Unsystematisk svimmelhet

Hvis vi vurderer problemet med svimmelhet, bør det noteres sin allsidighet. For det første er det mange patologier som fører til svimmelhet. For det andre er det funksjoner av svimmelhet med nederlaget for ulike strukturer av den vestibulære analysatoren. For det tredje beskriver hver person dette symptomet på sin egen måte, og det innebærer ofte noe bestemt av svimmelhet, noe som ikke er slik svimmelhet. Og symptomet på svimmelhet kan således deles inn i to typer - systemisk (vestibulær) og ikke-systemisk (ikke-vestibulær). Det handler om ikke-systemisk svimmelhet som vil bli diskutert i denne artikkelen.

Innhold:

definisjon

Non-system kan kalles en svimmelhet som ikke er ledsaget av rotasjonen av verden rundt en person eller en følelse av rotasjon av den enkelte. Det vil si, ikke-system kan kalles svimmelhet, som ikke har noen klare karaktertrekk. Ofte under ikke-systemisk vertigo refererer til følelsen av kvalme, svimmelhet, følelse følelse "pyanosti" av besvimelse, og dette inkluderer følelsen av ustabilitet, noe svingende sidelengs usikker, blackout, etc.

I forfatterens mening er definisjonen av ikke-systemisme ikke helt korrekt. Bedre (og mer forståelig for dynamikk) er beskrivelsen av ikke-systemisk svimmelhet med en inndeling i visse av dens egenskaper (kvalme, før-morbiditet etc.).

årsaker

Spesielle funksjoner

Hovedtrekk ved ikke-systemisk svimmelhet er fraværet av klare kriterier for diagnose. Det kan eller ikke være avhengig av kroppens stilling i rommet, det som regel. Avhenger av nivået av blodtrykk, men ikke alltid, med psyko-emosjonell komponent kan avhenge av emosjonelt stress og stress. Du kan også kalle det faktum at ikke-systemisk svimmelhet ofte oppstår uten noen nevrologiske manifestasjoner (nystagmus, nedsatt koordinering av bevegelser, etc.).

I stedet for en konklusjon vil jeg si at ikke-systemisk svimmelhet (selv om uttrykket av subjektive manifestasjoner) er ikke ofte bærer noen trussel mot menneskers liv og helse, men bør være i stand til å skille det fra vertigo (sentrale og perifere), og for å forklare til pasienter funksjonene i dens manifestasjoner.

II. Unsystematisk svimmelhet i bildet av den lipotiske tilstanden.

Denne typen svimmelhet har ingenting å gjøre med svimmelhet og synes plutselig kommer generell svakhet, følelse av besvimelse, "blackout" ringing i ørene, en følelse av "fly ut av jorden", en forutanelse om tap av bevissthet, som ofte skjer i virkeligheten (synkope).

Årsaker og differensialdiagnose lipotimicheskih tilstand og besvimelse (synkope vasodepressor, hyperventilering synkope, gcs syndrom, hoste synkope, nikturichesky, hypoglykemiske, ortostatisk synkope, ulike bakgrunner og andre.), Se avsnittet "plutselig tap av bevissthet."

Når blodtrykket faller på bakgrunn av den aktuelle Caere-brovaskulyarnogo sykdom utvikler ofte iskemi i hjernestammen, stem oppviser karakteristiske fenomener og svimmelhet ikke-system karakter. I tillegg til postural ustabilitet ved gange og at det oppstår stående: 1) Den følelse av miljøet forskyvningen når hodet 2) lipotimicheskie tilstand med ingen følelse av besvimelse fokale nevrologiske symptomer, etterfulgt 3) Unterharnshaydta syndrom (besvimelse angrep

bevissthetstap som oppstår når du svinger hodet eller i en bestemt stilling på hodet), 4) "faller angrep" i form av angrep av plutselig skarp svakhet i lemmer som ikke ledsages av bevissthetstap. I typiske tilfeller er lipo-tymi heller ikke her. Noen ganger blir disse angrepene også provosert av hodets sving, spesielt overstrengende (overbøyning), men kan utvikles spontant. Anfall utvikler seg uten forløper, pasienten faller, har ikke hatt tid til å forberede seg til et fall ("bein buckled") og blir derfor ofte skadet i høst. Angrepet varer noen få minutter. Det er basert på en forbigående mangel på postural kontroll. Slike pasienter trenger nøye undersøkelse for å utelukke kardiogen synkope (hjertearytmier), epilepsi og andre sykdommer.

Svimmelhet disponere for den andre typen (dvs. ikke-systemisk svimmelhet) tilstander som er assosiert med en reduksjon i blodvolum (blodmangel, akutt blodtap, gipoproteine ​​mia og lavt plasmavolum, dehydrering, arteriell hypotensjon).

Av rent pragmatiske grunner er det nyttig å huske at graviditet er en hyppig fysiologisk årsak til ikke-systemisk svimmelhet hos kvinner, og diabetes mellitus er blant de patologiske årsakene.

svimmelhet

Institutt for patologien til det autonome nervesystemet MMA im. Sechenov

Svimmelhet er en av de hyppigste klager: Ved opptak til legen oppdages klager på svimmelhet hos 5% av pasientene, og hos en otorhinolaryngolog, i 10%.
Svimmelhet er et symptom og er aldri en sykdom. Omtrent 80 sykdommer med svimmelhet som symptom ble beskrevet, i 40% av tilfellene var det vanskelig å fastslå årsaken. Svimmelhet kan være et symptom på ulike sykdommer: Nevrologisk, mental, kardiovaskulær, øye, øre, etc. I likhet med smerte, frykt eller deprimert humør, refererer svimmelhet til pasientens subjektive klager.

Type 1. Systemisk vestibulær svimmelhet.

Unsystematisk svimmelhet:
Type 2. Lipotimiske tilstander og synkope av forskjellig natur;
Type 3. Vertigo av blandet natur (representerer gangforstyrrelser og ustabilitet);
Type 4. Psykogen svimmelhet.

Ikke-systemisk svimmelhet observeres mye oftere enn systemisk vestibulær vertigo. Det er ikke knyttet til nederlaget til selve vestibulærsystemet, det er ikke preget av en nedsatt hørsel, de vestibulære testene er negative, kvalme, som regel, blir ikke observert, spesielt oppkast.

Pasienter med svimmelhet er "vanskelige" både i diagnostiske og terapeutiske termer. Når du forteller legen om svimmelhet, kan pasienten ha en rekke følelser i tankene - en følelsesmessig rotasjon, fallende, bevegelse av kroppen eller gjenstander rundt seg, kvalme, generell svakhet og forkjøp av bevissthet, samt ustabilitet når du går og går forstyrrelser.

Diagnose av svimmelhet
For å avgjøre om en person opplever en sann (systemisk) svimmelhet, er det nødvendig å invitere pasienten til å beskrive i detalj et typisk angrep. Med sine uttalelser som: "Det virket for meg at rommet dreier seg rundt meg," kan man dømme med overbevisning om tilstedeværelsen av svimmelhet. Tilstedeværelsen av tilhørende symptomer som kvalme og oppkast er viktig. Innsamling av anamnese, det er nødvendig å merke varigheten av svimmelhet, forbindelsen med posisjonsendringen. Det bør også huskes at svimmelhet også kan være en bivirkning av noen antihypertensive, antiepileptiske og antirheumatiske legemidler.

Dersom det påvirker de perifere delene av det vestibulære analysatoren lide sanseelementer ampullar apparat og vestibyle, vestibulære ganglion og nervemidler hjernestammen. Perifere lesjon av det vestibulære analysator, mange forfattere vurdere graden av lidelse av den første neuron, og enkelte - bare patologien av labyrinten (det labyrinthitis, Menieres sykdom, vestibulare neuroner vaskulær patologi inne i labyrinten, en komplikasjon av kronisk suppurative otitis media, etc.).
Tumorlesjon av vestibulær del VIII av kranialnerven mellom pyramiden og hjernen i den bakre kranialfossa er isolert i en spesiell mellomproduktform (neurom eller schwannoma VIII i kranialnerven).

Blodtrykksmåling
Det er enkle diagnostiske tester for å oppdage svimmelhet. Først av alt er det nødvendig å måle arterielt trykk (BP) hos en pasient i liggende og stående stilling. En signifikant reduksjon av blodtrykket i oppreist stilling indikerer tilstedeværelsen av ortostatisk hypotensjon og antyder at symptomet som er tilstede i pasienten ikke er ekte svimmelhet, men er forbundet med lipoterapi når pasienten stiger abrupt.

Balansevurdering
For dette utføres en tradisjonell prøve av Romberg.

nystagmus
Et viktig diagnostisk kriterium er deteksjon av nystagmus. Nystagmus er en ufrivillig rytmisk svingning av øyebollene. Nystagmus kan observeres hvis pasienten holder hodet rett når øyebollene er til siden. Nystagmus kan også utløses av en endring i hodeposisjonen.
En spesiell studie hos ENT-legen bruker temperaturtester når øretkanalen er vannet med vann som har en temperatur på 7 ° C over eller under blodtemperaturen. Temperaturprøver kan provosere en følelse av rotasjonsbevegelse og nystagmus. Nystagmus er kjent under svimmelhet og er et objektivt kriterium for tilstedeværelsen av ekte svimmelhet. Varigheten av nystagmus kan fastgjøres ved hjelp av elektron-syntagmografi. Til slutt brukes rotasjonsprøving hvor pasienten roteres i en spesiell stol rundt en vertikal akse, og øyebevegelsen registreres.

Øvrig fysiologisk undersøkelse
Nylig har en lovende metode for å studere øyets sporingsfunksjon i bakgrunnen og fraværet av synsforstyrrelser, samt mot bakgrunn av orienterings illusjoner og vestibulær stimulering, vist seg å være lovende. De vestibulære og visuelle systemene i deres funksjon har et nært samspill, og arten av samspillet bestemmer nøyaktigheten av å spore et visuelt objekt. Endringer i vestibulær funksjon påvirker nødvendigvis alle former for visuell sporing. En metode for å bestemme funksjonell tilstand av det oculomotoriske systemet for datastimuleringsprogrammer ble utviklet i laboratoriet for vestibulær fysiologi av IMBP RAS.

System svimmelhet
Den første typen, systemisk svimmelhet, kalles også vestibular, eller ekte, svimmelhet eller svimmelhet. Denne typen svimmelhet manifesteres av illusjonen om rotasjon av ens kropp eller omliggende gjenstander i en bestemt retning i rommet, ledsaget av vegetative symptomer (kvalme, oppkast, økt svette), frykt, ubalanse og nystagmus. Denne typen svimmelhet kan skyldes lesjoner av vestibulærsystemet både på perifere og sentrale nivåer.

Årsaker til perifer lesjon av vestibulær analysator:
• viral og bakteriell labyrintitt;
• innvirkning på labyrinten av ototoxiske antibiotika;
• Termiske og traumatiske skader på labyrinten;
• trombose eller blødning i blodtilførselen til labyrintarterien;
• ødeleggelse av beinvegen ved kolesteatom
• skader på temporal bein med brudd på pyramiden;
Blodsykdommer
• yrkessykdommer (støy, vibrasjon);
• Vertebrobasilarinsuffisiens som følge av aterosklerose, cervikal osteokondrose;
• endokrine system sykdommer: skjoldbrusk hypofunksjon, diabetes mellitus;
• Labyrintens arvelige patologi, etc.

Godartet paroksysmal posisjonsvarsel
Godartet paroksysmal posisjons vertigo (DPPG) er den vanligste vestibulære lidelsen. Det er preget av korte anfall av systemisk svimmelhet, som oppstår når en viss stilling av hodet og torso, spesielt når du bøyer frem og tilbake. Pasienten føler at "rommet har gått". Svimmelhet varer noen få sekunder. Det er ingen nevrologiske symptomer. Forløpet av sykdommen kan være svært forskjellig. Noen ganger er et angrep kortvarig, oppstår en eller flere ganger i livet. Bare noen ganger fortsetter NPPG i lang tid. Godartet posisjonsvishet kan oppstå etter traumatisk hjerneskade, otitis media eller stapedectomy, samt rus og virusinfeksjoner. Idiopatiske tilfeller av sykdommen er forbundet med en degenerativ prosess med dannelse av ooconale forekomster i halvcirkelformet kanal, som følge av hvilket følsomheten til denne kanalen til gravitasjonseffekter øker når hodestillingen endres.

Balansemekanismer

Mekanismene for å opprettholde balanse hos mennesker inkluderer: vestibulære, visuelle systemer, dyp og overfladisk følsomhet. All informasjon er integrert i sentralnervesystemet (CNS) og modulert av aktiviteten til retikulær dannelse, hjernens ekstrapyramidale system, de cerebrale hemisfærens frontal-temporale lobes. Den primære rollen er tildelt de vestibulære reseptorene, de bestemmer tyngdkraften, oversetter informasjon til impulser, som deklareres av hjernen. Som et resultat er en person oppmerksom på posisjonen til hodet og kroppen i rommet, informasjon er tilgjengelig for den som styrer stillingen. Aktiviteten til de vestibulære kjernene (overordnet, lateral, medial og inferior) moduleres og integreres av et sett av afferente innganger.
De vestibulære kjernene er forbundet med fem fysiologiske systemer:
Oculomotoriske kjerner gjennom den langsgående mediale bunten;
• retikulær formasjon gjennom multinaptiske tilkoblinger;
• Motordelen av ryggmargen gjennom retikulospinalkanalen og delvis medial langsgående bunt;
• cerebellum;
• vegetativt nervesystem.
Derfor kan "nedbryting" i dette forgrenede systemet i enhver avdeling føre til en følelse av svimmelhet og tap av balanse.
Dersom det påvirker de perifere delene av det vestibulære analysatoren lide sanseelementer ampullar apparat og vestibyle, vestibulære ganglion og nervemidler hjernestammen. Perifere lesjon av det vestibulære analysator, mange forfattere vurdere graden av lidelse av den første neuron, og enkelte - bare patologien av labyrinten (det labyrinthitis, Menieres sykdom, vestibulare neuroner vaskulær patologi inne i labyrinten, en komplikasjon av kronisk suppurative otitis media, etc.).
Tumorlesjon av vestibulær del VIII av kranialnerven mellom pyramiden og hjernen i den bakre kranialfossa er isolert i en spesiell mellomproduktform (neurom eller schwannoma VIII i kranialnerven).

Fig. 1. Det vestibulære systemet: forbindelsen mellom kjernene og lederne

Fig. 2. Forholdet mellom vestibulære og visuelle systemer, samt cervikal ryggmargen.

Det vestibulære systemet er ansvarlig for å opprettholde balanse, implementering av postural reflekser og regulering av øyebevegelser. Legemene av nerveceller, noe som gir afferente vestibulare fibre sammensatt VIII kranialnerve ligge i vestibular ganglion Scarpa (sensitive ganglion nervus vestibulocochlearis, som ligger i det indre øret) og ender i en av fire vestibulære kjerner (lateral - Deiters, medial - Schwalbe, øvre - Bekhtereva og lavere) i medulla oblongata. De vestibulære kjernene er også forbundet med den visuelle analysatoren og nakke musklene. De vestibulære kjernene projiseres i ryggmargen, de vestibulære kjernene på motsatt side, kjernene til de oculomotoriske nerver, thalamus.

1 - Kjernen til oculomotor og blokknervene
2 - Cervikal ryggsorgsegmenter

Meniere sykdom
Meniere sykdom er et klassisk eksempel på akutt gjentakende systemisk (vestibulær) svimmelhet og regnes som en uavhengig nosologisk form. Samtidig påvirkes det indre øre. Utbruddet av sykdommen er plutselig eller gradvis. Svimmelhet i Meniras sykdom kan vare lenge (opptil 12-24 timer). Hyppigheten av angrep fra 1 gang per år til flere ganger om dagen. Menière sykdom er preget av nedsatt hørsel og tilstedeværelse av vegetative symptomer. Patogenesen til sykdommen er fremdeles ikke klar, bare det patologiske underlaget av sykdommen er kjent - endolymatiske hydrops.
Perifer svimmelhet i Meniere sykdom er alltid ledsaget av spontan nystagmus - horisontal eller horisontal rotator av varierende intensitet. Karakteristisk for nystagmus er avhengig av øynestillingen: Nystagmus øker med blikket mot den raske komponenten og svekker seg mot den langsomme komponenten. Tilstanden av øynene er normal, og det er ingen brudd på de oculomotoriske nerver.
Oftest er prosessen ensidig, ledsaget av nedsatt hørsel.
Angrep er alltid uten tap av bevissthet.
Vegetative forstyrrelser er karakteristiske, som manifesteres av kvalme, oppkast, blanchering, svette etc.
Neurologisk undersøkelse avslørte ingen patologi.
Eksterne faktorer (lys, lyd, tale, flimring av objekter, øyebevegelse) fører til økt svimmelhet.

Prinsipper for behandling av svimmelhet

Behandling av svimmelhet består av ikke-medisinske metoder og medisinering.

Pasienter med svimmelhet gjennomgår litt trening. Utviklet spesielle øvelser (adaptiv terapi), som utvikler evnen til å kontrollere svimmelhet hos pasienter.

Narkotika terapi:
1. Antiemetiske legemidler. I dette tilfellet brukes noen histamin H blokkere.₁-reseptorer: dimenhydrinat, meklozin, prometazin. Histamin H Blockade₁-reseptorer har en beroligende, sentral antikolinerge, antiemetisk og lokalbedøvende effekt. Vestibulær stimulering er inhibert.
2. Anxiolytika er foreskrevet for å avlaste angst av angst i akutte anfall av svimmelhet.
3. I Meniere sykdom, diuretika og lavt salt diett brukes. Kirurgisk behandling brukes også.
4. Syntetiske analoger av histamin: betahistin. Mekanismen for sin handling er helt ukjent. Det virker hovedsakelig på histamin N₁- og H₃-reseptorer av indre øre og vestibulære kjerner i CNS. Ved direkte agonistisk effekt på H₁-reseptorer av indre ørekar, samt indirekte gjennom effekter på H₃-reseptorer forbedrer mikrosirkulasjon og kapillær permeabilitet, normaliserer endolymftrykk i labyrint og cochlea. Betahistin øker imidlertid blodstrømmen i de basilære arteriene. Betahistin har også en utprøvd sentral effekt, som er en inhibitor av H₃-reseptorer av kjernen i vestibulær nerve. Den kliniske effekten er å redusere frekvensen og intensiteten av svimmelhet, redusere tinnitus, og forbedre hørselen hvis den reduseres.

Vestibulær neuronitt (akutt perifer vestibulopati, vestibulær nevitt)
Manifisert av plutselig, langvarig svimmelhet, kvalme, oppkast, frykt og ubalanse. Svimmelhet varer i flere dager, videre utvikler svakhet, ustabilitet. Pasienter som lider av denne tilstanden er ekstremt vanskelig. Spontan nystagmus er karakteristisk, positional nystagmus er ofte notert. Hørselen er ikke redusert, men det kan være støy og trang i øret. Hos halvparten av pasientene oppstår anfallene etter noen måneder eller år. Årsaken til sykdommen er ikke kjent. Vestibulær nevronitt er et syndrom snarere enn en selvstendig nosologi.

Labyrintitt (serøs og purulent)
Hovedårsakene til labyrinten er virussykdommer, akutt og kronisk otitis av ulike etiologier, skader og operasjoner. Likestillingsforstyrrelser og systemisk vertigo ledsages av hørselstap. I alderdommen kan vaskulære lidelser også forekomme i nærvær av hyper- eller hypotensjon. I disse tilfellene oppstår labyrintitt som følge av en vaskulær krise, ledsaget av systemisk (vestibulær) svimmelhet, hørselstap. Symptomatologi regres gradvis på bakgrunn av patogenetisk terapi.

Neurom i statoakustisk nerve (VIII-kranialnerven)
Utbruddet av sykdommen er gradvis. Svimmelhet sjeldne. Hørselstap oppstår raskt med utviklingen av en svulst i den indre hørskanalen, men oftere er den lokalisert i området med bro-cerebellarvinkelen, og deretter utvikler hørselsutviklingen gjennom årene. Neurom VIII-nerven kan i noen tilfeller vise akutt systemisk svimmelhet, noe som fører til feil diagnose av Meniras sykdom, vestibulær neuronitt, labyrintitt, etc. Neurinomer er preget av en kombinert lesjon av ansikts-, trigeminusnerven, tegn på cerebellær lesjon, endringer i fundus. Tidlig undersøkelse med involvering av en nevropsykolog, en oftalmolog, en nevropatolog er nødvendig, men magnetisk resonansavbildning er av største diagnostiske verdi.
Lesjonen av den vestibulære analysatoren på det sentrale nivået kan skyldes cerebral iskemi, multippel sklerose, svulster i den bakre kranialfossa (AFF), samt svulster i andre avdelinger. Patologiske prosesser som utvikler seg i hjernen, fører til forstyrrelsen av forbindelsene til vestibulær apparatet med hjernebarken (stammencefalitt, alvorlig intrakranial hypertensjon, vertebrobasilarinsuffisiens og degenerativ hjernesykdom). Med en sentral lesjon av det vestibulære apparatet er vestibulære-vegetative reaksjoner i de fleste tilfeller dårlig uttalt. Nedgang i hørselen er ikke karakteristisk.

Vertebrobasilar insuffisiens
Vertebrobasilarinsuffisiens er en vanlig årsak til svimmelhet hos eldre mennesker med vaskulære risikofaktorer. Svimmelhet begynner akutt, varer i flere minutter, ledsages av ubalanse, kvalme og oppkast. Et kardinalt tegn på vertebrobasilarinsuffisiens er ytterligere symptomer: sløret syn, dobbeltsyn, dysartri, fall, svakhet og følelsesløshet i ekstremiteter. Angrep av svimmelhet er ofte det første symptomet på vertebrobasilarinsuffisiens, men hvis disse episodene gjentas i mange måneder og enda flere år, og andre symptomer ikke vises, er diagnosen vertebrobasilarinsuffisiens tvilsom. Tegn som osteokondrose i livmoderhalsen, noen ganger bøyning av en eller begge vertebrale arterier, oppdaget ved ultralydsundersøkelse av nakkekarene, er heller ikke tilstrekkelige grunner for å konkludere at vertebrobasilar-sirkulasjonen er utilstrekkelig. For tiden er det vist at isolert systemisk svimmelhet, ikke ledsaget av fokale nevrologiske symptomer, i de fleste tilfeller er et tegn på lesjon av de perifere delene av vestibulærsystemet.

Type 2. Lipotimiske tilstander og synkope av forskjellig art
Den andre typen svimmelhet er ikke-systemisk svimmelhet i bildet av den lipotymiske tilstanden, som er preget av følelse av kvalme (generell svakhet, kvalme), kald svette, forutsetning av fall eller bevissthetstap.
Årsaker til synkope (synkope):
• vasodepressor synkope,
• hyperventilasjonssyndrom (inkludert psykogen genese),
• syndrom med hyper-excitabilitet av karoten sinus,
• Hoste synkope,
• Niktourisk synkope,
• hypoglykemisk synkope,
• ortostatisk synkope av forskjellig opprinnelse.
Med denne typen svimmelhet er det ofte arteriell hypotensjon. Svimmelhet er ledsaget av en asthenisk tilstand etter akutte smittsomme og somatiske sykdommer, anemi og akutt blodtap.
Ikke-systemisk svimmelhet oppstår når skarpe svinger av hodet, i tunge rom. Vis tinnitus, vage omgivelser. Graviditet er en hyppig fysiologisk årsak til ikke-systemisk svimmelhet hos kvinner, og diabetes mellitus er blant de patologiske årsakene.
Svimmelhet av den andre typen forekommer ofte som en manifestasjon av perifer autonom feil, i slike nevrologiske sykdommer som Shaya-Drager syndrom og andre degenerative sykdommer i sentralnervesystemet.
For å avklare arten av svimmelhet og svimmelhet er kardiologisk undersøkelse nødvendig for å utelukke hjertepatologi. Danini-Ashner-testen og Valsalva-testen har en viss diagnostisk verdi. Disse prøvene indikerer økt reaktivitet av vagusnerven. Slike pasienter tåler ikke tette krager, tunge rom.

Type 3. Vertigo blandet natur
Den tredje typen svimmelhet har en blandet natur, denne tilstanden er vanskelig å vurdere verbalt, det oppstår når pasienten beveger seg og manifesterer seg i kroppens ustabilitet, gangforstyrrelser, syns- eller blikkproblemer. Svimmelhetens natur er heterogen og ikke alltid klart definert. Denne typen svimmelhet kan oppstå under patologiske prosesser i nakken. Disse inkluderer svimmelhet med medfødt beinpatologi (Arnold-Chiari syndrom), med cervikal osteokondrose og osteoporose (for eksempel på bildet av det posterior cervical sympathetic syndrome), hyperextension, whiplash trauma. Tilstedeværelsen av en patologisk prosess i nakken er viktig, noe som kan føre til Unterharnshaydt syndrom.
Ubalanser og gangarter (dysbasia) assosiert med paretiske, ataktiske, hyperkinetiske, aketiske, apraktiske eller posturale lidelser blir noen ganger oppfattet og beskrevet av pasienter som forhold som ligner svimmelhet. Imidlertid viser en analyse av pasientens følelser i slike tilfeller at pasienten kanskje ikke har noen svimmelhet i ordets bokstavelige betydning, men det er en reduksjon i kontrollen over kroppen i prosessen med sin orientering i rommet.
Svimmelhet kan oppstå hos enkelte personer med dårlig utvalgte linser, og kan også være en bivirkning av noen farmakologiske legemidler.

Type 4. Psykogen svimmelhet
Klager av svimmelhet er blant de ti mest hyppige klager som ble fremlagt av pasienter med psykogen, nemlig med nevrotiske lidelser. Psykogen svimmelhet er obligatorisk, ledsaget av alvorlig frykt og angst, samt autonome sykdommer - kardiovaskulær og respiratorisk. Ofte observeres svimmelhet mot bakgrunnen av hyperventilasjonssyndrom, rask og grunne pust fører til metabolske forstyrrelser, økt nevromuskulær spenning, etc. Samtidig definerer pasientene sine følelser som lyshet, letthet i hodet, ofte symptomer på svimmelhet kombineres med støy og ringer i ørene, Overfølsomhet overfor lydstimuli, ustabilitet når du går.
Ofte oppstår psykogen svimmelhet under et panikkanfall. Dens symptomer i form av frykt, kortpustethet, hjertebank, kvalme kan oppstå samtidig med symptomer på kvalme, "forebirth", frykt for fallende og balanseforstyrrelser.
Et interessant faktum er at psykogen svimmelhet ofte oppstår hos pasienter med medfødt underlegenhet på vestibulær apparatet, som manifesterer seg fra barndommen i form av dårlig transportstolerasjon, svinger, karuseller, høyde etc. I disse tilfellene deltar vestibulopati som eksisterer fra barndommen i symptomdannelse under psykogen sykdom og spiller dermed en viktig rolle i forekomsten av klager av svimmelhet.

Hva er ikke-systemisk svimmelhet

Mange klager regelmessig på svimmelhet. Denne tilstanden påvirker menneskers helse sterkt og påvirker hans mentale tilstand negativt.

Svimmelhet i seg selv er ikke en sykdom - det er bare et symptom på ulike patologier.

I alle fall, når slike brudd oppstår, er det verdt å kontakte en lege som vil utføre en grundig diagnose.
Videre er det svært viktig å etablere typen svimmelhet, som kan være vestibulær og ikke-systemisk.

• All informasjon på dette nettstedet er kun til informasjonsformål og er IKKE en manual for handling!
• Bare doktoren kan levere den eksakte DIAGNOSEN!
• Vi oppfordrer deg til ikke å gjøre selvhelbredende, men å registrere deg hos en spesialist!
• Helse til deg og din familie!

symptomer

Ikke-systemisk, eller, som de også kalles, observeres pseudo-svimmelhet mye oftere enn systemet og kan være av forskjellige typer.

• svakhet i bena;
• økt svette;
• mørkere øynene
• svimmelhet og forebygging av besvimelse
• skinn av huden;
• kvalme;
• innsnevring av de visuelle feltene;
• tap av balanse;
• frysninger;
• ringer i ørene.

Denne tilstanden forklares av utviklingen av ortostatisk hypotensjon, som består i en kraftig reduksjon av blodtrykket. Spesielt ofte blir det observert når en plutselig endring i kroppsposisjon fra horisontal til vertikal. Denne tilstanden blir vanligvis observert i kort tid, og personen gjenoppretter raskt.

• Imidlertid er det i enkelte tilfeller uttalt svimmelhet og varer i flere minutter. Dette er mest sett hos eldre mennesker.
• Ofte er ikke-systemisk svimmelhet diagnostisert hos gravide, spesielt ofte er dette problemet til stede i første trimester. Denne tilstanden er ofte funnet hos personer med diabetes.
• Det er mange årsaker til utviklingen av lipotym-tilstanden. Hos eldre er dette problemet forbundet med en funksjonsfeil i hjertet - for eksempel et syndrom med lav hjerteutgang.
• Forringet blodsirkulasjon kan føre til problemer i hjernen, som mottar utilstrekkelig mengde oksygen og næringsstoffer.
• Svimmelhet kan skyldes aterosklerotiske forandringer i hjernen som er forbundet med innsnevring av arteriene som leverer blod. Denne tilstanden skyldes vanligvis stenos av karoten eller vertebralarterien.
• En lignende situasjon oppstår ved et forbigående iskemisk angrep. I dette tilfellet står hjernen også overfor mangel på oksygen.
• En annen faktor i utviklingen av lipotymisk tilstand er hypoglykemi, som består i å redusere glukoseinnholdet i blodet, og det er dette stoffet som er energikilden til hjernen. Denne tilstanden er karakteristisk for personer med diabetes.

I tillegg kan følgende faktorer føre til utvikling av svimmelhet:

• forhøyet temperatur;
• virkningen av alkoholholdige giftstoffer på hjernen;
• røyking og narkotikabruk;
• dehydrering;
• overdreven trening;
• varme slag;
• overgangsalder (mer på svimmelhet med overgangsalderen);
• anemi.

• Denne kategorien inkluderer svimmelhet, som har en blandet natur. De oppstår under bevegelse og kan oppstå som gangforstyrrelser, tap av balanse og synsforstyrrelser.
• Degenerative prosesser i cervical ryggraden fører vanligvis til denne typen svimmelhet. Spesielt er osteokondrose og osteoporose de vanligste årsakene til utviklingen av slike forhold. Les også om svimmelhet i osteokondrose i livmoderhalsen.
• Traumatiske skader i livmorhalsområdet og medfødte patologier av hjernens utvikling - spesielt Arnold-Chiari syndrom kan også føre til utseende av svimmelhet av blandet natur.

Vanligvis i slike situasjoner oppstår følgende symptomer:

• hjertebanken;
• utseendet av kortpustethet;
• økt svette;
• respirasjonsfeil, kvælning;
• brystsmerter;
• tap av balanse;
• kvalme;
• parestesi.

Psykogen svimmelhet kan bli observert hele tiden og føles i mange måneder eller til og med år. Ofte ser de ut med alle slags psykiske lidelser - for eksempel blir de et symptom på depressiv tilstand. Å bestemme årsakene til slik svimmelhet kan være ganske vanskelig.

diagnostikk

For å diagnostisere svimmelhet og bestemme årsakene, gjennomføres en rekke studier. Til å begynne med, må pasienten beskrive et typisk angrep. Når du samler anamnese, bør legen finne ut varigheten av svimmelhet, forbindelsen med kroppsendring, tilstedeværelse av kvalme, oppkast og andre relaterte symptomer.

Pass på å måle blodtrykket i vertikal og horisontal stilling. Hvis den er betydelig redusert i vertikal stilling, kan vi snakke om utviklingen av lipotym-tilstanden.

Et viktig diagnostisk kriterium er også forekomsten av nystagmus - denne tilstanden består i ufrivillig oscillasjon av øyebollene. Dette problemet kan være forbundet med en endring i hodeposisjon.

En otolaryngologist kan utføre spesielle temperaturtest. I dette tilfellet er ørekanalen vannet med vann, hvis temperatur er syv grader høyere enn blodtemperaturen. Slike studier kan provosere nystagmus og kroppssensor.

Legen kan også utføre rotasjonstesting. I dette tilfellet roteres personen i en spesiell stol og bevegelsene til øyebollene registreres.

Les her hvorfor et barn kan bli svimmel.

Behandling av ikke-systemisk svimmelhet

For at behandlingen av ikke-systemisk svimmelhet skal være effektiv, må den inkludere medisiner og ikke-medikamenter. I hvert fall er det første trinnet å etablere årsaken til utviklingen av denne tilstanden.

Medisin for behandling av svimmelhet omfatter bruk av rusmidler for kvalme - for eksempel cinnarizin eller proklorperazin. Gode ​​resultater bidrar til å oppnå slike midler som piracetam og meklozin. Gjennom bruk av slike legemidler kan klare bivirkninger av kvalme og signifikant forbedre pasientens tilstand.

For å lindre angst, kan beroligende midler foreskrives - diazepam eller lorazepam. Sedativ er også mye brukt - andaxin, seduxen. I noen tilfeller kan bruk av vaskulære og antiinflammatoriske legemidler.

Ved brudd på arbeidet med det vestibulære apparatet er spesiell trening veldig nyttig. Det er visse sett med øvelser som lar folk lære å kontrollere svimmelhet.

Separat er betahistin verdt å nevne - det er et syntetisk stoff som ligner H1- og H3-histaminreseptorene, som ligger i indre øre og vestibulære kjerner i sentralnervesystemet. Legemidlet bidrar til å forbedre mikrosirkulasjon og kapillær permeabilitet. Det normaliserer også endolymftrykk.

Betahistin forbedrer blodsirkulasjonen i de basilære arteriene og har en markert sentral effekt, siden den er en hemmer av H3-reseptorene i vestibulær apparatet.

Effektiviteten av stoffet indikeres av en reduksjon i frekvensen og intensiteten av svimmelhet, en reduksjon i tinnitus, og også en forbedring i hørselen, dersom den observeres å synke. Det er tegn på effekten av betahistin på venøs utstrømning i skallen.

På grunn av dette er det mulig å redusere sværhetsgraden. Den største effekten ble oppnådd hos mennesker som led av svimmelhet psykogen etiologi.

Ifølge forskningen ble det funnet at bruken av dette verktøyet bidrar til å redusere psyko-vegetative lidelser betydelig og forbedre kvaliteten på menneskelivet betydelig.

Med utviklingen av psykogen svimmelhet er psykologisk støtte til en person av liten betydning. Hvis han har depressive eller neurotiske abnormiteter, brukes antidepressiva eller anxiolytika. Dette gjøres imidlertid bare etter å ha konsultert en psykiater eller en nevrolog.

Hvis du opplever svimmelhet hele tiden, bør du umiddelbart kontakte lege. Tross alt kan denne tilstanden indikere utviklingen av en farlig sykdom som utgjør en reell trussel mot livet.

Ikke-systemisk svimmelhet er en ganske alvorlig lidelse som forverrer en persons livskvalitet og er ledsaget av en rekke ubehagelige symptomer.

Årsaker til svimmelhet hos menn er varierte, les mer om dem på lenken.

Om de pålitelige årsakene til svimmelhet når du endrer kroppens stilling, kan du lære av denne artikkelen.

Lipotymic sier hva er det

Hele spekteret av svimlende tilstander, A. A. Akimov og A. M. Korovin, er delt inn i refleks og symptomatisk. Ved reflekssynkope inkluderer: vasovagal (følelsesmessig, smerte), vestibulær (i tilfelle økt excitability av vestibulær apparatet). For symptomatisk besvimelse omfatter: cardiac (svakhet i hjertemuskelen, rytmeforstyrrelser, svikt av ventilanordningen), respiratoriske, pulmonal (på grunn av intratorakalt trykk og lungesykdommer), homeostatisk (i tilfeller av blødning, hypoglykemi, anemi, gepoksii, hypokalsemi hypokapni). basilar (med vertebrobasilarinsuffisiens). I denne gruppen av synkope skal tilskrives synkope, som skyldes organiske skader i nervesystemet og kardiovaskulære systemer. I klinikken av nevrokirkulatorisk dystoni oppstår svimning hos 28,4% av pasientene.
Klinisk svikt observert en overflod av autonome og kardiovaskulære symptomer. Avhengig av alvorlighetsgraden, er det tre grader av besvimelse.

Den enkleste graden er lipotymi, eller "besvimelse." Pulsen blir svak, blodtrykket avtar. Varigheten av angrepet 3-4 C.
Egentlig synkope er vanligvis (men ikke alltid) begynner med fenomener som ligner på besvime, men så er det fullstendig tap av bevissthet med å stenge oss eller som følge av eksogene og endogene etnologiske faktorer (infeksjon, traumer, rus, etc..). På denne bakgrunn forårsaker mindre tilleggsfaktorer (psyko-emosjonell, smerte, vestibulær, etc.) tap av bevissthet. Fysisk eller psykisk stress, tretthet, spiseforstyrrelser, psykisk traumer, overoppheting, blodtap etc. bidrar til svimning.

Hele spekteret av svimlende tilstander, A. A. Akimov og A. M. Korovin, er delt inn i refleks og symptomatisk. Ved refleks synkope omfatter: vasovagalt (emosjonell smerte), carotis sinus (med økt eksitabilitet av carotis sinus), ortostatisk (overgang til en vertikal stilling, med langvarig stående), vestibular (i tilfeller av øket eksitabilitet av det vestibulære apparat).

For symptomatisk besvimelse omfatter: cardiac (svakhet i hjertemuskelen, rytmeforstyrrelser, svikt av ventilanordningen), respiratoriske, pulmonal (på grunn av intratorakalt trykk og lungesykdommer), homeostatisk (i tilfeller av blødning, hypoglykemi, anemi, gepoksii, hypokalsemi hypokapni). basilar (med vertebrobasilarinsuffisiens). I denne gruppen av synkope skal tilskrives synkope, som skyldes organiske skader i nervesystemet og kardiovaskulære systemer. I klinikken oppstår PCD-svikt hos 28,4% av pasientene.

Klinisk svikt observert en overflod av autonome og kardiovaskulære symptomer. Avhengig av alvorlighetsgraden, er det tre grader av besvimelse.

Den enkleste graden er lipotymi, eller "besvimelse." Pulsen blir svak, blodtrykket avtar. Varigheten av angrepet 3-4 C.

Faktisk begynner fainting vanligvis (men ikke alltid) med fenomen som ligner på lipoterapi, men når det kommer fullstendig bevisstløshet med muskeltonen, faller pasienten sakte ("settles"). På synkopeens høyde er det ingen tendonreflekser, puls er knapt palpabel, blodtrykket er lavt, pusten er grunne, sparsom. Varigheten av angrepet er vanligvis opptil 10 s. Gjenopprettelse av bevissthet er rask og komplett, vanligvis uten hukommelsestap.

Paroksysmale forhold. besvimelse

Synkope, eller synkope, er et angrep på kortvarig bevissthetstab og nedsatt muskelton (fall) på grunn av kardiovaskulær og respiratorisk lidelse. Synkope kan være av nevrogen (psykogen, irriterende, disadaptative, dyscirculatory) utvikles på bakgrunn av somatiske patologi (kardiogent, vasodepressor, anemiske, hypoglycemisk, respiratorisk), under ekstreme betingelser (hypoksisk, hypovolemisk, intoksikasjon, medisiner, hyperbar). Synkope, til tross for deres korthets skyld er pågikk i gang prosessen, hvor det kan skilles i rekkefølge etter hverandre følgende trinn forløpere (i nærheten av synkope), høyde (faktisk synkope) og gjenvinning (postsinkopalnoe tilstand). Alvorlighetsgraden av kliniske manifestasjoner og varigheten av hvert av disse stadiene er svært varierte og avhenger hovedsakelig av de patogenetiske mekanismer for synkope.

Svakhet kan provoseres av en oppreist stilling, tinghet, ulike stressfulle situasjoner (ubehagelige nyheter, blodopptak), plutselig akutt smerte. I noen tilfeller oppstår svimmelhet uten tilsynelatende grunn. Svimmelhet kan oppstå fra 1 gang per år til flere ganger i måneden.

Kliniske manifestasjoner. Umiddelbart etter den provokerende situasjonen utvikler presyncopal (lipotymisk) tilstand, som varer fra flere sekunder til flere minutter. På dette stadiet er det en skarp generell svakhet, ikke-systematisk svimmelhet, kvalme, blitsing av "fluer", "slør" foran øynene, disse symptomene øker raskt, det er en forutsetning om mulig tap av bevissthet, støy eller tinnitus. Objektivt, i lipotym-perioden, er hudens blekhet, lokal eller generell hyperhidrose, redusert blodtrykk, pulsbalanse, respiratorisk arytmi, koordinering av bevegelser forstyrret, og muskeltonen reduseres. Paroxysm kan ende på dette stadiet eller gå til neste stadium - den faktiske synkopale tilstanden der alle de beskrevne symptomene øker, pasientene faller, og bevisstheten er forstyrret. Dybden av bevisstløshet varierer fra en svak svimmelhet til en dyp forstyrrelse som varer flere minutter. I denne perioden er det observert en ytterligere reduksjon i blodtrykket, lavt pust, muskler er helt avslappet, elever er dilaterte, deres respons på lys er sakte, og senreflekser er bevart. Med et dypt bevisst bevissthet kan det utvikle kortvarige anfall, ofte tonic og ufrivillig vannlating. I post-synkopeperioden oppstår bevissthetens gjenoppretting raskt og fullstendig, pasientene blir umiddelbart guidet i omgivelsene og det som skjedde, husker de omstendighetene som ligger før bevissthetstapet. Varigheten av post-synkope perioden er fra flere minutter til flere timer. I denne perioden er det generell svakhet, ikke-systemisk svimmelhet, tørr munn, hudfarge, hyperhidrose, nedsatt blodtrykk og usikkerhet om bevegelser.

Diagnosen er laget på grunnlag av nøye innsamlet anamnese, studien av somatisk og nevrologisk status, alle pasienter med synkopale forhold må ha ekkokardiografi, VEM, Echo-KG, daglig overvåking av blodtrykk, EEG, UZDG, radiografi av livmoderhalsen, EEG og EEG-overvåking

Det er vanskelig å anbefale et enkelt behandlingsregime for pasienter i interictalperioden, siden årsakene og patogenetiske mekanismer for utvikling av ulike varianter av synkopioprodukter er svært forskjellige. Behandling er foreskrevet bare etter en grundig undersøkelse av pasienten og begrunnelse for diagnosen ikke bare den underliggende sykdommen, men også spesifikasjonen av de ledende patogenetiske mekanismer for svimning.

Våre spesialister kontakter deg snart.

svimmelhet

Institutt for patologien til det autonome nervesystemet MMA im. Sechenov

Svimmelhet er en av de hyppigste klagerne: Ved opptak til en lege oppdages klager på svimmelhet hos 5% av pasientene, og hos en otorhinolaryngolog - 10% (W.Osterveld, 1991).

Svimmelhet er et symptom og er aldri en sykdom. W. Osterveld (1985) beskrev omtrent 80 sykdommer som har svimmelhet som et symptom, i 40% av tilfellene var det vanskelig å fastslå årsaken. Svimmelhet kan være et symptom på et bredt spekter av sykdommer: nevrologiske, mentale, kardiovaskulære, øyne, ører og andre somatiske lidelser.

Pasienter med et ledende symptom på svimmelhet, er "vanskelige" både i diagnostiske og terapeutiske termer. Svimmelhet, som smerte, frykt eller deprimert, refererer til pasientens subjektive klager. Når du forteller legen om svimmelhet, kan pasienten ha en rekke følelser i tankene - en følelsesmessig rotasjon, fallende, bevegelse av kroppen eller gjenstander rundt seg, kvalme, generell svakhet og forkjøp av bevissthet, samt ustabilitet når du går og går forstyrrelser.

Diagnose av svimmelhet

For å avgjøre om en person opplever ekte eller systemisk svimmelhet, er det nødvendig å invitere pasienten til å beskrive i detalj et typisk angrep. Med sine uttalelser som: "Det virket for meg at rommet dreier seg rundt meg," kan man dømme med overbevisning om tilstedeværelsen av svimmelhet. Tilstedeværelsen av tilhørende symptomer som kvalme og oppkast er viktig. Innsamling av anamnese, det er nødvendig å merke varigheten av svimmelhet, forbindelsen med posisjonsendringen. Det bør også huskes at en rekke antihypertensive, antiepileptiske, antirheumatiske og andre midler kan forårsake bivirkninger i form av svimmelhet.

Det er enkle diagnostiske tester for å oppdage svimmelhet. Først av alt er det nødvendig å måle arterielt trykk (BP) hos en pasient i liggende og stående stilling. En signifikant reduksjon av blodtrykket i oppreist stilling indikerer tilstedeværelsen av ortostatisk hypotensjon og antyder at symptomet som er tilstede i pasienten ikke er ekte svimmelhet, men er forbundet med lipoterapi når pasienten stiger abrupt.

For å vurdere balansen i balansen er tradisjonell Romberg.

Et viktig diagnostisk kriterium er deteksjon av nystagmus. Nystagmus er en ufrivillig rytmisk svingning av øyebollene. Nystagmus kan observeres hvis pasienten holder hodet rett når øyebollene er til siden. Nystagmus kan også utløses av en endring i hodeposisjonen.

En spesiell studie hos ENT-legen bruker temperaturtester når øretkanalen er vannet med vann som har en temperatur på 7 ° C over eller under blodtemperaturen. Temperaturprøver kan provosere en følelse av rotasjonsbevegelse og nystagmus. Nystagmus er kjent under svimmelhet og er et objektivt kriterium for tilstedeværelsen av ekte svimmelhet. Varigheten av nystagmus kan fastgjøres ved hjelp av elektron-syntagmografi. Til slutt brukes rotasjonsprøving hvor pasienten roteres i en spesiell stol rundt en vertikal akse, og øyebevegelsen registreres.

Nylig har en lovende metode for å studere øyets sporingsfunksjon i bakgrunnen og fraværet av synsforstyrrelser, samt mot bakgrunn av orienterings illusjoner og vestibulær stimulering, vist seg å være lovende. De vestibulære og visuelle systemene i deres funksjon har et nært samspill, og arten av samspillet bestemmer nøyaktigheten av å spore et visuelt objekt. Endringer i vestibulær funksjon påvirker nødvendigvis alle former for visuell sporing. I laboratoriet for den vestibulære fysiologi av IMBP RAS ble det utviklet en metode for å bestemme den funksjonelle tilstanden til det oculomotoriske systemet for datastimuleringsprogrammer (L.N. Kornilova et al., Patent nr. 1454374).

Balansemekanismer

Mekanismene for å opprettholde balanse hos mennesker inkluderer: vestibulære, visuelle systemer, dyp og overfladisk følsomhet. All informasjon er integrert i sentralnervesystemet (CNS) og modulert av aktiviteten til retikulær dannelse, hjernens ekstrapyramidale system, de cerebrale hemisfærens frontal-temporale lobes. Den primære rollen er tildelt de vestibulære reseptorene, de bestemmer tyngdekraften, oversetter informasjon til impulser, som deklareres av hjernen (Luxon, 1984). Som et resultat er en person oppmerksom på posisjonen til hodet og kroppen i rommet, informasjon er tilgjengelig for den som styrer stillingen. Aktiviteten til de vestibulære kjernene (overlegen, lateral, medial og inferior) moduleres og integreres av et sett avferdige innganger (Brodal, 1974). Det er kjent at de vestibulære kjernene er forbundet med fem fysiologiske systemer: de oculomotoriske kjernene gjennom den langsgående mediale bunten ved multinaptiske forbindelser med den retikulære formasjonen; motorens del av ryggmargen gjennom retikulospinalkanalen og delvis medial langsgående bunt; cerebellum; Det autonome nervesystemet, slik at "kjønn" i dette forgrenede systemet i enhver avdeling kan føre til en følelse av svimmelhet og tap av balanse.

Typer av svimmelhet

Svimmelhet er delt inn i systemisk og ikke-systemisk, så vel som i ulike typer. Den første typen er systemisk svimmelhet. Den andre typen svimmelhet er forbundet med lipotymiske tilstander og besvimelse av forskjellig natur. Den tredje typen svimmelhet er av blandet natur og er en gåttforstyrrelse og ustabilitet. Den fjerde typen er psykogen svimmelhet. Den andre, tredje og fjerde type svimmelhet er ikke-systemisk. Ikke-systemisk svimmelhet observeres mye oftere enn systemisk vestibulær vertigo. Det er ikke knyttet til nederlaget til selve vestibulærsystemet, det er ikke preget av en nedsatt hørsel, de vestibulære testene er negative, kvalme, som regel, blir ikke observert, spesielt oppkast.

System svimmelhet

• Den første typen, systemisk svimmelhet, kalles også vestibular, eller ekte, svimmelhet eller svimmelhet. Denne typen svimmelhet manifesteres av illusjonen om rotasjon av ens kropp eller omliggende gjenstander i en bestemt retning i rommet, ledsaget av vegetative symptomer (kvalme, oppkast, økt svette), frykt, ubalanse og nystagmus. Denne typen svimmelhet kan skyldes lesjoner av vestibulærsystemet både på perifere og sentrale nivåer.

I lesjoner av perifer vestibular divisjoner analysator lide sensorelementer ampullar apparat og vestibyle, og det vestibulære ganglion nerve ledere hjernestammen (A.S.Sheremet, 2001), d.v.s. perifer lesjon av det vestibulære analysator, mange forfattere vurdere graden av lidelse av den første neuron, og enkelte - bare patologien av labyrinten (det labyrinthitis, Menieres sykdom, vestibulare neuroner vaskulær patologi inne i labyrinten, en komplikasjon av kronisk suppurative otitis media, etc.). Lesjonen av den vestibulære delen mellom pyramiden og hjernen (posterior cranial fossa - ACF) er isolert i en spesiell mellomliggende form (nevrolom VII av kranialnerven). Grunnen perifere ødeleggelse av vestibulære analysator forskjellige: labyrinthitis forskjellig etiologi - virale og bakterielle, eksponering for ototoxic antibiotika, termisk, traumatisk trombose eller blødning i blodforsyningen labyrintiske arterie ødeleggelse av ben vegg kolesteatom, traumer tinningbenet med et brudd av pyramiden, en blodsykdom, yrkessykdom ( støy, vibrasjon). Ofte vestibulære vertigo skjer mot en bakgrunn av livmorhals osteokondros med vertebrogenic-basilær insuffisiens, aterosklerose, thyroid sykdom, diabetes. Labyrinten kan bli påvirket med syfilis, HIV-infeksjon, med patogen i mage-tarmkanalen, med vegetativ-vaskulær dystoni, arvelig patologi av labyrinten etc.

Meniere sykdom

Meniere sykdom er et klassisk eksempel på akutt gjentakende systemisk (vestibulær) svimmelhet og regnes som en uavhengig nosologisk form. Samtidig påvirkes det indre øre. Utbruddet av sykdommen er plutselig eller gradvis. Svimmelhet i Meniras sykdom kan vare lenge (opptil 12-24 timer). Hyppigheten av angrep fra 1 gang per år til flere ganger om dagen. Menière sykdom er preget av nedsatt hørsel og tilstedeværelse av vegetative symptomer. Patogenesen av sykdommen er fremdeles ikke klar, bare det patologiske substrat av sykdommen (endolymfatiske hydrops) er kjent.

Perifer vertigo følger alltid med spontan nystagmus - horisontal eller horisontal rotator av varierende intensitet. Karakteristisk for nystagmus er avhengig av øynestillingen: Nystagmus øker med blikket mot den raske komponenten og svekker seg mot den langsomme komponenten. I perifere lesjoner er tilstanden til øynene normal, det er ikke noe brudd på de oculomotoriske nerver. Oftest er prosessen ensidig, ledsaget av nedsatt hørsel. Angrep er alltid uten tap av bevissthet. Perifer vertigo er preget av vegetative forstyrrelser, som manifesteres av kvalme, oppkast, blanchering, svette, etc. Ingen patologi oppdages under nevrologisk undersøkelse. Eksterne faktorer (lys, lyd, tale, flimring av objekter, øyebevegelse) fører til økt svimmelhet.

Godartet paroksysmal posisjons vertigo (DPPG) er den vanligste vestibulære lidelsen. Det er preget av korte anfall av systemisk svimmelhet, som oppstår når en viss stilling av hodet og torso, spesielt når du bøyer frem og tilbake. Pasienten føler at "rommet har gått". Svimmelhet varer noen få sekunder. Det er ingen nevrologiske symptomer. Forløpet av sykdommen kan være svært forskjellig. Noen ganger er et angrep kortvarig, oppstår en eller flere ganger i livet. Bare noen ganger fortsetter NPPG i lang tid. Godartet posisjonsvishet kan oppstå etter traumatisk hjerneskade, otitis media eller stapedectomy, samt rus og virusinfeksjoner. Idiopatiske tilfeller av sykdommen er forbundet med en degenerativ prosess med dannelse av ooconale forekomster i halvcirkelformet kanal, som følge av hvilket følsomheten til denne kanalen til gravitasjonseffekter øker når hodestillingen endres.

Vestibulær neuronitt (akutt perifer vestibulopati, vestibulær nevitt).

Manifisert av plutselig, langvarig svimmelhet, kvalme, oppkast, frykt og ubalanse. Svimmelhet varer i flere dager, videre utvikler svakhet, ustabilitet. Pasienter som lider av denne tilstanden er ekstremt vanskelig. Spontan nystagmus er karakteristisk, positional nystagmus er ofte notert. Hørselen er ikke redusert, men det kan være støy og trang i øret. Hos halvparten av pasientene oppstår anfallene etter noen måneder eller år. Årsaken til sykdommen er ikke kjent. Vestibulær nevronitt er et syndrom snarere enn en selvstendig nosologi.

Labyrintitt (serøs og purulent).

Hovedårsakene til labyrinten er virussykdommer, akutt og kronisk otitis av ulike etiologier, skader og operasjoner. Likestillingsforstyrrelser og systemisk vertigo ledsages av hørselstap. I alderdommen kan vaskulære lidelser også forekomme i nærvær av hyper- eller hypotensjon. I disse tilfellene oppstår labyrintitt som følge av en vaskulær krise, ledsaget av systemisk (vestibulær) svimmelhet, hørselstap. Symptomatologi regres gradvis på bakgrunn av patogenetisk terapi.

Neurom i statoakustisk nerve (VIII-par i kranialnerven). Utbruddet av sykdommen er gradvis. Svimmelhet sjeldne. Hørselstap forekommer raskt med utviklingen av en svulst i den indre hørskanalen, men oftere er den lokalisert i broen-cerebellarvinkelen, og hørselstap utvikler seg gjennom årene. Neurom VIII-nerven kan i noen tilfeller manifestere akutt systemisk svimmelhet, noe som kan føre til feil diagnose av Meniras sykdom, vestibulær neuronitt, labyrintitt, etc. Neurinomer er preget av en kombinert lesjon av ansikts-, trigeminusnerven, tegn på cerebellær lesjon, endringer i fundus. Tidlig undersøkelse med involvering av en nevropsykolog, en oftalmolog, en nevropatolog er nødvendig, men magnetisk resonansavbildning er av største diagnostiske verdi.

Lesjonen av den vestibulære analysatoren på det sentrale nivået kan skyldes cerebral iskemi, multippel sklerose, PCF-svulster, samt svulster i andre avdelinger. Patologiske prosesser som utvikler seg i hjernen, fører til forstyrrelsen av forbindelsene til vestibulær apparatet med hjernebarken (stammencefalitt, alvorlig intrakranial hypertensjon, vertebrobasilarinsuffisiens og degenerativ hjernesykdom). Med en sentral lesjon av det vestibulære apparatet er vestibulære-vegetative reaksjoner i de fleste tilfeller dårlig uttalt. Nedgang i hørselen er ikke karakteristisk.

Vertebrobasilarinsuffisiens er en vanlig årsak til svimmelhet hos eldre mennesker med vaskulære risikofaktorer. Svimmelhet begynner akutt, varer i flere minutter, ledsages av ubalanse, kvalme og oppkast. Et kardinalt tegn på vertebrobasilarinsuffisiens er ytterligere symptomer: sløret syn, dobbeltsyn, dysartri, fall, svakhet og følelsesløshet i ekstremiteter. Angrep av svimmelhet er ofte det første symptomet på vertebrobasilarinsuffisiens, men hvis disse episodene gjentas i mange måneder og enda flere år, og andre symptomer ikke vises, er diagnosen vertebrobasilarinsuffisiens tvilsom. Tegn som osteokondrose i livmoderhalsen, noen ganger bøyning av en eller begge vertebrale arterier, oppdaget ved ultralydsundersøkelse av nakkekarene, er heller ikke tilstrekkelige grunner for å konkludere at vertebrobasilar-sirkulasjonen er utilstrekkelig. For tiden er det vist at isolert systemisk svimmelhet, ikke ledsaget av fokale nevrologiske symptomer, i de fleste tilfeller er et tegn på lesjon av de perifere delene av vestibulærsystemet.

Unsystematisk svimmelhet

• Den andre typen svimmelhet - ikke-systemisk svimmelhet i bildet av den lipotymiske tilstanden er preget av følelse av kvalme (generell svakhet, kvalme), kald svette, forutsetning av fall eller bevissthetstap. Det er basert på lipotymiske tilstander eller besvimelse. Synkope kan skyldes vasodepressor synkope, hyperventilasjonssyndrom (inkludert psykogen genesis), karotid sinus hyper-excitability syndrom, hoste synkope, nocturic, hypoglycemic synkope, ortostatisk synkope av ulike opprinnelser). Med denne typen svimmelhet er det ofte arteriell hypotensjon. Svimmelhet er ledsaget av en asthenisk tilstand etter akutte smittsomme og somatiske sykdommer, anemi og akutt blodtap.

Unsystematisk svimmelhet oppstår når skarpe svingninger på hodet, i tunge rom, ringer i ørene, oppstår uklarhet i omgivelsene. Graviditet er en hyppig fysiologisk årsak til ikke-systemisk svimmelhet hos kvinner, og diabetes mellitus er blant de patologiske årsakene. Svimmelhet av den andre typen forekommer ofte som en manifestasjon av perifer autonom feil, i slike nevrologiske sykdommer som Shay-Drager syndrom og andre degenerative sykdommer i sentralnervesystemet.

For å avklare arten av svimmelhet og svimmelhet er kardiologisk undersøkelse nødvendig for å utelukke hjertepatologi. Danigni-Ashner-testen og Valsalva-testen har en viss diagnostisk verdi. Disse prøvene indikerer økt reaktivitet av vagusnerven. Slike pasienter tåler ikke tette krager, tunge rom.

Den tredje typen svimmelhet har en blandet natur, denne tilstanden er vanskelig å vurdere verbalt, det oppstår når pasienten beveger seg og manifesterer seg i kroppens ustabilitet, gangforstyrrelser, syns- eller blikkproblemer. Svimmelhetens natur er heterogen og ikke alltid klart definert. Denne typen svimmelhet kan oppstå under patologiske prosesser i nakken. Disse inkluderer svimmelhet med medfødt beinpatologi (Arnold-Chiari syndrom), med cervikal osteokondrose og osteoporose (for eksempel på bildet av det posterior cervical sympathetic syndrome), hyperextension, whiplash trauma. Tilstedeværelsen av en patologisk prosess i nakken er viktig, noe som kan føre til Unterharnshaydt syndrom.

Ubalanser og gangarter (dysbasia) assosiert med paretiske, ataktiske, hyperkinetiske, aketiske, apraktiske eller posturale lidelser blir noen ganger oppfattet og beskrevet av pasienter som forhold som ligner svimmelhet. Imidlertid viser en analyse av pasientens følelser i slike tilfeller at pasienten kanskje ikke har noen svimmelhet i ordets bokstavelige betydning, men det er en reduksjon i kontrollen over kroppen i prosessen med sin orientering i rommet.

Svimmelhet kan oppstå hos enkelte personer med dårlig utvalgte linser, og kan også være en bivirkning av noen farmakologiske legemidler.

Den fjerde typen er psykogen svimmelhet. Klager av svimmelhet er blant de ti mest hyppige klager som ble fremlagt av pasienter med psykogen, nemlig med nevrotiske lidelser. Psykogen svimmelhet er obligatorisk, ledsaget av alvorlig frykt og angst, samt autonome sykdommer - kardiovaskulær og respiratorisk. Ofte observeres svimmelhet mot bakgrunnen av hyperventilasjonssyndrom, rask og grunne pust fører til metabolske forstyrrelser, økt nevromuskulær spenning, etc. Samtidig definerer pasientene sine følelser som lyshet, letthet i hodet, ofte symptomer på svimmelhet kombineres med støy og ringer i ørene, Overfølsomhet overfor lydstimuli, ustabilitet når du går.

Ofte oppstår psykogen svimmelhet under et panikkanfall. Dens symptomer i form av frykt, kortpustethet, hjertebank, kvalme kan oppstå samtidig med symptomer på kvalme, "forebirth", frykt for fallende og balanseforstyrrelser.

Et interessant faktum er at psykogen svimmelhet ofte oppstår hos pasienter med medfødt underlegenhet av vestibulær apparatet, som manifesterer seg fra barndommen i form av dårlig transport toleranse, svinger, karuseller, høyde etc. I disse tilfellene deltar vestibulopati som eksisterer fra barndommen i symptomdannelse i tilfelle en psykogen sykdom og spiller dermed en viktig rolle i forekomsten av klager på svimmelhet.

Svimmelhet behandling

Behandling av svimmelhet består av ikke-medisinske metoder og medisinering. Pasienter med svimmelhet gjennomgår litt trening. Utviklet spesielle øvelser (adaptiv terapi), som utvikler evnen til å kontrollere svimmelhet hos pasienter.

Medikamentterapi inkluderer bruk av anti-kvalme, som for eksempel proklorperazin og cinnarizin, meklozin og piracetam, gir en positiv effekt. Anxiolytika er foreskrevet for å avlaste angst av frykt ved akutte utbrudd av svimmelhet i Meniras sykdom, diuretika og et lavt saltholdig kosthold. Kirurgisk behandling brukes også.

For ca 80 år siden oppdaget Henry Dale at histamin (-aminoetylimidazol) finnes i de fleste pattedyrsvev (navnet "histamin" er hentet fra det greske hystos-vevet). Histamin er involvert i forskjellige prosesser, interaksjon med spesifikke reseptorer funnet i forskjellige målceller (H.Dale, 1953, P.Grass, 1982). For over 30 år siden ble histamin brukt til behandling av ødem i indre øret (Meniere's sykdom).

Histaminens rolle i sentralnervesystemet er ikke fullt ut forstått. Det antas at histamin i regionen av det indre øre kan spille en lignende rolle som i perifere vev, dvs. en mediators rolle for både immunologiske og inflammatoriske reaksjoner (J. Arrang et al., 1983, 1985; H. Timmerman, 1991). Imidlertid er histamin i større grad også et overføringselement i nevroner, akkurat som for eksempel acetylkolin eller norepinefrin. I sentralnervesystemet ved hjelp av immuncytokjemiske metoder, lokaliserte nevroner som inneholder histamin i den bakre foothill-regionen - hypothalamus (nucleus tuberomammilaris). Histaminergisk system spiller en viss rolle i kardiovaskulære reflekser, i intensiveringen av diuresis, utskillelsen av magesaft og visse hormoner, i metabolske transformasjoner, fenomenene søvn og våkenhet, og påvirker også hjernecirkulasjonen. For tiden er det tre typer histaminreseptorer: postsynaptisk H1 og H2, samt presynaptisk H3.

Betahistin er et syntetisk stoff som har en affinitet for H1- og H3-histaminreseptorene plassert i det indre øre av de vestibulære kjernene i CNS. Mekanismen for sin handling er helt ukjent. Det virker hovedsakelig på histamin H1 og H3 reseptorene i det indre øret og vestibulære kjernene i sentralnervesystemet. Gjennom direkte agonistisk virkning på H1-reseptorene i indre øyers kar, så vel som indirekte gjennom virkningen på H3-reseptorene, forbedrer mikrosirkulasjonen og kapillærpermeabiliteten, normaliserer trykket av endolymfen i labyrinten og cochlea. Betahistin øker imidlertid blodstrømmen i de basilære arteriene. Betahistin har også en utprøvd sentral effekt, som er en inhibitor av H3-reseptorene i kjernen i vestibulærnerven. Normaliserer nevrontransmisjon i polysynaptiske nevroner i vestibulære kjerner på nivået av hjernestammen. Den kliniske effekten er å redusere frekvensen og intensiteten av svimmelhet, redusere tinnitus, og forbedre hørselen hvis den reduseres.

I den innenlandske litteraturen var det rapporter om effekten av betahistin på den venøse utstrømningen fra kranialhulen, noe som reduserte svimmelhetstilfellet (S.A. Afanasyeva et al., 2003).

Vi har behandlet betahistin med 39 pasienter med fire tidligere omtalte typer svimmelhet. Resultatene av studien viste at betahistin har en positiv effekt. Det ble ikke bare stoppet og redusert følelsen av svimmelhet, forbedret hørsel, redusert tinnitus, men også signifikant redusert psyko-vegetativ (hyperventilasjon og følelsesmessig-affektiv) forstyrrelser, forbedret livskvalitet. Den største positive effekten ble observert hos pasienter som lider av psykogen svimmelhet.
Som det fremgår av det foregående, er svimmelhet for pasienter emosjonell stress. Derfor bør de brukes på en mild holdning og gjennomtenkte terapeutiske effekter.

litteratur
1. Sheremet A.S. Concilium medicum. 2001; Vedlegg: 3-8.
2. Arrang J, Garbarg M. Nature 1983; 302: 149-57.
3. Dale HH. Opplevelser i fysiologi. London: Pergamon Press 1953.
4. Grass PM. J Cereb Blood Flow Metab 1982; 2: 3-23.
5. Osterveld WJ. Acta Otolaryngol (Stockh) 1991; 479 (Suppl.): 29-34.
6. Osterveld WJ. Drugs 1985; 30: 275-83.
7. Timmerman H. Acta Otolaryng (Stockh.) 1991; 479 (Suppl.): 5-11.
8. Afanasyev S.A., Gorbatseva F.E., Natyazhkina G.M. Nevrol. Zh. 2003; 4 (8): 38-42.
9. Brodal A., Valberg F., Potpedio O. Vestibular kjerner. Kommunikasjon, anatomi, funksjonell korreksjon (oversettelse fra engelsk). M.: Science, 1966.