Leucoencefalopati av vaskulær genese

Liten fokal leukoencefalopati av vaskulær genese er en diagnose som oftest gjøres til mannlige pasienter som har krysset aldersgrensen på 55 år, men ikke alle vet hva det er.

Når hjernehjerne-hjerneinfarkt i sine subkortiske strukturer er det hvite stoffet ødelagt.

Denne typen sykdom er en type encefalopati, først beskrevet av tysk psykiater og nevropatolog Otto Binswanger i 1894, og ble derfor oppkalt etter ham.

En fuzzy beskrivelse av sykdommen og et lite antall undersøkelser av pasienter med tegn på demens i lang tid gjorde det umulig å gjenkjenne patologien til mange nevropatologer og psykiatere.

Med fremkomsten av data og magnetisk resonansavbildning, har endringer i den hvite substansen av hjernen, som er forbundet med stadig økt blodtrykk, forårsaket senil demens, blitt bekreftet.

Behandling av sykdommen utføres av nevropatologer og psykiatere.

Leucoencefalopati har varianter, men nesten alltid handler det om endringer i den hvite delen av hjernen. Sykdommens type bestemmer behandlingsregimet.

Lekoencefalopati av vaskulær genese

Vascular genesis of lecoencephalopathy (small focal) - cerebrovaskulær patologisk prosess.

Arteriell hypertensjon forårsaker sklerose av små cerebrale kar - kapillærer, deres iskemisering, fortykkelse av vaskulære vegger, etc. Som et resultat blir de hvite substansoverførende nerveimpulser utsatt for atrofiske forandringer. I dette tilfellet er det:

• dens nedgang;
• nedgang i tetthet;
• fluid substitusjon;
• utseendet av mange blødninger, cyster, små foci av ødeleggelse.

Hjertets ventrikler begynner å kollapse.

Vanligvis kan de første tegnene på liten fokal leukoencefalopati forekomme hos pasienter som har fylt 60 år, og med en arvelig faktor enda tidligere.

Multifokal progressiv vaskulær leukoencefalopati

Multifokal progressiv vaskulær leukoencefalopati manifesteres i virale lesjoner i sentralnervesystemet, noe som bidrar til nedsatt immunitet.

Svakhet i immunforsvaret fører til ødeleggelsen av den hvite saken i hjernen.

Patologiske endringer er provosert av immundefekt: HIV-infiserte (5%), AIDS-pasienter (50%).

Også modifiserte leukocytter med leukemi mister deres evne til å bekjempe infeksjon, noe som bidrar til utviklingen av immunmangel og som et resultat av patologiske forandringer i hjernen.

Virkningen av virus fører til brennskader på membranene i nervefibrene, en økning og deformasjon av nerveceller. Innblanding i gråprosessen blir ikke observert. Det er en endring i strukturen av hvitt stoff, det myker og blir gelatinøst med utseendet på flere små depressioner på overflaten.

Manifestasjonen av kognitiv svekkelse kan variere fra manifestasjon av mild forringelse til uttalt demens. Fokale nevrologiske symptomer inkluderer: nedsatt tale og nedsatt syn, noen ganger til den er helt tapt. Accelerert progresjon av bevegelsesforstyrrelser kan utløse alvorlig funksjonshemning.

Periventrikulær (fokal) leukoencefalopati

Periventrikulær (fokal) leukoencefalopati er en omfattende hjerneskade forårsaket av mangel på oksygen eller kronisk forstyrrelse av blodtilførselen.

Patologier er områdene av cerebellum, hjernestamme og underavdelinger som er ansvarlige for menneskelig bevegelse. Langvarig mangel på oksygen fører til tørr nekrose (død) av det hvite stoffet. Har en rask utvikling og bidrar til forekomsten av uttalt forstyrrelser i motoraktivitet.

Periventrikulær leukoencefalopati kan utløses av fosterhypoksi og føre til cerebral parese (ICP).

Hvit materie forsvinning

Denne typen sykdom er forårsaket av muterte gener.
Som regel finnes manifestasjonen av patologi i aldersgruppen av pasienter fra 2 til 6 år, men kan manifestere seg både i barndom og hos voksne.

Med fullstendig forsvunnelse av hvitt stoff i den siste fasen av sykdommen, blir veggene i ventriklene og hjernebarken bevaret.

årsaker

• med stadig økt blodtrykk;
• neuroinfections: syfilis, tuberkulose, hjernehinnebetennelse, kryssbåren encefalitt;
• føtal hypoksi;
• leukemi;
• sarkoidose;
• kreft sykdommer;
• immundefekt forårsaket av HIV-infeksjon og tuberkulose;
• langvarig bruk av immunosuppressive midler.

Progressiv leukoencefalopati av vaskulær opprinnelse kan også utvikle seg på grunn av:

• aterosklerose;
• diabetes når blodet tykes og blodstrømmen er blokkert;
• sykdommer og skader på ryggraden, som følge av at hjernen lider av mangel på oksygen og næringsstoffer.

Forekomsten av liten fokal leukoencefalopati av vaskulær genese er sannsynlig:

• med overdreven pasientvekt
• Tilstedeværelsen av dårlige vaner (alkoholmisbruk, røyking);
• unormal diett;
• mangel på trening.

For å forhindre forekomsten av sykdommen, er det nødvendig å kvitte seg med alle risikofaktorer på forhånd.

symptomer

Symptomatologi av patologiske prosesser utvikler seg over flere år og kan manifestere seg i to versjoner:

• Kontinuerlig utvikling, med konstant komplikasjon.
• I perioden med progresjon av patologiske forandringer er det lange perioder med stabilisering uten forringelse av pasientens helse.

Som regel oppstår forverring av symptomer med forhøyet blodtrykk i lang tid.

I de første stadier kjennetegnes det kliniske bildet av leukoencefalopati av:

• mental retardasjon;
• svakhet i lemmer;
• distraksjon;
• reduserer reaksjonen;
• apati;
• tearfulness;
• klossethet.

Videre blir søvn forstyrret, muskeltonen øker, en person blir irritabel, utsatt for depressive tilstander, en følelse av frykt, fobier.

Noen ganger er det en nedgang i syn, hodepine, forverres under nysing eller hoste.

Som et resultat blir pasienten helt hjelpeløs, utsatt for epifriscuses, ikke i stand til å opprettholde seg selv, for å kontrollere tarm og blære tømming.

Ofte manifesterer symptomene seg som:

• hukommelsestap, redusert oppmerksomhet, kraftig nedgang i humør, hemmet tenkning - observert hos 70-90% av pasientene;
• usammenhengende, forstyrret tale, unormal uttale - 40%;
• Sakte, svekket bevegelse - 50%;
• svakhet på den ene siden av kroppen - 40%;
• brudd på svelging refleks - 30%;
• urininkontinens - 25%;
• demens - 90%.

Psykiske lidelser

Når vaskulær leukoencefalopati hos pasienter med psykiske lidelser observeres, som uttrykkes:

• I strid med minnet. En person blir ikke i stand til å huske ny informasjon, gjengi tidligere hendelser og deres rekkefølge, mister tidligere oppnådd kunnskap og ferdigheter.
• Forringede intellektuelle evner inkluderer redusert evne til å analysere hverdagslige hendelser, de viktigste og prognosen for deres videre utvikling. En person med store vanskeligheter overfører mulige nye levekår.
• Forstyrrelser i oppmerksomheten, i form av en innsnevring av volumet, manglende evne til å fokusere visjonen på flere objekter og bytte fra ett emne til et annet.
• Forstyrret tale er direkte relatert til vanskeligheten ved å huske navnene på venner, forskjellige navn. Som et resultat blir tale sakte, sløret, preget av markert fattigdom.

Forstyrret minne og oppmerksomhet fører til et totalt tap av menneskelig orientering i tid og rom.

Manifestasjonen av personlige endringer avhenger av alvorlighetsgraden av demens og har et stort utvalg.

Utviklingen av fakultative tegn er observert i 70-80% av tilfellene. De er preget av forvirring, vrangforstyrrelser, depresjon, angstlidelser, psykopatisk oppførsel.

Symptomer på demens er avhengig av sin type:

• dismnesticheskoe. Karakterisert av redusert minne og redusert psykomotoriske reaksjoner. Også manglende evne til å skaffe seg ny kunnskap med lang oppbevaring i minnet om ferdigheter brakt til automatisme. Hjemmebehandling er ikke vanskelig for pasienter, men vanskelige faglige aktiviteter er ikke egnet for dem. En person er kritisk for sin tilstand (glemsomhet, treghet, etc.) og opplever en vanskelig tid;
• amnestic. Pasienten kan ikke huske hva som skjer, men fortiden husker ganske bra;
• pseudo-paralytisk demens er preget av pasientens stabile selvtilfreds stemning, små forstyrrelser i minnet, en markert reduksjon i selvkritikk.

De kliniske manifestasjonene av demens varierer mye.

diagnostikk

Omfattende diagnose av patologiske forandringer i den hvite delen av hjernen inkluderer:

• historie tar
• studie av det kliniske bildet av sykdommen;
• datamaskin diagnostikk (CT), som brukes til å studere strukturen og foringen av hjernen og blodkarene;
• MR (magnetisk resonansbilder) er en effektiv metode for å oppdage fokalitet i hjerneskade. Ved slutten av undersøkelsen, hvis pasienten er positivt diagnostisert, er det gitt et MR-bilde av en leukoencefalopati av vaskulær genese;
• elektroencefalopati, som bestemmer områdene av hjernevirksomhet, som gjør det mulig å identifisere smittsomme lesjoner av hjernevev, trofisme og blodtilførselsforstyrrelser;
• biopsi eller polymerasekjedereaksjon (PCR), som gjør det mulig å identifisere virale lesjoner;
• neuropsykologisk testing, som brukes til å evaluere de ulike psykologiske funksjonene som hjernen kontrollerer.

Dette følges av utnevnelse av en differensialdiagnose med Parkinsons, Alzheimers, multippel sklerose, strålingsencefalopati, psykiske lidelser, normotensive hydrocephalus.

I tilfelle demens på grunn av vaskulær leukoencefalopati, er det nødvendig å identifisere forholdet mellom patologiske forandringer i den hvite saken av hjernen og ervervet demens.

behandling

Moderne medisiner har ikke metoder som helt kan frigjøre en person av vaskulær leukoencefalopati.

Målet med behandlingen er:

• reduserer utviklingen av patologiske endringer;
• symptomlindring;
• restaurering av pasientens mentale tilstand.

Veiledning for behandling inkluderer:

• terapeutiske tiltak for å bekjempe utvikling av patologi;
• symptomatisk behandling;
• Korrigering av blodtrykk, som i ideal tilstand ikke skal overstige 120/80 mm Hg. Art. Det skal huskes at forekomsten av hypotensjon også er uønsket, da senking av blodtrykk kun kan forverre situasjonen;
• eliminering av spontan tarm og blære tømming;
• rehabilitering;
• sosial tilpasning.

Spesialister gir hjelp av følgende medisiner:

• "Lizinoprilu" med kardioprotektive, vasodilaterende, hypotensive effekter;
• legemidler som forbedrer blodsirkulasjonen i hjernen: "Kavintonu", "Pentoksifillina", "Clopidogrel";
• nootropics for å stimulere mental aktivitet, forbedre minne og økende læringsevner: Cerebrolysin, Piracetam, Nootropil;
• angioprotektorer som gjenoppretter veggene i blodårene: "Plavix", "Cinnarizina", Curantilu ";
• antidepressiva: Prozac;
• adaprogener som øker kroppens generelle tone: "Aloe ekstrakt";
• vitamin A, E, B;
• i noen tilfeller antivirale legemidler: "kipferon", "acyclovir";
• medisiner fra gruppen acetylkolinesterasehemmere som forbedrer kognitive funksjoner: "Rivastigmin", "Donepezil", "Galantamin", "Memantine".

Refleks fysioterapi er ikke utelukket: pusteøvelser, massasje, akupunktur, manuelle terapi økter.

Forebyggende tiltak og prognose

Som regel lever pasienter med vaskulær leukoencefalopati ikke mer enn to år.

Også eksisterer ikke klart utviklede regler for forebygging av patologi. Imidlertid er det mulig å minimere risikoen for forekomst av patologiske forandringer i det hvite stoffet:

• med konstant overvåking av blodtrykk;
• avvisning av dårlige vaner (alkohol, røyking, narkotika);
• normal fysisk aktivitet
• bryr seg om tilstanden av deres immunitet;
• følger prinsippene for sunn mat.

Tidlig diagnose og behandling av vaskulær leukoencefalopati vil bidra til å forlenge pasientens levetid.

Progressiv vaskulær leukoencefalopati i hjernen

Klassisk leukoencefalopati er en kronisk progressiv sykdom i sentralnervesystemet forårsaket av infeksjon av en polyomavirus av type 2, som påvirker overveiende hvitt stoff av hjernen og ledsaget av demyelinering - ødeleggelse av myelinskede av nervefibre. Det forekommer hos mennesker med immunfeil.

Alvorlig leukoencefalopati manifesteres av mentale, nevrologiske forstyrrelser og symptomer på forgiftning mot bakgrunnen av virusreproduksjon. Klinikken viser også cerebrale og meningeal symptomer.

Viruset som forårsaket sykdommen ble først identifisert i 1971. Som en uavhengig sykdom ble progressiv leukoencefalopati isolert i 1958. JC-viruset, oppkalt etter den første pasienten, John Cunningham, er rundt 80% av verdens befolkning. På grunn av immunsystemets normale funksjon, manifesterer infeksjonen seg imidlertid ikke og fortsetter i latent tilstand.

I midten av det 20. århundre var forekomsten en tilfelle per 1 million befolkning. Ved slutten av 90-tallet, ble forekomsten redusert til ett tilfelle per 200 tusen befolkning. Etter introduksjonen av en ny behandlingsmetode for HAART (høyt aktiv antiretroviral behandling) ble progressiv hjerne leukoencefalopati vanlig hos en av 1000 HIV-infiserte pasienter.

I tillegg til viral leukoencefalopati finnes det andre typer hvite sårskader med deres natur og kliniske bilde. De diskuteres i avsnittet "klassifisering".

årsaker

Grunnlaget for utviklingen av leukoencefalopati er reaktivering av viruset på grunn av forringelse av immunsystemet. Hos 80% av pasientene diagnostisert med leukoencefalopati, har AIDS eller bærere av HIV-infeksjon. 20% av de resterende pasientene lider av ondartede svulster, Hodgkins og ikke-Hodgkins lymfomer.

JC-virus er en opportunistisk infeksjon. Dette betyr at hos friske mennesker ikke manifesterer seg, men begynner å formere under betingelse av redusert immunitet. Viruset overføres av luftbårne dråper og ved fekal-oral rute, noe som indikerer utbredelsen blant verdens befolkning.

Den første infeksjonen i en sunn organisme forårsaker ikke symptomer, og bærerstaten er latent. I kroppen av en sunn person, nemlig i nyrene, benmarg og milt, er viruset i en utholdenhetstilstand, det vil si at den bare er "bevart" i en sunn kropp.

Når immunforsvarets arbeid har forverret, for eksempel, har en person blitt smittet med HIV, faller den generelle og spesifikke motstanden til immunmekanismer. Virusreaktivering begynner. Det multipliserer aktivt og går inn i blodstrømmen, hvorfra det transporteres gjennom blod-hjernebarrieren inn i den hvite delen av hjernen. Han bor i oligodendrocyter og astrocytter, som, som et resultat av sitt liv, ødelegger. JC-viruset kommer inn i cellen gjennom binding til cellulære reseptorer - serotonin 5-hydroksytryptamin-2A-reseptor. Etter ødeleggelsen av oligodendrocytter, begynner en aktiv demyeliniseringsprosess, og multifokal encefalopati av hjernen utvikler seg.

Progressiv multifokal leukoencefalopati under et mikroskop manifesteres ved ødeleggelse av oligodendrocytter. Virusrester og forstørrede kjerner finnes i celler. Astrocytter øker i størrelse. På en seksjon i hjernen oppdages foki av demyelinisering. I disse områdene er det små hulrom.

klassifisering

Hvit materie er ødelagt ikke bare som følge av virusinfeksjon eller immunosuppresjon.

Dysirkirkulatorisk leukoencefalopati

Encefalopati i generell forstand er den gradvise ødeleggelsen av hjernesubstansen som følge av sirkulasjonsforstyrrelser, ofte mot bakgrunnen av vaskulær patologi: arteriell hypertensjon og aterosklerose. Encefalopati følger med store endringer i stoffet. Spekteret av lesjonen inneholder også den hvite delen av hjernen. Det er oftest diffust leukoencefalopati. Det er preget av ødeleggelse av hvitt stoff i de fleste deler av hjernen.

Leukoencefalopati av hjernen i vaskulær genese ledsages av dannelsen av små infarksjoner av det hvite stoffet. I prosessen med å utvikle sykdommen, vises foki av demyelinering, oligodendrocytter og astrocytter dør. På disse samme områdene finner cyster og ødemer rundt karene på stedet for mikroinfarkt som følge av betennelse.

Liten fokal leukoencefalopati, sannsynligvis av vaskulær genese, blir deretter ledsaget av gliose - erstatning av normalt arbeidsnervesvev med en analog av bindevev. Gliosis er foci av lite eller ikke-funksjonelt vev.

En underart av dyscirculatory encephalopathy er mikroangiopatisk leukoencefalopati. Hvitt vev er ødelagt på grunn av nederlag eller blokkering av små kar: arterioler og kapillærer.

Små brennpunkt og periventrikulær leukoencefalopati

Det moderne navnet på patologi er periventrikulær leukomalering. Sykdommen er ledsaget av dannelse av foci av dødt vev i den hvite delen av hjernen. Det forekommer hos barn og er en av årsakene til cerebral parese. Leukoencefalopati av hjernen hos barn er vanligvis funnet hos dødfødte.

Leucomalacia, eller mykning av det hvite stoffet, oppstår på grunn av hypoksi og cerebral iskemi. Vanligvis assosiert med lavt blodtrykk i et barn, respirasjonsfeil umiddelbart etter fødselen, eller komplikasjoner i form av infeksjon. Periventrikulær leukoencefalopati av hjernen hos et barn kan utvikle seg på grunn av prematuritet eller dårlige vaner hos moderen, som følge av at barnet hadde forgiftning i perioden med intrauterin utvikling.

I et dødt barn kan en kombinert variant oppstå - multifokal og periventrikulær leukoencefalopati av vaskulær genese. Dette er en kombinasjon av vaskulære lidelser, som medfødte hjertefeil og respiratoriske lidelser etter fødselen.

Giftig leukoencefalopati

Det utvikler seg som et resultat av å ta giftige stoffer, for eksempel injeksjon av stoffer eller på grunn av forgiftning med nedbrytningsprodukter. Det kan også oppstå som følge av leversykdommer, der produkter av stoffskiftet av giftige stoffer som ødelegger det hvite stoffet, kommer inn i hjernen. Variety - bakre reversibel leukoencefalopati. Dette er en sekundær reaksjon på nedsatt sirkulasjon, vanligvis mot bakgrunnen av en plutselig forandring i blodtrykket, etterfulgt av stagnasjon av blod i hjernen. Som et resultat oppstår hyperperfusjon. Utviklet hjernesødem, lokalisert i nakken.

Leukoencefalopati med truet hvit substans

Dette er en genetisk bestemt sykdom forårsaket av en mutasjon av gener av EIF-gruppen. Normalt koder de proteinsyntese, men etter mutasjon går deres funksjon tapt og mengden protein syntetisert reduseres med 70%. Det finnes hos barn.

Skala klassifisering:

• Småbrent nonspecifik leukoencefalopati. I den hvite saken oppstår små foci eller mikroinfarkter.
• Multifokal leukoencefalopati. Samme som forrige, men foci når store størrelser, og det er mange av dem.
• Diffus leukoencefalopati. Det er preget av en liten lesjon av hvitt stoff i hele hjernen.

symptomer

Det kliniske bildet av klassisk progressiv multifokal encefalopati består av nevrologiske, mentale, infeksiøse og cerebrale symptomer. Intoxikationssyndrom er ledsaget av hodepine, tretthet, irritabilitet og feber. Neurologiske symptomer på leukoencefalopati:

1. irritasjon av membranene i hjernen: fotofobi, hodepine, kvalme og oppkast, stivhet i nakke muskler og spesifikk stilling av en sparket hund;
2. svekkelse eller fullstendig forsvinner muskelstyrken på lemmer på den ene siden av kroppen;
3. ensidig synstab eller reduksjon av dens nøyaktighet;
4. forstyrrelse av bevissthet og koma.

Neuropsykiatriske lidelser inkluderer demens. Ved pasientens oppmerksomhet forsvinner, reduseres volumet av kortsiktig hukommelse. Pasientene blir apatiske, døsige, likegyldige. Over tid har de helt mistet interessen i omverdenen. Hos 20% av pasientene er det konvulsive anfall.

Det kliniske bildet kan komplementeres av betennelse i hjernevæv og brennpunktssymptomer. Så for eksempel kan enkelte uspesifiserte foci av leukoencefalopati i frontallober ledsages av disinhibition av atferd og vanskeligheter med å kontrollere følelsesmessige reaksjoner. Slægtninge og slektninger klager ofte på pasientens merkelige og impulsive handlinger, som ikke har tilstrekkelig forklaring.

Leukoencefalopati med truet hvit substans er klinisk delt inn i følgende stadier:

Spedbarnsvarianten er diagnostisert før det første år av livet. Etter fødselen oppdages nevrologiske og tilknyttede tilegnede eller medfødte lesjoner av indre organer objektivt.

Barns form forekommer mellom 2 og 6 år. Det oppstår på grunn av eksterne faktorer, det er oftere neuroinfeksjon eller stress. Det kliniske bildet kjennetegnes av en rask økning i underskuddets nevrologiske symptomer, en reduksjon i blodtrykk og nedsatt bevissthet, til og med en comatosestatus.

Sen leukoencefalopati diagnostiseres etter 16 år. Det manifesteres hovedsakelig av nevrologiske symptomer: funksjonen av cerebellum og pyramidalt er forstyrret. Epilepsi utvikler seg senere. Ved alderdom dannes demens. Psykiatriske lidelser er også observert hos pasienter: depresjon, involusjonell psykose, migrene og en kraftig reduksjon i libido. Hos kvinner er den sentrale versjonen ledsaget av hormonelle lidelser. Fast dysmenoré, infertilitet, tidlig overgangsalder. Diagnosen hindres av det faktum at nevrologiske lidelser, og ikke hjerne- og nevrologiske symptomer, kommer til forkant hos kvinner.

Tegn på vaskulær leukocefalopati:

1. Neuropsykologiske lidelser. Dette inkluderer adferdsforstyrrelser, kognitiv svekkelse, følelsesmessige-volatilitetsforstyrrelser.
2. Bevegelsesforstyrrelser Vanskelige bevisste bevegelser forstyrres, fokal symptomer i form av hemiparese eller hemiplegi kan også observeres.
3. Vegetative lidelser: Tap av appetitt, hyperhidrose, diaré eller forstoppelse, kortpustethet, hjertebank, svimmelhet.

diagnostikk

Grunnlaget for diagnosen klassisk leukoencefalopati er deteksjon av DNA av et virus ved polymerasekjedereaksjon. Diagnosen inkluderer også magnetisk resonansbilder og studier av cerebrospinalvæske. Imidlertid er endringer i cerebrospinal cerebrospinalvæske ikke-spesifikke og gjenspeiler ofte typiske endringer i betennelse.

MR viser foki av økt intensitet, som ligger asymmetrisk i området av hvitt materiale av frontal og oksipitale lobes. MR bilde av periventrikulær liten fokal leukoencefalopati: på T1-modus, foci med lav intensitet. Foci finnes også i hjernebarken, stammen og cerebellum.

Behandlingsmetoder

Det er ingen behandling for å eliminere årsaken til sykdommen. Hovedmålet med terapi er å påvirke den patologiske prosessen ved hjelp av glukokortikoider og cytotoksiske midler. Behandlingen kompletteres også med legemidler som stimulerer immunsystemet. Den andre linjen av terapi er eliminering av symptomer.

outlook

Prognosen er ugunstig. Hvor mange bor: Fra diagnosetidspunktet lever pasientene i gjennomsnitt fra 3 til 20 måneder.

forebygging

Personer som har hatt neurodegenerative sykdommer i familien har blitt vist forebyggende diagnostikk for forekomst av JC-virus. På grunn av den høye forekomsten av viruset er det imidlertid vanskelig å bestemme prognosen for sykdomsutviklingen. I 2013 etablerte Mat- og stoffadministrasjonen et spørreskjema for å mistenke tidlig synshemming, følsomhet, følelser, tale og ganggang, og hvis testresultatet er positivt, send en person til eksamen.

Behandle hjertet

Tips og oppskrifter

Liten fokus leukoencefalopati av vaskulær genese

Årsaker og symptomer på hjerne leukoencefalopati

Etiologien til sykdommen og dens former

Det har vist seg at leukoencefalopati skyldes tilstedeværelsen av et humant polyomavirus. Ifølge noen data er rundt 80% av verdens befolkning smittet. Men til tross for dette skjer tilfeller av aktivering av poliomavirus ikke så ofte. Vanligvis oppstår lanseringsmekanismen for aktiveringen av viruset under visse betingelser, hvorav en av de viktigste er nedgangen i kroppens naturlige beskyttelsesfunksjoner, det vil si immunitet.

Årsaker og symptomer på hjerne leukoencefalopati

I tillegg til HIV-infeksjon og AIDS, inneholder predisponerende årsaker til utviklingen av denne sykdommen også:

leukemi og andre blodpatologier; hypertensjon; tuberkulose; onkologi; sarkoidose; systemisk lupus; revmatoid artritt; tar immunsuppressive legemidler som foreskrives etter organtransplantasjon; bruk av monoklonale antistoffer; Hodgkins sykdom.

Sykdommen har flere former:

1. Små fokal leukoencefalopati av vaskulær genese. Det er en sykdom der en kronisk patologisk tilstand av cerebral fartøyene blir observert, som senere fører til nederlaget for de hvite materielle cellene i hjernehalvene. Predisponerende faktorer for utviklingen av denne form for patologi er hypertensjon. Ofte er dette skjemaet diagnostisert hos menn hvis alder overstiger 55-60 år. Også i fare er mennesker med genetisk arvelig predisposisjon til patologi. En komplikasjon av liten fokal leukoencefalopati av vaskulær genese er utviklingen av senil demens. 2. Progressiv multifokal encefalopati. I denne sykdomsformen observeres et virus i sentralnervesystemet, som igjen resulterer i ødeleggelsen av den hvite saken av hjernen. I de fleste tilfeller oppstår progressiv multifokal encefalopati mot bakgrunnen av human immunodefekt. Denne patologien er blant de farligste, da konsekvensen kan være et plutselig dødelig utfall. 3. Periventrikulær form. Det utvikler seg mot bakgrunnen av kronisk mangel på oksygen og iskemi. Resultatet av slike omstendigheter er nederlaget til hjernens subkortiske strukturer, hovedsakelig sin stamme, cerebellum og de delene som er ansvarlige for motoraktivitet. Den periventrikulære formen er karakteristisk for nyfødte barn og kan føre til utvikling av cerebral parese.

VI ANBEFALER!

En enkel måte å bli kvitt hypertensjon! Resultatet er ikke lenge i kommer! Våre lesere har bekreftet at de med hell bruker denne metoden. Etter å ha studert det nøye, bestemte vi oss for å dele det med deg.

Symptomer på den patologiske prosessen

Symptomene på sykdommen vil avhenge av det området der hjerneskade oppstod, og hvilken form for patologi. I begynnelsen av sykdommen kan pasienten oppleve symptomer som tretthet, vedvarende svakhet, langsommere tenkning og andre tegn som ofte forveksles med vanlige tegn på tretthet. Når det gjelder nevropsykiatriske symptomer, utvikler den for hver pasient med sin hastighet, fra flere dager til flere uker.

Hvor lett det er å rense fartøyene og kvitte seg med brystsmerter. Påvist måte - skriv en oppskrift.

De vanligste tegnene som karakteriserer utviklingen av leukoencefalopati inkluderer:

problemer med koordinering (dens brudd); reduksjon i motorfunksjonen; taleproblemer; redusert visjonskvalitet; blunting av visse følelser, inkludert smerte; bevissthetsklarhet; følelsesmessige humørsvingninger; intellektuell nedbrytning; brudd på svelging refleks; hyppig hodepine; epileptiske anfall.

I medisin var det tilfeller der virusinfiserte foci bare var lokalisert i ryggmargen. Disse forholdene førte til at pasienten bare ble observert ryggsmerter, mens det ikke var noen kognitiv svekkelse (knyttet til mental ytelse).

Den mest effektive måten å diagnostisere leukoencefalopati er magnetisk resonansbilder. MR kan avsløre sykdomsfokus i begynnelsen av utviklingen. Polymerasekjedereaksjon (PCR), som er en høy presisjonsmetode for molekylærgenetisk diagnostikk, er også svært informativ. Denne undersøkelsesmetoden er nøyaktig til ca 95%. En annen fordel er at den kan erstatte slik diagnostikk som en hjernebiopsi. Men noen ganger kan sistnevnte bli anbefalt som en egen studie, som nøyaktig vil bekrefte om irreversible prosesser allerede har begynt og i hvilken grad sykdomsprogresjonen har.

Vaskulær encefalopati

Vaskulær encefalopati er en ganske alvorlig sykdom, manifestert av en diffus lesjon av hovedorganet i sentralnervesystemet - hjernen. Med utviklingen av denne patologiske tilstanden, er det en progressiv brudd på hjernens funksjoner, ledsaget av dødsfall av nerveceller. Encefalopati av vaskulær genese oppstår som et resultat av blodtilførselen til hjernevævet. En slik mangel kan være både medfødt og oppkjøpt.

Årsakene til vaskulær insuffisiens i sentralnervesystemet kan være følgende faktorer:

Vaskulære encefalopati symptomer

Dyscirculatory encephalopathy har flere utviklingsstadier som har et karakteristisk klinisk bilde.

Fase 1 - tegn på vaskulær encefalopati inkluderer hodepine, minnetap, ustabilitet i emosjonell bakgrunn, svimmelhet. Karakterisert av kompensasjon av den patologiske tilstanden. Fase 2 - manifesteres ved subkompensasjon av sykdommen med utseendet av klarere og vedvarende symptomer. Pasienter kan klage av konstant støy i hodet, tårer, sløvhet, søvnforstyrrelser, depresjon, smertefull hodepine. Fase 3 - preget av dekompensering av den patologiske prosessen, som fører til forekomst av farlige komplikasjoner.

Vaskulær encefalopatidiagnose i Israel

Undersøkelse av pasienter med en slik diagnose som vaskulær dyscirculatory encefalopati utføres ved hjelp av en rekke svært informative teknikker.

Rheoencefalografi er en ikke-invasiv undersøkelsesmetode som gir verdifull informasjon om tilstanden til vaskulærvegen i hjernens arterier og vener. Utførelse av rheoencefalografi er en verdifull metode for å studere arterielle og venøse senger i sentralnervesystemet. Doppler ultralyd er en svært informativ og ikke-invasiv forskningsmetode som tar sikte på å bestemme vaskulære lidelser som forårsaker utvikling av encefalopati. Ultralyd er rettet mot å bestemme tilstanden til subclavian, vertebral, carotid og andre store arterier i hjernen. Magnetic resonance imaging - er en ikke-invasiv metode for å studere sentralnervesystemet, noe som gjør det mulig å vurdere tilstanden til hjernens, nakke og hode, hypofysen, kranialnervene, øyebollene, krannervene. MR er den mest informative undersøkelsen som ble brukt til å undersøke bløtvevstrukturen i hode og nakke. Røntgen-røntgenundersøkelse av livmoderhalsen gjør det mulig å identifisere abnormiteter i beinskjelettet, som er årsaken til den patologiske prosessen. Angiografi er en radiopaque studie som lar deg bestemme de patologiske forandringene i blodkarets lumen, som er årsaken til nedsatt blodtilførsel til medulla. Beregnet tomografi - er en moderne forskningsmetode som kombinerer fordelene med røntgenundersøkelse og metoder for databehandling av dataene. Elektroencefalografi - er en enkel og ikke-invasiv diagnostisk metode som lar deg registrere elektriske potensialer fra hjernen. Med denne studien registreres overvekt organiske abnormiteter i hjernevævet.

Vaskulær encefalopati behandling

Vaskulær encefalopati i hjernen krever rettidig behandling. Effekt taktikken bestemmes individuelt for hver pasient i samsvar med egenskapene til det kliniske bildet av sykdommen.

Konservativ behandling tar sikte på å eliminere risikofaktorene som fører til forekomst av cerebrovaskulære lidelser. For å redusere sykdomsprogresjonen og forhindre ytterligere forverring av den patologiske tilstanden anbefales pasienten å redusere kroppsvekten, slutte å spise store mengder salt, animalsk fett og enkle karbohydrater. Det anbefales også å observere riktig motormodus med tilstrekkelig fysisk aktivitet. Utvilsomt er det nødvendig å nekte bruk av alkohol og røyking. Narkotikabehandling - tilstrekkelig medisinbehandling kan redusere progresjonsgraden av den patologiske prosessen betydelig og redusere alvorlighetsgraden av symptomene på sykdommen. For å lindre tilstanden til pasienter tillater bruk av vanndrivende, vasodilator, lipidsenkende og antihypertensive stoffer. Det anbefales å konsultere erfarne ernæringseksperter og spesialister i fysioterapiøvelser. Fysioterapi - for å forbedre blodsirkulasjonen i hjernevævet, brukes eksponeringsmetoder som elektromagnetisk stimulering, magnetisk terapi, elektroforese med rusmidler, ozonterapi, akupunktur og ultraviolett blodbestråling. Ekstrakorporeale blodrensingsprosedyrer, for eksempel hemosorption, plasmautveksling, kan forbedre tilstanden til pasientene betydelig. Kirurgisk behandling - for øyeblikket å gjenopprette blodstrømmen i hjerneskarene, utføres effektive endovaskulære operasjoner, noe som gir minimal belastning på pasientens kropp. En av disse operasjonene er carotidstenting, som tar sikte på å fjerne hindringer for blodstrøm og hindre reocclusion av blodårer. Røntgen endovaskulære operasjoner utføres uten store snitt gjennom små åpninger i periferisk fartøy. Gjenoppretting fra minimal invasiv kirurgisk behandling er lett og smertefri.

Behandling av vaskulær encefalopati i Israel

Hundrevis av pasienter kommer til Israel for behandling av følgende grunner:

utarbeide en individuell behandlingsplan for hver pasient bruk av innovative metoder for medisinering; gjennomføre fysioterapi på de nyeste enhetene; minimalt invasive kirurgiske inngrep.

Ved rettidig behandling av kvalifisert medisinsk behandling forbedres prognosen for behandling av vaskulær encefalopati betydelig.

Vaskulær encefalopati i hjernen

Encefalopati er en hjernesykdom. Det er mange varianter av forskjellige encefalopatier. Symptomene på forskjellige former er forskjellige, men i en er de alle liknende - de onde er farlige for helsen, og de skal behandles umiddelbart etter at de første symptomene er oppdaget.

Vaskulær encefalopati

Denne sykdomsformen diagnostiseres oftere enn andre. Dens alternative navn er dyscirculatory encefalopati. Sykdommen er assosiert med utilstrekkelig blodsirkulasjon i hjernens kar, på grunn av hvilken dens normale funksjon er forstyrret.

Vaskulær encefalopati i hjernen utvikler seg i lang tid. Prosessen kan ta flere år. Denne sykdommen kan ikke betraktes som uavhengig. Det er snarere resultatet av virkningen på kroppen til en bestemt liste over faktorer:

Vaskulær encefalopati utvikler seg ofte på bakgrunn av aterosklerose. Hypertensjon og vaskulær dystoni kan også være årsakene til utviklingen av encefalopati av vaskulær genese. Venøs overbelastning har en negativ effekt på cerebral sirkulasjon. Ulike blodproblemer bidrar også til sykdommen.

De viktigste stadiene og tegn på vaskulær encefalopati

Det er tre hovedfaser av sykdommen. Avhengig av graden av utvikling av encefalopati, er også de viktigste symptomene på sykdommen forskjellig.

Stadier og symptomer på cerebral vaskulær encefalopati er karakterisert som følger:

Kompensert, hvor kroppen forsøker å motstå. En pasient med den første fasen av dyscirculatory encephalopathy føles lett svimmelhet, tyngde i hodet, ubehagelig smerte. I noen tilfeller er det problemer med hukommelse og søvnløshet. Subkompensert stadium av vaskulær encefalopati krever mer alvorlig behandling. På dette stadiet forverres tilstanden til fartøyene dramatisk, og symptomene blir mer uttalt. Pasienten kan høre ringen i ørene. Problemer begynner med funksjonene til de organene som har senter påvirket sykdommen. I tredje trinn av dekompensering senker kroppen sin hender (i en figurativ og noen ganger til og med bokstavelig forstand). Behandling i dette tilfellet garanterer ikke fullstendig rehabilitering.

Behandling av cerebral vaskulær encefalopati bør være omfattende. Pasienten må overholde en sunn livsstil, unngå stress, nervøs og fysisk anstrengelse, overholde daglig behandling og spise riktig. Parallelt med dette er en medisinsk kurs foreskrevet, noe som forbedrer blodsirkulasjonen og støtter kroppen.

Kilder: http://vashflebolog.ru/vascular-disease/lejkoencefalopatiya-golovnogo-mozga.html, http://xn--80ancaaacjchiq8b5o.com/%D1%81% 81D5BE% D1% 81% D1% 83 D0% B4% D0% B8% D1% 81% D1% 82% D0% B0% D1% 8F-% D1% 8D% D0% BD% D1% 86% D0% B5% D1% 84% D0% B0% D0 % BB% D0% BE% D0% BF% D0% B0% D1% 82% D0% B8% D1% 8F /, http://womanadvice.ru/sosudistaya-encefalopatiya-golovnogo-mozga

Ingen kommentarer enda!

Leukoencefalopati i hjernen er preget av utvikling av sykdommer i hjernens hvite materie. Denne sykdommen er først beskrevet som vaskulær demens. Oftest forekommer denne sykdommen hos mennesker i alderen.

Hva er hjerne leukoencefalopati? Denne progressive sykdommen er vanligvis kronisk. Over tid er patologiske endringer ledsaget av demensens utseende.

Den fullstendige ødeleggelsen av nerveceller oppstår på grunn av forstyrrelser fra oksygenforsyning og blodtilførsel. Disse faktorene bidrar til utviklingen av mikroangiopati, som er fulle av endringer i tettheten av hvitt materiale. Denne tilstanden indikerer at i kroppen er det problemer med blodsirkulasjonsprosesser.

Typer av leukoencefalopati

Sykdommen kan forekomme i flere varianter. I samsvar med form av patologisk prosess og behandling er foreskrevet.

Små brennpunkt (vaskulær genese)

Med hjernens vaskulære leukoencefalopati, blir hjernehalvfrekvensen langsomt påvirket, som er ledsaget av utseendet av kliniske symptomer. Denne sykdomsformen forekommer på bakgrunn av hypertensjon, ledsaget av uregelmessig blodtrykk.

Menn i en alder av 55 er i fare. I utgangspunktet forekommer sykdommen i de menneskene hvis slektninger også opplevde lignende lidelser. Patologiske endringer fra siden av den hvite substansen med tiden fører til senil demens.

Hva er vaskulær genetisk leukoencefalopati? Dette er en sykdom som ekspertene tilskriver antall cerebrovaskulære patologiske prosesser.

Leukoencefalopati vaskulær progressiv oppstår på bakgrunn av følgende årsaker:

Åreforkalkning. Tilstedeværelsen av lipidplakk er en alvorlig hindring for blodbevegelsen i cerebrale arterier. Diabetes mellitus. Det bidrar til fortykning av blodet og dermed vanskeligheten ved bevegelsen. Patologi av ryggraden. Oppstår som et resultat av skade eller medfødte faktorer og er årsaken til utilstrekkelig tilførsel av næringsstoffer og oksygen til hjernen.

Hva er denne lille fokal leukoencefalopati av vaskulær genese? Dette er konsekvensene av overvekt, misbruk av alkoholholdige drikker og røyking, forstyrrelser i kostholdet og mangel på fysisk aktivitet. Tilstedeværelsen av risikofaktorer krever forebygging av utvikling av patologiske sykdommer selv til symptomer på sykdommen oppstår.

Multifokal (progressiv)

Denne form for hjerneskade er en viral skade på nervesystemet. Denne prosessen er ledsaget av en uttalt flytende blanding av hvitt materiale. Hovedårsakene til avvik - redusert immunitet. Multifokal leukoencefalopati er aggressiv og kan forårsake død.

Hva er periventrikulær leukoencefalopati? Dette er en utvikling av kognitiv svekkelse, som kan variere fra alvorlig demens og milde dysfunksjoner. I fokalformen av sykdommen observeres nevrologiske symptomer. Dette er fulle av utviklingen av tale- og synsforstyrrelser.

Sannsynligheten for total blindhet er ikke utelukket. Det er noen brudd på motoraktiviteten, som over tid fører til funksjonshemning.

Ofte forekommer denne sykdomsformen hos pasienter med oppkjøpt eller medfødt immundefekt. Risikogruppen inkluderer personer som har aids eller hiv.

Periventrikulær (fokal)

Det er preget av en lesjon av den subkortiske strukturen i hjernens område. Oppstår på grunn av kronisk iskemi og hypoksi. Utvikler i hjernen og hjernestammen.

Hva er periventrikulær leukoencefalopati? Dette er en lesjon av motor kjerner i regionen medulla oblongata. Utvikler raskt og er ledsaget av uttalt forstyrrelser i motoraktivitet.

Symptomer på leukoencefalopati

Oftest er utviklingen av leukoencefalopati ledsaget av en gradvis økning i det kliniske bildet. Blant de primære manifestasjonene kan identifiseres fravær, ubehag og apati. Personen blir klumpete og tårefulle. Som regel oppstår mental retardasjon. Søvn blir gradvis forstyrret, irritabilitet og muskelhypertensi forekommer.

Vær oppmerksom på! Pasienten har redusert interessepunktet, og han kan neppe uttale komplekse ord. Hvis behandling ikke er startet i tide, er utviklingen av psykose og nevose notert. Alvorlig demens oppstår og kramper opptrer.

Utviklingen av det kliniske bildet:

Nedsatt motorisk koordinasjon og ustabilitet av gangen, utseendet av alvorlig svakhet i lemmer; Unilateral lammelse av nedre eller øvre ekstremiteter er mulig; Det er et brudd på tale- og visuelle funksjoner; Scotomas og hypoestesi vises; Intellekt reduseres og forvirring vises; Det er en svak grad av demens og hemianopi; Pasienten lider av dysfagi, urininkontinens og epifriscuses.

Fokale nevrologiske symptomer utvikler seg ganske raskt. Pasienten kan ha pseudobulbar og parkinsonsk syndrom. Når det ses i nesten alle tilfeller, er det feil på den delen av intellektuelle mnestic funksjoner.

Pasienten lider av postural ustabilitet. Psykiske lidelser er kombinert med konstant angst, kvalme, hodepine og følelsesløshet i lemmer.

I nesten alle tilfeller oppfatter pasientene ikke at de trenger hjelp, slik at deres slektninger vanligvis bringer dem til legen.

Å gjøre en diagnose

Med utviklingen av multifokal progressiv leukoencefalopati, er den vaskulære og periveventrikulære formen av sykdommen en omfattende diagnose, som inkluderer følgende prosedyrer:

Konsultasjon og visuell undersøkelse i resepsjonen hos nevrolog Prøvetaking: blod, bestemmelse av nivået av narkotika og alkohol; Doppler sonografi, MR, CT, EEG; PCR, hjernebiopsi og lumbal punktering.

Støttende medisinering

En person kan ikke helt gjenopprette fra leukoencefalopati. Til tross for dette er det viktig å gå til en lege som vil foreskrive en støttende medisinbehandling. Disse aktivitetene er nødvendige for å stoppe sykdomsprogresjonen og aktivere hjernefunksjoner.

Viktig informasjon! Demens av vaskulær type er resultatet av patologiske forstyrrelser i hjernekonstruksjonene av viruset. Den første behandlingen av leukoencefalopati er rettet mot å eliminere inflammatorisk foci. I dette tilfellet er det vanskeligste å overvinne blod-hjernebarrieren.

Antivirale legemidler som har fettløselige funksjoner gir høy effektivitet. Dessverre har de fleste legemidler i dag bare en vannoppløselig effekt, noe som betydelig kompliserer behandlingsprosessen. Det er derfor, i tilfelle leukoencefalopati, bør en erfaren spesialist foreskrive behandling, noe som øker pasientens sjanser til å stoppe utviklingen av patologiske forandringer i hjernen.

Anbefalte stoffer

Behandlingen av sykdommen har blitt utviklet gjennom årene. Eksperter har forsøkt en rekke stoffer som har forskjellig effekt i kampen mot leukoencefalopati:

Preparater for å forbedre cerebral sirkulasjon - "Cavinton", "Pentoxifylline"; Agenter med angioprotektive egenskaper - "Plavix", "Zinnarizin", "Curantil"; Nootropiske legemidler - "Nootropil", "Piracetam"; Antiviral terapi - "Kipferon", "Acyclovir"; Anti-inflammatoriske stoffer - Fragmin, heparin; Adaptogens - "Aloe Extract", "Vitreous Body"; Vitaminer A, E og B; Medisiner med antidepressive egenskaper - Prozac. Cavinton Plavix Nootropil

Kipferon Fragmin Prozac

Refleks og fysioterapi er foreskrevet som utfyllende terapi tiltak. Uten mislykkes pasienten på økter med respiratorisk gymnastikk og massasje i nakkeområdet. Akupunktur og manuell terapi er svært effektive.

For pediatriske pasienter erstattes medisinering med fysioterapi og homøopatiske preparater.

Prognose av sykdommen

Dessverre har ingen terapi blitt utviklet for øyeblikket som vil bidra til å fullstendig gjenopprette fra leukoencefalopati. Hvis tiltak ikke er tatt i det hele tatt, er pasientens forventede levetid ikke mer enn 6 måneder fra det øyeblikket symptomene på skade på sentralnervesystemet oppsto.

Antiviral behandling bidrar til å øke pasientens forventede levealder opp til 12 måneder. I noen tilfeller er overlevelsesperioden 1,5 år fra det øyeblikket de første endringene i hjernestrukturene dukket opp.

Hvor mange lever med akutt leukoencefalopati? Døden skjer innen en måned fra det øyeblikket avvik begynte å utvikle seg.

Forebyggende tiltak eller praktisk råd i konklusjonen

Gitt det faktum at utviklingen av en hvilken som helst form for leukoencefalopati oppstår mot bakgrunn av immunsvikt, for å utelukke utviklingen av sykdommen, er det nødvendig å observere alle mulige tiltak for forebygging. Hver person bør ta seg av bevaring av kroppens forsvar og styrke dem. Det er viktig at det treffes tiltak for å hindre hiv og aids.

Selektivitet av seksuelle partnere og bruk av verktøy som gjør seksuelle handlinger trygge. Avslag på bruk av narkotika. Tidlig behandling av sykdommer forbundet med uregelmessig blodtrykk og blokkering av blodårer.

Egenskaper av vaskulær leukoencefalopati: symptomer, diagnose, behandling

Leukoencefalopati av vaskulær opprinnelse (vaskulær leukoencefalopati) er en sjelden sykdom som ødelegger den hvite delen av den menneskelige hjerne i subkortiske strukturer.

Ofte forekommer sykdommen hos gamle mennesker, karakterisert som vaskulær demens (demens i alderdom). Det forekommer på bakgrunn av arteriell hypertensjon.

Denne sykdommen kalles også Binswanger's sykdom eller subkortisk arteriosklerotisk encefalopati.

Typer av leukoencefalopati

Blant leukoencefalopatiene i den vaskulære genetikken finnes følgende typer:

Leukoentsefalopatiya vaskulær genetisk liten fokal - dette er patologien til funksjonen av det vaskulære systemet i hjernehalvene. Sykdommen er kronisk. Sykdommen påvirker gradvis den hvite saken av den menneskelige hjerne.

Årsaken til sykdommen er en systematisk økning i blodtrykket. Sannsynligheten for sykelighet faller på personer over 55 år, for det meste menn. Lider også mennesker med arvelig disposisjon. Vaskulær demens (demens) utvikles gradvis.

Multifokal encefalopati av en progressiv form er en raskt utviklende ødeleggelse av sentralnervesystemet forårsaket av en virusinfeksjon. Den hvite saken av den menneskelige hjerne blir ødelagt asymmetrisk.

Årsaken til sykdommen er kroppens immunbrist. Dette er en av de mest progressive typene av sykdommen, noe som fører til de verste konsekvensene (døden).

Symptomer og årsaker

Symptomer på leukoencefalopati av vaskulær genese utvikles i flere år. Pasientene selv nekter ofte virkeligheten av symptomstart, så hans familiemedlemmer vender seg til medisinsk institusjon. Gjenkjenne sykdommen kan være på grunnlag gitt i tabellen:

Det første tegn på sykdommen er preget av svakhet i ett lem eller alt på en gang.

I mange tilfeller er det en nedgang i syn og stadig plage hodepine, som forverres av nysing eller hoste. Mange pasienter klager på kvalme, svimmelhet. Alvorlig sykdomssykdom er uttrykt av psykopatiske lidelser (tretthet, irritabilitet, apati, fobier, depresjonssyndrom, en uforklarlig tilstand av frykt).

Graden av manifestasjon og endringer i symptomer avhenger av kroppens immunbrist. Hos pasienter med mer resistent immunitet er symptomene mindre utprøvde enn hos pasienter med svak immunitet.

Progressiv vaskulær leukoencefalopati utvikler seg på grunn av nederlaget for JC-viruset på grunn av akutt immunfeil i kroppen eller på grunn av infeksjon med polyomaviruset. De viktigste risikofaktorene for sykdommen er:

• HIV-infeksjon, AIDS;
• leukemi (en blodsykdom av en ondartet natur);
• arteriell hypertensjon;
• immundefekt, utviklet på grunn av behandling med immunosuppressive midler;
• lymfatiske neoplasmer av ondartet natur (lymfogranulomatose);
• noen ondartede neoplasmer;
• skade på lungefunksjonen (tuberkulose, pleurisy, lungebetennelse);
• sarkaidoz.

Diagnose og behandling

For å kunne diagnostisere sykdommen riktig og bestemme lokaliseringen av lesjoner, bør følgende tiltak tas:

Mange av våre lesere bruker aktivt kjente metoder basert på frø og Amaranth juice, oppdaget av Elena Malysheva for å redusere nivået av kolesterol i kroppen. Vi anbefaler deg å gjøre deg kjent med denne teknikken.

• konsultasjon med en nevropatolog og smittsomme sykdommer spesialist;
• neste trinn er elektroencefalografi;
• Beregnet tomografi (CT);
• magnetisk resonans imaging (MR);
• diagnostisk biopsi, som utføres for å identifisere en viral lesjon;
• laboratorietester.

Magnetic resonance imaging (MRI) tillater å bestemme all fokal ødeleggelse av den hvite saken av den menneskelige hjerne. Beregnet tomografi (CT) er dårlig i informativ definisjon, med hjelpen er det bare de berørte fokusene på overførte hjerteinfarkt vises.

Laboratorietester utføres ved hjelp av PCR-metoden (polymerasekjedereaksjon). Det lar deg bestemme tilstedeværelsen av viralt DNA i hjernevæv.

Informasjonsinnholdet i denne metoden er 95%. Takket være denne metoden er det mulig å unngå biopsi. En biopsi er nødvendig når det er nødvendig å nøyaktig bestemme tilstedeværelsen av irreversible prosesser og graden av deres utvikling. Laboratorietester inkluderer lumbal punktering. Denne metoden brukes sjelden, da den er preget av lavt innhold, viser et lavt nivå av økning i protein i cerebrospinalvæsken.

Medisinsk taktikk

Terapeutiske tiltak holdes bare for å hindre utviklingen av patologi, siden det er rett og slett umulig å gjenopprette fra det. Som beskrevet ovenfor er årsaken til sykdommen JC-viruset, som ødelegger den menneskelige hjernestrukturen, så den primære oppgaven med behandling er bare å undertrykke JC-viruset.

Kompleksiteten til arrangementet ligger i å overvinne blodhjernen hindring som hindrer bevegelsen av de medisinske komponentene.

For å overvinne stien til kjæren, må stoffet være lipofilt (fettløselbart) i struktur. Imidlertid er flertallet av antivirale midler vannløselige, dette er kompleksiteten av medisinering. Effektive stoffer som kan overvinne JC-viruset, er ikke utviklet til dags dato.

I mange år har leger testet medikamenter med forskjellig effekt og effekt, disse er:

Nylig har jeg lest en artikkel om den naturlige koledolsirupen for å senke kolesterol og normalisere det kardiovaskulære systemet. Med denne sirupen kan du raskt redusere kolesterol, gjenopprette blodkar, eliminere aterosklerose, forbedre funksjonen av kardiovaskulærsystemet, og rengjør blod og lymf hjemme.

Jeg var ikke vant til å stole på noen informasjon, men jeg bestemte meg for å sjekke og bestilte en pakke. Jeg la merke til endringene en uke senere: hjertet mitt sluttet å plage meg, jeg begynte å føle meg bedre, styrke og energi dukket opp. Analyser viste en nedgang i kolesterol til NORM. Prøv det og deg, og hvis noen er interessert, så lenken til artikkelen under.

• Acyclovir.
• Deksametason.
• Interferon.
• Peptid-T.
• Topotekan.
• Cidofovir.
• Cytarabin.

Tsidofovir forbedrer hjernens aktivitet, det injiseres intravenøst. Stabilisere pasientens helse er i stand til stoffet Tsitarabin. Hvis årsaken til sykdommen er HIV-infeksjon, er i dette tilfellet antiretroviral behandling gitt (Mirtazipime, Ziprasidone).

Prognosen for denne sykdommen er skuffende: i mangel av medisinsk terapi, lever pasienter med en slik diagnose ikke i mer enn seks måneder etter at de første tegnene vises. Behandling med antiretrovirale legemidler øker pasientens liv til ett og et halvt år. Hvis leukoencefalopati har en skarp progressiv form, begynner pasientens død bare en måned etter sykdomsutbruddet.