Akutt iskemisk cerebrovaskulær ulykke

Plutselige endringer i blodstrømmen til hjernen er klassifisert som hemorragiske (blødninger) og iskemiske lidelser. Denne separasjonen er viktig for riktig valg av behandlingsmetode.

Det forkortede klassiske navnet på patologien ved akutt cerebrovaskulær ulykke ser ut som "iskemisk type iskemisk type". Hvis blødning er bekreftet, så blødende.

I ICD-10 kan koder for slagtilfelle variere, avhengig av type brudd:

G45 - den etablerte betegnelsen for forbigående hjerneinfarkt;
I63 - anbefalt for statistisk registrering av hjerneinfarkt;
I64 - en variant som brukes til uidentifiserte forskjeller mellom hjerneinfarkt og blødning, brukes når pasienten er tatt i ekstremt alvorlig tilstand, behandling er mislykket og snart blir dødelig.

Med hensyn til frekvens er iskemiske slag 4 ganger så lange som hemorragisk, mer forbundet med vanlige menneskelige sykdommer. Problemet med forebygging og behandling vurderes i program på statlig nivå, fordi 1/3 av pasientene som har gjennomgått sykdomsdød i den første måneden og 60% forblir vedvarende funksjonshemmede som krever sosialhjelp.

Hvorfor er det mangel på blodtilførsel til hjernen?

Akutt brudd på cerebral sirkulasjon av den iskemiske typen er oftere en sekundær patologi, forekommer mot bakgrunnen av eksisterende sykdommer:

hypertensjon;
Vanlige aterosklerotiske vaskulære lesjoner (opptil 55% av tilfellene utvikles på grunn av utprøvde aterosklerotiske endringer eller tromboembolisme fra plaques som ligger i aorta bue, brakiocephalisk stamme eller intrakraniale arterier);
hjerteinfarkt;
endokarditt;
hjerterytmeforstyrrelser;
endringer i hjertehjulets apparatur;
vaskulitt og angiopati;
vaskulære aneurysmer og utviklingsmessige abnormiteter;
blodforstyrrelser;
diabetes mellitus.

Opptil 90% av pasientene har endringer i hjerte og hovedarterier i nakken. Kombinasjonen av disse årsakene øker risikoen for iskemi dramatisk.

Årsaken til forbigående angrep er ofte:

spasmer av arterielle trunker i hjernen eller kortvarig kompresjon av karoten, vertebrale arterier;
embolisering av små grener.

Følgende risikofaktorer kan provosere en sykdom:

gammel og gammel alder;
overflødig vekt;
effekten av nikotin på blodkar (røyking);
opplevd stress.

Grunnlaget for påvirkningsfaktorene er innsnevringen av fartøyets lumen, gjennom hvilken blodet strømmer til hjernecellene. Konsekvensene av en lignende spiseforstyrrelse kan imidlertid variere i:

motstand,
lokalisering,
utbredelse,
alvorlighetsgraden av fartøyens stenose,
tyngdekraften.

Kombinasjonen av faktorer bestemmer sykdomsformen og de kliniske symptomene.

Patogenese av ulike former for akutt hjerneiskemi

Et forbigående iskemisk angrep ble tidligere kalt en forbigående overtredelse av cerebral sirkulasjon. Isolert i en egen form, siden den er preget av reversible lidelser, har infarktfokuset ikke tid til å danne. Vanligvis blir diagnosen utført etterpå (etter at hovedsymptomene forsvinner), på en dag. Før dette blir pasienten utført som med et slag.

Hovedrollen i utviklingen av hypertensive cerebrale kriser hører til økt nivå av venøst og intrakranielt trykk med skade på veggene i blodårene, frigjøring av væske og protein i det intercellulære rommet.

Fôringsartoren er nødvendigvis involvert i utviklingen av iskemisk slagtilfelle. Oppsigelse av blodstrøm fører til oksygenmangel i utbruddet, dannet i samsvar med grensene for bassenget til det berørte fartøyet.

Lokal iskemi forårsaker nekrose av en region av hjernevev.

Avhengig av patogenesen av iskemiske forandringer er det forskjellige typer iskemiske slag:

atherotrombotisk - utvikler seg i strid med integriteten til den aterosklerotiske plakk, noe som fører til en fullstendig overlapping av hjernens indre eller ytre føderier eller deres skarpe innsnevring;
kardioemboliske kilder til trombose er patologiske vekst på endokardiet eller hjerteventilene, fragmenter av blodpropp, de blir levert til hjernen med en vanlig blodstrøm (spesielt når det er en uåpnet oval åpning) etter atriell fibrillasjon, takyarytmi, atrieflimmer hos pasienter etter infarktperioden.
lacunar - forekommer ofte med nederlaget av små intracerebrale kar i arteriell hypertensjon, diabetes mellitus, forskjellig med liten fokus (opptil 15 mm) og relativt små nevrologiske lidelser;
hemodynamisk cerebral iskemi med generell reduksjon i blodsirkulasjonshastighet og trykkfall mot bakgrunn av kroniske hjertesykdommer, kardiogent sjokk.

Det er nødvendig å avklare utviklingen av slag av ukjent etiologi. Dette skjer oftere hvis det er to eller flere grunner. For eksempel, hos en pasient med carotidstenose og fibrillasjon etter et akutt hjerteinfarkt. Det bør tas i betraktning at eldre pasienter allerede har karotidstenose på siden av den påståtte lidelsen forårsaket av aterosklerose, i mengden opp til halvparten av fartøyets lumen.

Stadier av hjerneinfarkt

Stadier av patologiske forandringer er betingede, de er ikke nødvendigvis tilstede i hvert enkelt tilfelle:

Stage I - hypoksi (oksygenmangel) bryter med permeabiliteten av endotelet av små kar i fokuset (kapillærer og venules). Dette fører til overgangen av væske og protein av blodplasma til hjernevæv, utvikling av ødem.
Trinn II - På nivået av kapillærene fortsetter trykket å redusere, hvilket bryter funksjonene til cellemembranen, nerve reseptorer på den og elektrolyttkanaler. Det er viktig at alle endringer fortsatt er reversible.
Trinn III - cellemetabolismen er forstyrret, melkesyre akkumuleres, en overgang til syntese av energi uten deltakelse av oksygenmolekyler (anaerob) forekommer. Denne typen tillater ikke å opprettholde den nødvendige levetiden til neuronceller og astrocytter. Derfor svulmer de og forårsaker strukturelle skader. Klinisk uttrykt i manifestasjonen av fokale nevrologiske tegn.

Hva er reversibiliteten av patologi?

For rettidig diagnose er det viktig å fastslå perioden for reversibilitet av symptomer. Morfologisk betyr dette de lagrede funksjonene til nevronene. Braceller er i fase av funksjonell lammelse (parabioser), men beholder deres integritet og nytte.

På et irreversibelt stadium er det mulig å identifisere en nekrosone, hvor celler er døde og ikke kan gjenopprettes. Rundt er det en sone av iskemi. Behandlingen er rettet mot å støtte riktig ernæring av nevroner i denne spesielle sonen og i det minste delvis gjenopprette funksjonen.

Modern forskning har vist omfattende forbindelser mellom hjerneceller. En person bruker ikke alle reserver og muligheter for sitt liv. Noen celler kan erstatte de døde og sikre deres funksjon. Denne prosessen er langsom, så leger mener at rehabilitering av pasienten etter et iskemisk slag skal fortsette i minst tre år.

Tegn på forbigående sirkulasjonsforstyrrelser i hjernen

Gruppen av transient cerebral sirkulasjonsforstyrrelser klinikere inkluderer:

forbigående iskemiske angrep (TIA);
hypertensive cerebrale kriser.

Funksjoner av forbigående angrep:

i henhold til deres varighet varierer de fra noen få minutter til en dag;
hver tiende pasient etter TIA i løpet av måneden utvikler et slag ved iskemisk type;
Nevrologiske manifestasjoner har ikke den grove karakteren av alvorlige brudd;
Mulige manifestasjoner av bulbar parese (et fokus i hjernestammen) med oculomotoriske lidelser;
synsforstyrrelse i ett øye i kombinasjon med parese (tap av følelse og svakhet) i ekstremitetene på motsatt side (ofte ledsaget av ufullstendig innsnevring av den indre halspulsåren).

Funksjoner av hypertensive cerebrale kriser:

De viktigste manifestasjonene er cerebrale symptomer;
Fokalskilt er sjeldne og milde.

Pasienten klager over:

alvorlig hodepine, ofte på baksiden av hodet, templer eller krone;
Stuporstilstand, støy i hodet, svimmelhet;
kvalme, oppkast.

midlertidig forvirring;
opphisset tilstand;
noen ganger - et kortsiktig angrep med tap av bevissthet, kramper.

Tegn på hjerneslag

Iskemisk slag betyr forekomsten av irreversible forandringer i hjerneceller. Klinisk neurologer skiller perioder av sykdommen:

den mest akutte - fortsetter fra begynnelsen av manifestasjoner innen 2-5 dager;
akutt - varer opptil 21 dager;
tidlig utvinning - opptil seks måneder etter eliminering av akutte symptomer;
sen gjenoppretting - tar fra seks måneder til to år;
Konsekvenser og restvirkninger - over to år.

Noen leger fortsetter å produsere små former for slag eller brennpunkt. De utvikler seg plutselig, symptomene adskiller seg ikke fra cerebrale kriser, men varer opptil tre uker, og forsvinner helt. Diagnosen er også retrospektiv. Når du undersøker noen organiske avvik, oppdager du ikke.

Hjernesykdom, i tillegg til vanlige symptomer (hodepine, kvalme, oppkast, svimmelhet), er lokal. Deres karakter avhenger av arterien som er "slått av" fra blodtilførselen, tilstanden til collaterals, pasientens dominerende halvkule.

Tenk på de zonale tegnene på okklusjon av hjerne- og ekstrakranielle arterier.

Med nederlaget til den indre halspulsåren:

nedsatt syn på siden av blokkering av fartøyet;
endrer følsomheten av huden på lemmer, ansiktet på motsatt side av kroppen;
lammelse eller muskelparese observeres i samme område;
mulig forsvinning av talefunksjonen;
manglende evne til å realisere sin sykdom (hvis fokuset i paretal og occipital lob av cortex);
tap av orientering i deler av din egen kropp;
tap av visuelle felt.

Innsnevringen av vertebralarterien på nakkenivået forårsaker:

hørselstap
nystagmus elever (rykker når de blir avbøyet til siden);
dobbeltsyn.

Hvis innsnevringen oppstod ved sammenløp med basilarterien, så er de kliniske symptomene mer alvorlige, siden cerebellarskade dominerer:

manglende evne til å bevege seg
forstyrrede bevegelser;
skannetal
brudd på felles bevegelser av bagasjerommet og lemmer.

Hvis det ikke er nok blodgass i basilarterien, er det manifestasjoner av syns- og stammeforstyrrelser (nedsatt pust og blodtrykk).

Med nederlaget av den fremre cerebrale arterien:

hemiparesis på motsatt side av kroppen (ensidig tap av følelse og bevegelse) oftere i beinet;
sakte bevegelser;
økt muskel flexor tone;
tap av tale;
manglende evne til å stå og gå.

Brudd på patency i den midtre cerebrale arterien:

når hovedstammen er helt blokkert, oppstår en dyp koma;
mangel på følsomhet og bevegelse i halvparten av kroppen;
manglende evne til å fikse visningen om emnet;
tap av visuelle felt;
tap av tale;
Manglende evne til å skille fra venstre side fra høyre.

Krenkelse av patensen til den bakre hjernearterien forårsaker:

blindhet i ett eller begge øyne;
dobbeltsyn;
paresis of a look;
anfall anfall
stor tremor;
svekket svelging;
lammelse på en eller begge sider;
nedsatt pust og trykk;
hjerne til hvem.

Når okklusjon av den visuelt-artikulære arterien fremkommer:

tap av følelse i motsatt side av kroppen, ansiktet;
alvorlig smerte når du berører huden;
manglende evne til å lokalisere stimulansen
pervers oppfatning av lys banket;
"Talamisk håndsyndrom" - skulderen og underarmen er bøyd, fingrene er bøyd i de endelige phalangene og bøyd i bunnen.

Forstyrret blodsirkulasjon i området med den optiske knollen og talamus årsaken:

feiende bevegelser;
stor tremor;
tap av koordinering;
nedsatt følsomhet i halvparten av kroppen;
svette;
tidlig bedsores

Når kan de mistenke slag?

Ovennevnte kliniske former og manifestasjoner krever omhyggelig undersøkelse noen ganger ikke av en, men av en gruppe leger av forskjellige spesialiteter.

Forstyrrelse av hjernecirkulasjonen er svært sannsynlig dersom pasienten viser følgende endringer:

plutselig tap av følelse, svakhet i lemmer, på ansiktet, spesielt ensidig;
akutt synstap, forekomst av blindhet (i ett øye eller begge deler);
vanskelighetsgrad i uttale, forståelse av ord og uttrykk, utarbeidelse av setninger;
svimmelhet, tap av balanse, inkoordinering;
forvirring;
mangel på bevegelse i lemmer;
intens hodepine.

Ytterligere undersøkelser gjør det mulig å fastslå den eksakte årsaken til patologien, nivået og plasseringen av skadenes skade.

Formål med diagnose

Diagnose er viktig for å velge en behandlingsmetode. For dette trenger du:

bekreft diagnosen streg og dens form
å identifisere strukturelle endringer i hjernevævet, fokusområdet, det berørte fartøyet;
tydelig skille iskemiske og hemorragiske former for slag;
på grunnlag av patogenese, etablere typen iskemi for å initiere spesifikk terapi i de første 3-6 for å komme inn i det "terapeutiske vinduet";
å evaluere indikasjoner og kontraindikasjoner for medisinsk trombolyse.

Det er praktisk talt viktig å bruke diagnostiske metoder i nødstilfelle. Men ikke alle sykehus har nok medisinsk utstyr for døgnet rundt arbeid. Bruken av ekkoensfaloskopi og studien av cerebrospinalvæske gir opptil 20% feil og kan ikke brukes til å løse problemet med trombolyse. I diagnosen skal brukes de mest pålitelige metodene.

Datamaskin og magnetisk resonanstomografi lar deg:

å skille mellom slag fra volumprosesser i hjernen (svulster, aneurysmer);
nøyaktig fastslå størrelsen og plasseringen av det patologiske fokuset;
bestemme graden av ødem, brudd på strukturen til hjernens ventrikler;
identifisere ekstrakranial lokalisering av stenose;
diagnostisere vaskulære sykdommer som bidrar til stenose (arteritt, aneurysm, dysplasi, venetrombose).

Beregnet tomografi er mer tilgjengelig, har fordeler i studien av beinstrukturer. En magnetisk resonansavbildning bedre diagnostisere endringer i hjerne parenchyma vevsødem oppløsning.

Echoencefaloskopi kan avsløre kun tegn på forskyvning av medianstrukturen under en massiv svulst eller blødning.

Cerebrospinalvæske sjelden gir iskemi liten lymphocytosis med en økning i protein. Oftere uten endringer. Hvis en pasient har blødning, er utseendet av en blanding av blod mulig. Og når meningitt - betennelseselementer.

Ultralyd undersøkelse av blodkar - Doppler sonografi av narkotika i halsen indikerer:

utviklingen av tidlig aterosklerose;
stenose av ekstrakranielle kar
Tilstrekkelig sikkerhet
tilstedeværelse og bevegelse av embolus.

Med duplex sonografi kan du bestemme tilstanden for aterosklerotisk plakk og arterievegger.

Serebral angiografi utføres når det er tekniske evner for nødstilfeller. Vanligvis er mer følsom metode er ansett for å bestemme de aneurismer og subaraknoid blødning foci. Lar deg spesifisere diagnosen av patologi identifisert på tomografi.

Ultralyd av hjertet utføres for å oppdage kardioembolisk iskemi i hjertesykdommer.

Undersøkelsesalgoritme

Undersøkelsesalgoritmen for mistanke om onkologi følges av følgende plan:

undersøkelse av en spesialist i de første 30-60 minutter etter pasientens opptak til sykehuset, undersøkelse av nevrologisk status, klargjøring av historien;
blodprøvetaking og studien av dens koagulerbarhet, glukose, elektrolytter, enzymer for hjerteinfarkt, hypoksi-nivå;
i mangel av muligheten for en MR- og CT-skanning, lage en ultralyd av hjernen;
lumbal punktering for å utelukke blødning.

behandling

Det viktigste ved behandling av cerebral iskemi tilhører haster og intensitet i de første timene med opptak. 6 timer fra begynnelsen av kliniske manifestasjoner kalles "terapeutisk vindu". Dette er tiden for den mest effektive bruken av trombolyse-teknikken for oppløsning av blodpropp i karet og gjenoppretting av funksjonsnedsettelser.

Uavhengig av type og form for hjerneslag på sykehuset:

økt oksygenering (fylle med oksygen) i lungene og normalisering av luftveiene (om nødvendig ved oversettelse og mekanisk ventilasjon);
korreksjon av nedsatt blodsirkulasjon (hjerterytme, trykk);
normalisering av elektrolyttblanding, syre-basebalanse;
reduksjon av cerebralt ødem ved å administrere diuretika, magnesia;
lindring av opphisselse, krampeanfall med spesielle antipsykotiske legemidler.

Et halvflytende bord foreskrives for å mate pasienten, og parenteral terapi beregnes ved svelging er umulig. Pasienten er forsynt med konstant omsorg, forebygging av trykksår, massasje og passiv gymnastikk.

Dette gjør at du kan kvitte deg med de negative effektene i form av:

muskel kontrakter;
kongestiv lungebetennelse;
DIC;
lungeemboli;
lesjoner i mage og tarm.

Trombolyse er en spesifikk behandling av iskemisk slagslag. Fremgangsmåten gjør det mulig å opprettholde levedyktigheten av neuroner rundt nekrotiske sone, retur til levetiden på alle svekkede celler.

Innføringen av antikoagulantia begynner med heparinderivater (i de første 3-4 dager). Narkotika i denne gruppen er kontraindisert i:

høyt blodtrykk;
magesårssykdom;
diabetisk retinopati;
blødning;
umulighet å organisere regelmessig overvåking av blodpropp.

Etter 10 dager, bytt til indirekte antikoagulantia.

Glycin, Cortexin, Cerebrolysin, Mexidol er referert til stoffer som forbedrer metabolismen i nevroner. Selv om de ikke ser ut til å være effektive i bevisbasert medisin, fører resept til en forbedring i tilstanden.

Pasienter kan trenge symptomatisk behandling avhengig av spesifikke manifestasjoner: antikonvulsiv, beroligende, smertestillende midler.

For å forhindre infeksjon av nyrene og lungebetennelse, er antibakterielle midler foreskrevet.

outlook

Data på prognosen er bare tilgjengelig for iskemisk infarkt, andre endringer er forløpere som indikerer økt risiko for slag.

Aterotrombotiske og kardioemboliske typer iskemi har den farligste dødeligheten: 15-25% av pasientene dør i løpet av den første måneden av sykdommen. Lacunar stroke er dødelig for bare 2% av pasientene. De vanligste dødsårsakene:

i de første 7 dagene - hevelse av hjernen med kompresjon av vitale sentre;
Opptil 40% av alle dødsfall forekommer i den første måneden;
etter 2 uker - lungeemboli, kongestiv lungebetennelse, hjertesykdom.

Varighet av pasientens overlevelse:

Etter denne perioden dør for 16% per år.

Tilstedeværelsen av tegn på funksjonshemning er:

i en måned - opptil 70% av pasientene;
seks måneder senere - 40%;
til andre år - 30%.

Mesteparten av utvinningsgraden er merkbar i de første tre månedene for å øke volumet av bevegelser, mens benens funksjoner returnerer raskere enn hendene. Den gjenværende uendeligheten i hendene etter en måned er et ugunstig tegn. Tale gjenopprettes etter år.

Rehabiliteringsprosessen er mest effektiv med pasientens vilje, med støtte fra kjære. Kompliserende faktorer er eldre alder, hjertesykdom. Søker lege i en fase med reversible endringer vil bidra til å unngå alvorlige konsekvenser.

Analyse av brevet: "Stroke i BLSMA med iskemisk type"

Hilsener, kjære gjester og lesere av bloggen min. I dag blir det en analyse av det neste tilfellet skrevet av Natalia her i dette avsnittet et spørsmålssvar.

God dag! Jeg håper virkelig på din hjelp. Min far hadde et iskemisk slag for to uker siden, 67 år gammel. Diagnose etter undersøkelse: akutt cerebrovaskulær ulykke i LSMA-puljen av iskemisk type, dysartri, rettidig pyramidal insuffisiens. På EKG: ved opptak: sinusrytmepuls 65, eos horisontal posisjon, diffus forandring i myokardiet, reduksjon i blodtilførselen til de anterior-laterale divisjonene, EKG etter tre dager: i dynamikken i sinus bradykardi og forbedring av anterior-lateral fôring.

På MR: en sone av et patologisk signal karakteristisk for en uregelmessig oval iskemisk lesjon, 39 × 32 mm i størrelse, uten perifokal hevelse av hjernestoffet er visualisert. Talen, brevet, lesingen er ødelagt. Han er aggressiv og forstår ikke hva som skjedde med ham, sverger, som han kan, veldig usammenhengende tale, forvirrer ord, brev, hverdagslige ferdigheter, alt er greit.

Situasjonen er komplisert av at foreldrene bor i fjerne forstedene, og situasjonen med leger er litt spent. Hvis du har mulighet til å kommentere, vær så snill. Takk på forhånd !! Koblingene vedlagt utslippserklæring og behandling.

Natalia, hei. Jeg har lest vedlagte dokumenter til brevet. Stroken i seg selv ("Diagnose etter undersøkelse: Stroke i BLSMA i henhold til iskemisk type"), som fant sted i faren din 10. august 2015, fra dataene angitt i ekstraktet, refererer til et slag av moderat alvorlighetsgrad. Neurologisk underskudd er ikke uttrykt i den grad det er mulig å koble en person til sengs.

Infarktstørrelsen er ikke stor, det ser ut til å være kortikal eller subkortisk (spesifikk lokalisering av lesjonen er ikke angitt hvor som helst i dokumentene), fordi cortexfunksjonen har lidd mer (lesing, skriving, dysartri igjen..). Et av de største problemene med denne ordningen er nedsettelsen av mentale funksjoner, kombinert med aggresjon, kan dette komplisere gjenopprettingsprosessen, hovedsakelig på grunn av pasientens mangel på å følge anbefalingene (medisinering).

Mild hemiparesis er sannsynlig å gjenopprette innen den første måneden. Nå er det viktigste å fullføre løpet av den anbefalte behandlingen i sin helhet, og ikke å tillate hopp i blodtrykk, for det er sannsynlig at slagene selv skjedde mot bakgrunnen av en av disse hoppene.

Hvis han tar behandlingen, bør du prøve å fullføre hele løpet av å ta stoffene som er angitt i anbefalingene. En ting er pinlig, antall foreskrevne medisiner, kanskje dette er ikke umiddelbart, men i kurs.... Fordi hvis du tar alt på en gang, så kan en avsky mot nektelsen av hele behandlingen skje selv i en sunn person. Når det gjelder aggresjon, er mottak av atarax foreskrevet av lege nødvendig for ham, og hvis aggressiv bakgrunn opprettholdes, kan en ytterligere psykiater konsulteres for å rette behandlingen.

Og så tror jeg at alt ikke går tapt, og vi kan anta en relativt god gjenoppretting av tapte funksjoner. Når det gjelder 50/50 aggresjon, er det vanskelig å si sikkert hva timingen og prospektene for fremtiden er.

Forventet levetid og konsekvenser etter venstre sidet iskemisk slag

Akutt cerebral iskemi til venstre er mer alvorlig enn en høyresidig lesjon. Dette skyldes det faktum at høyre halvkule dominerer i høyrehånd (og de fleste av slike personer). Tenk på hvordan stroke iskemisk på venstre side, hva konsekvensene oppstår og hvor lenge de lever etter angrepet.

Tegn på patologi

Den venstre halvkule kontrollerer følgende funksjoner i kroppen:

logisk tenkning;
evne til å behandle informasjon mottatt
mulighet til å operere med eksakte data
talefunksjon;
evne til å lese;
evnen til å oppleve verbal informasjon.

Ved iskemisk berøring på venstre side blir funksjonene beskrevet ovenfor forstyrret, motorens aktivitet på høyre side av kroppen blir vanskelig eller helt stoppet.

På stedet for brudd på blodgassutslipp:

Carotid bassenget. Blokkering av arteriell plexus med trombose eller atherosklerotisk plakk ledsages av hemiparese, lammelse av tungen og ansiktsmuskler, til høyre. Men hvis blodstrømmen i venstre karotidbasseng blir forstyrret, lider øyet til venstre. Hvis pasienten, mot bakgrunnen av høyre sidede abnormiteter, har en svekket rettvisjon, kan det antas at omfattende lesjon på venstre halvkule forårsaket partiell stenose av karene i høyre karotidbasseng.
LCIA. Iskemisk berøring i LSMA-bassenget ledsages av nedsatt tale, lammelse av øyemuskulaturen, venstre sidet reduksjon i styrke og følsomhet i lemmer. Iskemisk berøring i bassenget til venstre MCA har ofte "forgjengere" - forbigående iskemiske angrep. Hvis en person er diagnostisert med et syndrom i den midtre cerebrale arterien, identifiserer nevrologer ofte fokiene for tidligere overførte mikrostrøk.
Den bakre arterien av hjernen. Et iskemisk slag i bassenget på den bakre hjernearterien er ledsaget av tap av synsfelter, avasi, tap av minnet, monoparese på foten eller hånden til venstre. Som med iskemisk slag i venstre SMA, oppstår en lesjon av den posterior cerebrale arterien sjelden plutselig - pasienter oppdager i tillegg foci av mikrodamasje av hjernevevet.
Anterior arteriell fartøy. Parese eller hemiparesis av ekstremiteter med sterkere lesjon av beinet (hånden kan ikke bli påvirket), nedsatt tale, dysuri, utseendet av patologiske gripereflekser. Oftere utvikler offeret iskemisk atherotrombotisk slag, utløst av en innsnevring av fartøyet med forekomster av aterosklerose.
Intern cerebral arterie. Når dette fartøyet er blokkert, er symptomene relativt svake, og en person kan være uvitende om utviklingen av patologi. Pasienter har en liten svakhet og følelsesløshet på den ene side, hukommelsessvikt, utseendet av ukritiskhet til deres handlinger og utsagn, nedsatt syn. Årsaken er langsom dannelse av blodpropp eller aterosklerotisk plakk.
Vertebrobasilar bassenget. Fartøyene i vertebrobasilarbassenget leverer oksepitalkloben, hjernebrystet og hjernestammen. Iskemisk berøring av venstre basseng i vertebrobasilar-regionen er ledsaget av bevegelsesforstyrrelser: ustabilitet i gang, problemer med koordinering og muskulær lammelse eller parese.

Ifølge statistikk, er iskemisk beredskap ofte diagnostisert i bassenget i venstre midtre cerebral arterie med karakteristiske symptomer. Antyder brudd på tidligere overførte mikrostrøk.

La oss se grunnleggende informasjonen: syndromet til den midtre cerebrale arterien, hva det er og hvordan det manifesterer seg.

Iskemisk berøring av venstre hjernehalvdel av hjernen, når den midtre cerebrale arterien er berørt, forårsaker følgende symptomer:

rettidig lammelse eller parese av lemmer (aldri med venstre sidet hemiparese);
redusert følsomhet av huden til høyre;
fremveksten av problemer med koordinering;
taleforringelse;
luktesans
hørselstap
sløret syn
minnetap (noen ganger slutter pasienten å gjenkjenne andre, mister tidligere oppnådd kunnskap og ferdigheter);
tap av tale eller nedsatt tale (personen mister evnen til å snakke eller slurre ord).

Venstre side cerebral slag er preget av autonome sykdommer:

urimelig angst og frykt;
føles kortpustet, kortpustethet;
overdreven svette
hjerterytmeforstyrrelse (bradykardi, takykardi eller arytmi);
utseendet på en nervøs tremor;
blep eller hyperemi av huden;
føler seg varm

I tillegg til de beskrevne symptomene, på grunn av økt intrakranielt trykk, har en person som lider av et iskemisk angrep, alvorlige hodepine, bevissthetsklarhet eller svimmelhet, kramper.

Det kliniske bildet vil variere noe avhengig av lokaliseringen av lesjonen. I et offer med iskemisk slag kan taleforstyrrelser eller bevegelsesforstyrrelser seire på venstre side.

Farlige konsekvenser

Komplikasjoner som opptrer etter et iskemisk slag på venstre side avhenger av lokalisering av lesjonen i hjernehalvfrekvensen (halvkule). Tenk på konsekvensene av venstre sidet iskemisk slag, som kan fortsette etter behandling og rehabilitering.

Motoraktivitet

Hvis motorens sentre påvirkes, vises personen:

Sankende halvparten av ansiktet (halv øyelokk, seil kinn, munn vridd);
reduksjon i muskelstyrken (i alvorlige tilfeller oppstår lammelse);
Krenkelse av følsomhet (huden på de berørte ekstremiteter reagerer svakt på ytre irritasjoner).

Vanskeligheter i bevegelse og følsomhetsforstyrrelser i venstre sidet cerebral iskemi forekommer på høyre side av kroppen.

Interne organer

Iskemisk berøring på venstre halvkule er ikke bare begrenset til et brudd på innerveringen av muskler og hud, organene som ligger til høyre (nyre, lunge og delvis fordøyelseskanalen) lider.

Graden av forandring i organets arbeid avhenger av hvor alvorlig innerveringsforstyrrelsen er:

Easy. Avvik ubetydelig, funksjoner lagret.
Gjennomsnitt. Det er en nedgang i kroppens funksjoner. Når du puster, har pasienten en bøyende høyre side av brystet, det kan være problemer med fordøyelse og tarmbevegelser.
Tung. Det er lammelse og en fullstendig opphør av funksjon.

Lunge-, lever- eller nyresvikt betraktes som en av de farlige konsekvensene av iskemisk berøring på venstre side. Det er bemerkelsesverdig at sværheten til eksterne og interne avvik ikke er relatert til hverandre. Hos mennesker kan den høyre side av kroppen bli lammet, men samtidig er ytelsen til indre organer ikke svekket.

Talesentrene er til venstre. Avhengig av arealet av halvkule lesjonen, vil offeret vises:

Vanskelighetsgrad ved konstruksjon av grammatiske setninger. Folk begynner å snakke kort, enkle setninger som ligner telegrafisk stil. Intonering forsvinner. Dette skjer når de fremre lobes i halvkule påvirkes.
Problemer med lyder. Pasienten forvirrer lydene ved å sette dem i feil ord. Dette er karakteristisk for back lobe stroke.
Problemer med oppfatningen av muntlig tale. En person hører ordene adressert til ham, men kan ikke forene dem med kjente konsepter. Lignende problemer oppstår når du prøver å lese teksten. Slike pasienter snakker hovedsakelig med preposisjoner eller sammenhenger, fra uttrykket lenge, men uninformative. Forstyrrelse oppstår under iskemi av den tidlige lobe.
Komplett avasi. Omfattende iskemisk slag i venstre halvkule blir ofte ledsaget av et komplett tap av evnen til å snakke og oppleve tale.

Det er også en falsk avasi, når nedsatt evne til å snakke er forbundet med lammelse av musklene i tungen eller strupehode. Slike folk forstår hva de blir fortalt, de kan tilstrekkelig formulere sine tanker, men når de prøver å si, får de sløret, uklart tale eller individuelle lyder.

Tenkende evne

Den venstre side av hjernen notater for evnen til å tenke logisk. Konsekvensen av et venstre sidet slag kan være:

tap av evne til å huske numre (datoer, telefonnumre);
manglende evne til å utføre enkle aritmetiske operasjoner i sinnet (legg til, formere);
kompleksiteten av oppfatning av abstrakte begreper;
vanskeligheter med å prøve å trekke konklusjoner fra informasjonen mottatt
vanskeligheter med å ta uavhengige beslutninger.

Slike mennesker forstår ikke alltid deres tilstand, ofte begår dumme eller absurde handlinger. Ukritisk om deres handlinger.

Psyko-emosjonell sfære

En annen konsekvens av venstre halvkule etter et slag er en endring i psyken. Pasienten kan oppleve en depressiv tilstand forbundet med begrensende mobilitet og avhengighet av omsorg for kjære. Mennesket blir:

Whiny. Han sørger ofte for seg og gråter, sier at han har blitt en byrde for sine slektninger.
Rastløs. Det er angst og frykt assosiert med frykten for å bli forlatt uten hjelp.
Aggressiv. Pasienten finner feil med andre, konflikter på grunn av de små tingene. Kan klage til fremmede om dårlig fôring eller omsorg, og tiltrekker seg oppmerksomhet.
Irritabel. Slike mennesker er misfornøyd med alt, finner feil på småbiter, og ofte skylder sine kjære for å vente på deres død.

Ofte, de som har hatt et hjerteinfarkt, har dramatiske humørsvingninger, når i en stille samtale blir en person rasende, begynner å kaste gjenstander eller slå sine knyttneve på sengen.

Medisinske hendelser

Terapi begynner i de første timene etter utviklingen av angrepet. Det er viktig å huske at prognosen og alvorlighetsgraden av konsekvensene avhenger av aktualiteten til den tilveiebragte assistansen.

trombolytisk (urokinase, fibrinolizin) for resorbsjon av blodpropper;
antikoagulantia (Warfarin, heparin), som reduserer blodtettheten og forhindrer re-trombose;
neuroprotektorer (Nootropil) og antioksidanter (Glycine, Mexidol) for å redusere mulig skade på hjerneceller;
vasoaktive midler (Actovegin, Cinnarizine) for å forbedre cellulær metabolisme.

Uavhengig av hvilken hjernebasseng er berørt, er stroke nesten alltid ledsaget av arteriell hypertensjon. For å redusere og stabilisere blodtrykket brukes hurtigvirkende stoffer (Captopril, Clopheline) og langsiktige medisiner for å forhindre utvikling av kriser (Lisinopril, Prestarium).

I de første dagene etter å ha hatt et iskemisk slag i venstre SMA eller i andre bassenger, er pasienten utstyrt med hvile for å hindre hevelse i hjernen og forhindre et gjentakende iskemisk angrep.

Etter at en persons tilstand blir stabil, blir han overført til en generell menighet, og ved fortsatt medisinsk behandling begynner de rehabiliteringsforanstaltninger for å gjenopprette funksjonshemninger.

Rehabiliteringsterapi

Neurologer har utviklet en ordning for hvordan å gjenopprette fra et utsatt iskemisk slag i bassenget til venstre MCA eller i et annet område av hjernen. Den inkluderer:

Massasje. Rubbing og kneading musklene forbedrer blodsirkulasjonen, bidrar til å gjenopprette nedsatt innervering.
Fysioterapi. Påfør magnet-, laser- og andre maskinvareprosedyrer for å forbedre vevsmikrocirkulasjonen og gjenopprette ledningsevnen til nervefibrene.
Øvelse terapi. Individuelt valgt sett med øvelser bidrar til å gjenopprette motorfunksjonen. Ved hjelp av treningsbehandling utføres behandling etter berøring når kroppens side er lammet, noe som gjør pasienten passiv fleksjon og forlengelsesbevegelser i de immobiliserte lemmer.
Diet. Matpasienter bør bestå av produkter som lett fordøyes. Du bør utelukke fett kjøtt, røkt kjøtt og pickles, baking, og også begrense bruken av salt og sukker. Det anbefales å inkludere grønnsaker, vegetariske supper og frokostblandinger i menyen.
Klasser med taleterapeut. Nødvendig for å gjenopprette talefunksjoner.

Neurologer har en positiv holdning hvis folkemidlene brukes i tillegg til hovedbehandlingen. Det anbefales å drikke tinktur av grankegler eller avkok av kamille, St. John's wort, salvie. Oppskrifter av tradisjonell medisin bidrar til å forbedre funksjonen til indre organer, forhindre mulig betennelse forbundet med et svekket immunforsvar.

Hvor mye lever etter venstre sidet slag

Prognosen for livet hos en person som har hatt et akutt iskemisk angrep i det venstre SMA-bassenget eller er assosiert med nedsatt blodgass i en annen hovedårer, avhenger av følgende:

Berørt område Det omfattende slaget til venstre slutter nesten alltid med en dyp funksjonshemming eller død av pasienten.
Tilstedeværelsen av kroniske sykdommer. I en person som lider av diabetes, aterosklerose eller kardiovaskulære patologier, er gjenoppretting vanskeligere.
Age. Jo yngre pasienten er, jo større er sjansen for å komme tilbake til et helt liv. I hjerneslagspasienter, etter 80 år, er prognosen ugunstig.
Tid til å hjelpe. Jo før en person mottar narkotika som eliminerer iskemi og forbedrer hjerneblodstrømmen, desto mindre alvorlig blir konsekvensene.

Ifølge statistikken, når venstre sidet slag er ca 15% i de første timene etter angrepet.

Selv om assistanse er gitt i tide og narkotikabehandling utføres riktig, er prognosen sjelden gunstig.

10% fullstendig gjenoppretter funksjonshemmede funksjoner og fortsetter å lede hele livet.
25% kan opprettholde seg og engasjere seg i lett arbeidskraft på grunn av det faktum at de har forblitt mild hemiplegi etter å ha latt et angrep
40% trenger omsorg og hjelp fra kjære på grunn av vanskeligheter med selvbetjening. Venstre sidet slag forårsaket hemiplegi, hvoretter det var et alvorlig brudd på funksjonene til lemmer til høyre.
10% på grunn av det faktum at høyre side av kroppen er lammet, de trenger konstant omsorg.

I tillegg til forekomst av funksjonshemning øker de som har hatt et slag, risikoen for utvikling av tilbakevendende slag. En gjentakende hjerneslagsklinikk er alltid vanskeligere, og overlevelse er lavere. Forventet levetid avhenger av kvaliteten på rehabilitering, livsstil og følsomhet for utvikling av gjentatte iskemiske angrep.

Etter å ha gjennomgått informasjonen ovenfor, blir det klart at konsekvensene av et slag kan være alvorlige. Redusere risikoen for mulige komplikasjoner vil hjelpe tidlig å søke medisinsk behandling og velvalgte rehabiliteringsforanstaltninger.

Forfatteren av artikkelen
Paramedisk ambulanse

Diplomer i "Emergency and Emergency Care" og "General Medicine"

Stroke i bassenget i venstre midtre cerebral arterie: forholdet mellom taleforstyrrelser med mulighet for hjerneinfarkt

Om artikkelen

Forfattere: Kutkin DV (KGBUZ "City Hospital number 5", Barnaul), Babanina E.A. (KGBUZ "City Hospital No 5", Barnaul), Shevtsov Yu.A. (KGBUZ "City Hospital No 5", Barnaul)

Papiret diskuterer muligheter for taleforstyrrelser og muligheter for endringer av hjernen substans i slag i bassenget av den venstre midtre cerebrale arterie (MCA), fokuserer det på afasi og forårsake iskemisk hennes valg vanligvis cerebral infarkt. Analysert virkningen av et sett med klasser for å forbedre talen.

forskning: for å studere forholdet mellom volumet av hjerneskade under et slag i det venstre SMA-bassenget og graden av taleforstyrrelse.

Material og metoder: studien inkluderte 356 personer med mistanke om akutt hjernesirkulasjonsforstyrrelse (ACMC), som ble undersøkt av en nevrolog, og nevrologisk underskudd ble evaluert. I fremtiden, hvis tilstanden til pasientene tillates, gjennomførte de en tale terapi studie, i de fleste tilfeller - neste dag etter opptak til sykehuset. Alle pasientene gjennomgikk CT-skanning av hjernen for å bekrefte / utelukke fokal hjerneskader og avklare omfanget av lesjonen og lokalisering av det patologiske området.

Resultater: Ifølge resultatene fra hjernekatalysator, hos 32 (25,8%) personer ut av 124, ble det vist typiske iskemiske endringer i LSMA-bassenget, hvorav 7 i den dynamiske studien, dvs. ved opptak, var endringene ennå ikke åpenbare slag). De viktigste sammenligningsgruppene var 3 grupper av pasienter: med dysartri (20 personer), motorafasi (13 personer) og sensorimotorisk avasi (23 personer). Sammenligningskriteriene var lesjonens volum og natur, tilstanden av bevissthet, tidspunktet for gjenoppretting av tale.

Konklusjoner: sensorimotoriske afasi i iskemisk hjerneskade infarkt kan finne sted ved en lesjon som et bredt område rundt sulcus cerebri dominerende halvkule, og på den lokale lesjon i området ved en av de kortikale sentrene for tale eller hvit substans område mellom disse. Aphasic syndrom er mer vanlig med en kryptogen variant av iskemisk slagtilfelle, og en sensorimotorisk variant av afasi oppstår ofte med gjentatte slag. Gitt den mindre utprøvde talgjenvinningsdynamikken i gruppen av pasienter med sensorimotorisk avasi, er det viktig for disse pasientene å fortsette talterapiklasser etter utslipp for å oppnå betydelig / fullstendig gjenoppretting.

Nøkkelord: hjerneslag, venstre midtre cerebral arterie, avasi, hjerneinfarkt, Broca sentrum, Wernicke sentrum, databehandling tomografi, dysartri.

For henvisning: Kutkin DV, Babanina EA, Shevtsov Yu.A. Stroke i bassenget i venstre midtre cerebral arterie: forholdet mellom taleforstyrrelser med mulighet for hjerneinfarkt // BC. Medisinsk gjennomgang. 2016. №26. S. 1747-1751

Kut'kin D.V., Babanina E.A., Shevtsov Yu.A. By klinisk sykehus nr. 5, Barnaul

Bakgrunn. Mellomvekt cerebral arterie (MCA) slag. Aphasia og de underliggende typer iskemisk slag er av spesiell interesse. Effekten av tale terapi øvelser er analysert.

Sikte. MCA-slag og taleforstyrrelsesgrad.

Pasienter og metoder. Studien registrerte 356 pasienter med sannsynlig akutt hjerneslag som ble undersøkt av en nevrolog for å vurdere alvorlighetsgraden av nevrologisk mangel. Hvis tilstanden var tilfredsstillende, ble pasienten undersøkt av logoped. Samtidig bør det noteres.

Resultater. Brain CT avslørte MCA-perfusjonsområdet hos 32 av 124 pasienter (25,8%). Hos 7 pasienter var disse lesjonene ikke åpenbare (tidlig slag). Tre studiegrupper ble sammenlignet: pasienter med dysartri (n = 20), motorafasi (n = 13) eller sensorimotorisk avasi (n = 23). Sammenligningskriterier var lesjonsstørrelse og lokalisering, bevissthet, bevissthet og talgjenvinningstid.

Konklusjoner. Sensorimotorisk avasi etter iskemisk slag kan brukes. Aphasia iskemiske slag mens den er i bevegelse. Med tanke på forsinket tale, er det viktig å oppnå en betydelig forbedring eller full taleutvinning.

Nøkkelord: slag, venstre midtre cerebral arterie, avasi, hjerneinfarkt, brokas område, Wernickes område, databehandling tomografi, dysartri.

For henvisning: Kut'kin D.V., Babanina E.A., Shevtsov Yu.A. Cerebral infarkt: korrelasjonen mellom tale og hjerneinfarkt // RMJ. 2016. nr. 26. s. 1747-1751.

Artikkelen diskuterer alternativer for taleforstyrrelser og alternativer for endringer i hjernens substans i løpet av et slag i bassenget i den venstre midtre cerebrale arterien

introduksjon

Taleforstyrrelser er karakteristiske for klinikken for venstre hemisfæriske slag, blant hvilke den viktigste er afasi. Aphasia, manifestert akutt, indikerer et brudd på blodsirkulasjonen i bassenget i den midtre cerebrale arterien (SMA) [1].
Taleprosesser viser som regel en betydelig grad av lateralisering og i de fleste avhenger av den ledende (dominerende) halvkule [2]. Det bør huskes på at ved å bestemme den dominerende halvkule som er ansvarlig for tale, forenkles tilnærmingen som forbinder dominans bare med høyrehåndighet eller venstrehåndighet. Profilen av fordelingen av funksjoner mellom hemisfærene er vanligvis mangfoldig [2, 3], noe som påvirker graden av taleforringelse og muligheten for å gjenopprette tale [4]. Mange mennesker viser bare delvis og ujevn dominans i halvkule i forhold til forskjellige funksjoner [2]. Sammen med at talefunksjonen i høyrehånd (≥90%) og de fleste venstrehanders (> 50%) er hovedsakelig knyttet til venstre halvkule [1,4], er det tre unntak fra denne regelen:
1. Mindre enn 50% av venstrehånds talefunksjon er assosiert med høyre halvkule.
2. Anomisk (amnesisk) avasi kan forekomme med metabolske forstyrrelser og volumetriske prosesser i hjernen.
3. Afasi kan være assosiert med lesjoner av venstre thalamus [1].
Den såkalte cross-aphasia (aphasia forårsaket av ipsilateral cerebral lesjon til den dominerende armen) henvises for tiden bare til høyrehåndere [4].
Området av cortex, som er ansvarlig for talefunksjonen, ligger rundt Silviyeva og Rolland-furene (MCA-bassenget). Produkter tale definerer fire soner i området, er nært beslektet med hverandre og er anordnet etter hverandre langs posteroanterior akse Wernickes område (bakre del av den øvre temporale gyrus), vinkel bend, den buede bjelke (DP) og det Broca område (bakre del av den nedre front gyrus) (fig. 1, 2) [1].

DP er en subkortisk fiber av hvitt materiale, som forbinder Broca-området og Wernicke-området. Det er tegn på at i venstre halvkule DP opptrer i 100% tilfeller, mens i høyre - bare i 55% [5]. En rekke forskere mener at det er flere veier involvert i å gi talefunksjon [6, 7]. Andre forfattere mottok kun pålitelig bekreftelse av DPs rolle [8].
Patogenesen av dysartriske taleforstyrrelser skyldes fokal hjernelesjoner av forskjellig lokalisering. Ofte er det komplekse former for dysartri [9].
Formål: å studere forholdet mellom volumet av hjerneskade under et slag i det venstre SMA-bassenget og graden av taleforstyrrelse.

Material og metoder

I beredskapsrommet til KGBUZ "City Hospital number 5" for en 4-måneders periode kom 356 personer med mistanke om slag. Alle pasientene ble undersøkt av en nevrolog ved sykehusmottaket, nevrologisk mangel ble vurdert, og tilstedeværelsen / fraværet av taleforstyrrelser ble reflektert. I fremtiden, hvis tilstanden til pasientene tillates, gjennomførte de en tale terapi studie, i de fleste tilfeller - neste dag etter opptak til sykehuset.
I 124 tilfeller (hver tredje pasient) ble det innledet en foreløpig diagnose: slag i bassenget i venstre midtre cerebral arterie (LSMA). Denne lokaliseringen er mest relevant når man studerer avasi hos pasienter med hjerneslag.
Alle pasienter gjennomgikk CT-skanning av hjernen (Bright Speed 16 tomografi) for å bekrefte og utelukke flertallet av pasienter med sikte på å bekrefte / unntatt fokal hjerneskade og avklare lesjonsvolumet og lokalisering av det patologiske området.
Ifølge resultatene av hjerteinfarkt i hjernen oppdaget 32 (25,8%) personer ut av 124 typiske iskemiske endringer i LSMA-bassenget, 7 av dem i den dynamiske studien, dvs. endringene var ikke tydelige da de ankom (begynnelsen av strekningen). Blødninger ble avslørt i 5 (4,0%) tilfeller: venstre sidede mediale hematomer og 1 tilfelle av subaraknoid blødning (SAH). I 5 (4,0%) tilfeller av 124 ble det registrert hjerteinfarkt på et annet sted (ikke i LSMA-bassenget) (Tabell 1).

I 22 (17,7%) tilfeller, ifølge hjerteinfarkt, ble det ikke påvist noen hjerteinfarkt i området av interesse, men pasientene ble innlagt i den primære nevrologiske avdelingen for pasienter med hjerneslag, fordi de viste betydelige nevrologiske symptomer: hjernens substanssymtom, vaskulære brennpunktsendringer, vaskulær leukoareoz, post-infarktcyster. Denne gruppen inkluderer også pasienter der klinikken skyldtes et forbigående iskemisk angrep.
I 60 (48,4%) tilfeller ble pasientene ikke innlagt på sykehus. I de fleste tilfeller ble strekket ikke bekreftet (det er ingen tilsvarende endringer i henhold til CT og i nevrologisk status). Pasienter med forskjellige varianter av atrofi av hjernestoffet i kombinasjon med signifikante nevrologiske symptomer, som nektet den foreslåtte sykehusinnleggelsen, ble også inkludert i antall personer som ikke ble innlagt på sykehuset. Enkelte pasienter ble overført til andre sykehus, da de hadde traumatiske endringer i kraniet, hjernekjertelen og neoplasma. Noen pasienter ble overført til den ansvarlige avdelingen til nevrologi på et annet sykehus, for eksempel diagnostisert med osteokondrose.
64 pasienter innlagt på hjerneslagsavdeling hadde taleforstyrrelser (tabell 2). Den detaljerte karakter taleforstyrrelser bestemmes av en taleterapeut. I 20 (31,2%) tilfeller hadde pasienter dysartri og fravær av avasi. I 2 tilfeller, dysartria ledsaget av dysfoni og dysfagi. Aphasia ble oppdaget hos 44 (68,8%) personer, hvorav i 7 tilfeller regresset hun da hun ble konsultert av en taleterapeut neste dag (i 2 tilfeller viste aphasi regresert iskemisk hjerteinfarkt). 3 personer fra gruppen med sensorimotorisk variasjon av afasi viste merkbar dysartri, og 9 personer hadde dysfagi. I 4 personer fra gruppen med motorphasia ble også dysartri observert, i 1 tilfelle - alvorlig dysartri.

To venstrehåndede pasienter, som i utgangspunktet ble mistenkt for å ha et slag i det venstre SMA-bassenget, ble diagnostisert med hjernens CT-scanningsresultat: "Et slag i riktig SMA-basseng". I ett tilfelle var det avasi, som regresset innen 24 timer, i andre tilfeller ble dysartri notert.
Hos pasienter med dysartri uten afasi avslørte 4 typer dysartri: ekstrapyramidale (3 tilfeller), de afferente kortikal (1 tilfelle), slagflaten (1 tilfelle), pseudobulbar (8 tilfeller), i andre tilfeller, å klart definere typen dysartri var vanskelige manifestasjoner dårlig definert ( Tabell 3).
I grupper av pasienter med dysartri og regresjon av avasi innen 24 timer er det en liten overvekt av menn.

Aphasia er observert i lesjoner i hjernebarken. I ett tilfelle, årsaken til afasi var tap av subkortikale strukturer av den venstre hjernehalvdelen (medial intra hematom i thalamus (fig. 3). Taleforstyrrelser i slike tilfeller ikke svarer til noen av de grunnleggende typer afasi. Overvinnelsen av subkortikale strukturer kan mistenkes i tilfeller hvor amnestic afasi kombinert med dysartri eller aphasi med hemiparese. I denne pasienten observeres høyresidig hemiparese 4 poeng.

I henhold til klassifiseringen av iskemisk slag toast i hospitaliserte pasienter med taleforstyrrelser identifiserte følgende typer slag: i pasienter med sensorisk-afasi var den mest vanlige variant av kryptogen (47,6% av tilfellene), i 2. sted - cardioembolic (28,6%), idet 3 - atherotrombotisk (23,8%), ble den høyeste frekvensen av tilbakefallende slag observert. I gruppen av pasienter med motorafasi var den kryptogene varianten også den hyppigste, men i en mindre prosentandel tilfeller (41,7%) var den atherotrombotiske varianten (25,0%) på 2. plass og kardioembolisk på 3. plass (16,7 %). I gruppen med dysartri var lacunary varianten mest vanlig (38,9% tilfeller), de kardioemboliske og kryptogene varianter (2,2,2% hver) var på 2. plass.
I gruppen pasienter med sensorimotorisk avasi (23 personer) hos 39,1% (9 personer) av tilfeller hos pasienter med sensorimotorisk avasi, oppdaget et større hjerteinfarkt i LSMA-bassenget på den dominante halvkule (Fig. 4-6). I 47,8% (11 personer) av tilfeller av infarkt av liten størrelse (figur 7).

I 1 (4,3%) tilfelle ble SAH diagnostisert på grunn av anterior-binde-arterie-aneurysmbrudd, som ble kombinert med intraventrikulær blødning. Den 2 (8,7%) tilfeller CT ved oppføring og dynamikk viste ingen vesentlige "friske" del infarkt og postinfarction forandringer, pasienter merket en signifikant atrofi av hjerne substans, uttrykt leykoareoz vaskulær, klinisk diagnose i begge tilfeller: "Gjentatt hjerneinfarkt i bassenget LSMA.
De viktigste sammenligningsgruppene var 3 grupper av pasienter: med dysartri (20 personer), motorafasi (13 personer) og sensorimotorisk avasi (23 personer). Sammenligningskriteriene var lesjonens volum og natur, tilstanden av bevissthet, tidspunktet for gjenoppretting av tale.
Tabell 4 i parentes indikerer når samsvar mellom lokalisering av patologiske forandringer i funksjonelle anatomiske soner (med sensorisk-afasi - et stort område rundt Sylvian rennen, med motor afasi - Broca område, med dysartri - lokale forandringer i høyde med midthjernen, subkortikale strukturer i cortex).

Tre mediale hematomer ble avslørt til venstre, hvorav 2 var talamiske (den ene var ledsaget av motorphasia, den andre - dysartria), 1 - talamid med spredning til den indre kapsel (ledsaget av dysartri). I ett tilfelle, i gruppen av pasienter med dysartri, ble ingen patologiske endringer oppdaget, dysartria regresset på mindre enn 24 timer (tabell 5).

Det var ingen tilfeller av stupor og koma.
Oppnå en signifikant forbedring i tale hos pasienter med sensorimotorisk avasi på sykehuset svikter ofte (tabell 6). Derfor stiller talepersonen anbefalinger til hver pasient for å fortsette klassene hjemme.

resultater

funn

1. Sensomotorisk avasi hos pasienter med iskemisk hjerneinfarkt kan forekomme både når et stort område rundt Sylvinsulcus på den dominante halvkule er påvirket, eller når en lokal lesjon forekommer i et av talekortikale sentre eller området av hvitt materie mellom dem.
2. Hos pasienter med sensorimotorisk avasi forårsaket av slag, oftere enn i andre grupper, er det et bedøvet sinn, til tross for at størrelsen på det bekreftede hjerteinfarkt i mer enn halvparten av tilfellene ikke var stort.
3. De faktiske grensene til talesentrene individuelt, ser ut til å variere, slik at nøyaktigheten av den tilsiktede anatomiske lesjonen ikke alltid avslører graden av funksjonsnedsettelse (avasi).
4. Fullstendig overholdelse av volumet av det detekterte cerebral infarkt med mengde taleforstyrrelser ble notert hos gruppen pasienter med sensorimotorisk avasi, da infarkt var stort.
5. Aphasisk syndrom er mer vanlig med en kryptogen variant av iskemisk slagtilfelle, og en sensorimotorisk variant av avasi forekommer ofte med gjentatte slag.
6. Med tanke på den mindre utprøvde talgjenvinningsdynamikken i gruppen av pasienter med sensorimotorisk avasi, bør disse pasientene fortsette talterapi klasser etter utslipp for å oppnå betydelig / fullstendig gjenoppretting.

Redaksjonens