Vinogradov OI, Kuznetsov A.N. Nasjonalt senter for patologi av cerebral sirkulasjon av det nasjonale medisinske og kirurgiske senter. Pirogov
For tiden anses cerebral mikroangiopati med arteriell hypertensjon å være den viktigste årsaken til lacunarinfarkt (LI) i hjernen. Imidlertid er det tegn på at emboli i cerebrale perforerende arterier også kan føre til LEE. Formålet med denne studien var å avgjøre om lununær hjerneinfarkt kan utvikles som et resultat av kardiogen eller arterio-arteriell emboli ved perforering av arterier, samt å avklare diagnostiske kriteriene for ulike etiopathogenetiske varianter av LI. Vi undersøkte 211 LI pasienter (97 menn og 114 kvinner i alderen 38 til 84 år). Pasientene var delt inn i 2 grupper: Gruppe I - pasienter med PERSONLIGE VIRKNINGER uten potensielle kilder til cerebral emboli - 179 pasienter (84,8%); Gruppe II - pasienter med verifisert potensiell kilde til cerebral emboli - 32 pasienter (15,2%). Studien viste at funksjonene i det kliniske bildet ikke tillater å dømme årsaken til lacunarinfarkt. En isolert vurdering av berørte risikofaktorer uten en vurdering av resultatene av laboratorie- og instrumentstudier tillater heller ikke å bestemme mekanismen for LI-utvikling. For pasienter med embolisk genese av LI er det karakteristisk: forekomsten av potensielle kilder til hjerte- og arterio-arteriell emboli; mikroemboliske signaler i henhold til Doppler-overvåkning av cerebrale arterier; uttalt nevrologisk underskudd; flere lacunarfoci i flere vaskulære bassenger eller flere store foci (mer enn 15 mm) i ett vaskulært basseng eller en kombinasjon av lacunar og territoriale foci i henhold til MR-data i diffusjonsmodusen. Vår studie bekreftet muligheten for embolisk genese av LEE. Verifisering av den sanne årsaken som medfører fokal hjerneskade er nødvendig for å velge en tilstrekkelig metode for sekundær forebygging av LI. Nøkkelord: lacunar infarkt, emboli
Lacunar iskemisk infarkt i hjernen, begrenset til blodforsyningsområdet til en av de små perforerende arteriene, plassert i de dype delene av hemisfærene eller hjernestammen. I prosessen med å organisere lacunarinfarkt, dannes et avrundet hulrom fylt med væske - lacuna. Andelen lacunarinfarkt (LI) i hjernen blant andre subtyper av iskemisk slag er ifølge forskjellige forfattere fra 13% til 37% (i gjennomsnitt ca 20%) [8,10,11,13,19]. I 80% av tilfellene er LEE asymptomatisk [14]. Den lacunarpatogenetiske undertypen av iskemisk slag er preget av: 1) det kliniske bildet av et slag manifesterer sig som en av de tradisjonelle "lununale" syndromene; 2) CT / MRI-data er normale eller det er subkortiske / stamme-lesjoner med en diameter på mindre enn 1,5 cm [8]. For første gang ble termen "lacuna" brukt av nevrologen Durand-Fardel M., som publiserte sin avhandling om hjernevakking i Paris i 1843, basert på 78 patoanatomiske observasjoner. Han skrev: "I striatum er det små lacunae på hver side. hvis overflater er forbundet med svært små fartøyer. " Han trodde at disse endringene er en konsekvens av den inflammatoriske prosessen i hjernen [14]. Senere Virchow R. foreslo at debut av hjerneinfarkt er assosiert med en forandring i hjernehinnenes hjerne, og arterie trombose er assosiert med atheromatøs lesjon av vaskulærveggen. Han påpekte også muligheten for trombose av fartøyet på grunn av atherosklerotisk prosess og emboli [2]. I 1902 publiserte Ferrand J. en monografi som analyserte data fra en post mortem undersøkelse av 50 pasienter med post mortem verifisert lacune. Ferrand J. uttalte at et sentralt lokalisert fartøy fører til hver lacune, som imidlertid ikke ble funnet i noen av observasjonene. ble ikke tilstoppet. Han oppdaget at lumen av perforerende arterier ble innsnevret og veggene deres ble tykkere, og trodde at disse forandringene førte til en in vivo okklusjon av karet som nivellerte under prosessen med asatogenese. bekreftelse på at en endring i de små arteries vegg kan være ikke bare årsaken til okklusjonen og utviklingen av iskemisk slagtilfelle, men også brudd og som resultat debuten av hemorragisk slag [16]. I 1965 rapporterte Fisher C. resultatet av 114 post mortem undersøkelser hvor 376 cerebral lacunae ble verifisert. Forfatteren definerte LIE: ". Disse er små ischemiske foci som ligger dypt i hjernen som danner ikke-permanente hulrom 1-15 mm i diameter i kronisk fase." Hos 6 av 7 pasienter som gjennomgikk et målrettet søk ble det oppdaget okklusjon av fôringsperforerende arterien, og i de fleste tilfeller ble ikke arterien av blæren blokkert av atherom. Fisher C. trodde at hypertensjon og cerebral aterosklerose spiller en ledende rolle i patogenesen av LI. Ifølge forfatteren kan cerebral emboli også være årsaken til LI, men en embolus er ikke okkludert av de perforerte arteriene som er skikkelig, men av arteriene som tilfører dem (midtre cerebral arterie, posterior cerebral arterie), blokkerer blodstrømmen i munnen. En slik mekanisme for forekomsten av lacunae var sjelden. Spørsmålet om muligheten for emboli i gjennomtrengende arterier, betraktet han ekstremt diskuterbar og fokusert på det faktum at det ikke var nok data for å bekrefte eller nekte denne konklusjonen. Basert på studien formulerte Fisher C. en "lacunary hypothesis", ifølge hvilken forekomsten av LI skyldes okklusjon av en av perforerende cerebrale arterier og i de fleste tilfeller er forbundet med arteriell hypertensjon og cerebral aterosklerose. Han introduserte også uttrykkene "lipogialins" og "microatheroma" for å karakterisere endringene som forekommer i perforering av arterier [17]. I 1997 ble data fra en klinisk-patologisk morfologisk studie laget av Lammie G. Han beskrev 70 hjernepreparater med verifisert mikroangiopati av perforerende arterier. Morfologien til arteriell lesjon var den samme i alle tilfeller: konsentrisk hyalinfortykning av veggene i små kar med samtidig innsnevring av deres lumen (lipogalinose). Lipogialinose påvirket penetrerende arterier og ble preget av tap av arkitektonikk av normal vaskulær vegg, avsetning av hyalin under intima og infiltrering med skumete makrofager. I 22 tilfeller (31%) ble mikroangiopati detektert, men det var ikke noe tegn på arteriell hypertensjon (AH) i løpet av livet. Forfatteren konkluderte med at endringene i veggen av perforerende arterier hos disse pasientene skyldtes økt permeabilitet av de små karene i hjernen på grunn av nyre-, lever- og bukspyttkjertelinsuffisiens, samt alkoholisme. Et stort bidrag til forekomsten av slike lesjoner var ødem snarere enn iskemi [20]. Muligheten for en embolisk mekanisme for LEE-utvikling diskuteres for tiden. I henhold til Donnan G, gjør verifisering av et lacunarslag i en pasient tillatelse til å gjøre en nøyaktig konklusjon om den patofysiologiske mekanismen for dens utvikling og prognose, siden patogenesen av LI er i selve selve karetsykdommen (in situ) og derfor ikke krever et søk på en fjern kilde til emboli. Forfatteren anser det lite sannsynlig at en emboli fra de ekstrakranielle områdene i karoten arterien, aorta eller hjertet kan føre til utvikling av LI, og kliniske aktiviteter kan derfor fokuseres på forebygging av risikofaktorer for vaskulære sykdommer og rehabilitering [23]. Men ikke alle forskere deler denne visningen. Så, ifølge Bakshi R. et al., I infeksiøs endokarditt (IE), blir lacunar foci visualisert i 50% av tilfellene i henhold til hjernens MR [9]. Liknende funn ble gjort av innenlandske forskere, som viste at i tilfelle av IE, blir små (opptil 2 cm) iskemiske foci i bassengene i de terminale grener av de midtre cerebrale arterier eller lacunee i de dype områdene av hjernehalvene i hjernen visualisert [7]. Forfatterne mener at slike iskemiske hjerneskade skyldes den lille størrelsen på emboli, som er fragmenter av ventilveggasjoner. Deborah R. et al. i 1992 ble data fra 108 pasienter med lenticulostricular lokalisering av LI publisert. Hypertensjon ble verifisert hos 68% av pasientene, diabetes mellitus - i 37% var begge nosologiene samtidig tilstede hos 28% av pasientene, arteriell hypertensjon (AH) og diabetes mellitus (DM) var fraværende i 23%. Aterosklerotiske plakk, som en mulig kilde til cerebral emboli, ble diagnostisert hos 23% av pasientene, og 18% hadde potensielle hjertekilder til emboli. Forfatterne konkluderte med at hyppig forekomst av emboliske kilder hos pasienter med LI i fravær av slike risikofaktorer som hypertensjon eller diabetes, indikerer at det finnes mekanismer for utvikling av LEE annet enn mikroangiopati [12]. Formålet med denne studien var å avgjøre om lununær hjerneinfarkt kan utvikles som et resultat av kardiogen eller arterio-arteriell emboli ved perforering av arterier, samt å avklare diagnostiske kriteriene for ulike etiopathogenetiske varianter av LI.
Material og metoder:
Vi undersøkte 211 pasienter med lacunar iskemisk slag som ble undersøkt og behandlet på Pirogov senter i perioden 2003-2008. Blant de undersøkte pasientene var 97 menn og 114 kvinner i alderen 38-84 år, gjennomsnittsalderen var 61,2 ± 12,2 år. Pasientene var delt inn i 2 grupper: I gruppe - LI pasienter, som på grunn av undersøkelsen ikke avslørte potensielle kilder til cerebral emboli - 179 pasienter (84,8%); Gruppe II - LI pasienter, som på grunn av undersøkelsen viste potensielle kilder til cerebral emboli - 32 pasienter (15,2%). Pasienter i gruppe I ble delt inn i to undergrupper: Ia - pasienter med lang hypertensjon - 99 pasienter; IB - pasienter med alvorlige aterosklerotiske lesjoner av cerebrale arterier eller dyslipidemi - 80 pasienter. Gruppe I ble betinget som en gruppe LI-pasienter på grunn av hypertensiv mikroangiopati, Ib-gruppe - på grunn av atherosklerotisk mikroangiopati, gruppe II-pasienter med embolisk genese av LI. Gruppene var ekvivalente i alder, prosentandel av menn og kvinner. I alle pasientene ble det kliniske bildet presentert av en av lacunar syndromene. Alle pasientene ble utført:
- vurdering av slagrisikofaktorer;
- Beregnet tomografi av hjernen ("Somatom Sensation 4", Siemens, Tyskland);
- magnetisk resonansavbildning av hjernen (Giroscan Intera Nova, Philips, Holland);
- transthoracic eller transesoaheal echocardiography (Vivid 7, General Electric, USA);
- duplex skanning (Vivid 7, General Electric, USA) eller selektiv angiografi (Infinix CS-1, Toshiba, Japan) av brakiocephalic og cerebral arteries;
- transkraniell dopplerografi med bilateral plassering av de midtre hjernearteriene i 60 minutter og påvisning av mikroemboliske signaler (Sonomed-300, Spectromed, Russland);
- laboratoriediagnostisering av biokjemiske blodparametere (Olympus 640, Olympus, Japan) og blodkoagulasjonssystem (BCT DADE, Behring, Tyskland);
- vurdering av alvorlighetsgraden av nevrologisk underskudd på NIHSS-skalaen.
Lacunarinfarkt av hjernen hos alle pasienter manifesterte klinisk en av de klassiske lacunar syndromene. "Pure motor stroke" var den vanligste: i gruppe I - hos 106 pasienter (59,2%), i gruppe II - hos 20 pasienter (62,5%) var det ingen statistisk signifikante forskjeller i forekomsten av isolert hemiparese mellom grupper (p> 0, 05). Dysartris syndromer med armproblemer, sensorisk motorisk slag, ataktisk hemiparese, rent sensitiv slag var mindre vanlige, og det var heller ingen statistisk signifikante forskjeller mellom gruppene i hyppigheten av forekomsten. Alvorlighetsgraden av det neurologiske underskuddet i den akutte berørt periode ble vurdert i henhold til NIHSS-skalaen. I debut av sykdommen var alvorlighetsgraden av nevrologisk underskudd større hos gruppen pasienter med LI som hadde potensielle kilder til cerebral emboli (7,1 ± 2,5 poeng) sammenlignet med gruppe I (5,6 ± 2,4 poeng) som viste statistisk signifikant forskjeller (p 0,05). Forhøyede nivåer av kolesterol eller lipoproteiner med lav densitet i gruppe I ble funnet hos 118 pasienter (65,9%), i gruppe II - hos 28 pasienter (87,5%), som viste statistisk signifikante forskjeller (p 0,05). Hyppigheten av forekomst av hypertensjon, diabetes og dyslipidemi hos grupper av pasienter med LI er presentert i tabell 1. Det var ingen forskjeller mellom gruppene for risikofaktorer som røyking, alkoholmisbruk, fedme og lav fysisk aktivitet. Hemodynamisk signifikant aterosklerotisk lesjon av brakiocefaliske arterier (stenose> 50%) ble verifisert hos 42 pasienter med LI, i en undergruppe av pasienter med aterosklerotisk mikroangiopati - hos 28 pasienter (38,9%), hos pasienter med embolisk genese av LI - hos 14 (46,7% ), og forskjellene ikke nådde nivået av statistisk signifikans (p> 0,05). Det bør bemerkes at i IB-undergruppen hos 6 pasienter (8,3%) ble okklusjonen av karoten arterien funnet, og i de resterende 22 pasientene var karotidarterie-stenosen lokalisert i kontralateralt påvirket basseng. I gruppe II var stenosjonsskade av karoten arterier i alle pasientene lokalisert i den ipsilaterale berørte halvkule. I undergruppen av pasienter med LI, på grunn av hypertonisk mikroangiopati, var det ingen brutto steno-okklusiv lesjon av cerebrale arterier. Potensielle hjertekilder til cerebral emboli ble påvist hos 18 pasienter. Følgende donorkilder av emboli ble møtt med den største forekomsten: den venstre atriale appendagen (med atrieflimmer), fokal eller lokal patologi av bevegelsen av myokardmuren, venstre ventrikulær aneurisme, skade på mitral eller aortaklaff i hjertet. Alle kilder for cadiogen emboli ble verifisert hos pasienter i gruppe II. Mikroemboliske signaler under bilateral Doppler-overvåking av de midtre cerebrale arterier ble påvist hos 32 pasienter med en lacunarpatogenetisk subtype av iskemisk slagtilfelle (figur 1). I gruppen pasienter med embolisk genese av LI ble det observert mikroemboli hos 18 pasienter (56,3%), som var signifikant høyere sammenlignet med undergruppe Ia - hos 2 pasienter (2,1%, p 0,05). Tilsvarende endringer i MR-signalet var fraværende i gruppen med embolisk genese av LI. I henhold til diffusjon MR ble en stor (mer enn 15 mm) eller flere små foci i ett vaskulærbasseng bekreftet hos 39 pasienter (18,5%): hos gruppen pasienter med embolisk genese av LI - hos 8 pasienter (25,0%) og i undergruppen pasienter med aterosklerotisk mikroangiopati - hos 18 pasienter (22,5%), og forskjellene var ikke signifikante (p> 0,05). I undergruppen av LI-pasienter på grunn av hypertensiv mikroangiopati, bekreftet bare 13 pasienter (13,1%) de ovennevnte endringene, som nådde et nivå av statistisk signifikante forskjeller med gruppe II (p = 70% viser carotid endarterektomi eller ballongangioplasti med stenting etterfulgt av antiaggregant terapi. Pasienter med symptomatisk karotidstenose fra 50% til 70% bør foreskrives antiplatelet behandling, og spørsmålet om kirurgisk behandling bør gjøres under hensyntagen til tilleggsfunksjoner. Ktorov (mannlige kjønn, alder, alvorlighetsgraden av nevrologisk underskudd). Pasienter med DO arteria carotis stenosis
Konsekvenser og behandling av lacunar iskemisk hjerneslag (hjerteinfarkt) i hjernen
Lacunar stroke er en cerebrovaskulær patologi i hjernen assosiert med dannelsen av små flere hulrom (lacunae) i de dype delene av hjernestrukturen. Lacunas dannes på grunn av iskemisk skade på perforerende blodkar i et gitt organ. Med rettidig og riktig behandling, langsiktig rehabilitering, kan du gå tilbake til et fullt liv.
Årsaker og risikofaktorer
Leger kaller ofte et slag av lacunary type et hjerteinfarkt. Hovedårsaken til forekomsten er et brudd på blodsirkulasjonen i de dype perforerte arteriene i hjernen på bakgrunn av hypertensjon og systemisk atherosklerose.
Små lakseform i områder av hjernevæv som er skadet av iskemi. Gjennomsnittlig diameter på slike hulrom er 10 mm.
Lacunarinfarkt i hjernen er ofte synlig i vev i hjernen, hvitt stoff, indre kapsel, bro, talamus.
Faktorer som bidrar til utviklingen av lacunar hjerneskade bør vurderes:
- usunt kosthold;
- langvarige stressende situasjoner;
- dårlige vaner - røyking, alkoholmisbruk;
- avansert alder;
- hjerneinfeksjoner;
- langvarig bruk av hormonelle prevensjonsmidler;
- mangel på riktig hvile og søvn, etc.
Vanlige årsaker til denne sykdommen er følgende patologier:
- hypertensjon med hyppige kriser, plutselige endringer i blodtrykk, uten behandling;
- aterosklerose, som fører til herding av blodkarene i hjernen;
- diabetes mellitus med svekkede metabolske prosesser;
- tromboembolisme;
- allergisk eller smittsom vaskulitt som forstyrrer normal bevegelse av blod gjennom hjernens kar
- genetiske endringer i den anatomiske strukturen til arteriene;
- adskillelse av arterielle vegger;
- funksjonsfeil i den sentrale arterien;
- blødningsforstyrrelser;
- konsekvenser av hjerteinfarkt, etc.
En sunn livsstil, omsorgsfull holdning til helsen bidrar til å redusere risikoen for slag av denne typen.
Symptomer og tegn
Symptomer på et lacunar-type slag er direkte avhengig av området av hjerneskade. Konstante symptomer på et slag er hjerterytmeforstyrrelser og høyt blodtrykk.
Leger skiller følgende grupper av nevrologiske tegn på denne patologien:
- Isolert motorsyndrom (mer enn 50% av tilfellene). Lesjonen er lokalisert i hjernens indre kapsel. Det er lammelse av motsatt halvdel av kroppen.
- Isolert sensorisk syndrom (5-10% av tilfellene). Oppstår når lacunae dannes i området av ventraltalamisk ganglion. Pasienten mister kroppens full eller delvis følsomhet - lemmer, hode, torso. Han føles ikke lenger smerte, temperaturen på gjenstander, berører osv.
- Atactic hemiparesis (10-12% av tilfellene). De skadede områdene i hjernen er ponsen, den dorsale delen av den indre kapsel. Denne tilstanden er preget av dårlig samordning av bevegelser og svakhet i lemmer på den berørte side. Ofte er det en kombinasjon av dette syndromet med tap av følsomhet (35-40%).
- Dysartri, kløe i hendene (6-7% av tilfellene). Lacunas ligger i lagene av nervevev. Det kan være forlamning av hode, øvre lemmer, problemer med talestart.
De mindre vanlige tegnene på hjerne lacunar slag kan vurderes:
- hyperkinesis;
- koordinerende syndrom;
- pseudobulbar parese;
- ufrivillig vannlating og avføring;
- biliær dyskinesi, etc.
Når man finner lacunarformasjoner i stumme områder, kan sykdommen være asymptomatisk.
Med denne patologien er nesten alle funksjonene i hjernebarken bevaret. Dette skyldes fravær av lacunae-dannelse på kortikale strukturer.
Ofte skjer et slag av denne typen under søvn. Umiddelbar tilgang til lege vil bidra til å unngå mange alvorlige komplikasjoner og død.
Tidlig eksamen vil bidra til å gjøre riktig diagnose og starte behandling. Beregning og magnetisk resonansbilder (MR og CT) er i stand til å oppdage nærvær av hulromdannelser i hjernekonstruksjoner, lokalisering og form. Bildet av sykdommen blir mer uttalt en uke etter angrepet. I løpet av denne perioden utføres re-diagnose for å bekrefte diagnosen.
Egenskaper ved behandling
Omfattende behandling av lacunar slag har følgende mål:
- lavere blodtrykk;
- restaurering av normal ernæring av hjernevev;
- forebygging av kompliserte situasjoner (emboli, trombose).
Dette håndteres kompetent og rettidig foreskrevet behandling, inkludert:
- tar medisiner
- rehabilitering;
- helse mat.
For å senke blodtrykket, brukes antihypertensive stoffer:
- ACE-hemmere (lisinopril, enalapril);
- vasodilatormedikamenter (Diltiazem, Nifedipin);
- diuretika (furosemid, indapamid) etc.
En viktig retning i behandlingen av lacunar cerebral infarkt er antitrombotisk terapi ved bruk av heparin, aspirin, warfarin, etc.
Nootropil, Vinpocetine, Akatinol, B-vitaminer og andre er foreskrevet for å gjenopprette hjernestrukturer, forbedre mikrosirkulasjonen. Antidepressiva (Amitriptylin, Fluoxetin) brukes til å lindre depresjon. Statiner brukes til å bekjempe aterosklerose, lavere kolesterol. For å forebygge komplikasjoner, vises pasienten Aspirin, som er i stand til å tynne blodet.
Rehabiliteringsprogrammet for pasienter som har hatt lacunary stroke er nødvendig for å gjenopprette motor, talefunksjoner og tapt følsomhet. Den inkluderer:
- fysioterapi;
- Øvelse terapi;
- massasje;
- taletrening etc.
Ved gjennomføringen av alle medisinske anbefalinger vurderes prognosen som gunstig.
Hvorfor er denne typen slag farlig?
Hvis en lacunar iskemisk hjerneslag har en enkelt liten lesjon og har oppstått for første gang, er risikoen for komplikasjoner liten. Med rettidig behandling og kompetent rehabilitering vender pasienten tilbake til et fullt liv.
I tilfelle av fokalitet av slag, kan det være alvorlige konsekvenser, som mest påvirker pasientens psyke. Disse inkluderer:
- delvis eller fullt tap av minne
- romlig desorientering;
- redusert mental og talevansker;
- dysmotility;
- kommunikasjonsvansker;
- tårer, irritabilitet, hysteri, etc.
Hver tredje pasient på et år er diagnostisert med parkinsonisme, og senere - vaskulær demens. Mangelfull behandling av lacunar-type slag kan være dødelig.
Hva er lacunar iskemisk slag
Lacunar stroke er en subtype av iskemisk slag, hvor perforerte arterier er skadet, noe som forårsaker små hulrom i hjernen. Et overveldende antall pasienter opplever vanskeligheter forbundet med alvorlig rehabilitering, mens mange forblir deaktivert for hele livet og har risiko for å møte komplikasjoner som kan være dødelige. Et slikt slag kan imidlertid behandles, og med den rette livsstilen har en person muligheten til å unngå sykdommer som forårsaker sirkulasjonsforstyrrelser i hjernen.
Spesielle funksjoner
Denne typen slag er også kalt et lacunar hjerneinfarkt. Han er inkludert i gruppen av cerebrovaskulære sykdommer. Lacunar-infarktkoden for International Classification of Diseases (ICD) er 163. Den refererer til slag av uspesifisert opprinnelse.
Lacunarinfarkt er alltid forårsaket av sirkulasjonsforstyrrelser som oppstår i perforerende arterier. Ved hemorragiske slag forekommer endringer i den basilære arterien, og i lacunar påvirker de bare kapillærene dypere.
Små hulrom kalt lacunae vises på stedet av hjernevæv som ble drept under iskemi. Deres gjennomsnittlige størrelse er 10 mm. Det er ikke uvanlig at lacunae er svært små og ikke overstiger 1 mm i diameter. I alvorlige tilfeller kan de til og med nå 20 mm, men dette skjer svært sjelden.
Lacunar foci i hjernen kan diagnostiseres på flere steder:
Både symptomene og behandlingsmetodene kan avhenge av lokaliseringsstedet. Ofte, med nederlaget på den ene siden av hjernen er det problemer med samme eller motsatt halvdel av kroppen.
Av alle typer iskemisk berolighet utgjorde lacunar ca. 30% av tilfellene av sirkulasjonsforstyrrelser.
Risikogruppe, årsaker
Lacunar-type slag kan forekomme hos enhver person. De fleste trenger å frykte de som er i fare. Men faktorer som kan føre til et slikt slag er ikke direkte årsaker. Det er ganske mange sykdommer som følge av at blodsirkulasjonen er forstyrret i hjernen.
Risikogruppe
Under visse omstendigheter kan en person sakte presse seg til et slag uten å innse det. Hvis han er rammet av minst en risikofaktor, er det en sjanse for at han i fremtiden vil ha lacunary sirkulasjonsforstyrrelser. Ofte vil menn som er over 40 år møte det. Kvinner har en tendens til å ha lignende problemer bare etter 60 år.
Følgende faktorer kan provosere lacunar cerebral infarkt:
- Avansert alder;
- Alkoholmisbruk, røyking;
- Mangel på søvn og hvile;
- En stor mengde stress;
- Feil ernæring;
- Tar prevensjonsmidler eller hormoner;
- Forstyrrelser under graviditet;
- Økt mengde sukker i blodet;
- Tidligere overførte smittsomme sykdommer som påvirker arterioles;
- Skader på hjerneskip.
For å redusere risikoen for slag, er det nok å endre livsstilen din og ta vare på helsen din.
årsaker
Det er en rekke årsaker som forårsaker sirkulasjonsforstyrrelser i lacunartypen. De bør være spesielt oppmerksomme og forsøke å håndtere behandlingen på en riktig måte, og ikke føre til et slag.
- Patologi perforerer arterien.
- Funksjonsforstyrrelser i den sentrale arterien.
- Adskillelsen av blodkarene i hjernen.
- Anatomiske trekk ved arterier.
- Asymptomatisk arteriell stenose.
- Betennelse i hjernens arterioler.
- Cerebrovaskulære sykdommer.
- Cardio.
- Åreforkalkning.
- Hypertensjon.
- Diabetes mellitus.
- Forhøyet kreatinin.
De fleste årsakene til denne typen slag er direkte relatert til vaskulær helse. Derfor må de være spesielt oppmerksom og forsøke å gjennomføre passende forebygging.
symptomer
Hovedtrekk ved lacunar slag er dets manifestasjon. Med denne patologien er eventuelle forstyrrelser forbundet med bevissthet, syn eller tale nesten alltid fraværende. I dette tilfellet fungerer hjernen på vanlig måte, men det er ingen tegn på skade på stammen. Det eneste obligatoriske symptomet er en vedvarende økning i blodtrykket. I de fleste tilfeller når det grenseverdiene sent på kvelden, hvorefter den vender tilbake til det nivået som er kjent for pasienten.
Alle de viktigste symptomene på lacunar slag som kan oppstå hos mennesker er nevrologiske. De manifesterer seg i form av spesifikke syndromer. Deres totale antall når 20 arter, men med tilstrekkelig frekvens registreres kun 4 av dem. De avviker ikke bare i manifestasjon, men også i lokalisering av brudd. Disse syndromene inkluderer:
- Isolert motor. Det er observert hos 60% av pasientene som opplever lacunar slag. Patologi er konsentrert i den indre kapsel. Symptomatologi består bare i lammelse av den ene halvdelen av kroppen, som er motsatt til siden av lokalisering av lidelser.
- Isolert følsom. Omtrent 20% av pasientene i hvilke lacunar-type blodsirkulasjonsforstyrrelser er funnet, står overfor dette syndromet. Lokaliseringen av problemfokus er den ventrale thalamiske ganglion. Pasienten har problemer med følsomhet, på grunn av hvilken han slutter å føle bevegelser, føler ikke smerte, berører og endringer i kroppstemperatur. Alt dette manifesteres i lemmer, torso og hode. Noen ganger går symptomene bort uten medisinsk inngrep.
- Atactic hemiparesis. Det forekommer i 12% av tilfellene, noe som gjør det ganske sjeldent fenomen. Lacunae i denne patologien dannes i den dorsale delen av den indre kapsel, så vel som i ponsene. Pasienten opplever alvorlig svakhet, samt nedsatt koordinering av bevegelser som oppstår på kroppens venstre eller høyre side, som tilsvarer lokaliseringen av lesjonen.
- Uvelighet, dysartri. Bare 6% av pasientene kan møte dette, noe som gjør et slikt problem et av de minst sannsynlige. Lacunae med et slikt slag forekommer i lagene av nervevev. Av denne grunn har en person unormaliteter som forårsaker problemer med tale eller bevegelser i overkroppene, samt fullstendig eller delvis lammelse av hode, armer og ben.
Hvis slike symptomer opptrer som ikke påvirker bevissthet og hjerneaktivitet, bør du umiddelbart konsultere en lege eller ringe en ambulanse. Tidlig medisinsk behandling kan redde en persons liv, og forsinkelse vil øke sannsynligheten for døden på alvor.
Ytterligere tegn som indikerer lacunarinfarkt kan være:
- Biliær dyskinesi;
- Pseudobulbar parese;
- Parkinsons syndrom;
- Redusert følsomhet av kroppsdeler;
- Generell muskel svakhet;
- Gait endring, kort trinn;
- Plutselig trang til å urinere, inkontinens.
Andre symptomer er ekstremt sjeldne, og det kan derfor hevdes at det er forårsaket av spesifikke forhold knyttet til forholdene i hjerneslag og pasientens generelle helse.
Vanskeligheter forårsaket av de uvanlige symptomene på lacunar slag, forårsaker ofte sen oppdagelse av dette problemet.
diagnostikk
Mistanke om lacunarinfarkt forekommer bare hvis pasienten lider av arteriell hypertensjon, diabetes mellitus eller sykdommer assosiert med cerebral kar. På grunn av vanskelighetene som skyldes symptomens spesifisitet, tar det ofte svært lang tid å foreta en endelig diagnose. Først utfører en nevrolog en undersøkelse, og tildeler deretter nødvendigvis følgende undersøkelser:
- Laboratory blodprøver;
- Beregnet tomografi;
- Magnetic resonance imaging;
- Angiografi av cerebral fartøy.
Moderne medisiner lar deg nøyaktig og raskt identifisere eventuelle brudd i kroppen. Men i tilfelle lacunar slag er det en rekke problemer:
- Hvis årsaken til et slag er en økning i blodtrykket, er det tilfeller hvor avvik fra normen er så liten at leger ikke tar hensyn til det. Derfor begynner de å lete etter andre årsaker, på grunn av hva pasienten opplever visse symptomer. På dette tidspunktet kan pasientens tilstand forverres, som, som det senere viser seg, var forårsaket av nedsatt blodsirkulasjon assosiert med økt blodtrykk.
- Størrelsen på hullene kan være ekstremt liten, og derfor vil selv moderne utstyr ikke tillate dem å bli lagt merke til under den første studien. Det er derfor noen ganger leger må utføre CT eller MR gjentatte ganger.
- Lacunas kan ikke oppdages umiddelbart. Dette skyldes at på CT eller MR viser de seg i reell form bare en uke etter dannelsen. Frem til dette punktet er de enten synlige i en mye mindre og lav tetthet tilstand enn de egentlig er, eller er ikke synlige i det hele tatt.
- Symptomene vises gradvis. Selv etter alvorlig brudd på blodsirkulasjonen, kan pasienten ikke ha noen eksterne tegn på et slag. Tilstanden forverres vanligvis over flere dager. Av denne grunn er det store risikoer for ikke å oppdage sykdommen i det hele tatt til en kritisk forringelse av pasientens helse.
- Angiografi kan ikke vise noen abnormiteter som kan indikere et problem med hjernens kar. Det er ingen garanti for deres identifikasjon selv ved gjentatte studier.
Alle disse problemene gjør lacunar iskemisk hjerneslag et spesielt farlig fenomen. Kun den høyeste kvaliteten og ansvarlige undersøkelsen vil avsløre brudd i de første dagene. Men selv med arbeidet med høyt kvalifiserte leger og tilgjengeligheten av moderne utstyr, er det ingen garanti for en rask og korrekt diagnose.
behandling
Etter den endelige diagnosen bestemmer legen om behandlingsmetoden. Terapi bør være omfattende, fordi bare på denne måten vil utvinningen bli oppnådd. I mangel av noen komponent vil sjansene for å gjenopprette helsen være ekstremt liten.
All behandling for lacunar slag er rettet mot å normalisere press, gjenopprette funksjonene av vevsmat, samt eliminere komplikasjoner. Til dette formål er det bare bruk av medisinering. Legene utfører ikke operasjoner, og de vil ikke kunne gjenopprette seg selv ved hjelp av folkemetoder, selv med et sterkt ønske.
Terapi består av:
- Ernæringsmessig korreksjon;
- Full rehabilitering;
- Mottak av medisiner.
En lege kan ordinere et stort antall medisiner, som hver har sin egen funksjon. De må tas strengt i henhold til legenes instruksjoner. Han kan skrive ut følgende typer stoffer for spesielle formål:
- Hypotensiv - normalisering av høyt blodtrykk.
- Neuroprotektorer - restaurering av hjernestrukturer.
- Nootropics - forebygging av komplikasjoner og problemer med hjernen.
- Antiplatelet-midler - forbedrer blodegenskapene.
- Antiprotektorer - stimulering av metabolske prosesser.
- Disaggreganter - et unntak fra dannelsen av blodpropper.
- Statiner - senking av kolesterol, bekjempelse av aterosklerose.
Mer spesifikke typer legemidler kan også foreskrives for å forbedre helsen til kardiovaskulærsystemet og forhindre utvikling av ulike komplikasjoner. I noen tilfeller foreskriver legene aspirin, som fortynner blodet og har en positiv effekt på tilstanden til hjernen etter et slikt slag.
Noen pasienter behandles hjemme, men ofte forårsaker dette milde psykiske lidelser. Meningene fra de fleste som har hatt denne typen slag kan ses på farmakologiske fora. Det absolutte flertallet mener at det er bedre å bli behandlet i et spesielt senter. Legene har samme mening.
effekter
Prognosen er helt avhengig av om en enkelt slag har skjedd. I så fall er sannsynligheten for fullstendig gjenoppretting etter rehabilitering svært høy. Noen ganger kan en person som har gjenopprettet, fortsatt få mindre symptomer selv etter lang gjenoppretting, men dette er svært sjeldent.
Når det er flere foci av lacunarinfarkt, er prognosen noe verre. Slike pasienter opplever lacunar hjernesykdom, hvor en person utvikler aterosklerose, kombinert med trombose og skade på mange arterier. Gjenopprett i dette tilfellet er mye vanskeligere.
Hovedproblemet som forverrer enhver prognose er en persons psykiske tilstand. Stroke lacunar-typen har en sterk negativ innvirkning på hele psyken, på grunn av hvilken den gjennomgår merkbare forandringer. En person har minne, det er vanskelig for ham å navigere i rommet, for å kommunisere med andre mennesker, mens han hele tiden er nervøs og frustrert.
Konsekvensen av et lacunary stroke for mange pasienter blir funksjonshemming, som forhindrer dem i å jobbe fullt ut. Men med riktig rehabilitering er det all sjanse til å gå tilbake til det normale livet, samt eliminere risikoen for tilbakefall.
rehabilitering
I tilfelle av mildt hjerneinfarkt tar gjenopprettingstiden ca. tre uker, men i mer alvorlige forhold kan det ta flere måneder å oppnå fullstendig gjenoppretting, om mulig. Rehabilitering inkluderer en gjennomgang av livsstil og besøker spesielle prosedyrer for å forbedre kroppens generelle tilstand.
Alle som gjenoppretter fra et lacunar slag vil trenge:
- Juster strømmen. Fra kostholdet bør utelukkes fettstoffer, søtsaker, kaffe, alkohol, samt alle produkter som kan øke trykket eller provosere retur av årsakene til slag.
- Tilbring nok tid i frisk luft og flytte. De som føler seg dårlige kan bare gå rundt i leiligheten eller utføre den mest enkle gymnastikken med vinduene åpne.
- Rest. Det er viktig ikke bare å unngå overdreven mental stress, men også å sove godt. Full hvile gjør at du kan eliminere utviklingen av mange komplikasjoner, og reduserer også risikoen for tilbakefall.
- Delta i treningsbehandling. Terapeutiske øvelser vil bidra til å raskt gjenvinne motorfunksjoner og forbedre tilstanden til muskelvevet, og returnere tonen.
- Delta på en massasje. Høykvalitets massasje av hodet og hele kroppen bidrar til å normalisere fysisk og psykologisk velvære. Med regelmessige prosedyrer vil personen få en betydelig effekt etter noen uker.
Rehabilitering er en viktig del av behandlingen som bør vurderes. Det gir deg muligheten til å returnere helse så raskt som mulig.
Mulige komplikasjoner
I tilfeller der lacunarinfarkt skjedde i en ganske mild form, er risikoen for komplikasjoner minimal. Likevel er han. Og med et slag som har flere foci på en gang, oppstår komplikasjoner nesten alltid.
Hva kan vente på pasienten:
- Motilitetsforstyrrelser;
- Problemer med orientering i rommet;
- Redusere intellektuelle evner;
- Minne bortfaller;
- Betennelse av nervevev;
- Tinning av lemmer;
- Manglende urinering
- Delvis eller fullstendig tap av talevansker
- Death.
I fravær av den nødvendige behandlingen kan en person raskt utvikle komplikasjoner som snart vil bli dødelige, fordi uten medisinsk inngrep for å overleve etter et slag er umulig.
Ved helseforringelse i gjenopprettingsperioden, bør du alltid kontakte legen din.
forebygging
Feil livsstil og nektelse til å behandle eksisterende sykdommer er de viktigste faktorene som øker risikoen for å bli utsatt for lacunary stroke, samt mange andre farlige hjernesykdommer. Derfor er det verdt å tenke på forhånd og forandre livet ditt.
Det er nok å følge enkle regler:
- Spis riktig, drikk nok væsker.
- Slutte å drikke og røyke.
- Tilbring mer tid i frisk luft.
- Delta i sport og avslappende gymnastikk.
- Se på vekten din.
- Tidlig engasjere seg i behandlingen av alle sykdommer.
- Sjekk presset jevnlig.
De som har problemer med kardiovaskulærsystemet eller hjernen, bør også regelmessig gjennomgå ytterligere diagnostikk for å hindre gjentakelse eller forverring av tilstanden.
konklusjon
Konsekvensene av lacunarinfarkt i hjernen kan være ekstremt farlige. Derfor er det viktig å overvåke helsen din og ved første mistanke om alvorlige brudd på å gå til sykehuset for å starte behandlingen så raskt som mulig eller for å sikre at det ikke er noen sykdommer.
Lacunar infarkt av hjernen hva er det - hjerte
Hovedårsaker
En signifikant rolle i dannelsen av patologiske forandringer av de gjennomtrengende arteriene i hjernen er tildelt:
- hypertensjon med ukontrollerte dråper i blodtrykk, hyppige kriser, fravær eller utilstrekkelig behandling;
- konsekvenser av metabolske forandringer (nedsatt karbohydratmetabolisme og ionisk balanse) i diabetes mellitus;
- tilstander og sykdommer ledsaget av økt blodpropp og tendens til trombose (omfattende skader og brannskader, sjokk, stort væsketap med langvarig oppkast, diaré, dehydrering, polycytemi og andre);
- inflammatoriske arterielle sykdommer (arteritt og vaskulitt) med infeksiøse eller allergiske årsaker som hindrer den generelle strømmen av blod til hjernen;
- arvelige forandringer i strukturen i vaskemuren.
Sjelden kan årsaken til en lacunarform for stroke ikke være iskemi med vevnekrose, men et lite blødningsområde i tilstøtende sone. I stedet for atherosklerose med tilstedeværelse av kolesterolplakk fra innsiden, blir de gjennomtrengende karene komprimert, taper hyalin og sklerose.
Etter langvarig vitenskapelig forskning ble det påvist at denne sykdomsformen oftest forekommer hos mennesker som lider av hypertensjon med alvorlige aterosklerotiske hendelser. På grunn av dette faller eldre inn i risikogruppen, fordi skade på blodkarene ved atherosklerotiske plakk skaper et gunstig miljø for iskemi av kronisk hjernetype.
Interessant! Hovedforskjellen mellom lacunar slag og hemorragisk og iskemisk slag er at den bryter mot patenen til ikke de viktigste blodårene, men de minste kapillærene i hjernens kortikale sentre. Disse kapillærene er ikke mer enn flere titalls mikrometer i diameter, men de er ansvarlige for metningen av de dype hjernecellene.
Hva du trenger å vite om intracerebrale arterier:
- de kan knapt erstattes av hjelpeskip;
- patologisk skade har en streng plassering, som ikke overstiger 5-10 mm;
- enkelt omgjort til microaneurysmer, forårsaker blødninger;
- De er ikke referert til fartøy som er påvirket av ateroskleroseplate, som aorta eller koronarbeholder.
Aterosklerose forstyrrer ernæringen av hjernen som helhet, og dette øker i sin tur hypertensjonen, forverrer tilstanden til blodkarene i hjernen. Samtidig forblir den kortikale delen normal, men små blodpropper oppretter først et mykningsenter, og danner deretter lacunae (hulrom), hvis størrelse kan nå en og en halv centimeter eller enda mer.
Lacunene er fylt med blod eller plasma, som kan helles ut under et trykkhopp, så vel som med litt fysisk anstrengelse.
Det er viktig! Giant lacunae er hulrom med en størrelse på mer enn 20 mm, men de er ekstremt sjeldne i praksis.
Lacunarinfarkt i hjernen provoserer følgende grunner:
- hypertensjon, som er preget av ukontrollerte trykkstropper og hyppige kriser, som er karakteristisk for feil behandling av denne sykdommen;
- diabetes mellitus, der det er store endringer i karbohydrat og ionbytter;
- hvilken som helst sykdom eller tilstand i kroppen som øker blodproppene og dermed dannelsen av blodpropper, som dehydrering eller brenning, skade eller polycytemi;
- inflammatoriske prosesser i arteriene, som har en smittsom eller allergisk årsak, men som alltid fører til nedsatt generell blodstrøm i hjernen;
- strukturen i vaskulære vegger endres av arvelige årsaker.
Det er viktig! Lacunarinfarkt eller slag i ekstremt sjeldne tilfeller kan skyldes ikke iskemi med vevnekrose, men til blødning av selv et lite område i nærheten.
symptomatologi
Ofte utforskes lacunar stroke ved debut med den raske utviklingen av fokal symptomer innen 1-2 timer. Imidlertid er det mulig og gradvis oppstart med en økning i symptomer i perioden fra 3 til 6 dager.
I noen tilfeller er det observert tidligere forbigående iskemiske angrep. Karakteristisk er mangelen på cerebrale manifestasjoner, kortikale lidelser og meningeal symptomkompleks, bevaring av bevissthet.
Hemiparese, sensoriske forstyrrelser av hemitip, ataksi, dysartri, bekken dysfunksjon, pseudobulbar syndrom kan forekomme. Isolert motor, ataksisk eller sensorisk forstyrrelse, samt blandede nevrologiske manifestasjoner er mulige.
Ofte er det depresjon og mild kognitiv svekkelse.
Kognitive underskudd kan bestå i vanskeligheten med å huske ny informasjon, forverring av minnet for nåværende hendelser, redusering av konsentrasjonsevne og kvaliteten på intellektuell aktivitet.
Det er en viss treghet av tankeprosesser, vanskeligheten med å skifte oppmerksomhet fra en oppgave til en annen, eller omvendt, konsentrere seg om å oppnå en oppgave. Over tid, etter lununarinfarkt, kan kognitiv svekkelse øke betydelig.
Alvorlige forstyrrelser i hukommelsen utvikles, evnen til å oppleve og absorbere informasjon (gnosis) avtar, motoriske ferdigheter (praksis) går tapt.
Lacunarinfarkt i hjernen er ledsaget av milde symptomer, milde forstyrrelser av sensoriske og motoriske funksjoner i en av de øvre lemmer eller hele halvdelen av kroppen. Lacunar syndromer - sensitiv, motorisk eller blandet.
Symptomer på patologi inkluderer dysartri, ataktisk hemiparese, dysfunksjon av hånden. Pasienter kan oppleve tegn på depresjon og milde kognitive underskudd.
Angrepet, som regel, utvikler seg raskt, men den gradvise utviklingen av sykdommen blir noen ganger observert (innen 4-5 dager). Forløpende iskemiske angrep, som påvirker de små cerebrale arteriene, kan føre til lacunarinfarkt.
Lacunarinfarkt, i motsetning til det vanlige, ligger i dypet av hjernevævet. Dette betyr at hjernebarken forblir intakt. Denne egenskapen til den anatomiske plasseringen av lacunarinfarktssonen fører ofte til at den patologiske tilstanden ikke er ledsaget av bevissthetstap. Vanlige trekk med hjerneinfarkt er ikke alltid tilstede.
diagnostikk
For å bekrefte diagnosen må legen identifisere forbindelsen med hypertensjon, bekrefte gradvis utvikling av symptomer. Gjentatt inspeksjon etter noen dager kan indikere en forringelse i dynamikken, utseendet på flere tegn.
En moderne måte å identifisere lacunae i hjernevæv er magnetisk resonans og datatomografi. Det indikerer de minste formasjonene med redusert tetthet og størrelse på 1,7 mm i det subkortiske systemet, det bestemmer formen, lokaliseringen. På syvende dagen av sykdommen er bildet klarere.
Dessverre, med små hull viser hverken MR eller CT-skanning noen patologi.
Hjelper ikke med diagnose og angiografi av cerebral fartøy.
Leger kan bekrefte en slik diagnose først etter at en forbindelse har blitt etablert med høyt blodtrykk, noe som fører til gradvis utvikling av symptomer. Neste overvåker dynamikken i sykdomsutviklingen og identifisering av ytterligere symptomer.
Lacunas blir oppdaget ved hjelp av MR og datatomografi, hvor selv de minste formasjonene vil være synlige, hvor dens tetthet også er minimal og størrelsen ikke overstiger 1,5 mm.
Sone av deres plassering i det subkortiske systemet og skjemaet vil også bli uthevet. Det fulle bildet av sykdommen fremkommer en uke etter at de første tegnene er avslørt. Det er umulig å diagnostisere sykdommen på et tidlig stadium, fordi selv en MR- og CT-skanning ikke kan vise ekstremt små lakuner. Angiografi er også maktesløs i dette.
Og hvis hjernens iskemiske hjerneslag har et klart behandlingsregime, er behandlingen av lacunar-slag komplisert av at blodtrykket i denne tilstanden er vanskelig å kontrollere. Til tross for dette begynner terapi med behandling av hypotensjonen. Når det er grunnleggende poeng er:
- tilstrekkelig og høy kvalitet sovemodus;
- mangel på aktivt fysisk og følelsesmessig stress;
- stopper røyking og andre skadelige vaner;
- matregime er dannet på grunnlag av diett tabell nummer 10, hvor salt, krydret, fettstoffer er ekstremt begrenset, og grunnlaget for dietten er hvitt kjøtt, meieriprodukter, grønnsaker og salte frukter.
Ytterligere terapi er ikke forskjellig fra noen form for iskemisk slagtilfelle, som er iboende i oppdelingen i grunnleggende og spesifikk behandling. Ved grunnlinjen er alle tiltak rettet mot å normalisere blodtrykket, overvåke blodpropp og utføre anti-ødem og antikonvulsive tiltak. En spesifikk behandling er:
- trombolyse i de første 6 timene av sykdom;
- Innføringen av narkotika basert på aspirin og antikoagulantia for å stoppe dannelsen av blodpropper;
- innføring av nevrotrokektorer for å beskytte hjerneceller.
Det er viktig! Ved lacunar slag, vil prognosen oftest være gunstig, men bare med rettidig og riktig behandling.
Når en nevrolog diagnostiseres, tas historien om hypertensjon, alvorlig arytmi, diabetes mellitus, kronisk cerebral iskemi, forbigående iskemiske angrep i betraktning; egenskaper av det kliniske bildet av slagtilfelle (milde eller moderate fokal symptomer i fravær av cerebrale manifestasjoner); data av instrumentell diagnostikk.
Under en oftalmopopi viser en øyelegges konsultasjon ofte tegn på mikroangiopati: innsnevring av retinale arterioler, dilatasjon av den sentrale retinalvenen.
Det er ganske vanskelig å bestemme fokuset på lacunarinfarkt i hjernen, gitt sin lille størrelse og det hyppige fraværet eller ubetydeligheten av symptomene, noe som fører til at pasienten konsulterer en lege. Derfor er et slikt fokus kun visualisert med størrelsen mer enn 15 mm. Ofte skjer dette spontant når man undersøker for andre sykdommer.
De viktigste metodene for visualisering av hjernen i noen slag, inkludert lacunar:
- Beregnet tomografi.
- Magnetic resonance imaging - den mest moderne og effektive metoden for å visualisere et lite fokus på hjerneslag.
Behandlingsproblemer
Den etiopathogenetiske komponenten av lacunar stroke terapi er rettet mot å normalisere og opprettholde tilstrekkelige blodtrykkstall, forebygge kardioembolisme, korrigere lipidmetabolisme.
Pasienter med hypertensjon og hjertesykdom overvåkes samtidig av en kardiolog. De er foreskrevet antihypertensiv terapi, antitrombotiske legemidler (warfarin, heparin, acetylsalisylsyre, klopidogrel).
Behandling med heparin og warfarin er indisert for pasienter med kardioembolisk etiologi av lacunar slag og en høy sannsynlighet for repetering (etter hjerteinfarkt, med atrieflimmer, tilstedeværelse av en kunstig hjerteventil, etc.)
f.). Acetylsalicyl-to-ta brukes i nærvær av cerebral vaskulær mikroangiopati, tatt oralt i en individuell dose, kan administreres i kombinasjon med dipyridamol.
Korrigering av blodlipidsammensetningen utføres ved hjelp av statiner (lovastatin, simvastatin, etc.).
For å gjenopprette hjernehemodynamikk og mikrosirkulasjon, kan nicergolin brukes som en cerebral antispasmodisk, vinpocetin, pentoksifyllin, anbefales. I tilfelle av kognitiv mangel utføres nevrotropisk behandling for å forhindre demens, inkludert nevroprotektorer (ipidacrin, amantadin, kolin), ginkgo biloba-legemidler, nootroper (memantin, piracetam).
Den positive effekten av spesielle øvelser for opplæring, minne og tenkning. I nærvær av depressivt syndrom er behandlingsregime supplert med antidepressiva (fluoksetin, klomipramin, kartrotilin, amitriptylin).
For å diagnostisere sykdommen foreskrives pasienter magnetisk resonansavbildning, som klart definerer lokalisering av infarktets dype fokus. Bestemme behandlingsretningen, er det nødvendig å finne ut hovedårsaken til utviklingen av patologi.
Som hovedregel virker arteriell hypertensjon som en provokerende faktor, derfor er hovedoppgaven av terapi reduksjon av trykk og vedtakelse av tiltak for å normalisere det. Imidlertid anbefales det ikke å bruke kraftige antihypertensiva, det er nødvendig å senke blodtrykket gradvis.
Dette gjelder spesielt tilfeller hos eldre pasienter og pasienter som har stenose i karoten og vertebrale arterier.
Ved identifisering av aterosklerose, koronar hjertesykdom eller høyt kolesterol i blodet, er det nødvendig å bruke statiner. I tillegg trenger pasienter med lacunarinfarkt kompleks behandling, som foreskrives for enhver form for iskemisk berøring.
Intensiv terapi må påføres obligatorisk, uansett hvordan fargerike eller uskarpe symptomer følger med et angrep av sykdommen. Ved behandling av pasienter med lacunarinfarkt er det viktig å involvere spesialister både innen kardiologi og innen nevrologi.
Pasienter er foreskrevet Aspirin, den daglige dosen av legemidlet er fra 50 til 300 mg. Hvis det er kontraindikasjoner for bruk av Aspirin, erstattes det delvis eller helt av Retard-dipyridamol (200 mg per dag).
Warfarin brukes også aktivt, som er indikert for kardioembolisk lacunarinfarkt, stenotisk aterosklerose, samt i nærvær av kunstige hjerteventiler.
Neuroprotektiv virkning oppnås ved å introdusere sulfatmagnesia. For å normalisere hemodynamikk og mekanismer for autoregulering av cerebral sirkulasjon, foreskrives Nicergoline i form av tabletter og intramuskulære injeksjoner. Analoger av stoffet er Pentoxifylline og Vinpocetine.
For å forhindre utvikling av demens, brukes stoffer som Bilobil, Tanakan, Gliatilin, Neyromedin og andre.
Anerkjennelsen av lacunarinfarkt består ikke bare i analysen av pasientens klager, men også ved anvendelse av instrumentteknikker. Disse inkluderer:
- CT-skanning - computertomografi;
- MRI - magnetisk resonans avbildning;
- EKG - elektrokardiogram;
- Ultralyd duplex skanning, som gjør det mulig å oppdage en defekt i vaskemuren.
Ved hjelp av røntgenmetoder for å undersøke organer, er det mulig å oppnå virtuelle deler av hjernen, noe som gir en forståelse av det detaljerte bildet av tilstanden til hjernevæv. I tillegg til instrumentelle metoder utføres laboratoriediagnostikk. Den inkluderer:
- blodprøve: generell og biokjemisk;
- urinalyse: Generelt.
Behandling av lacunarinfarkt krever grunnleggende terapi. Den består av bruk av følgende stoffer:
- metabolsk;
- nervecellene;
- Stimulatorer av cerebral sirkulasjon.
I tillegg har bruk av medisinbehandling rettet mot behandling av den underliggende sykdommen som forårsaket lacunarinfarkt. Det være seg aterosklerose, hypertensjon eller diabetes. Men det viktigste punktet i behandlingen av sykdommen er tilsynelatende rehabiliteringsperioden. Dette skyldes det faktum at legen vanligvis behandler et fullført hjerteinfarkt.
Komplekset med rehabiliteringsprosedyrer består av en rekke aktiviteter. De er både medisinske, pedagogiske, juridiske, sosiale og psykologiske. Uansett hvilket aktivitetsområde disse tiltakene tilhører, er alle rettet mot å gjenopprette de tapte hjernefunksjonene. Rehabiliteringsprogrammet består av følgende antall prinsipper:
- Den tidligste starten på utvinning, som gir den mest fruktbare rehabilitering og bidrar til å unngå sekundære komplikasjoner i form av kontrakturer eller kongestiv lungebetennelse, tromboflebitt;
- Rehabilitering skal gjøres av en spesialist. Siden feil implementering av programmet kan føre til et ubrukelig tap av verdifull tid, noe som vil frata pasienten en sjanse for utvinning;
- En metodolog, en nevrolog og en fysioterapeut, en psykiater, en ergoterapeut og en taleterapeut ved taleforstyrrelser er involvert i utvinningen;
- Rehabilitering kan ikke utføres uten hjelp av slektninger, som ikke bare vil støtte pasienten moralsk, men også hjelp i hverdagen.
Lacunar-infarktbehandling utføres i nevrologiske sykdomsavdelingen. Det er nødvendig å behandle ikke bare den cerebrale blodstrømmen direkte, men også behandlingen av risikofaktorer som førte til dens utvikling, restaurering av nervesvev, forebygging av gjentagende lacunarslag og forebygging av utvikling av fjerne konsekvenser og komplikasjoner.
Sirkulasjonsforstyrrelser
Behandling direkte lacunar slag beror på sin type. I tilfelle iskemi, som er tilstoppet med blodpropp, brukes antiplateletmidler (de forhindrer blodplateliming og trombusdannelse) og antikoagulantia (de forhindrer koagulasjonsfaktorer - proteiner som tykker blodet). Den viktigste antiagreganten er acetylsalisylsyre, antikoagulanten er heparin, warfarin.
I hemorragisk hjerneslag er terapi rettet mot å stoppe blødning i hjernens parenchyma fra et revet fartøy. For å gjøre dette, bruk inhibitoren av fibrinolyse - alfa-aminokapronsyre.
Noen ganger, når signifikant arterie-stenose oppdages (mer enn 80%) og et stort fokus på nekrose, er nevrokirurgisk inngrep angitt. Men kirurgi er sjeldenhet hos pasienter med lacunarinfarkt.
Hvilke vaskulære midler og neuroprotektorer er mest aktive i cerebral iskemi?
Slike legemidler som Cavinton, Nicergolin, Cinnarizine, Eufillin brukes til å støtte og utvikle sikkerhetsblodstrømmen. I moderne nevrologi anbefales ikke disse midlene i forbindelse med det identifiserte "ranets syndrom" (økt blodgass gjennom de utvidede collaterals øker den iskemiske sonen ytterligere, siden blodet strømmer til en ny kanal).
Behovet for å øke stoffskiftet og dannelsen av energi i ødelagte hjerneceller krever stoffer med nevrobeskyttende og antioksidantvirkninger. For dette formål brukes Glycine, Semax, Cerebrolysin, Nootropil, Mexidol, Cortexin.
Det nåværende nivået av medisin tar hensyn til bevisgrunnlaget for klinisk effekt. Og dessverre eksisterer det ikke for disse stoffene. Likevel anser mange nevrologer bruken av en praktisk og rimelig.
For å forkorte gjenopprettingstiden etter et lununært slag og for å sikre fullstendig gjenoppretting av nervesystemet, bruk medisiner som:
- Nootropics - forbedre blodsirkulasjonen i hjernen, øke oksygen til nerveceller og øke stoffskiftet (Cerebrolysin);
- multivitaminkomplekser - spesielt B-vitaminer, som har en gunstig effekt på nerver, spesielt på skallet deres;
- midler for å styrke vaskulasjonen - "Trental".
Konsekvenser av sykdommen
Skader på hjernen, effektene av disse kan være svært forskjellige, på grunn av lakuner eller iskemi, provoserer ofte tilbakefall av sykdommen. Men oftest fører lacunaene til brudd på den mentale tilstanden til pasienten, det er:
- tap av minne, oftest delvis i navn på slektninger og venner, etc.;
- nervøsitet, tårer og hysteri hindrer en person fra å tilpasse seg samfunnet;
- fullstendig eller delvis disorientasjon på plass og tid, noen ganger faller pasientene inn i barndommen eller ungdommen.
Slike mennesker krever konstant overvåking og omsorg for seg selv, fordi i denne tilstanden kan de lett dø eller skade seg. Døden fra selve sykdommen er ekstremt sjelden, og oftest skjer det med gjentatt lacunar slag.
Dette skyldes mangel på terapi og forebyggende tiltak. Til tross for at prognosen etter denne sykdommen ofte er positiv, vil ingen lege fortelle deg hvor lenge pasienten skal leve.
Og dette skyldes ikke bare hvordan pasienten vil kontrollere sin sykdom, men også hvordan lacunae påvirker den kortikale strukturen.
Forebyggende tiltak av lacunar slag er ikke forskjellig fra de som anbefales for andre typer iskemi:
- For å lindre den ekstra belastningen, både fysisk og moralsk, å fokusere på mulige typer sportsaktiviteter, og foretrekke å vandre.
- Arbeid på selvforslag, yoga. Det er bevist at vanlige yogaklasser fører til normalisering av tilstanden til hele organismen.
- Vektreduksjon til standardindikatorer med aldersjustering.
- Bygg en diett på en diett mot sklerose med en fullstendig avvisning av retter som provoserer det.
- Sterk overvåkning av blodtrykk.
- Tidlig gjenkjenning av hypertensjon og riktig behandling.
- Undergår et fullstendig rehabiliteringsarbeid, hvis det tidligere var et slag eller hjerteinfarkt.
- Med en økning i protrombinindeksen, ble bruk av spesielle legemidler rettet mot reduksjonen. Det er viktig å kontrollere denne prosessen for ikke å provosere helseproblemer som overdreven sparsomhet av blod kan føre til.
- I tilfelle symptomer som indikerer et problem med hjernen, kontakt lege omgående.
- Rest. Det må være vanlig og fullført. Du kan ikke laste deg selv med fysisk aktivitet eller moralsk stress. Det er sistnevnte som forårsaker alle sykdommer, inkludert lacunar slag.
Lacunar stroke er ofte forlatt uovervåket, skriver av sine symptomer som normalt overarbeid og overbelastning. Og nettopp på grunn av dette er dødsfallet fra sykdommen 2%, men med rettidig og riktig behandling er denne indikatoren minimal.
Derfor er det viktig å reagere raskt på signalene som kroppen din sender deg. På grunn av at risikogruppen er eldre, bør deres slektninger være så oppmerksomme som mulig for dem, for å overvåke endringer i deres oppførsel og helse.
Ved lacunarinfarkt i hjernen er effektene forskjellige. De er avhengige av følgende faktorer:
- hjerneskadeområder;
- infarktområdeverdier;
- rettidig diagnose og tilstrekkelig omsorg.
De vanligste konsekvensene av lacunar slag er:
- minneverdigelse;
- utvikling av demens;
- brudd på prosessen med avføring og vannlating
- spyttsekresjon;
- stivhet av bevegelse;
- svimlende gang
- mangel på koordinering av bevegelser;
- taleforringelse.
Den psykiske tilstanden til den berørte personen endres ofte. Han blir whiny, hysterisk. Alle disse endringene, i motsetning til det omfattende slaget, utgjør ikke en trussel mot livet. Imidlertid er livskvaliteten betydelig forverret. Det tar noen ganger år å gjenopprette motorfunksjon og tale.
Komplikasjoner etter lununarinfarkt i hjernen kan være svært varierte. De vil avhenge av følgende rekke faktorer:
- Områder med hjerneskade;
- Størrelsen på skadeområdet;
- Aktualitet av diagnostiske tiltak og tilstrekkelig behandling.
- Konsekvensene av lacunarinfarkt kan føre til slike negative komplikasjoner som:
- Koordinasjonsforstyrrelse;
- Brudd på etterretning av typen demens;
- Minne tap;
- Redusert evne til å analysere.
- Feil under urinering og avføring
- Talefeil;
- Endringer i den mentale tilstanden til en person. For pasienten er preget av tearfulness, hysteri, depresjon.