Dysirkirkulatorisk encefalopati

Dysirkirkulatorisk encefalopati er en hjerneskade som oppstår som et resultat av kronisk sakte progressive forstyrrelser i hjernens sirkulasjon av ulike etiologier. Dysirkirkulatorisk encefalopati manifesteres av en kombinasjon av kognitiv svekkelse med sykdommer i motor og følelsesmessige sfærer. Avhengig av alvorlighetsgraden av disse manifestasjonene, er dysirkirkulatorisk encefalopati delt inn i 3 stadier. Listen over undersøkelser gjennomført med dyscirculatory encephalopathy inkluderer oftalmoskopi, EEG, REG, Echo EG, UZGD og dupleks skanning av hjerneskip, hjernens MR. Dysirkirkulatorisk encefalopati behandles med en individuelt utvalgt kombinasjon av antihypertensive, vaskulære, antiplatelet, nevrobeskyttende og andre legemidler.

Dysirkulatorisk encefalopati (DEP) er en utbredt sykdom i nevrologi. Ifølge statistikken lider ca 5-6% av den russiske befolkningen av dyscirculatory encephalopathy. Sammen med akutte slag, misdannelser og aneurysmer av cerebral fartøy, refererer DEP til vaskulær nevrologisk patologi, hvis struktur tar førsteplass i hyppigheten av forekomsten.

Tradisjonelt anses dysirkirkulatorisk encefalopati som en overveiende eldre sykdom. Imidlertid er den generelle tendensen til "foryngelse" av kardiovaskulære sykdommer også notert i forhold til DEP. Sammen med angina, myokardinfarkt, hjerneinfarkt, dysirkirkulatorisk encefalopati observeres i økende grad hos personer under 40 år.

Årsaker til dyscirculatory Encephalopathy

Utviklingen av DEP er basert på kronisk cerebral iskemi som skyldes ulike vaskulære patologier. I ca 60% av tilfellene er dysirkirkulatorisk encefalopati forårsaket av atherosklerose, nemlig atherosklerotiske forandringer i hjernenes vegger. Den nest største årsaken til DEP tar kronisk hypertensjon, som er observert i hypertensjon, kronisk glomerulonefritt, polycystisk nyresykdom, pheochromocytoma, Cushings sykdom, og andre. Hypertension encefalopati utvikler seg som et resultat av spastiske tilstander av cerebral arterie, som resulterer i utarming av cerebral blodstrøm.

Blant årsakene til at det er dysirkirkulatorisk encefalopati, utforskes patologien til vertebrale arterier, som gir opptil 30% av cerebral sirkulasjon. Klinikken i vertebral arteriesyndrom inkluderer også manifestasjoner av dyscirculatory encefalopati i vertebrobasilarbassenget i hjernen. Årsaker til utilstrekkelig blodgennemstrømning i vertebrale arterier som fører til DEP kan være: osteokondrose i ryggraden, ustabilitet i den cervicale dysplastiske karakteren eller etter en vertebral skade, en anomali av Kimerli, defekter av ryggvirvelarterien.

Ofte forekommer dysirkirkulatorisk encefalopati på bakgrunn av diabetes mellitus, spesielt i tilfeller der det ikke er mulig å holde blodsukkernivået ved den øvre normale grensen. Diabetisk makroangiopati fører til utbrudd av DEP-symptomer i slike tilfeller. Andre årsaker til dyscirkulatorisk encefalopati inkluderer craniocerebrale skader, systemisk vaskulitt, arvelig angiopati, arytmier, vedvarende eller hyppig arteriell hypotensjon.

Mekanismen for utvikling av dyscirculatory encephalopathy

De etiologiske faktorene til DEP på en eller annen måte fører til forverring av cerebral sirkulasjon, og dermed til hypoksi og forstyrrelse av trofismen i hjerneceller. Som et resultat oppstår døden av hjerneceller med dannelsen av områder med sjeldne tilfeller av hjernevev (leucoareose) eller flere små foci av de såkalte "stille hjerteinfarkt".

Den hvite saken av de dype delene av hjernen og de subkortiske strukturer er de mest sårbare i kroniske forstyrrelser av hjernecirkulasjon. Dette skyldes deres plassering på grensen til vertebrobasilar og karotidbassenger. Kronisk iskemi av de dype delene av hjernen fører til en sammenbrudd i forbindelsene mellom den subkortiske ganglia og hjernebarken, kjent som "separasjonsfenomenet". Ifølge moderne begreper er det "dissosiasjonsfenomenet" som er den viktigste patogenetiske mekanismen for utvikling av dyscirculatory encephalopathy og bestemmer de viktigste kliniske symptomene: kognitive forstyrrelser, følelsesmessige sykdomsforstyrrelser og motorfunksjon. Karakteristisk er dysirkirkulatorisk encefalopati ved begynnelsen av kurset manifestert av funksjonelle funksjonsnedsettelser, som, hvis de er riktig behandlet, kan reverseres, og deretter utvikles en vedvarende nevrologisk defekt som ofte resulterer i pasientens funksjonshemming, gradvis.

Det bemerkes at i omtrent halvparten av tilfellene forekommer dyscirculatory encephalopathy i kombinasjon med neurodegenerative prosesser i hjernen. Dette forklares av den felles naturen til faktorene som fører til utvikling av både vaskulære sykdommer i hjernen og degenerative endringer i hjernevæv.

Klassifisering av dyscirculatory Encephalopathy

Ifølge etiologien til dyscirculatory encephalopathy er delt inn i hypertensiv, aterosklerotisk, venøs og blandet. Av strømmenes natur utmerker seg en langsom progressiv (klassisk), remittent og raskt progressiv (galopperende) dyscirculatory encefalopati.

Avhengig av alvorlighetsgraden av de kliniske manifestasjonene, klassifiseres dysirkirkulatorisk encefalopati i stadier. Dyscirculatory encephalopathy stadium I er preget av subjektiviteten av de fleste manifestasjoner, mild kognitiv svekkelse og fraværet av endringer i nevrologisk status. Dyscirculatory encephalopathy stadium II er preget av åpenbare kognitive og motoriske forstyrrelser, forverring av lidelser i den emosjonelle sfæren. Dyscirculatory encephalopathy stadium III er i hovedsak vaskulær demens av varierende alvorlighetsgrad, ledsaget av ulike motoriske og psykiske lidelser.

Initial manifestasjoner av dyscirculatory encephalopathy

En subtil og gradvis oppstart av dyscirculatory encefalopati er karakteristisk. I den første fasen av DEP kan følelsesmessige lidelser komme til forgrunn. Omtrent 65% av pasientene med dyscirculatory encefalopati har depresjon. Et karakteristisk trekk ved vaskulær depresjon er at pasientene ikke er tilbøyelige til å klage på lavt humør og depresjon. Oftere, som pasienter med hypokondriacernose, er pasienter med DEP rettet på ulike ubehagssensor av en somatisk natur. Dysirkulatorisk encefalopati i slike tilfeller oppstår med klager på ryggsmerter, artralgi, hodepine, ringing eller støy i hodet, smerte i ulike organer og andre manifestasjoner som ikke passer perfekt inn i klinikken til pasientens somatiske patologi. I motsetning til depressiv neurose forekommer depresjon med dysirkirkulatorisk encefalopati mot bakgrunnen av en mindre traumatisk situasjon, eller uten grunn, dårlig mottakelig for medisinsk behandling med antidepressiva og psykoterapi.

Dysirkulatorisk encefalopati i begynnelsestrinnet kan uttrykkes i økt følelsesmessig labilitet: irritabilitet, plutselige humørsvinger, tilfeller av ukontrollert gråt uten vesentlig grunn, anfall av aggressiv holdning til andre. Slike manifestasjoner, sammen med pasientens klager om tretthet, søvnforstyrrelser, hodepine, forvirring og innledende dyscirculatory encefalopati, ligner på neurastheni. Men for dyscirculatory encephalopathy, en typisk kombinasjon av disse symptomene med tegn på nedsatt kognitiv funksjon.

I 90% av tilfellene manifesterer seg kognitiv svekkelse i de aller første faser av utviklingen av dyscirculatory encephalopathy. Disse inkluderer: nedsatt evne til å konsentrere seg, hukommelsessvikt, vanskeligheter med å organisere eller planlegge aktivitet, senking i tenkning, tretthet etter mental anstrengelse. Typisk for DEP er et brudd på reproduksjonen av informasjonen mottatt, samtidig som minnet om livshendelser opprettholdes.

Bevegelsesforstyrrelser som følger med den første fasen av dyscirculatory encefalopati inkluderer hovedsakelig klager over svimmelhet og ustabilitet når man går. Kvalme og oppkast kan oppstå, men i motsetning til ekte vestibulær ataksi, ser de som svimmelhet bare ut når de går.

Symptomer på dyscirculatory encefalopati stadium II-III

Dyscirculatory encephalopathy stadium II-III er preget av en økning i kognitive og motoriske lidelser. Det er en betydelig forringelse av minne, mangel på omsorg, intellektuell tilbakegang, uttalt vanskeligheter, om nødvendig, å gjøre hva som helst tidligere mentalt arbeid. Samtidig kan pasienter med DEP ikke tilstrekkelig vurdere tilstanden deres, overestimere ytelse og intellektuelle evner. Over tid mister pasienter med dyscirculatory encephalopathy muligheten til å generalisere og utvikle et handlingsprogram, begynner å orientere seg dårlig i tid og sted. I tredje fase av dyscirculatory encephalopathy er merkede forstyrrelser i tenkning og praksis, personlighets- og atferdsforstyrrelser registrert. Demens utvikler seg. Pasienter mister deres evne til å jobbe, og med dypere funksjonsnedsettelser mister de også selvbeherskelsesevner.

Fra forstyrrelser i den følelsesmessige sfæren, er dysirkirkulatorisk encefalopati av de senere stadiene oftest ledsaget av apati. Det er et tap av interesse for tidligere hobbyer, mangel på motivasjon for enhver yrke. I fase III dyscirculatory encefalopati kan pasienter være engasjert i en slags uproduktiv aktivitet, og oftere gjør de ingenting. De er likegyldige for seg selv og hendelsene rundt dem.

Motorforstyrrelser som ikke er merkbare i fase I av dyscirculatory encefalopati, og som senere blir åpenbare for dem rundt dem. Typisk for DEP går det langsomt i små trinn, ledsaget av shuffling på grunn av at pasienten ikke klarer å rive foten fra gulvet. Slike shuffling gang med dyscirculatory encephalopathy kalles "skier gang". Det er karakteristisk at pasienten med DEP når han går, er vanskelig å begynne å bevege seg fremover, og det er også vanskelig å stoppe. Disse manifestasjonene, som gangen til pasientens DEP, har betydelig likhet med klinikken for Parkinsons sykdom, men i motsetning til det, blir de ikke ledsaget av bevegelsesforstyrrelser i hendene. I dette henseende er klinikere som kliniske manifestasjoner av dyscirculatory encefalopati referert til av klinikere som "underkroppsparkinsonisme" eller "vaskulær parkinsonisme".

I fase III av DEP observeres symptomer på oral automatisme, alvorlige taleforstyrrelser, tremor, parese, pseudobulbar syndrom, urininkontinens. Kanskje utseendet på epileptiske anfall. Ofte dyscirkulatorisk encefalopati stadium II-III er ledsaget av faller når du går, spesielt når du stopper eller snu. Slike fall kan resultere i lemfrakturer, spesielt når DEP kombineres med osteoporose.

Diagnose av dyscirculatory Encephalopathy

Av utvilsomt betydning er tidlig påvisning av symptomer på dyscirculatory encephalopathy, som muliggjør rettidig start av vaskulær terapi av eksisterende sykdommer i cerebral sirkulasjon. Til dette formål anbefales en periodisk undersøkelse av en nevrolog for alle pasienter som har risiko for å utvikle DEP: hypertensive pasienter, diabetikere og personer med aterosklerotiske endringer. Videre inkluderer sistnevnte gruppe alle eldre pasienter. Siden kognitiv funksjonsnedsettelse som følger med dyscirculatory encefalopati i de innledende stadiene, kan gå ubemerket av pasienten og hans familie, er det nødvendig med spesielle diagnostiske tester for å oppdage dem. For eksempel blir pasienten bedt om å gjenta ordene som er sagt av legen, trekke på hjulet med pilene som angir den angitte tiden, og deretter tilbakekalle ordene som han gjentok etter legen.

Som en del av diagnostisering av vaskulære encefalopati holdt en konsultasjon med et oftalmologisk ophthalmoscopy og definisjon synsfeltpar, EEG, Echo-EG og REG. Viktigheten i å identifisere vaskulære forstyrrelser i et DEP UZDG hode og nakke fartøy, tosidig skanning og MPA cerebrale kar. MR i hjernen bidrar til å differensiere dyscirculatory encefalopati med cerebral patologi av annen opprinnelse: Alzheimers sykdom, spredt encefalomyelitt, Creutzfeldt-Jakob sykdom. Det mest betydningsfulle trekk er deteksjon av vaskulær encefalopati foci "tause" hjerteinfarkt, mens tegn på cerebral atrofi og leukoaraiosis partier kan også observeres i neurodegenerative sykdommer.

Diagnostisk for utløsende faktorer bak utviklingen av vaskulær encefalopati omfatter kardiolog konsultasjon, blodtrykksmåling, koagulering, bestemmelse av kolesterol og lipoproteiner blod, blod sukker analyse. Hvis det er nødvendig, til pasienter med DEP tilordnet konsultasjon endokrinolog, daglig overvåking av blodtrykk, nyre konsultasjon, diagnostisere arytmi - daglig EKG og EKG-overvåking.

Behandling av dyscirculatory encefalopati

Den mest effektive mot dyscirculatory encefalopati er en kompleks etiopathogenetisk behandling. Det skal være rettet mot å kompensere for den eksisterende kausative sykdommen, forbedre mikrosirkulasjonen og hjernens sirkulasjon, samt beskytte nerveceller fra hypoksi og iskemi.

Etiotrop terapi av dyscirculatory encefalopati kan omfatte individuelt utvalg av antihypertensiva og hypoglykemiske midler, et anti-sklerotisk diett etc. Hvis sirkulatorisk encefalopati oppstår på grunn av høyt blodkolesterolnivå som ikke reduseres når en diett blir observert, reduseres medisiner som reduserer kolesterol (lovastatin, gemfibrozylosiloser, ved diettkolesterolnivåer når et diett blir observert)..

Grunnlaget for pathogenetic behandling av vaskulær encefalopati lage medikamenter som forbedrer cerebral hemodynamikken og ikke fører til effekten av "stjele". Disse omfatter kalsiumkanalblokkere (nifedipin, modipin), fosfodiesterase-inhibitorer (pentoksyfyllin, ginkgo biloba), a2-adrenerge reseptor-antagonister (piribedil, nicergolin). Siden encefalopati ofte ledsaget av øket blodplate-aggregering hos pasienter med DEP anbefalte levetid praktisk talt å motta antiblodplatemidler: acetylsalicylsyre eller ticlopidin, og i nærvær av kontraindikasjoner dertil - dipyridamol (magesår, gastrointestinal blødning osv.).

En viktig del av behandlingen av vaskulære encefalopati stoffene utgjøre et nevrobeskyttende virkning, øke evnen av nerveceller for å operere under forhold med kronisk hypoksi. Av slike medikamenter til pasienter med sirkulasjons encefalopati foreskrevne pyrrolidonderivater (piracetam, etc.), derivater av GABA (N-nicotinoyl gamma-aminosmørsyre, gamma-aminosmørsyre, aminofenilmaslyanaya syre), animalske legemidler (gemodializat fra blodet til kalver, cerebrale hydrolysat griser, cortexin), membranstabiliserende legemidler (kolin alfoscerat), kofaktorer og vitaminer.

I tilfeller hvor encefalopati forårsaket av innsnevring av lumen i den indre halsarterie, og nådde 70%, og er kjennetegnet ved hurtig progresjon, episoder av TIA eller lite utslag operativ behandling DEP. Ved stenose består operasjonen av karotid endarterektomi med full okklusjon i dannelsen av en ekstra-intrakraniell anastomose. Hvis dysirkirkulatorisk encefalopati skyldes anomalier i vertebralarterien, utføres rekonstruksjonen.

Prognose og forebygging av dyscirculatory encefalopati

I de fleste tilfeller kan rettidig, tilstrekkelig og regelmessig behandling sakte fremdriften av stadium I og til og med fase II encefalopati. I noen tilfeller er det en rask progresjon der hver suksessfase utvikler seg 2 år fra den forrige. Dårlig prognostisk tegn er en kombinasjon av vaskulær encefalopati med degenerative hjerneendringer, og som forekommer på bakgrunn av DEP hypertensiv krise, akutte cerebrovaskulære hendelser (TIA, ischemiske eller hemoragisk slag), er hyperglykemi dårlig kontrollert.

Den beste forebygging av vaskulær encefalopati er en korreksjon av eksisterende brudd i lipidmetabolismen, bekjempe aterosklerose, var effekten av antihypertensiv terapi, et tilstrekkelig utvalg av antihyperglykemisk terapi for diabetikere.

Dysirkulatorisk encefalopati i hjernen - klassifisering, diagnose, behandling

Blodforsyningsproblemer, innsnevring av vener og arterier i livmorhalsområdet forårsaker diffus skade på hjernens områder.

Dysirkulatorisk encefalopati (DEP) i hjernen har en negativ innvirkning på den generelle tilstanden, negativt påvirker helsen og den psyko-emosjonelle tilstanden.

Sykdommen oppstår med et kompleks med negative tegn. Bare rettidig behandling hindrer uførhet.

Diagnose av dyscirculatory encephalopathy: essensen

Mangel på oksygen, næringsstoffer på bakgrunn av stenose av hovedarteriene og blodårene etter en viss periode provoserer en sammenbrudd av hjernecellene. Diffus vevskader påvirker reaksjonsraten, psyko-emosjonell tilstand, motor, mental, fysisk aktivitet.

Du må kontakte en nevrolog for hyppige hodepine, hukommelsessvikt, søvnløshet, vestibulære lidelser. Spesialkonsultasjon er nødvendig dersom det oppstår problemer med oppfattelse og behandling av informasjon, utvikler emosjonell ustabilitet, koordinering reduseres, gang er endret, og svimmelhet og kvalme er plagsomme når du går.

MR Enkefalopati

Tidlig diagnose forhindrer rettidig initiering av behandling av dyscirculatory encephalopathy (DEP) alvorlige nevrologiske lidelser, reduserer risikoen for nedsatt mental og kognitive funksjoner.

Årsaker til dyscirculatory Encephalopathy

Diffuse forstyrrelser i hjernens kar og vev utvikler seg i forhold og sykdommer, mot hvilke blodstrømmen i arteriene og blodårene forstyrres.

DEP-tilstanden ligner et slag på mange måter, men innsnevringen av lumen av fartøyene som går til hjernen, skjer ikke plutselig, men gradvis.

Dysirkirkulatorisk encefalopati, i motsetning til apopleksi, utvikler seg med lav hastighet.

Med utviklingen av DEP fremkaller en negativ effekt på karene som leverer hjernen med oksygen og næringsstoffer hypoksi, visse områder av følsomt vev dør av, områder av leucoarea utvikles. Vevslessene ligger i ulike deler av hjernen.

I den første fasen av dyscirculatory encephalopathy overtar sonene nær de berørte områdene funksjonen til døde celler, men etter hvert svekkes forbindelsen mellom dem. Mangel på oksygen, brudd på vev trofisme påvirker hjernen negativt. I mangel av kompetent terapi med DEP, er en person mer sannsynlig å bli deaktivert.

Hovedårsakene til utviklingen av dyscirculatory encephalopathy:

Periodisk økning i blodtrykk. Konstantiteten til perfusjonstrykket gir riktig ernæring til hjernecellene. Forstyrrelse av blodtilførsel, som begrenser mengden oksygen, påvirker hjernens aktivitet negativt.
Aterosklerose i hjernen. Overdreven akkumulering av lipoproteiner på indre sår av arterier, vener reduserer blodkarets lumen, øker risikoen for dannelse av tromber, fremkaller mangel på oksygen og næringsstoffer.

Aterosklerose av cerebral fartøy

Dyscirculatory encephalopathy utvikler ofte i negative forhold og patologier av forskjellige slag:

diabetes mellitus;
trombose av cerebrale arterier og årer;
endokrine sykdommer, mot hvilke cerebral fartøyene er markert innsnevret eller utvidet;
røyking, overdreven alkohol mani;
vedvarende former for arytmier hvor hjernen mottar kritisk små mengder næringsstoffer og oksygen;
arvelig patologi av blodkar;
betennelse i arteriene, vener av systemisk natur;
reduksjon i perfusjonstrykk på bakgrunn av hypotensjon som følge av vegetativ-vaskulær dystoni og andre patologier.

fedme;
røyking,
lav motoraktivitet;
arteriell og venøs trombose;
diabetes mellitus;
hyppig stress;
kronisk tretthet;
hjertesykdom, blodkar;
avhengighet av alkohol.

Prognosen for hvert stadium av encefalopati er forskjellig. Dyscirculatory encephalopathy grade 2 kan føre til funksjonshemning i fravær av tilstrekkelig behandling.

Du vil lære om giftig encefalopati og hvordan å behandle den, fra denne artikkelen.

Om behandlingen av dyscirculatory encefalopati med medisinering, les dette emnet.

symptomer

Manifestasjoner av dyscirculatory encefalopati er avhengig av type og stadium av sykdommen. Du trenger å kjenne hovedtegnene til diffus hjerneskade, utseende som krever en haster samråd med en nevrolog.

Klassiske symptomer på dyscirculatory encefalopati:

hodepine i temporal og occipital sone;
ganske ofte er det smerte, en følelse av trykk i øyet, noen ganger kvalme og oppkast;
det er problemer med søvn, irritabilitet øker;
For verre endrer kvaliteten på synet og lukten, personen hører mindre;
forstyrret svingninger i blodtrykket;
minnet forverres, interessen for kunnskap om verden forsvinner, det er vanskelig å reprodusere og evaluere informasjonen som er innhentet;
Det er skarpe humørsvingninger, mulige nervøse tics: vokal, motor;
negative personlige endringer oppstår: en person blir mistenksom, aggressiv, irritert oftere enn før;
forårsaker ubehag, økt svette, kvalme, tørrhet i munnhulen.

klassifisering

I henhold til utviklingshastigheten skiller legene de følgende typene dyscirculatory encephalopathy:

Rask fremdrift. Stadiene av sykdommen veksler oftere enn etter 24 måneder.
Remittent. Denne typen DEP er preget av perioder med tilbakefall og remisjon.
Langsom fremgang. Stadier av patologi veksler hvert 5. år og mindre.

1 grad

tegnendringer, angst og tårefølelse dukker opp;
periodisk hodepine, redusert ytelse;
etter mentalt stress blir en person raskt trøtt;
det er vanskelig å huske nye data, redusert skarphet av tenkning;
en person forvirrer hendelser
svimmelhet, svak kvalme når du går.

2 grader

konstant hodepine;
sløvhet, kronisk tretthet;
dårlig minne;
tearfulness;
søvnløshet;
depressive tilstander, angst, irritabilitet, panikkanfall;
det er en merkelig støy i hodet;
vanskelig å reprodusere tale;
konvulsiv syndrom oppstår;
fattigere etterligning;
Lyspærer vises regelmessig foran øynene;
rystende hender, hode;
fine motoriske ferdigheter er svekket;
noen ganger vanskelig å svelge;
hørselstap reduseres;
bevegelser sakte, vanskelig;
Det er vanskelig å oppfylle produksjonsmålene: På dette stadiet av DEP mottar de fleste en funksjonshemmede.

3 grader

Symptomer og tegn:

Nevrologiske og kognitive forstyrrelser er uttalt, andre legger merke til hvordan en persons karakter og holdninger til livet har endret seg dramatisk mot bakgrunnen av en alvorlig form for DEP;
apati, problemer med orientering i rommet;
Funksjonene til følelsesorganene blir merkbart redusert, motoraktiviteten er forstyrret;
en person kan ikke konsentrere seg, gjør lite eller ikke bra;
karakteristisk tegn - uvilje til å gjøre noe selv på forespørsel fra nære mennesker;
en skyllende gang vises, hendene skjelver, lammelse er mulig;
ofte er det en inkontinens av fecale masser, urin;
På dette stadiet forårsaker DEP ofte smertefulle kramper.

Leger skiller flere typer dyscirculatory encefalopati:

Venøs. Den negative prosessen er en konsekvens av trykket av svulstene på de eksterne og intrakraniale årene. Denne typen DEP forekommer i lunge- og hjertesvikt.
Hypertensive. Legene identifiserer de fleste tilfeller av diffus hjernevæskeskader hos unge mennesker. Progresjonsgraden av AED avhenger av antall hypertensive kriser: jo mer plutselige blodtrykkspress, jo høyere er risikoen for hjernecirkulasjon.
Blandet. Denne typen DEP utvikler seg når en kombinasjon av faktorer forårsaker den hypertensive og venøse formen av patologi.
Aterosklerotisk. En vanlig type DEP på bakgrunn av en diffus lesjon av hjerneområder. Veggene i arteriene, venene komprimeres, mister elastisiteten under avsetning av skadelig kolesterol og andre lipidkomplekser. Plakk, plakk på veggene i blodårene, begrenser lumen for blodstrøm, dysfunksjon og vaskulær betennelse utvikler seg.

Diagnose av dyscirculatory Encephalopathy

Hvis det er mistanke om en diffus hjerneskade, undersøker legen, klargjør klager, klargjør det kliniske bildet. Deretter foreskriver nevrologeren en omfattende undersøkelse, hvis det er indikasjoner, sender han til en konsultasjon med andre spesialister.

Stadier av dyscirculatory encefalopati

Legenes oppgave er å identifisere nevropsykologiske og nevrologiske tegn som signalerer arterie- og venestensose, diffus skade på hjernevæv og utvikling av DEP. Etter samtalen, studien av kliniske manifestasjoner, må du finne ut hvor raskt patologien utvikler seg.

Hvis en MR- eller CT-skanning ikke bekrefter utviklingen av andre patologier, utvikler nevrologen "dyscirculatory encephalopathy" en behandlingsregime.

Behandling og forebygging av dyscirculatory encephalopathy

Det er nødvendig å konsultere en endokrinolog, en kardiolog, en psykoterapeut, en vertebrolog, om det finnes patologier av andre organer, mot bakgrunnen som DEP utvikler.

I alvorlige stadier av hjernevæskeskader, trenger du hjelp av en vaskulær kirurg for å bestemme metoden for kirurgisk inngrep.

Behandling av dyscirculatory encefalopati inneholder flere elementer:

medisinering;
fysioterapi;
psykoterapi økter, avslapping;
kompleks øvelse terapi for normalisering av blodtrykket, redusere de kliniske manifestasjoner av DEP;
spa behandling;
spesiell gymnastikk for trening av vestibulære apparater;
korreksjon av arbeids- og hvileplaner for å redusere risikoen for tilbakefall av DEP;
Unngå alkohol og røyking.

preparater

Legen velger et sett med medisiner, avhengig av stadium av DEP, tilstedeværelsen av bakgrunnspatologier:

For å stabilisere og redusere blodtrykk: Nimodipin, Enalapril, Corvitol, Ampril.
Legemidler som reduserer graden av deponering av blodplater på veggene i arterier og årer: Curantil, Clopidogrel.
For stabilisering av nevrale membraner ved DEP: Tsereton.
Diuretika for å stabilisere blodtrykket, forhindre opphopning av overflødig væske. Typen diuretika er valgt av legen: Furosemid, Aquaphor, Amilorid, Clopamid, Hydroklortiazid.
Antioksidanter for å redusere de negative effektene på hjerneceller: Actovegin, tokoferol, Mexidol.
For å forbedre tilstanden til arteriene og venene under utviklingen av DEP: Stugeron, Vinpocetine.
For senking av kolesterol: Mevacor, Fitostatin, Lipodemin, Questran, Gemfibrozil, Lescol.
For å forbedre metabolisme i hjerneceller, reduser graden av kognitiv svekkelse: Nootropil, Cerebrolysin, Aminalon, Gingko biloba ekstrakt.
For å eliminere tegn på vertebrobasilarinsuffisiens. Vegetotrope og vasoaktive stoffer gir en god effekt: Sermion, Cinnarizin, Belloid, Vazobral, Kavinton, Betaserk, Tanakan.
Legemidler for å redusere høyt blodtrykk ved DEP. Legemidler må tas strengt i henhold til legenes resept. Tabletter undertrykker farlige manifestasjoner av hypertensive kriser: Reserpine, Clopheline, Moxonidine, Methyldopa.
Antidepressiva med beroligende og analeptisk virkning. Hvis en person kan utføre profesjonelle plikter (i første fase av DEP), foreskriver legene injeksjoner av Prozac uten døsighet effekt 1 gang per dag. I tilfelle av dyscirculatory encefalopati velger nevrologen navnene individuelt: det anbefales å foreskrive en lavere daglig mengde antidepressiva enn i endogene depressioner.

Ytterligere behandlingsmetoder

For å eliminere de negative symptomene på DEP, for å gjenopprette den optimale lumen i arterier og blodårer som leverer blod til hjernen, velger legen et sett med ulike prosedyrer. Det er viktig å følge ordningen spesifisert av spesialisten, delta i alle økter.

Hvis det oppstår negative følelser under behandlingen eller når du føler deg dårlig, må du straks rapportere ubehag til fysioterapeut og lege.

For å eliminere kognitiv svekkelse, cerebrale komplikasjoner, gjenopprette blodtilførselen til hjernen, er følgende fysioterapibehandlinger foreskrevet:

fysioterapeutiske prosedyrer: laserterapi, elektroslep, UHF-oppvarming i nakken, galvaniske strømmer på krageområdet, terapeutiske bad;
akupunktur, refleksologi, anvendelse av en Lyapko applikator;
samtaler med psykoterapeut.

drift

Indikasjoner for kirurgisk behandling:

alvorlig skade på store arterier i hodet;
okklusjon eller innsnevring av mer enn 2/3 av karet lumen;
aktiv vekst av kognitiv svekkelse, nevrologiske tegn;
kritisk innsnevring av arteriene på bakgrunn av den overførte mikrostroken.

Typer kirurgi i den indre halspulsåren:

Ekstra-intrakranial mikroanastomose utføres med fullstendig okklusjon;
endarterektomi foreskrevet for uttalt stenose.

Den siste graden av hjernen encefalopati - klasse 3 dyscirculatory encefalopati er den mest alvorlige. I noen tilfeller observeres død, men vedlikeholdsbehandling er mulig.

Du kan lese mer om dyscirculatory encephalopathy og dets symptomer i denne publikasjonen.

Forebyggende tiltak

For å redusere risikoen for tilbakefall, må DEP følge anbefalinger fra en nevrolog:

å organisere arbeidsmodus og hvile på riktig måte, ikke å overbelaste mentalt og fysisk;
unngå stress, delta på psykoterapi økter eller gjennomføre autogen trening hjemme, lære avslapping teknikker;
periodisk donere blod for å avklare kolesterolnivå, justere dietten, ta medisiner med økte indikatorer;
forlate røkt kjøtt, syltet grønnsaker, krydder, pickles;
redusere forbruket av matvarer som inneholder skadelig kolesterol: svinekjøtt, egg, slakteavfall, ildfaste fettstoffer;
forhindre vekttap: Overvekt øker risikoen for skade på arteriene og venene;
å trene i henhold til metoden foreslått av legen. Moderat fysisk aktivitet er nødvendig for god vaskulær helse;
Hold blodsukkernivået på optimale nivåer;
begrense salt - per dag å konsumere ikke mer enn 5 g bulkprodukt;
slutte å røyke, alkohol;
følg en kalori diett, få flere grønnsaksprodukter, frisk frukt og grønnsaker, nøtter, grønnsaker, fettsyrer, kefir;
Ikke overeat, spesielt om natten, for å redusere belastningen på hjertet;
for profylaktiske formål med lange kurs for å ta medisiner i henhold til en ordning utviklet av en lege. Du bør ikke vente til en annen hypertensiv krise kommer: moderne lavdose antihypertensive stoffer stabiliserer trykket, bivirkningene er sjeldne. For å oppnå et positivt resultat må du ta halvparten (tredje, kvart) tabletter om morgenen og kvelden, eller 1 gang i løpet av dagen (ordningen avhenger av hvilken type stoff).

Det er nødvendig å velge et yrke hvor sannsynligheten for konflikter, stressende situasjoner, overbelastning vil være minimal. Det er viktig å skape et hyggelig psykologisk mikroklima hjemme og i et lag, det er nok å hvile, ellers kan tilbakefall av sirkulatorisk encefalopati ikke unngås.

Hvis det er tegn som indikerer problemer med hjernesirkulasjonen, bør du umiddelbart besøke en nevrolog og bli undersøkt. Tidlig diagnose av dyscirculatory encephalopathy (DEP), kompleks terapi for å gjenopprette patenter og funksjon av arterier, forhindrer vener iskemiske lidelser i hjernen.

Årsaker, symptomer og metoder for behandling av dyscirculatory encefalopati

Dyscirculatory encephalopathy er en patologisk lesjon i hjernen. Når områder av organet i sentralnervesystemet ikke lenger mottar næringsstoffer og oksygen i sin helhet. På bakgrunn av underskuddet av viktige komponenter, reduseres funksjonaliteten til vev, organet klarer ikke lenger sine funksjoner. Sykdommen har et annet navn - hjernens vaskulære encefalopati. Det indikerer årsaken til utviklingen av sykdommen - forringelsen av organets kar, som fører til nedsatt blodgass i visse områder. Sykdommen er typisk for personer over 45 år, som fører til en usunn livsstil eller feil kombinasjon av fysisk og psykisk stress.

Du vil lære mer om farene ved encefalopati og dens symptomer i denne artikkelen.

Tegn på sykdom

Opprinnelsen og utviklingen av den patologiske prosessen kan oppstå uten symptomer. Forstyrrelsen av individuelle cellulære kolonier er ikke så merkbar, deres tilstøtende vev prøver å overta sine funksjoner. Mangel på behandling fører til økning i organskader. Han er ikke lenger i stand til å kompensere for tapene, feil i systemet blir åpenbare.

Symptomer på dyscirculatory encefalopati:

hodepine - arching type, har ingen spesifikk lokalisering;
reduksjon i aktivitet - søvn er forstyrret, søvnighet i dag, svakhet, tinnitus vises;
følelser faller - apati, likegyldighet, mangel på interesser er erstattet av urimelig latter, hysteri;
tankeforstyrrelser - minnekvalitet og oppmerksomhet reduseres, problemer med planlegging av handlinger oppstår;
forandring av bevegelsesteknikk - gangen blir rystende, ufrivillige spasmer av sener og muskler blir observert;
Oral automatism syndrom - nesestemmer, problemer med å svelge, munnstrømning;
brudd på visuell funksjon - mørke flekker foran ett eller to øyne, uskarpe bilder.

Det kliniske bildet hjelper til med formuleringen av en foreløpig diagnose. For å bekrefte det er det nok for pasienten å gjennomføre en rekke tester og bestå profildokumenter. Det er flere former for sykdom, så behandlingen begynner først etter å ha klargjort alle nyanser av situasjonen.

Mekanisme for vaskulær encefalopati

Dyscirculatory encephalopathy oppstår på bakgrunn av skade på blodkarene i hjernen. De klarer ikke lenger sine funksjoner, på grunn av hvilke kroppens vev er mangelfull i oksygen og næringsstoffer.

Etter en stund fremkaller sviktet av viktige komponenter dystrofiske forandringer i vevet, og et karakteristisk klinisk bilde begynner å utvikle seg.

Årsakene til vaskulær encefalopati er:

aterosklerose - lumen av kapillærene og større fartøy smals på grunn av kolesterolplakk eller er helt blokkert, noe som forhindrer blodgennemstrømning;
brudd på blodet - økt viskositet av biologisk masse forstyrrer normal sirkulasjon, lumen i hjerneskarene er blokkert av blodpropper;
arteriell hypertensjon - på grunn av det økte trykket i væsken, taper veggene elastisitet, blir permeabel, brister, deres lumen er blokkert. Noen områder av hjernen mottar ikke de nødvendige stoffene, mens andre er impregnert med skadelige komponenter;
arteriell hypotensjon - vaskulær genese oppstår mot bakgrunn av svak fylling av kapillærer og blodårer, sin langsomme bevegelse gjennom deler av orgelet;
osteokondrose i livmoderhalsen - spasmodiske muskler og beinprosesser klemmer vertebralarterien, blodet slutter å strømme til hjernen i riktig mengde;
skader på sentralnervesystemet - føre til fremkomst av hematomer, forstyrrende metabolske prosesser;
røyking - bidrar til innsnevring av blodårene, og etter en tid er det en spasme av kapillærene, og deres lumen er ikke lenger gjenopprettet til de tidligere indikatorene;
medfødte trekk ved utvikling av arterier og årer;
hormonforstyrrelser - visse kjemikalier produsert av kroppen kontrollerer innsnevring og utvidelse av blodkar;
vaskulære sykdommer - VSD, tromboflebitt og andre patologier som forstyrrer blodstrømmen i menneskekroppen, kan forårsake dysirkirkulatorisk encefalopati.

Konsekvensene av skade på vev av en viktig del av sentralnervesystemet kan være forskjellige, men de er alltid farlige for menneskers helse og liv. Forebygging av ovennevnte forhold gjør at du kan stole på en langsiktig bevaring av hjernens funksjonalitet på høyt nivå.

Hvordan utvikler sykdommen

Alvorlighetsgraden av det kliniske bildet av dyscirculatory encephalopathy (DEP) øker med økende område av hjerneskade og reduserer funksjonaliteten i vevet. I fravær av profesjonell hjelp vil pasientens tilstand raskt forverres.

Du kan lære mer om hvordan sykdommen oppfører seg i første etappe her.

Stages av sykdommen og deres egenskaper:

Den første - hodepine litt, pasienter føler for det meste bare nedgangen i energi. Søvnløshet kan vises, humørsvingninger er notert. Problemer med syn og tale, svimmelhet, svakhet og forverring av motorisk aktivitet skjer periodisk og forsvinner innen en dag;
den andre - sykdommen utvikler seg, blir angstsymptomer oftere og lengre lenger. Svakhet, nedsatt hukommelse og døsighet reduserer arbeidsevnen. Tegnendringer, tenkningens kvalitet reduseres. Det er en gratuitous angst og irritabilitet;
Den tredje - tilstanden forverres kraftig, men personen er ikke i stand til å klage på grunn av problemer med å tenke. Symptomene forverres og forstyrrer den vanlige livsstilen. Pasienten mister evnen til å utføre enkle handlinger og vedlikeholde seg selv.

Du vil lære om manifestasjoner og funksjoner i den andre fasen av patologi her.

Hvis tidlig påvisning av de første manifestasjonene av dyscirculatory encefalopati og å gå videre til spesialisert terapi, vil utviklingen av patologien sakte merkbart. Å ignorere symptomene vil forårsake irreversible konsekvenser der selv radikale terapier ikke gir terapeutisk effekt.

Klassifisering av dyscirculatory Encephalopathy

DEP er en kronisk hjernesykdom som kan forekomme i flere scenarier. Eksperter identifiserer tre alternativer for utviklingen av hendelser. Raskt utviklet - det tar omtrent to år å fullføre hvert trinn. Remitting - symptomene øker gradvis, men intelligens minker, til tross for midlertidige forbedringer. Klassisk - sykdommen varer i mange år og slutter med senil demens.

Klassifisering av patologi etter type årsak:

hypertensive - resultatet av en jevn økning i blodtrykket;
aterosklerotisk - en konsekvens av vaskulære lesjoner med kolesterolplakk;
venøs - årsaken til sykdommen blir en reduksjon i funksjonene i venene;
blandet - en sykdom av kompleks genese, som kombinerer flere varianter av årsaker.

Uansett årsak til utviklingen av tilstanden, er symptomene omtrent det samme med forverring av visse manifestasjoner. Ofte er pasienter registrert dyscirculatory encephalopathy av blandet opprinnelse. I dette tilfellet er terapien valgt kompleks, rettet mot å løse alle eksisterende og potensielle problemer.

Encefalopati kan ha en blandet genese. Du vil lære mer om årsakene og symptomene på denne tilstanden i denne artikkelen.

Diagnose av dyscirculatory Encephalopathy

Hvis du mistenker at DEP er nødvendig for å besøke distriktets lege. Han vil gjennomføre en primær undersøkelse og henvise til en nevrolog. Avhengig av type sykdom, årsaker og manifestasjoner, kan det være behov for ytterligere råd fra en kardiolog, en oftalmolog og en endokrinolog. I tillegg til generelle og biokjemiske blodprøver, må pasienten gjennomgå CT eller MR, EEG, hjerneskip og deres ultralyd med en Doppler-skanning, oftalmoskopi.

Alt om hvordan du skal forberede, så vel som hvordan du utfører hjernens encefalografi, vil du lære her.

Sykdomsbehandling

Behandlingsmetoder for dyscirculatory encephalopathy er valgt av en erfaren doktor i henhold til resultatene av diagnostiske studier. Aktivitetene vil være rettet mot normalisering av hjernecirkulasjon, eliminering av årsakene til brudd, stimulering av arbeidet med intakt organvev. Nedgangen i intellektuelle evner og minne tillater ikke at flertallet av syke mennesker selvstendig forfølge sin egen helse. De trenger støtte fra kjære og deres kontroll over gjennomføringen av legenes forskrifter.

Kirurgisk behandling

Alvorlig dyscirculatory encefalopati eller dens progressive kurs - indikasjoner på bruk av radikale terapier. Etter et slag eller når lumen på fartøyene smaler med 70% eller mer, anbefales kirurgi. Ved å installere en anastomose (koblingselement) eller en stent (stillas), eliminerer fjerning av vaskulære plakkene å gjenopprette blodstrømmen i problemområdet.

Konservativ terapi

I alderdommen er operasjonen sjelden tatt til grunn på grunn av den høye risikoen for pasienten. Legene prøver å gjøre ikke-invasive tilnærminger. De innebærer å ta medisiner, kosthold, fysioterapi, bruk av tradisjonell medisin.

En viktig rolle er spilt av riktig næring av pasienten. Det er rettet mot å bli kvitt overflødig vekt og rengjøringsbeholdere. Pasienter med DEP er vist fettfri mat av naturlig opprinnelse. Kjøtt er generelt bedre å ekskludere fra menyen, foretrekker fisk og vegetabilsk fett. I tillegg er mengden salt i kostholdet redusert. Dette vil bli kvitt ødemer og høyt blodtrykk.

preparater

DEP-terapi er ikke begrenset til å ta bare piller, tilnærmingen bør være omfattende. Det er viktig å følge anbefalingene fra legen, for å overvåke pasientens gjennomføring av hans forskrifter. Hvis det ikke er noen effekt, er det forbudt å justere behandlingsregimet selv, du må informere spesialisten.

Den grunnleggende listen over grupper av legemidler som brukes i behandlingen av DEP:

antihypertensive stoffer - diuretika (veroshpiron, hypothiazid), kalsiumantagonister (verapamil, nifedipin), beta-blokkere (anaprilin, atenolol);
narkotika for å senke kolesterol - nikotinsyre, vitamin E, fiskeolje, statiner (Lescol, Simvastatin), fibrater (fenofibrat, gemfibrozil);
vasodilatorer - Trental, Cavinton;
neuroprotektorer og noortop - Piracetam, Cerebrolysin.

I tillegg utføres symptomatisk terapi. Det er rettet mot bekjempelse av depresjon, nedsatt hukommelse, motorfunksjoner og redusert intelligens.

fysioterapi

Noen typer sykdom, spesielt vertebral encefalopati (mot bakgrunn av osteokondrose) behandles med treningsterapi, galvanoterapi, UHF, massasje, terapeutisk bad, elektroslep. Den optimale effekten er systematisk gjennomføring av etablerte prosedyrer flere ganger i året.

Folkemidlene i behandling av encefalopati

Tilnærminger til alternativ medisin gir ikke uttalte resultater mot bakgrunnen av et klart klinisk bilde. Vanligvis anbefaler leger at de skal brukes som profylakse for DEP, eller hvis du mistenker mindre endringer i hjernen. Behandling av dyscirculatory encefalopati med folkemidlene vil bare gi den ønskede effekten med en helhetlig tilnærming til å løse problemet. Fordel kan gi bruk av drinker basert på hagtorn, propolis, Krim og beroligende urte.

Sykdomsforebygging

DEP er ikke en naturlig konsekvens av aldring. Utviklingen av patologi kan forebygges. Personer med overvekt, mangel på fysisk aktivitet og overdreven psykisk stress bør være spesielt oppmerksomme på tilstanden deres.

Forebygging av sirkulatorisk encefalopati:

kontroll av blodtrykk, kampen mot hypertensjon og ødem;
overvåking av blodsukker og kolesterol nivåer;
slutte å røyke og systematisk bruke alkohol
Introduksjon til regimet av fysisk aktivitet, som svarer til alder og tilstand;
avvisning av strenge dietter, kroppsvektskontroll;
Vanlige sjekker.

Prognosen for DEP er alvorlig - hvis den ikke behandles, kan sykdommen føre til funksjonshemning. Men situasjonen er ikke håpløs. I dag finnes det en rekke effektive tilnærminger for å forebygge sykdom og forbedre livskvaliteten til personer med diagnose.

EKSEM 2015 / Teori svar på spørsmål / cerebrovaskulære sykdommer. Klassifisering. Kronisk hjernens iskemi. Dysirkirkulatorisk encefalopati

UDDANNELSES- OG Vitenskapsministeriet av den russiske føderasjonen

FEDERAL STATE BUDGET EDUCATIONAL INSTITUTION OF HIGHER PROFESSIONAL EDUCATION

"RUSSIAN STATE MEDICAL

UNIVERSITET dem. I.I.Mechnikova "

Om emnet: Cerebrovaskulær sykdom. Klassifisering. Kronisk hjernens iskemi. Dysirkirkulatorisk encefalopati.

Fullført: 4 år student

Polyakova Natalia Sergeevna

Cerebrovaskulære sykdommer. Klassifisering. Kronisk hjernens iskemi. Dysirkirkulatorisk encefalopati.

Cerebrovaskulære sykdommer er preget av akutte sykdommer i hjernecirkulasjonen, bakgrunnen for utviklingen av disse er atherosklerose og hypertensjon. I hovedsak er det cerebrale manifestasjoner av atherosklerose og hypertensjon, mindre ofte symptomatisk hypertensjon.

Som en uavhengig gruppe sykdommer, utmerker cerebrovaskulære sykdommer, som er hjertesykdom, på grunn av deres sosiale betydning. Disse sykdommene i økonomisk utviklede land når det gjelder sykelighet og dødelighet "fanget opp" med hjerte-og karsykdommer.

Etiologi og patogenese. Alt som har blitt sagt om etiologien og patogenesen av koronar hjertesykdom, gjelder for cerebrovaskulære sykdommer. Blant de umiddelbare årsakene til akutte hjertesirkulasjonssykdommer er hovedstedet besatt av spasmer, trombose og tromboembolisme av cerebrale og pre-cerebrale (karotid- og vertebrale arterier). Av stor betydning er psyko-emosjonell overstyring, som fører til angioødem.

Klassifisering. Blant de akutte hjertesirkulasjonsforstyrrelsene som ligger til grund for cerebrovaskulære sykdommer, utsettes forbigående cerebral iskemi og stroke. Stroke (fra latin. Sultare - hopping) kalles akutt (plutselig) en utviklende lokal lidelse i hjernens sirkulasjon, ledsaget av skade på stoffet i hjernen og nedsatt funksjon. Det er:

hemorragisk slag, representert ved hematom eller hemorragisk impregnering av hjernens substans; subaraknoid blødning anses også å være;

iskemisk slag, det morfologiske uttrykket som er et hjerteinfarkt (iskemisk, hemoragisk, blandet).

Patologisk anatomi. Morfologi transient cerebral ischemi representert vaskulære lidelser (spasme arterioler plasmatiske impregnerings sine vegger, perivaskulyarnyi ødem og blødning individuell fin) og endringer fokal cerebral vev (hevelse, dystrofiske forandringer av cellene grupper). Disse endringene er reversible; I stedet for de tidligere småblødninger kan perivaskulær hemosiderinavsetning bestemmes. I dannelsen av cerebral hematom, som forekommer i 85% hemoragisk slag, blir uttrykt ved forandring av veggene i små arterier og arterioler med dannelse av mikroaneurysmer og brudd sine vegger. På blødningsstedet blir hjernevævet ødelagt, et hulrom dannes, fylt med blodpropper og myk hjernevev (rød mykhet i hjernen). Blødning er lokalisert oftest i hjernens subkortiske noder (optisk tuberkel, indre kapsel) og cerebellum. Dens dimensjoner er forskjellige: noen ganger dekker det hele massen av subkortiske noder, blodet bryter inn i siden, III og IV ventrikler i hjernen, siver inn i området av basen. Stroker med gjennombrudd i hjernens ventrikler slutter alltid i døden. Hvis en pasient lider av et slag, vises mange siderofager, granulære baller, glialceller og blodpropper på periferien av blødningen i hjernevevet. I stedet for hematomet dannes en cyste med rustne vegger og brunaktig innhold. Hos pasienter som har lenge lidd av cerebral hypertensjon og døde av et slag, er cyster ofte funnet sammen med friske blødninger som følge av tidligere blødninger.

Under hemorragisk bløting av hjernestoffet som en type hemorragisk slag, er det funnet små sammenflytende foci av blødninger. Blant blodbløt medulla er nerveceller med nekrobiotiske endringer bestemt. Blødninger av typen hemorragisk soaking finnes vanligvis i synshøydene og hjernebroen (pons) og, som regel, forekommer ikke i hjernebarken og cerebellum.

Iskemisk hjerneinfarkt som skyldes trombose av aterosklerotiske pre-cerebrale eller cerebrale arterier, har en rekke lokaliseringer. Dette er den hyppigste (75% av tilfellene) manifestasjon av iskemisk slag. Iskemisk infarkt ser ut som et fokus på grå mykning av hjernen. Mikroskopisk undersøkelse av det nekrotiske massemediet kan avsløre døde nevroner.

Hemoragisk hjerneinfarkt som ser ut som en sentral for hemoragisk impregnering, men mekanismen for dens utvikling annet: primært hjernevev iskemi, re - blødninger i ischemisk vev. Oftere forekommer hemorragisk hjerteinfarkt i hjernebarken, sjeldnere - i de subkortiske noder.

Med et blandet hjerteinfarkt, som alltid forekommer i hjernens gråmasse, kan du finne områder av både iskemisk og hemorragisk hjerteinfarkt. På stedet for hjerneinfarkt, samt hematomer dannes cyster, og cystens vegg på stedet for hemoragisk infarkt inneholder en akkumulering av hemosiderin ("rusten cyste").

Komplikasjoner av slag (hemorrhages og hjerteinfarkt i hjernen), samt deres effekter (hjernecyster), er lammelse. Hjerneslag er en vanlig dødsårsak hos pasienter med aterosklerose og hypertensjon.

Kronisk cerebral ischemi - en langsom utvikling av cerebral funksjonsforstyrrelse som oppstår på grunn av diffus og / eller melkoochagovogo skade på hjernevevet under betingelser for en langvarig svikt av cerebral blodtilførsel.

Begrepet "kronisk hjerneiskemi" tilsvare: encefalopati, kronisk iskemisk hjernesykdom, vaskulære encefalopati, cerebrovaskulær insuffisiens, arteriosklerotisk encefalopati, vaskulær (arteriosklerotisk) Parkinsons, vaskulær demens, vaskulær (sen) epilepsi. Av de ovennevnte synonymer brukes begrepet "dyscirculatory encephalopathy" oftest i moderne medisin.

Etiologi og patogenese

Aterosklerose og arteriell hypertensjon anses å være blant de viktigste etiologiske faktorene, en kombinasjon av disse to tilstandene blir ofte påvist. Ved kronisk cerebral iskemi kan forårsake sirkulasjon og andre kardiovaskulære sykdommer, spesielt ledsaget av tegn på kronisk hjertesvikt, hjerterytmeforstyrrelser (både faste og paroksysmal arytmi), ofte fører til en nedgang i systemisk hemodynamikk. Den har en verdi og abnormitet av hjernen blodårer, nakke, skuldre, aorta (spesielt dens bue), som ikke kan skje før utviklingen av disse fartøyer aterosklerotisk, hypertensiv, eller på annen måte overtatt prosess. Nylig er en stor rolle i utviklingen av kronisk cerebral iskemi gitt til venøs patologi, ikke bare intra-men også ekstrakraniell. Vaskulær kompresjon, både arteriell og venøs, kan spille en rolle i dannelsen av kronisk cerebral iskemi. Det er nødvendig å ta hensyn til ikke bare spondylogenøs effekt, men også kompresjonen av endrede nabostrukturer (muskler, svulster, aneurysmer). En annen årsak til kronisk cerebral iskemi er cerebral amyloidose (hos eldre pasienter).

Klinisk detekterbar encefalopati er vanligvis av blandet etiologi. I nærvær av hovedfaktorene for utviklingen av kronisk cerebral iskemi kan alle andre årsaker til denne patologien tolkes som ytterligere årsaker. Allokering av tilleggsfaktorer som forverrer betydelig kronisk cerebral iskemi, er nødvendig for utvikling av det korrekte konseptet med etiopathogenetisk og symptomatisk behandling.

Hovedårsakene til kronisk cerebral iskemi er:

Ytterligere årsaker til kronisk cerebral iskemi:

kardiovaskulære sykdommer (med tegn på CSU);

hjerterytmeforstyrrelse;

vaskulære anomalier, arvelig angiopati;

systemisk vaskulitt, diabetes;

I de senere år er to hovedpatogenetiske varianter av kronisk cerebral iskemi vurdert, basert på følgende morfologiske egenskaper: skadeens art og den dominerende lokaliseringen. Med bilaterale diffuse lesjoner av det hvite stoffet, er leucoencefalopatisk (eller subkortisk Biswanger) variant av dyscirculatory encefalopati isolert. Den andre er en lacunar variant med flere lacunar foci. Imidlertid er blandede varianter i praksis ganske vanlig.

Lununarvarianten er ofte forårsaket av direkte okklusjon av små kar. I patogenesen av diffuse hvite materia-lesjoner, spiller gjentatte episoder av systemisk hemodynamisk nedgang, arteriell hypotensjon, en ledende rolle. Årsaken til fallet i blodtrykket kan være utilstrekkelig antihypertensive behandling, reduksjon av hjerteutgang. I tillegg er vedvarende hoste, kirurgi, ortostatisk hypotensjon (med vegetativ-vaskulær dystoni) av stor betydning.

Under forhold med kronisk hypoperfusjon, er den viktigste patogenetiske forbindelsen til kronisk cerebral iskemi, kompensasjonsmekanismer utmattet, hjernens energiforsyning reduseres. Først og fremst utvikler funksjonsforstyrrelser og deretter irreversible morfologiske lidelser: senking av cerebral blodstrøm, reduksjon i blodglukose og oksygenivåer, oksidativt stress, kapillærstasis, tendens til trombdannelse, depolarisering av cellemembraner.

De viktigste kliniske manifestasjonene av kronisk cerebral iskemi er polyformale bevegelsesforstyrrelser, minnesforringelse og læringsevne, forstyrrelser i følelsesmessige sfærer. Klinisk, egenskaper ved kronisk cerebral iskemi - progressiv kurs, oppstart, syndromicitet.

Det skal bemerkes det omvendte forholdet mellom tilstedeværelsen av klager, spesielt som reflekterer evnen til kognitiv aktivitet (oppmerksomhet, minne) og alvorlighetsgraden av kronisk cerebral iskemi: jo mer kognitive funksjoner lider, jo færre klager. Dermed kan subjektive manifestasjoner i form av klager ikke gjenspeile alvorlighetsgraden eller arten av prosessen.

Kjernen i det kliniske bildet av dyscirculatory encephalopathy er for tiden anerkjent som kognitiv svekkelse, oppdaget allerede i fase I og gradvis økende til fase III. Parallelt utvikler følelsesmessige lidelser (tröghet, følelsesmessig labilitet, tap av interesser), ulike motoriske lidelser (fra programmering og kontroll til ytelse som komplekse neokinetiske, høyere automatiserte, slike enkle refleksbevegelser).

Stadier av dyscirculatory encefalopati.

Trinn I Ovennevnte klager kombineres med diffus mikrofokal nevrologisk symptomatologi i form av anisorefleksjon, ikke-grove reflekser av muntlig automatisme. Små gangsendringer (langsom gange, små trinn), redusert stabilitet og usikkerhet er mulige når man utfører koordinerende forsøk. Følelsesmessige personlighetsforstyrrelser (irritabilitet, følelsesmessig labilitet, engstelige og depressive egenskaper) er ofte notert. Allerede i dette stadiet oppstår lette kognitive sykdommer i den neurodynamiske typen: utmattelse, oppmerksomhetsfluktuering, avmatning og inertitet av intellektuell aktivitet. Pasienter takler nevropsykologiske tester og arbeid som ikke trenger å ta hensyn til utførelsestiden. Vital aktivitet hos pasienter er ikke begrenset.

Trinn II Det preges av en økning i nevrologiske symptomer med mulig dannelse av et mildt, men dominerende syndrom. Separate ekstrapyramidale lidelser, ufullstendig pseudobulbar syndrom, ataksi og dysfunksjon i sentralnervesystemet (prozo og glossosaurenz) er identifisert. Klager er mindre uttalt og mindre viktig for pasienten. Følelsesproblemer forverres. Kognitiv funksjon øker i moderat grad, er neurodynamiske lidelser suppleres med dysregulatorisk (fronto-subkortisk syndrom). Evnen til å planlegge og kontrollere deres handlinger forverres. Oppfyllelsen av oppgaver, som ikke er begrenset av tidsrammer, brytes, men evnen til å kompensere er beholdt (det er fortsatt mulig å bruke meldinger). Mulige tegn på nedgang i sosial og profesjonell tilpasning.

Trinn III. Den har en levende manifestasjon av flere nevrologiske syndromer. Brudd på gang og balanse (hyppige fall), urininkontinens, parkinsonsk syndrom. På grunn av reduksjon av kritikk til hans tilstand, reduseres antall klager. Behavioral og personlighetsforstyrrelser manifesteres i form av eksplosivitet, desinfisering, apatisk-abulisk syndrom og psykotiske lidelser. Sammen med nevodynamiske og dysregulatoriske kognitive syndrom, oppstår operasjonsforstyrrelser (tale, minne, tenkning, praksis) som kan forvandle seg til demens. I slike tilfeller blir pasientene sakte feiljustert, noe som manifesteres i profesjonell, sosial og til og med daglig aktivitet. Ganske ofte er funksjonshemming oppgitt. Over tid er evnen til selvbetjening tapt.

Anamnese. Følgende komponenter i historien er karakteristiske for kronisk cerebral iskemi: hjerteinfarkt, iskemisk hjertesykdom, angina pectoris, arteriell hypertensjon (med nyreskader, hjerte, retina, hjerne), aterosklerose av de perifere arteriene i ekstremiteter, diabetes mellitus.

Fysisk undersøkelse. Utført for å identifisere patologien til kardiovaskulærsystemet og inkluderer: å bestemme integriteten og symmetrien av pulsasjonene i lemene i lemmer og hoder, måle blodtrykket i alle 4 lemmer, auskultasjon av hjertet og abdominal aorta for å oppdage hjertesympesykdommer.

Laboratoriestudier. Formålet med laboratorieundersøkelser er å fastslå årsakene til utviklingen av kronisk cerebral iskemi og dens patogenetiske mekanismer. Anbefalt for å utføre en generell analyse av blod, IPT, bestemmelse av blodsukkernivå, lipidspektrum.

Instrumentalstudier. For å bestemme omfanget av skade på stoffet og blodkarene i hjernen, samt identifisere bakgrunnssykdommer, anbefales følgende instrumentelle studier: EKG, oftalmokopi, ekkokardiografi, cervikal spondylografi, ultralyd av hovedkaretene i hodet, tosidig og triplex skanning av ekstra- og intrakraniale kar. I sjeldne tilfeller er angiografi av hjerneskarene vist (for å oppdage vaskulære anomalier).

Ovennevnte klager, karakteristiske for kronisk cerebral iskemi, kan også forekomme i ulike somatiske sykdommer og onkologiske prosesser. I tillegg er slike klager ofte inkludert i symptomkomplekset av grensemessige psykiske lidelser og endogene mentale prosesser.

Differensialdiagnosen av kronisk cerebral iskemi med forskjellige neurodegenerative sykdommer, som som regel preges av kognitive forstyrrelser og eventuelle fokale nevrologiske manifestasjoner, forårsaker store vanskeligheter. Slike sykdommer inkluderer progressiv supranukleær parese, kortikobasal degenerasjon, multisystematrofi, Parkinsons sykdom, Alzheimers sykdom.

I tillegg er det ofte nødvendig å skille mellom kronisk cerebral iskemi fra hjernesvulst, normotensiv hydrocephalus, idiopatisk dysbasi og ataksi.

Målet med å behandle kronisk cerebral iskemi er å stabilisere den destruktive prosessen med cerebral iskemi, for å stoppe utviklingshastigheten, å aktivere sanogenetiske mekanismer for kompensering av funksjoner, for å forhindre iskemisk berøring (både primær og gjentatt) og å behandle relaterte somatiske prosesser.

Kronisk cerebral iskemi er ikke ansett som en absolutt indikasjon for sykehusinnleggelse i tilfelle at kurset ikke var komplisert ved utvikling av et slag eller alvorlig somatisk patologi. Videre, i nærvær av kognitiv svekkelse, kan tilbaketrekking av en pasient fra sitt vanlige miljø forverre sykdomsforløpet. Behandling av pasienter med kronisk cerebral iskemi bør utføres av en nevrolog i ambulant innstilling. Ved å nå cerebrovaskulær sykdom stadium III anbefales patronage.

Drogbehandling av kronisk cerebral iskemi utføres på to måter. Den første er normaliseringen av hjernens perfusjon ved å virke på forskjellige nivåer av kardiovaskulærsystemet. Den andre er effekten på blodplatehemostase. Begge retningene bidrar til optimalisering av cerebral blodstrøm, mens du utfører nevrobeskyttende funksjon.

Antihypertensiv terapi. Vedlikehold av tilstrekkelig blodtrykk spiller en stor rolle i forebygging og stabilisering av kronisk cerebral iskemi. Ved forskrivning av antihypertensiva legemidler bør skarpe svingninger i blodtrykket unngås, da utviklingen av kronisk cerebral iskemi forstyrrer mekanismer for autoregulering av cerebral blodstrøm. Blant de antihypertensive stoffene som er utviklet og introdusert i klinisk praksis, bør man skille to farmakologiske grupper - angiotensin-omdannende enzymhemmere og angiotensin II-reseptorantagonister. Både de og andre har ikke bare en angiohypertensiv, men også en angioprotektiv effekt, som beskytter målorganer som lider av arteriell hypertensjon (hjerte, nyre, hjerne). Antihypertensiv effekt av disse stoffgruppene øker når de kombineres med andre antihypertensive stoffer (indapamid, hydroklortiazid).

Lipidsenkende terapi. Hos pasienter med aterosklerotisk lesjon av hjernekar og dyslipidemi, i tillegg til diett (restriksjon av animalsk fett), anbefales det å foreskrive lipidsenkende legemidler (statiner - simvastatin, atorvastatin). I tillegg til hovedvirkningen bidrar de til å forbedre endotelfunksjonen, redusere blodviskositeten og ha en antioksidant effekt.

Antiplatelet terapi. Kronisk cerebral iskemi ledsages av aktivering av blodplatehemostase, derfor er antiplatelet medisiner, som acetylsalisylsyre, påkrevd. Om nødvendig legges andre antiplatelet midler til behandling (klopidogrel, dipyridamol).

Forberedelser av den kombinerte handlingen. Gitt det mangfold av mekanismer som ligger til grunn for kronisk cerebral iskemi, i tillegg til den grunnleggende terapien beskrevet ovenfor, er pasienter foreskrevet midler som normaliserer de reologiske egenskapene til blodet, venøs utstrømning, mikrosirkulasjon, som har angioprotektive og neurotrofe egenskaper. For eksempel:

Vinpocetin (150-300 mg / dag);

ginkgo biloba blad ekstrakt (120-180 mg / dag);

cinnarizin + piracetam (henholdsvis 75 mg og 1,2 g / dag);

Piracetam + Vinpocetin (henholdsvis 1,2 g og 15 mg / dag);

Nicergolin (15-30 mg / dag);

pentoksifellin (300 mg / dag).

Ovennevnte legemidler er foreskrevet to ganger i året, kurs i 2-3 måneder.

Kirurgisk behandling. Ved kronisk cerebral iskemi er indikasjonen for kirurgi utviklingen av en okklusiv stenotisk lesjon av hovedkarene i hodet. I slike tilfeller utføres rekonstruksjonsoperasjoner på de indre karotisarterier - karotid endarterektomi, karotisarteriestenting.

Tidlig diagnose og tilstrekkelig behandling kan stoppe utviklingen av kronisk cerebral iskemi. I tilfelle av alvorlig sykdom, belastet av comorbiditeter (hypertensjon, diabetes, etc.) er det en nedgang i pasientens evne til å jobbe (opp til funksjonshemning).

Forebyggende tiltak for å forhindre forekomst av kronisk cerebral iskemi bør utføres fra tidlig alder. Risikofaktorer: fedme, hypodynami, alkoholmisbruk, røyking, stressende situasjoner mv.

Behandling av sykdommer som hypertensjon, diabetes, aterosklerose bør utføres utelukkende under tilsyn av en spesialist lege.

Ved de første manifestasjonene av kronisk cerebral iskemi er det nødvendig å begrense forbruket av alkohol og tobakk for å redusere mengden fysisk anstrengelse for å unngå langvarig eksponering mot solen.

Dyscirculatory encephalopathy er en tilstand som manifesteres av progressiv multifokal lidelse i hjernefunksjonene forårsaket av mangel på cerebral sirkulasjon. Progresjonen av nevrologiske og psykiske lidelser kan skyldes vedvarende og langvarig cerebral sirkulasjonsinsuffisiens og / eller gjentatte episoder av dyscirkulasjon som oppstår med åpenbare kliniske symptomer (ONMK) eller subklinisk.

Begrepet "dyscirculatory encephalopathy" ble foreslått av GA Maksudov og V. M. Kogan i 1958 og ble senere tatt med i den innenlandske klassifiseringen av hjernen og ryggmargsskader [Schmidt E. V., 1985]. I ICD-10 (1995), som i forrige internasjonale klassifisering av sykdommer i den niende revisjonen, er dette begrepet fraværende. Cerebral aterosklerose, progressiv vaskulær leukoencefalopati, hypertensive encefalopati, andre spesifiserte vaskulære lesjoner i hjernen, inkludert cerebral iskemi (kronisk), inkluderer cerebrovaskulær sykdom, uspesifisert. "

Begrepet "dyscirculatory encephalopathy" er mer etablert og å foretrekke, fordi det betyr faktum av organisk hjerneskade og dens patogenese - cerebrale sirkulasjonsforstyrrelser. Det nærmeste begrepet er "vaskulær encefalopati" ("angioencefalopati"), selv om det har noen begrensninger, da det er mulig utvikling av encefalopatiske sykdommer forårsaket av hemodynamiske (hjerte-, neurogene) eller reologiske årsaker, med tilstrekkelig bevaring av hjerneårene.

Etiologi. Av de viktigste årsakene er atherosklerotisk, hypertensiv, blandet, venøs dysirkirkulatorisk encefalopati isolert, men det er også mulig å definere andre årsaker (reumatisme, vaskulære lesjoner av annen etiologi, systemiske hemodynamiske lidelser, blodsykdommer, etc.). I praksis har aterosklerose, arteriell hypertensjon og deres kombinasjon den største etiologiske betydningen i utviklingen av dyscirculatory encephalopathy.

Patogenesen. Patogenesen av dyscirculatory encephalopathy skyldes cerebrovaskulær insuffisiens i sin relativt stabile form eller i form av gjentatte episoder av dyscirkulasjon. Som et resultat av patologiske endringer i vaskulærvegen, som utvikles som følge av arteriell hypertensjon, aterosklerose, etc., er det et brudd på reguleringen av cerebral sirkulasjon, det er en økende avhengighet av tilstanden til systemisk hemodynamikk, som også er ustabil på grunn av de samme sykdommene i kardiovaskulærsystemet. Til dette legges til lidelser i den neurogene reguleringen av blodsirkulasjonen. Viktig i denne forbindelse er aldringsprosessen til de nervøse, respiratoriske, kardiovaskulære systemene, som også fører til utvikling eller forbedring av hjernehypoksi. I seg selv fører hjernehypoksi til ytterligere skade på mekanismene for regulering av hjernecirkulasjon.

Klinikk og diagnose. Det kliniske bildet har en progressiv utvikling, og basert på alvorlighetsgraden av symptomer, er det tre stadier. Fase I domineres av subjektive forstyrrelser i form av hodepine og følelse av tyngde i hodet, generell svakhet, økt tretthet, følelsesmessig labilitet, redusert hukommelse og oppmerksomhet, svimmelhet ofte mer av en ikke-systemisk natur, ustabilitet under gang og søvnforstyrrelser. I motsetning til de første manifestasjonene av cerebral sirkulasjonssykdom, ledsages disse lidelsene av lette, men heller vedvarende objektive lidelser i form av anisorefleksi, diskoordinatorfenomener, oculomotorisk insuffisiens, symptomer på muntlig automatisme, minnetap og asteni. På dette stadiet forekommer det som regel ikke dannelsen av forskjellige nevrologiske syndrom (annet enn astenisk), og med tilstrekkelig terapi er det mulig å redusere alvorlighetsgraden eller eliminering av individuelle symptomer og sykdommer generelt. Dette bringer sammen scenepatienteret med de første manifestasjonene av cerebral sirkulasjonssykdom, noe som gir grunnlag for noen forfattere å forene dem i gruppen av "innledende former for cerebrovaskulær insuffisiens". Det er en viss forstand i dette, siden de terapeutiske tiltakene er like.

Setningen av klager hos pasienter med stadium II dyscirculatory encephalopathy ligner de i fase I, selv om hyppigheten av hukommelsessvikt, funksjonshemming, svimmelhet og ustabilitet når det går, øker klage på hodepine og andre manifestasjoner av asthenisk symptomkompleks sjeldnere. Samtidig blir fokal symptomer imidlertid tydeligere. I dette stadiet er det allerede mulig å isolere visse dominerende nevrologiske syndromer - diskoordinator, pyramidal, amyostatisk, dismnesisk, etc. som kan redusere pasientens profesjonelle og sosiale tilpasning betydelig.

I tredje trinn reduseres volumet av klager, noe som er kombinert med en reduksjon i pasientens kritikk til tilstanden, selv om det fortsatt er klager om tap av minne, ustabilitet når man går, støy og tyngde i hodet, søvnforstyrrelser. Objektive nevrologiske lidelser i form av tilstrekkelig klar og signifikant diskoordinerende, pyramidal, pseudobulbar, amyostatisk og psykoorganisk syndrom er betydelig mer uttalt. Paroksysmale tilstander er vanligere - faller, besvimelse, epileptiske anfall. Denne scenen er forskjellig fra den forrige og det faktum at hos pasienter med stadium III er det flere ganske utprøvde syndrom, mens ett stadium dominerer i fase II. Pasienter i III-stadiet av sykdommen viser seg å være i det hele tatt ubrukelige, deres sosiale og husholdningsanpassing er sterkt forstyrret.

Redaksjonens

Dysirkirkulatorisk encefalopati