Narkotika for epilepsi - en gjennomgang av effektive rettsmidler

Epilepsi er en kronisk sykdom som manifesterer seg på forskjellige måter og er forskjellig i symptomatologi og behandlingsmetoder.

Av denne grunn er det ingen slike piller som passer til alle pasienter med epilepsi.

Alle typer av denne sykdommen er forent av en ting - et epileptisk anfall, som avviker ved klinisk bilde og kurs.

Den spesifikke behandlingen er valgt for et bestemt anfall, og individuelle legemidler velges for epilepsi.

Er det mulig å bli kvitt epilepsi for alltid

Epilepsi kan helbredes helt dersom sykdommen er oppkjøpt. Sykdommen er merkelig.

Epilepsi er av tre typer:

  • Arvelig type.
  • Anskaffet. Denne arten er en konsekvens av traumatisk hjerneskade. Også denne typen epilepsi kan oppstå på grunn av inflammatoriske prosesser i hjernen.
  • Epilepsi kan oppstå uten identifiserte årsaker.

Noen typer epilepsi (for eksempel godartet, for eksempel) kan ikke registreres hos en voksen. Denne typen er en barndomssykdom, og i løpet av få år kan prosessen stoppes uten legeintervensjon.

Noen leger er av den oppfatning at epilepsi er en kronisk nevrologisk sykdom som oppstår med regelmessig gjentakelse av anfall og uopprettelige lidelser er uunngåelig.

Progressivt forløb av epilepsi er ikke alltid, som praksis viser. Angrep forlater pasienten, og den mentale evnen forblir på et optimalt nivå.

Det er umulig å si sikkert om å bli kvitt epilepsi for alltid. I noen tilfeller er epilepsi faktisk fullstendig herdet, men noen ganger kan det ikke gjøres. Disse tilfellene inkluderer:

  1. Epileptisk encefalopati hos et barn.
  2. Alvorlig hjerneskade.
  3. Meningoencefalitt.

Omstendigheter som påvirker utfallet av behandlingen:

  1. Hvor gammel var pasienten da det første anfallet skjedde.
  2. Arten av angrepene.
  3. Tilstanden til pasientens intelligens.

Negativ prognose finnes i følgende tilfeller:

  1. Hvis terapeutiske aktiviteter ignoreres hjemme.
  2. Signifikant forsinkelse i behandlingen.
  3. Egenskaper hos pasienten.
  4. Sosiale forhold.

Visste du at epilepsi ikke alltid er medfødt patologi? Ervervet epilepsi - hvorfor det oppstår og hvordan man behandler det?

Kan epilepsi bli fullstendig helbredet? Du finner svaret på dette spørsmålet her.

Diagnosen "epilepsi" er laget på grunnlag av en fullstendig undersøkelse av pasienten. Diagnostiske metoder beskrives kort ved henvisning.

Antikonvulsive stoffer for epilepsi: en liste

Hovedlisten over antikonvulsiva for epilepsi er som følger:

  1. Klonazepam.
  2. Beclamide.
  3. Fenobarbital.
  4. Karbamazepin.
  5. Fenytoin.
  6. Valproat.

Bruken av disse stoffene undertrykker ulike typer epilepsi. Disse inkluderer temporal, kryptogen, fokal og idiopatisk. Før du bruker en eller annen medisin, er det nødvendig å studere alt om komplikasjoner, siden Disse stoffene forårsaker ofte bivirkninger.

Ethosuximid og trimetadon brukes til mindre kramper. Kliniske eksperimenter bekreftet rasjonaliteten av bruken av disse stoffene hos barn, fordi På grunn av dem er det minst mulig bivirkninger.

Mange rusmidler er ganske giftige, slik at søket etter nye produkter ikke stopper.

Det skyldes følgende faktorer:

  • Vi trenger en lang mottakelse.
  • Beslag oppstår ofte.
  • Det er nødvendig å gjennomføre behandling parallelt med mentale og nevrologiske sykdommer.
  • Et økende antall sykdomsfall hos mennesker i alderen.

Den største mengden styrke i medisin står for behandling av sykdommen med tilbakefall. Pasienter må ta medisin i mange år, og de blir vant til stoffene. Samtidig fungerer sykdommen på bakgrunn av bruk av legemidler, injeksjoner.

Hovedmålet med riktig reseptbelagte legemidler for epilepsi er valget av den mest hensiktsmessige dosen, som kan tillate å holde sykdommen under kontroll. I dette tilfellet skal stoffet ha en minimal mengde bivirkninger.

Økningen i polikliniske opptak gir mulighet til å velge mest nøyaktig dosen av rusmidler mot epilepsi.

Hvilket legemiddel å velge for behandling av epilepsi

Personer med epilepsi er foreskrevet bare ett legemiddel. Denne regelen er basert på det faktum at hvis du tar flere stoffer samtidig, kan giftene deres aktiveres. For det første er medisinen foreskrevet i den minste dosen for å spore reaksjonen av kroppen. Hvis stoffet ikke virker, øker doseringen.

Først av alt velger leger en av følgende stoffer:

  • benzobarbital;
  • etosuksimid;
  • karbamazepin;
  • Fenytoin.

Disse midlene har bekreftet deres effektivitet til det maksimale.

Hvis disse legemidlene av en eller annen grunn ikke passer, velg du fra den andre gruppen medikamenter.

Forberedelser av den andre fasen av valg:

Disse stoffene er ikke populære. Dette skyldes det faktum at de ikke har den ønskede terapeutiske effekten, eller arbeider med uttalt bivirkninger.

Hvordan ta piller

Epilepsi behandles lenge, og forskriver medisiner i forholdsvis store doser. Av denne grunn, før du foreskriver et bestemt legemiddel, trekkes det konklusjoner om hva de forventede fordelene med denne behandlingen er, om den positive effekten vil overstyre skadene fra bivirkninger.

Mottak av "nye" stoffer for epilepsi bør utføres om morgenen og om kvelden, og intervallet mellom å ta stoffet kan ikke være mindre enn tolv timer.

For ikke å gå glipp av neste pille, kan du stille inn alarmen.

I epilepsi er det viktig å observere riktig diett. Ernæring for epilepsi hos voksne er preget av redusert karbohydratinntak.

En pasient med epilepsi bør holde øye med hjemmebiter, fordi du kan bli skadet under et angrep. Hvordan beskytte deg selv, les i denne artikkelen.

Hvis legen anbefaler å ta pillen tre ganger om dagen, kan du også stille inn alarmen i 8, 16 og 22 timer.

Hvis det er intoleranse mot medisinen, må du umiddelbart informere legen din. Hvis saken er alvorlig, bør du umiddelbart ringe til en ambulanse.

Narkotikabehandling av epilepsi: effektive stoffer og medisiner

De som har sett epileptiske anfall, vet helt godt hvor forferdelig denne sykdommen er. Det er ikke lettere for de som har slektninger eller venner med en slik diagnose.

I dette tilfellet er det nødvendig å vite hvilke medisiner som hjelper mot epilepsi, å vite hvordan de skal brukes og å kontrollere mottaket i tide til en syke person.

Avhengig av hvor riktig behandlingen skal velges, avhenger av hyppigheten av angrep, for ikke å nevne, om deres styrke. Det handler om antiepileptiske legemidler som vil bli diskutert nedenfor.

Prinsipper for behandling av epilepsi

Vellykket omsorg avhenger ikke bare på det rette stoffet, men også på hvor godt pasienten nøye følger alle instruksjonene til den behandlende legen.

Basis for terapi er å velge en medisin som vil bidra til å eliminere angrepene (eller redusere dem betydelig), samtidig som de ikke gir bivirkninger.

Hvis reaksjoner oppstår, er doktorens hovedoppgave å justere terapien i tide. Økning av dosen utføres helt i ekstreme tilfeller, da dette kan påvirke pasientens livskvalitet.

Ved behandling av epilepsi er det en rekke prinsipper som må følges uten feil:

  • Først og fremst er en medisin foreskrevet fra første rad;
  • De terapeutiske og toksiske effekter på pasientens kropp blir observert og kontrollert;
  • type stoffet er valgt avhengig av type anfall (klassifiseringen består av 40 typer);
  • hvis monoterapi ikke har den ønskede effekten, har spesialisten rett til å prøve polyterapi, det vil si å foreskrive et legemiddel fra andre rad;
  • Du kan aldri plutselig slutte å ta medisiner, mens du ikke rådfører deg med en lege.
  • Patientens interesser tas med i betraktning, og starter med effektiviteten av medisinen og slutter med evnen til personen til å kjøpe den.

Overholdelse av disse prinsippene gjør det mulig å oppnå effektiv terapi.

Hvorfor er medisinering ofte ineffektiv?

De fleste pasienter med epilepsi er tvunget til å ta antiepileptika (AED) for livet, eller i det minste en veldig lang periode.

Dette fører til at i 70% av alle tilfeller er suksess fortsatt oppnådd. Dette er en ganske høy figur. Men, ifølge statistikk, forblir 20% av pasientene med sitt problem. Hvorfor oppstår denne situasjonen?

For de som narkotika til behandling av epilepsi ikke har den ønskede effekten, foreslår spesialister nevrokirurgisk inngrep.

I tillegg kan metoder for stimulering av vagal nerve og spesielle dietter brukes. Effektiviteten av behandlingen avhenger av følgende faktorer:

  • kvalifikasjoner hos den behandlende legen
  • korrekthet av å bestemme typen epilepsi;
  • velvalgt stoff av den første eller andre kategorien;
  • pasientens livskvalitet;
  • pasientens oppfyllelse av alle legenes forskrifter;
  • vanskeligheten med å behandle polymorfe anfall, som ofte er vanskelige å bestemme;
  • høye kostnader for narkotika;
  • nektelse av pasienten til å ta medisiner.

Selvfølgelig har ingen avbrutt bivirkningene, men legen vil aldri foreskrive et stoff, hvor effektiviteten vil være billigere enn den potensielle trusselen. Dessuten, takket være utviklingen av moderne farmakologi, er det alltid mulighet til å justere behandlingsprogrammet.

Hvilke grupper av midler brukes i terapi?

Grunnlaget for vellykket hjelp er en individuell beregning av dose og varighet av behandlingen. Avhengig av type anfall, kan følgende grupper av legemidler foreskrives for epilepsi:

  1. Antiepileptika. Denne kategorien fremmer muskelavsla, slik at de foreskrives for tidsmessig, idiopatisk, kryptogen og fokal epilepsi. Bidra til eliminering av primære og sekundære generaliserte kramper. Anti-konvulsive stoffer kan også gis til barn dersom tonisk-klonisk eller myoklonisk anfall forekommer.
  2. Beroligende midler. Designet for å undertrykke spenning. De er spesielt effektive ved små anfall hos barn. Denne gruppen brukes med ekstrem forsiktighet, så mange studier har vist at i de første ukene av anfall, betyr slike forhold bare forverre situasjonen.
  3. Sedativa. Ikke alle anfall slutter godt. Det er tilfeller der pasienten, før og etter et angrep, utvikler irritabilitet og irritabilitet, depressive tilstander. I dette tilfellet foreskrives han beroligende legemidler med et parallelt besøk på psykoterapeutens kontor.
  4. Injeksjon. Slike prosedyrer tilveiebringer fjerning av skumringstilstander og affektive lidelser.

Alle moderne medisiner for epilepsi er delt inn i 1. og 2. rad, det vil si den grunnleggende kategorien og stoffene til den nye generasjonen.

Valget av moderne leger

Pasienter med epilepsi er alltid foreskrevet ett legemiddel. Dette er basert på det faktum at samtidig inntak av narkotika kan utløse aktiveringen av toksiner av hver av dem.

I begynnelsen vil doseringen være ubetydelig for å kunne kontrollere pasientens reaksjon på medisinen. Hvis det ikke er noen effekt, øker den gradvis.

En liste over de mest effektive epilepsipiller fra 1. og 2. linje.

Den første fasen av valg

Det er 5 viktigste aktive ingredienser:

  • Karbamazepin (stazepin, tegretol, finlepsin);
  • Bensobarbital (benzen);
  • Natriumvalproat (Konvuleks, Depakin, Apilepsin);
  • Ethosuximide (Petnidan, Suksilep, Zarontin);
  • Fenytoin (Difenin, Epanutin, Dilantin).

Disse midlene har vist maksimal effektivitet. Hvis denne legemiddelkategorien av en eller annen grunn ikke er egnet, vurderes medisiner for epilepsi fra andre rad.

Andre valglinje

Slike rusmidler er ikke så populære som ovenfor. Dette skyldes at de heller ikke har den ønskede effekten, eller at bivirkningene er mye mer destruktive enn selve behandlingen.

Men for en kort stund kan det slippes ut:

  • Luminal eller fenobarbital - det aktive stoffet fenobarbital;
  • Trileptal er hovedkomponenten av okscarbamazepin;
  • Lamictal - inkluderer lamotrigin;
  • Felbatol eller Talox er den aktive komponenten felbamate;
  • Diacarb eller Diamox - effekten oppnås ved acetazolamid;
  • Topamax - topiramat viser aktivitet;
  • Antelepsin, Clonazepam eller Rivotril - hjelper clopazepam;
  • Neurotin er den viktigste aktive substansen gabapentin;
  • Radeorm eller Eunooktin - inneholder nitrozepam;
  • Sabril - den viktigste aktive komponenten vigabatrin;
  • Frizium - laget på grunnlag av clobazam;
  • Seduxen, Diazepam eller Relan-aktivitet på grunn av tilstedeværelsen av diazepam;
  • Hexaine, Misolin eller Milepsin - primidon bidrar til å kjempe.

Listen over rusmidler for epilepsi er ganske voluminøs. Hvilken type stoffet du skal velge, kan dosering og administrasjonsvarighet bare foreskrives av en spesialist. Dette skyldes at hvert aktivt stoff virker på en bestemt type anfall.

Derfor må pasienten først gjennomgå en fullverdig undersøkelse, hvis resultater fører til et behandlingsforløp.

Medisinsk hjelp til anfall av ulike typer

Hver pasient med epilepsi, så vel som hans nære mennesker, må tydelig kjenne form og type medisinering. Noen ganger, i løpet av et anfall, kan hvert sekund være det siste.

Avhengig av diagnosens form kan følgende medisiner foreskrives for pasienten:

  1. Acetazolamid. Det er foreskrevet for absansi, som ikke elimineres av andre medisiner.
  2. Karbamazepin, lamotrigin. Designet for å eliminere generaliserte og delvise typer epilepsi.
  3. Klonazepam. Bekymring med atonisk, myoklonisk, atypisk absansi, også gyldig i behandlingen av barndomsbeslag.
  4. Valproinsyre. Dette verktøyet hjelper i de fleste tilfeller, på grunn av hva dets leger anbefaler å alltid bære med seg epileptika. Eliminerer fravær, generaliserte og partielle anfall, feberkramper, myokloniske og atoniske anfall, samt barnespasmer.
  5. Etosuksimid. Det hjelper bare i fravær av
  6. Gabapent. Designet for å behandle partielle anfall.
  7. Felbamat. Eliminerer fravær av atypisk karakter og angrep av partiell type.
  8. Fenobarbital, fenitol. Det administreres til pasienter med generalisert tonisk-klinisk epilepsi, samt med partielle anfall.
  9. Topiramat. Den har samme hjelp som det forrige legemidlet, men samtidig kan det eliminere fraværet.

For å velge riktig medisin må pasienten undersøkes fullt ut.

Funksjoner av terapi - de mest populære stoffene.

Nedenfor er medisiner for epilepsi, som regnes som de mest populære.

Vårt subjektive utvalg av de beste stoffene for epilepsi:

  • Suksiped - den første dosen på 15-20 dråper tre ganger daglig bidrar til små anfall
  • Falylepsin - en startdose på 1/2 tabletter 1 gang per dag;
  • Sibazon - er en intramuskulær injeksjon;
  • Pufemid - 1 tablett 3 ganger daglig, foreskrevet for ulike typer epilepsi;
  • Mydocalm - 1 tablett tre ganger om dagen;
  • Cerebrolysin - intramuskulær injeksjon;
  • Peony tinktur er en beroligende, som er full 35 dråper, fortynnet i vann, 3-4 ganger om dagen;
  • Pantogam - 1 tablet (0,5 g) tas tre ganger om dagen;
  • Metindion - dosering avhenger av hyppigheten av angrep av temporal eller traumatisk epilepsi.

Hvert legemiddel har sin egen administrasjonsvarighet, da enkelte stoffer er vanedannende, noe som betyr at effekten gradvis reduseres.

For å oppsummere, er det verdt å si at det er mange anti-epileptiske stoffer. Men ingen av dem vil få et skikkelig resultat hvis det ikke er tatt riktig.

Så, du må fortsatt besøke en spesialist og gjennomgå en diagnose. Dette er den eneste måten å være trygg på i vellykket terapi.

Prinsipper for behandling av epilepsi

Epilepsi er en kronisk sykdom i hjernen, som manifesteres av en tendens til periodiske kramper og endringer i mental personlighet. Diagnosen "epilepsi" kan settes etter første anfall. Uten en detaljert klinisk undersøkelse og kun på grunnlag av klager, blir det ikke gjort noen diagnose.

årsaker

Genetisk predisposisjon og arv spiller en viktig rolle i utviklingen av epilepsi. Så, hvis foreldrene lider av sykdommen, er barnet mer sannsynlig å utvikle sykdommen. Forekomsten av epilepsi i familien med syke foreldre er fra 5% til 45%.

I tillegg til arvelighet spiller oppkjøpte faktorer en rolle i formasjonen av fokus. Livstids- og prenatale årsaker til epilepsi:

  • nedsatt hjernens utvikling under fosterdannelse;
  • hippocampus sklerose;
  • vaskulære patologier i hjernen: aterosklerose, arteriovenøse misdannelser;
  • hode skader;
  • hjernesvulster og cyster;
  • neurodegenerative sykdommer;
  • overførte smittsomme sykdommer;
  • Virkningen av akutt rusmiddel: Alkoholbrukere og rusmisbrukere er mer utsatt for anfall enn friske mennesker.

diagnostikk

Diagnose av epilepsi inkluderer instrumental, generell klinisk og psykologisk undersøkelse. Instrumental - dette er elektroencefalografi, klinisk - dette er undersøkelse av en lege og direkte samtale med ham, og psykologisk - en samtale med en psykolog og psykodiagnost, samt gjennomføring av spørreskjemaer og tester.

Forskningsmetoder

Elektroencefalografi - "gull" -standarden i diagnosen epilepsi. Hjernen danner elektrisk aktivitet, som uttrykkes i forskjellige rytmer. Under epilepsi og under remisjon, endrer bølgeaktiviteten til hjernen, og dette kan ses på elektroensfalogrammet. EEG i epilepsi er preget av slike fenomen, som kalles epileptiform:

  1. spike utslipp;
  2. komplekser av spike bølger og polyspike bølger;
  3. skarpe bølger;
  4. hypsarrhythmia;
  5. skarpe potensialer under søvn;
  6. viquet spikes;
  7. rytmiske mid-temporal bølger.

I tillegg til elektroencefalografi har magnetisk resonans og datatomografi diagnostisk verdi.

Generell klinisk undersøkelse inkluderer en undersøkelse og en undersøkelse av legen. En epileptolog eller nevrolog er bedt om å beskrive den psykologiske tilstanden før og etter angrepet og når det begynner. Svarene til slektninger spiller en rolle, siden det er de som ser hva som skjer med pasienten under et angrep: pasienten selv mister bevissthet på dette tidspunktet.

Psykodiagnostikk inkluderer studiet av kognitive funksjoner. Når epilepsi endrer personlighet: en person blir vindictive, kaustisk og ironisk. Dysfori forekommer ofte i følelsesmessige sfærer. Tenkingen blir stiv, stillesittende, detaljert. Det er vanskelig for epilepsi å skille hovedet fra sekundæret. Bytt sakte oppmerksomhet. Pasienter har en tendens til å konsentrere seg om følelsesmessig viktige ting i lang tid. For eksempel husker epilepsi i lang tid lovbrudd.

Behandlingsmetoder

Prinsipper for behandling av epilepsi:

  • Utnevnelsen av antiepileptika.
  • Bestemme behovet for kosthold.
  • Nevrokirurgisk korreksjon av sykdommen.
  • Sosio-psykologisk rehabilitering av pasienter og familier.

Leger i behandling av epilepsi er slike mål:

  1. dumme krampene;
  2. hindre gjentakelse av et nytt angrep;
  3. redusere varigheten av angrep;
  4. redusere antall bivirkninger ved å ta medisiner;
  5. gjenopprette mentale funksjoner eller forhindre nedbrytning.

medisinering

Narkotikabehandling av epilepsi har følgende prinsipper:

  • Individualitet. Dose og modus velges individuelt for hver pasient.
  • Kompleksitet. Det anbefales å bruke legemidler med kombinert effekt, som har en kompleks effekt på pasientens kramper og mentale sfære. Metabolske midler, reseptjonsbehandling og dehydrasjonsmedisiner er også foreskrevet med antikonvulsiva midler.
  • Kontinuitet. For en vellykket behandling av epilepsi, foreskrives monoterapi som regel - livslang administrasjon av ett legemiddel. Det bør tas konstant, ifølge regimet. Ved uttak av midler øker risikoen for epileptiske anfall.
    70% av pasientene får imidlertid monoterapi, 25% - bitoterapi (to stoffer) og 5% - tritherapi (tre legemidler).
  • Aktualitet. Ett anfall uten en bestemt årsak (stress, psykisk stress) trenger ikke antiepileptisk behandling.
  • Gradvis. Behandlingen starter med en minimumsdose av antikonvulsiva midler. Over tid øker dosen til anfallene er fullstendig eliminert. Dosen beregnes etter pasientens vekt og alder.

Imidlertid er hovedprinsippet for behandling av epilepsi maksimal effektivitet med et minimum av bivirkninger.

Behandling av epilepsi hos voksne involverer å ta slike antikonvulsiva midler:

  1. valproat;
  2. karbamazepin;
  3. benzodeazepiny;
  4. barbiturater,
  5. suksinimider.

Absorbsjonsbehandling: hyaluronidase, biiohinol. Dehydreringsbehandling: magnesiumsulfat, dextroseoppløsning 40%, furosemid. Metabolisk terapi: nootropiske stoffer, vitaminer, urtemedisin, folsyre.

diett

Ved behandling av epilepsi brukes ketogen diett. Leger har funnet at fôring på denne dietten reduserer risikoen for epileptiske anfall hos barn og noen voksne. Hovedposisjonen til ketogen dietten er lavt karbohydratinnhold i matvarer med høyt fettinnhold.

Ketogen diett inkluderer slike produkter:

  • smør;
  • bacon;
  • høyt fett krem;
  • vegetabilsk olje;
  • majones.

En diett bare i tilfelle når medisinering ikke ga effekt - kroppen dannet motstand mot antikonvulsiva midler.

operasjonell

Kirurgisk behandling brukes kun i slike tilfeller:

  1. Symptomatisk epilepsi dukket opp på bakgrunn av et strukturelt fokus i hjernen.
  2. Hyppigheten av epileptiske anfall mer enn to ganger i måneden. Angrep fører til disadaptasjon av pasienten, svekker hans mentale evner.
  3. Dannet motstand mot antiepileptisk terapi når du tar minst fire stoffer.
  4. Epileptiske foci forekommer i områder av hjernen som ikke bærer vitale funksjoner.

Formålet med operasjonen er å redusere frekvensen av kramper og forbedre pasientens livskvalitet.

Sosiale og psykologiske

Denne behandlingsdelen består av følgende stillinger:

  • Sosio-pedagogiske aspekter. De er rettet mot pasientens tilpasning til samfunnet, dannelsen av personlige kvaliteter og utviklingen av livsposisjon.
  • Psykologisk rehabilitering. Det er rettet mot restaurering av reduserte mentale funksjoner og dannelsen av følelsesmessig og volatil stabilitet.

Forebygging av effekter i epilepsi:

  1. nok søvn;
  2. avskaffelsen av dårlige vaner, fysisk og følelsesmessig overbelastning;
  3. unngå overoppheting i solen, hyperventilering og rom med høye temperaturer;
  4. reduserer tid brukt foran TV-en.

Narkotikabehandling av epilepsi

Denne artikkelen er viet til bekjempelse av epilepsi - legemidler som brukes til å behandle ulike typer epilepsi. Til tross for at epilepsi er en alvorlig kronisk sykdom, er den egnet til vellykket behandling i 70% av tilfellene. 1. Medisiner tillater deg å kontrollere sykdomsforløpet i et stort antall pasienter. Andre terapeutiske tiltak (spesielt diett, arbeid og hvile) er i tillegg til hovedterapien. Behandling begynner med diagnose av epilepsi av en spesialist og bør ikke administreres uavhengig.

Antiepileptiske legemidler (AEP) og mekanismen for deres virkning

Epilepsi er forbundet med forekomsten av et vedvarende fokus på excitasjon i den menneskelige hjerne. En stor gruppe nærtliggende neuroner (hovedfunksjonelle celler i hjernen) er for aktivt å generere elektriske potensialer, og de spredes deretter til andre deler av hjernen 2.

For å forstå hvordan AEDs fungerer, må du si noen ord om signaloverføring mellom nevroner. Et elektrisk signal går gjennom nervefiberen. Strømmen i fiberen dannes på grunn av den alternerende åpning og lukking av ionkanaler på celleoverflaten. Når natrium og kalsium trer gjennom nervecellen gjennom spesialiserte kanaler, og kalium forsøker å forlate det, oppstår en ladningsforskjell på nevronens membran, som er nervesignalet som overføres langs nervefiberen. Når den elektriske utladningen når slutten av nervefiberen, begynner en nevrotransmitter å bli frigjort fra den til det synaptiske klyvdet - en spesiell substans som overfører et signal til et annet neuron. En nevrotransmitter kan excitere en celle (for eksempel glutamat) eller redusere sin aktivitet (gamma-aminosmørsyre, forkortet som GABA) 3.

AEP kan påvirke de forskjellige stadier av den beskrevne prosessen og derved normalisere nervesystemet. AEP kan deles inn i grupper ved hjelp av deres virkningsmekanisme som følger:

Natriumkanalblokkere:

  • Lamotrigin forhindrer overdreven frigjøring av excitatorisk glutamat og forhindrer en allerede frigitt nevrotransmitter fra å forårsake et elektrisk signal i cellen 4.
  • Carbamazepin blokkerer natriumkanaler på overflaten av nevronen, forhindrer videre passage av signal 4;

Påvirker GABA:

  • Fenobarbital og tranquilizers (diazepam) gjør reseptorene for GABA mer følsomme, noe som øker sin "beroligende" effekt 4;

Kalsiumkanalblokkere:

  • Ethosuximide blokkerer kalsiumkanaler, som også forhindrer propagasjon av signalet langs nervefiberen 4;

Modulatorer av synaptiske proteinvesikler 2A:

  • Levetiracetam forbedrer effekten av nevrotransmittere som reduserer eksitasjonen av en neuron, og det antas at den har en kompleks virkningsmekanisme 4;

Legemidler med flere virkningsmekanismer:

  • Effekten av topiramat er hovedsakelig å øke den inhibitoriske effekten av GABA på nerveceller 4.
  • Valproinsyre øker mengden GABA i sentralnervesystemet, men virkningsmekanismen for valproinsyre er ikke fullt ut forstått, og det antas at det har en kompleks virkningsmekanisme 4;

Alle AEP kan deles inn i to store grupper - tradisjonelle (grunnleggende) stoffer og de såkalte nye stoffene, som er oppnådd relativt nylig. Samtidig er det umulig å si utvetydig at nye stoffer er bedre enn de tradisjonelle, de stoffene som ble syntetisert tidligere ble studert mer detaljert. Legene er godt klar over bivirkningene og interaksjonene med andre legemidler. fremveksten av nye molekyler assosiert med søket etter medisiner for de tilfellene der tradisjonelle medisiner ikke fungerte. Nå blir nye stoffer ofte brukt som et tillegg til grunnleggende terapi til basemedisinen. 8

Anti-epileptiske stoffer (AEP) er en av måtene å behandle epilepsi. De vanligste utgivelsesformene er kapsler, tabletter og granulater til inntak. De er i sin tur delt inn i narkotika med umiddelbar og vedvarende utgivelse. Den første har en viktig ulempe: den raske økningen i konsentrasjonen av stoffet og dets etterfølgende reduksjon. Som et resultat av dette har stoffet en sterkere effekt på kroppen ved begynnelsen av sitt opphold i kroppen, men det avtar raskt etter å ha oppnådd toppkoncentrasjon. Med en etterfølgende reduksjon i innholdet av stoffet i blodet, reduseres effekten på sentralnervesystemet 5.

Tabletter med langsom frigivelse av medikamentet mangler ulempen beskrevet ovenfor. Det aktive stoffet i flere lag er plassert på en spesiell basis. Oppløsningen gir denne tabletten utgivelsen av nye deler av legemidlet. Samtidig opprettholdes konsentrasjonen i lang tid. 5. Preparater med langsom frigivelse kan redusere hyppigheten av å ta piller. Det har to viktige konsekvenser for behandling av epilepsi. For det første blir det lettere for pasienten å utføre legenes forskrifter, det vil si at overholdelse av terapi øker, ved å redusere de tatt pillene. For det andre gjør denne form for frigivelse deg bedre å kontrollere sykdommen, på grunn av fraværet av topper av legemiddelkonsentrasjonen i blodet og den raske fallen. Som et resultat forbedrer en forandring i form av stoffet som tas, prosessen med å behandle en sykdom. I tillegg til tabletter med forsinket frigivelse er det også granulater med lignende virkningsprinsipper. Granulatene med langsom frigivelse av legemidlet kan helles i væske eller halvvæskende mat (yoghurt), noe som letter bruken av legemidlet hos barn og de som har problemer med å svelge 6.

Blant doseringsformene der AEP kan gis, er det ikke bare tabletter og kapsler. Et spesielt sted for behandling av epilepsi er opptatt av legemidler i form av en løsning, sirup eller dråper, som er hensiktsmessig brukt i pediatrisk praksis. De svelger bedre fordi de er flytende. Noen stoffer kan ha en sprøyte i settet for å dispensere stoffet eller spesielle måleskjeer. Disse enhetene lar deg forenkle prosessen med å ta stoffet, og med en viss fantasi til og med gjøre det til et spill. Sirapform kan også brukes til pasienter med begrenset svelging.

Det er injeksjonsmidler som brukes til å raskt stoppe et epileptisk anfall eller en serie av dem, så vel som i tilfeller der bruk av andre former er umulig. Disse stoffene blir ofte brukt på sykehus og ambulanseteam.

Epilepsi behandling

MD, prof. Fedin A.I., leder. Department of Neurology, Fuchsia State Medical University, leder av det epileptologiske senteret for Roszdrav, æret doktor i Russland

Epilepsi er en vanlig sykdom i nervesystemet, som i den internasjonale statistiske klassifikasjonen av sykdommer og helseproblemer tilhører den tiende revisjonen (ICD-10) klasse VI. "Sykdommer i nervesystemet", overskrifter G40-G47 "Episodiske og paroksysmale lidelser." Behandlingen av denne sykdommen i voksen alder utføres av nevrologer, og i nærvær av psykiske lidelser hos pasienter med psykiatere. Barneleger og pediatriske nevrologer behandler behandling av barn med epilepsi i vårt land.

Epilepsi er polymorf i sine kliniske manifestasjoner. Det er generaliserte og delvise, så vel som konvulsive og ikke-konvulsive anfall. Generelle kramper i typiske tilfeller oppstår med tap av bevissthet, respirasjonsfeil, autonome symptomer og bilaterale tonisk-kloniske anfall, ofte med biting av tungen og tap av urin. Generelle ikke-konvulsive anfall (abscesser) er preget av kortsiktig (opptil 20 s) av bevissthet. Med enkel absans kan kortvarig forstyrrelser av bevissthet være den eneste manifestasjonen av et anfall. Med komplekse fravær kan motoriske symptomer samtidig skje på grunn av sammentrekning av ansiktsmuskulaturen, musklene i munnen og øyemuskulaturen. Atonisk anfall manifesteres av pasientens fall.

De vanligste er partielle (fokale) anfall, som kan være enkle eller komplekse (komplekse). Med enkle partielle anfall endres ikke bevisstheten, motorutvikling (lokal tonisk eller klonisk kramper, voldelig rotasjon av hode og øye eller torso, fonasjon), sensoriske (følsomhetsforstyrrelser), psykotiske (visuelle, hørbare eller olfaktoriske hallusinasjoner, nedsatt tenkning, frykt) ) eller vegetativ-visceral (takykardi, økt blodtrykk, magesmerter, chill-like tremor) manifestasjoner. Med komplekse partielle anfall oppstår en endring i bevissthet med psykomotoriske automatiseringer. Noen av de partielle anfallene kan resultere i fullstendig bevissthetstab og tonisk-klonisk kramper, i disse tilfellene kalles de sekundære generaliserte anfall.

Hvis du mistenker forekomsten av epilepsi før behandlingsavtalen, må pasienten gjennomføre en omfattende undersøkelse, inkludert undersøkelse av en nevrolog, studiens historie, inkludert familie, blodprøver, radiografi av skallen, fundus undersøkelse, Doppler ultralyd av cerebrale arterier. Obligatorisk neuroimaging ved hjelp av databehandling av røntgen eller magnetisk resonans av hjernen.

En viktig rolle i diagnosen epilepsi er spilt av elektroencefalografi, som kan avsløre forandringer i hjernens biopotensialer som er spesifikke for epilepsi. I moderne klinikker brukes langsiktig (i flere timer) overvåking av elektroencefalogrammer (EEG) med samtidig registrering av et videobilde av en pasient, noe som gjør det mulig å oppdage sanne epileptiske anfall og fikse epileptiform aktivitet.

Undersøkelsen tar sikte på å identifisere epilepsiets etiologi og utelukkelse av andre sykdommer som kan simulere epileptiske anfall. Ved opprinnelse utmerker seg idiopatisk (etiologi er ikke kjent, det er en genetisk predisposisjon), kryptogen (etiologi antas) og symptomatisk (etiologi er kjent, nevrologiske symptomer påvises, og i begynnelsen av barndommen er det mulig å redusere intelligens) epilepsi. Tallrike studier av epilepsiets opprinnelse har avslørt en høy forekomst av perinatal patologi, traumatisk hjerneskade og neuroinfections i pasienthistorien. Spesiell årvåkenhet bør være med sen epilepsi, som forekommer over 45 år, da det i disse tilfellene er en større frekvens av symptomatisk epilepsi.

Narkotikabehandling er det viktigste terapeutiske tiltaket for epilepsi. Prinsippene for behandling av epilepsi er individualisering, kontinuitet og varighet. Overholdelse av alle disse reglene er sikret på grunnlag av følgende bestemmelser i antiepileptisk terapi:

1) tidlig behandling med antiepileptisk legemiddel (PEP);

2) preferanse for monoterapi

3) valget av AED i henhold til type epileptiske anfall hos pasienten;

4) bruk av rasjonelle kombinasjoner i tilfeller der kontroll av anfall ikke oppnås med et enkelt legemiddel;

5) utnevnelse av AED i doser som gir en terapeutisk effekt, opp til maksimalt tolerert

6) vurdering av farmakokinetiske og farmakodynamiske trekk ved den foreskrevne sonden;

7) kontroll av PEP-nivået i blodet;

8) avvisning av samtidig kansellering eller erstatning av proben (unntatt i tilfeller av individuell intoleranse mot legemidlet)

9) Varighet og kontinuitet i PEP-terapi med gradvis tilbaketrekking av legemidlet bare når man oppnår fullstendig remisjon av epilepsi.

Moderne eksperimentelle studier har avslørt tre virkemekanismer for sonden: blokkering av excitatoriske aminosyresystemer som et resultat av en reduksjon i permeabiliteten av ionkanaler med inhibering av glutamatfrigjøringsreaksjonen; stimulering av det inhibitoriske signalet på grunn av den økte reaksjonen av frigjøring av gamma-aminosmørsyre (GABA) og aktiviteten til det inhibitoriske komplekset GABAEn-Cl-reseptor / kanal; effekter på ionkanaler (selektive aktivatorer av kaliumkanaler og T-type kalsiumkanalblokkere), ledsaget av stabilisering av nevronemembraner. Sondene som brukes i epileptologi kan ha en eller en kombinasjon av disse virkningsmekanismer.

Moderne AEDs er konvensjonelt delt inn i preparater av grunnleggende terapi eller av 1. rad og midler til den nye generasjonen (2. rad). De grunnleggende stoffene som brukes i vårt land, er fenobarbital, primidon, benzobarbital, fenytoin, karbamazepin, valproinsyre og salter derav (valproat) og etosuximid.

Fenobarbital, et derivat av barbitursyre, er en av de mest "gamle" antikonvulsivene, med en historie på ca 100 år. Virkemekanismen er oppdagelsen av GABA-avhengige Cl-kanaler, blokkering av Ca 2+ kanaler og glutamat AMPA-reseptorer (AMPA-alfa-amino-3-hydroksy-5-metyl-4-isoksazolpropionsyre). Den daglige standarddosen er 1-5 mg / kg, den optimale terapeutiske konsentrasjonen er 12-40 μg / ml. Legemidlet har en uttalt hypnotisk effekt, og derfor anbefales det ikke å administrere om dagen. Fenobarbital er en del av ulike kombinasjoner av medisinske formuleringer.

Liknende i kjemisk struktur til fenobarbital er primidon, den optimale terapeutiske konsentrasjonen ligner fenobarbital. Den daglige standarddosen er 10-25 mg / kg. Et konstant nivå av stoffet i blodplasma oppnås etter 1-3 ukers administrering.

Uberettiget utbredt i vårt land har bensobarbital. Det er eksperimentelle data at benzobarbital ikke trenger gjennom BBB og har ingen uavhengig farmakologisk virkning. Antikonvulsiv virkning av benzobarbital på grunn av dets metabolitt - fenobarbital.

Bruk av barbiturater er mulig ved begynnelsen av behandlingen av kramper, langtidsbehandling med disse legemidlene er ikke hensiktsmessig. Preparater kan bli tilsatt til et annet AED som et annet preparat for behandling av primære og sekundære generaliserte kramper.

Fenytoin, et derivat av hydantoin, ble den første ikke-beroligende antikonvulsiv. Det forårsaker ikke depresjon av nervesystemet, men tværtimot kan det aktivere det. Virkningen er knyttet til blokkering av Na + - og Ca 2+ -kanaler og NMDA-reseptorer (NMDA-N-metyl-D-aspartat) og en økning i konsentrasjonen av GABA. Stabil konsentrasjon oppnås i 1-2 uker. Den terapeutiske effekten manifesteres på nivået av legemiddelkonsentrasjon i blodet på 10-20 μg / ml, som tilnærmet tilsvarer en dose på 5 mg / kg. Når nivået overstiger 20 μg / ml, viser de fleste pasientene de første tegn på akutt beruselse: nystagmus, ataksi, dysartri, kvalme. Fenytoin har en relativt lang halveringstid på ca 22 timer. Derfor tar vanligvis vanligvis 2 ganger daglig. Absorptionshastigheten er variabel, og topp plasmakonsentrasjonen oppnås på 3-15 timer.

Phenytoin er like effektivt i generaliserte og partielle anfall, men virker hovedsakelig på konvulsive former for anfall. Legemidlet bør ikke foreskrives til pasienter med agitasjon, og reduserer AV-ledningen med en signifikant forlengelse av PQ-intervallet.

Carbamazepin, et derivat av iminostilben, har blitt brukt til å behandle epilepsi siden 1962 og er en av de ledende stoffene i behandlingen av denne sykdommen. Carbamazepin forårsaker blokkering av Na + - og Ca 2+ -kanaler og NMDA-reseptorer, påvirker den sentrale adenosin A1-reseptorer, øker konsentrasjonen av serotonin.

Carbamazepin absorberes relativt langsomt og ujevnt når det tas oralt med en topp på 4-8 timer og gjenstår opptil 24 timer. Halveringstiden er 25-65 timer. Den terapeutiske konsentrasjonen av legemidlet i blodet er fra 6 til 12 μg / ml. Tidspunktet for å etablere et konstant nivå av stoffet i blodet er 7-8 dager med vanlig inntak. Med konsentrasjonen i blodet over 12 μg / ml utvikler de fleste pasienter de første symptomene på akutt rusning - kvalme, oppkast, anoreksi, svimmelhet, sløret syn, diplopi, nystagmus, ataksi, mydriasis. Det bør tas i betraktning at disse symptomene kan observeres allerede i løpet av den gjennomsnittlige daglige dosen. De passerer vanligvis som pasienten tilpasser seg stoffet.

Den daglige standarddosen er 7-17 mg / kg, i voksne, 600-1200 mg / dag brukes vanligvis. Tilgjengelig i normal (200 mg) og retardform (200 eller 400 mg).

Carbamazepin virker primært i partielle angrep - enkelt, komplekst og med sekundær generalisering. Legemidlet har innvirkning på primære generaliserte anfall. Det skal ikke brukes til absansi og myoklonier.

De beste resultatene hos pasienter med fokale anfall med karbamazepinbehandling observeres ved lokalisering av epileptisk fokus i temporal lobe, samt under psykomotoriske angrep med drømmesykdommer og depersonalisering-derealiseringsforstyrrelser.

Sammen med den faktiske antikonvulsiv virkning utviser karbamazepin en tymoleptisk effekt i form av en økning i pasientens mentale aktivitet, en forbedring i humør og en reduksjon av dysforia. Bruk av karbamazepin bidrar til regresjonen av subdepressive og depressive lidelser, astheno-hypokondria symptomer. Det opptar også et spesielt sted som et middel til å stoppe den affektive komponenten av en rekke former for paroksysmer, hovedsakelig under temporal lokalisering av prosessen (påvirker av frykt, angst, ideologiske anfall med skremmende deceptions av oppfatning).

Natriumvalproat har blitt brukt til å behandle epilepsi siden 1961. Effekten av stoffet forklares av blokkaden av Na + og Ca 2+ kanaler og en økning i konsentrasjonen av GABA.

Legemidlet absorberes ganske raskt når det tas opp med maksimal blodkoncentrasjon hos voksne i gjennomsnitt etter 2-4 timer. Halveringstiden for voksne er i gjennomsnitt 8-12 timer. Dosen er 1-3 ganger daglig. Stabil konsentrasjon i blodet er etablert i 3-4 dager. Terapeutiske blodkonsentrasjoner varierer fra 50 til 100 μg / ml. Beregningen av den daglige dosen er basert på 20-30 mg / kg.

Når blodkonsentrasjonen er over 100 μg / ml, utvikler de fleste pasientene symptomer på akutt beruselse: dyspepsi, søvnighet eller apati, nystagmus, ataksi, tremor, hallusinasjoner.

I de første dagene med behandling med natriumvalproat er manifestasjoner av individuell intoleranse mot natriumvalproat mulig i form av hudutslett, amenoré, stomatitt, trombocytopeni, leukopeni. For å oppdage bivirkninger anbefales det å overvåke bilirubin, leverenzymer, blodkoagulasjonssystem, generelle kliniske blodprøver med blodplate-teller hver måned i seks måneder. På bakgrunn av langvarig terapi blir det ofte observert vektøkning, nedsatt eggløsningssyklus og midlertidig alopecia.

Natriumvalproat har det bredeste spekteret av virkning sammenlignet med andre AEDs. Det er stoffet av valg i alle former for partielle anfall, generaliserte tonic-kloniske og myokloniske anfall, fravær. Ved behandling av primære generaliserte angrep er natriumvalproat dårligere enn fenobarbital. Fordelen med stoffet er fraværet av negativ påvirkning på kognitiv funksjon.

Tilgjengelig i normal, enterisk oppløselig og langvarig form. Når en vanlig form erstattes med en forlenget, observeres en reduksjon i bivirkninger, en relativ ensartet konsentrasjon oppnås i løpet av dagen.

Bruken av natriumvalproat er effektiv hos pasienter med affektive forstyrrelser i interictalperioden, spesielt i tilfelle dysforia, subdepressive og depressive hypokondriac manifestasjoner.

Når natriumvalproat tas under svangerskapet, kan fosterskavleppen, spaltpalaten, misdannelsen av hjertet og ryggen bifida danne, og risikoen for fosteret øker med polyterapi.

Etosuximid, som natriumvalproat, er det valgte stoffet for typiske absanser og myokloniske anfall, spesielt i tilfeller der natriumvalproat ikke kan foreskrives (på grunn av potensiell hepatotoksisitet). Legemidlet hemmer aktiviteten til kalsiumkanaler og hemmer frigivelsen av aktiverende sendere i den visuelle bakken. Den optimale daglige dosen hos barn er 30 mg / kg, hos voksne er det 20 mg / kg. Den optimale konsentrasjonen i blodet er 40-100 mg / l. I visse pasientkategorier kan bruk av dette legemidlet føre til nedsatt kognitive funksjoner, inkludert Bradyfrenia i form av langsom tenkning og motorreaksjoner. I tillegg er tilfeller av atferdsforstyrrelser med økt irritabilitet, frykt, aggresjon beskrevet.

Acetazolamid er et sekundært stoff, selv om det lenge har vært brukt. Virkningsmekanismen er inhiberingen av karbonanhydrase i glia og myelin, noe som resulterer i akkumulering av karbondioksid i hjernevevet, noe som øker terskelen for anfallsaktivitet. Den terapeutiske daglige dosen er 10-15 mg / kg, den optimale terapeutiske plasmakonsentrasjonen er 8-14 mg / l. Det anses som et ekstra stoff for generaliserte kramper og partielle komplekse anfall.

Den nye generasjonen andre generasjons legemidler godkjent for bruk i vårt land er lamotrigin, topiramat, gabapentin, tiagabin, okskarbazepin, levetiracetam, benzodiazepinklonazepam.

Lamotrigin har et bredt spekter av terapeutiske tiltak og kan brukes både som monoterapi og polyterapi for ulike typer epileptiske anfall. Den blokkerer natriumkanalene i den presynaptiske membranen, reduserer frigjøringen av glutamat og aspartat i det synaptiske spaltet. Terapeutisk plasmakonsentrasjon er 1-3 mg / l. Indikasjonene for forskrift av lamotrigin er generaliserte tonisk-kloniske og partielle anfall, fravær. Den anbefalte daglige dosen avhenger av anvendelsesmåten (mono eller polyterapi) og er 1-15 mg / kg. Terapi sørger for en langsom økning i daglig dose. Ved monoterapi starter doseringen fra 25 mg per dag, og etter 2 uker fra administreringsstart øker den daglige dosen til 50 mg. Vedlikeholdsdose, delt inn i 2 doser, skal være 100-200 mg / dag.

Når det kombineres med lamotrigin og valproat, begynner behandlingen med 12,5 mg per dag, ved 3-4 uker øker dosen til 25 mg per dag; vedlikeholdsdose - 100-200 mg daglig i 1-2 doser.

Når den administreres med leverenzymer, er startdosen lamotrigin i 2 uker 50 mg / dag, de neste 2 ukene er 100 mg per dag, vedlikeholdsdosen er 300-500 mg daglig for 2 doser.

Strukturen av lamotrigin har ingen likheter med kjente antikonvulsiva midler. Ifølge mange forfattere har lamotrigin, sammen med den antikonvulsive effekten, en tydelig psykotrop effekt. Med lamotriginbehandling er det en markert forbedring av kortikale funksjoner, spesielt hos pasienter med psykoorganisk syndrom.

Topiramat har en kompleks virkningsmekanisme som kombinerer blokkaden av natrium- og kalsiumkanaler, inhibering av kainat-subtypen av glutamatreseptorer og aktivering av GABA-reseptorer, samt inhibering av aktiviteten til enkelte isoenzymer av karbonanhydrase. Har nevrobeskyttende og normotimisk virkning. Den daglige terapeutiske dosen hos pasienter opptil 2 år er 3-6 mg / kg, eldre enn 12 år er 5-9 mg / kg (200-400 mg), og den terapeutiske plasmakonsentrasjonen er 2-12 mg / l. Topiramat farmakokinetikk er lineær, så det er ikke nødvendig med obligatorisk kontroll av stoffet i blodet. Barn begynner behandling med en dose på 0,5-1 mg / kg, voksne med 25 mg per dag, og legger til 25 mg hver uke. Opptaksfrekvensen er minst 2 ganger om dagen.

Den kombinerte virkemekanismen, inkludert potensiering av GABA-reseptorer og samtidig inhibering av glutamatreseptorer, skiller topiramat fra andre AEDs og tjener som en forutsetning for effekt i et bredt spekter av epileptiske anfall i både mono- og polyterapi. Topiramat viste høyest effekt hos voksne i behandlingen av primære og sekundære generaliserte anfall, hos barn med alle typer anfall.

Bivirkninger av topiramat er kognitiv svekkelse, tremor, ataksi og hodepine. Disse uønskede egenskapene blir observert under hurtig titrering av dosen av topiramat og elimineres lett når den korrigeres.

Benzodiazepiner, på grunn av høy sannsynlighet for å utvikle toleranse med langvarig behandling av epilepsi, er ikke utbredt. Av denne gruppen brukes clonazepam oftere. Legemidlet binder seg til GABAEn-reseptorkompleks, som forsterker de inhiberende virkningene av GABA på den postsynaptiske membranen. Det øker hyppigheten av åpning av klorkanaler og forbedrer klorinnstrømningen inne i nevronene. Som et resultat er nevronmembranen hyperpolarisert og inhiberingsprosessen forbedret, neuronal aktivitet undertrykkes og kramperende beredskap reduseres.

Terapeutisk plasmakonsentrasjon er 0,25-0,075 mg / l, den terapeutiske daglige dosen er 0,15 mg / kg. Den gjennomsnittlige daglige dosen oppnås gradvis: I de første 7 dagene foreskrives 1/3 av den gjennomsnittlige dagsdosen i de andre 7 dagene, 2/3 av daglig dose og deretter hele dagsdosen i 3 doser.

Det brukes som et ekstra stoff for generalisert epilepsi med myokloniske astmatiske anfall, for myokloniske, enkle og komplekse partielle anfall.

I tillegg til antikonvulsiv virkning har clonazepam muskelavslappende, anxiolytiske og hypnotiske virkninger, hemmer aggressive tendenser, forbedrer den generelle mental tilstand, reduserer angst, frykt, følelsesmessig stress og normaliserer søvn.

Indikasjoner for kombinert bruk av to sonde er:

- former for epilepsi, karakterisert ved en kombinasjon av flere typer anfall med ineffektivitet av monoterapi;

- epilepsi med en enkelt anfallstype som ikke kan kontrolleres av noen AED.

I polyterapi er det tilrådelig å bruke stoffer med en annen virkningsmekanisme. Aktivatorer av GABAergisk inhibering inkluderer fenobarbital, valproinsyre, benzodiazepiner og, i mindre grad, topiramat. Blokkere av glutamatkomplekser er fenobarbital, lamotrigin og topiramat. Natriumkanalblokkere er representert ved karbamazepin, fenytoin, lamotrigin, topiramat og i mindre grad natriumvalproat og fenobarbital. En typisk T-type kalsiumkanalblokker er etosuximid. Som et resultat kan kombinasjoner av valproat og karbamazepin, valproat og lamotrigin, valproat og topiramat, fenobarbital og fenytoin være rasjonelle kombinasjoner ved behandling av epilepsi. Det anbefales ikke å kombinere fenobarbital med primidon og benzobarbital, valproat med fenobarbital, karbamazepin med fenytoin og lamotrigin, fenytoin med lamotrigin samtidig.

Ved bruk av polyterapi er det mulig å redusere den terapeutiske effekten eller utvikle symptomer på akutt forgiftning på en av AEDene, som tidligere ble tolerert godt. Derfor er det i den første perioden av polyterapi ønskelig å overvåke konsentrasjonene av den påførte sonden i plasmaet med sikte på deres påfølgende korreksjon.

Evaluering av effektiviteten av behandlingen utføres ved bruk av EEG. Imidlertid er det i enkelte tilfeller en dissosiasjon av resultatene av elektroencefalografisk overvåkning og kliniske data. Det er generelt akseptert at de ledende tegn på effektiviteten av behandlingen er kliniske data.

Kriterier for en positiv evaluering av behandlingen er avslutning og reduksjon av anfall, reduksjon av varighet, lindring av post-episode tilstand, forbedring av humør, økning i arbeidsevne, og også reduksjon eller forsvunnelse av paroksysmal aktivitet på EEG.

Moderne farmakoterapi av epilepsi tillater i 70-80% tilfeller å oppnå et komplett fravær av anfall eller en signifikant reduksjon i hyppigheten av angrep. Det skal bemerkes at den virkelige farmakologiske motstanden forekommer i 10-15% tilfeller, og mangelen på effektivitet av behandlingen i andre tilfeller skyldes irrasjonell utvelgelse av proben.

Varigheten av behandlingen bestemmes av epilepsi, pasientens alder og deres individuelle egenskaper. Tilbakefall etter seponering av farmakoterapi forekommer hos 20-25% av tilfellene hos barn og hos 30-40% av tilfellene hos voksne. Sannsynligvis en praktisk gjenoppretting for idiopatiske former for epilepsi. En relativt liten risiko for tilbakefall observeres i generalisert idiopatisk epilepsi med fravær av barndom og ungdomsår. Med former for epilepsi med lav risiko for tilbakevending, kan spørsmålet om uttak av behandling økes etter 2 års ettergivelse. Med former for epilepsi med en kjent høy risiko for tilbakefall, er diskusjon av behandlingstaksjon bare mulig etter 5 år med remisjon. Oppsigelse av behandling utføres i fravær av uttalt patologisk aktivitet på EEG.

Fjernelsen av sonden utføres gradvis i trinn på 1/8 av den daglige dosen i 6-12 måneder. Hos personer med alvorlige fokale nevrologiske symptomer eller grove morfologiske forandringer i hjernen, anbefales det ikke å avbryte sonden.

Du Liker Om Epilepsi