Traumatisk hjerneskade: klassifisering, symptomer og behandling

I det moderne samfunn er stor oppmerksomhet til problemene med forebygging av kardiovaskulære sykdommer, kreftpatologi, men den spesifikke vekst av skader fortsetter å vokse jevnt og hopper for å fange opp vanlige sykdommer. I jakten på sivilisasjon og urbanisering mister menneskeheten sine beste representanter - ungdommen, siden antall trafikulykker er ganske enkelt naturen til en slags epidemi i det tjueførste århundre. Det første stedet blant skader tar en craniocerebral skade (TBI).

Klassifisering av TBI

Traumatisk hjerneskade er klassifisert i henhold til mange parametere, men i klinisk praksis er det ikke alltid etterspurt. Avhengig av type skade, oppstår følgende skader:

• kombinert (i tillegg til anvendelse av mekanisk energi og tilstedeværelse av hodeskader, er det også ekstrakranielle skader - buk, brysthule, skjelett);
• kombinert (disse skader er preget av tilstedeværelsen av flere skadelige faktorer som virker samtidig, for eksempel hodeskader og brannskader).

Alle neurotraumas i henhold til skadeens art er delt inn i følgende grupper:

• lukket (skader som kan bevare hudens integritet, og hvis det er skade, når det ikke nivået på aponeurosis);
• åpen (skader strekker seg utover aponeurosen og er ofte kombinert med brudd på basen og kalvariet);
• penetrerende (i dette tilfellet er det brudd på integriteten til dura mater og skade på selve stoffet i hjernen som forløper gjennom såret).

• akutt (starter fra selve skadetid og varer til øyeblikket for stabilisering (hvis pasienten overlever) av hjernens neurofunksjoner. Varigheten av denne perioden er opptil 10 uker).
• mellomliggende (i denne perioden oppstår lysis og skadene omorganiseres ved full eller delvis gjenoppbygging av nervesystemet. Ved nevrotrauma er sværheten 6 måneder og i alvorlig nevrotrauma, opptil ett år.)
• fjerntliggende (i denne perioden utføres fullførelsen av gjenopprettingsprosesser eller dannelsen av degenerative prosesser. Varigheten av disse prosessene tar flere år.)

Symptomer på nevrotrauma

Hjernerystelse i hjernen. Hovedtrekk ved denne nosologiske enheten er reversibiliteten av prosessen og fraværet av patologisk skade. Bevisstap er kort i flere minutter med utvikling av retrograd amnesi. Pasienten kan være mildt bedøvet, følelsesmessig labil, bekymret for kvalme, oppkast, hodepine. Neurologisk undersøkelse avslører ikke-spesifikke symptomer - cerebellær ataksi, inhibering av abdominale reflekser, ikke uttalt pyramidale tegn, symptomer på oral automatisme. Men prosessen anses derfor reversibel, at alle symptomene forsvinner om tre dager.

Mild hjerneforvirring. Med denne patologien er brudd på kranbenene og traumatiske blødninger mulige. Bevisstap er mulig opptil en halv time. Neurologisk status ligner hjernerystelse, men symptomene er mer uttalt og vedvarer i tre uker.

Hjernens kontusjon er moderat. Pasienten kan være bevisstløs i flere timer, alvorlig hukommelsestap. Intenst hodepine, gjentatt flere oppkast, rastløshet indikerer signifikant subaraknoid blødning. Det er tegn på lidelser med vitale funksjoner: bradykardi, hypertensjon, tachypnea. I nevrologisk status er det meningeal syndrom, nystagmus, asymmetri av muskelton og tendonreflekser, patologiske stoppskilt, parese av lemmer, lidelser i pupillære og oculomotoriske reflekser. Slike organiske symptomer vedvarer i en måned, og utvinningen kan være ufullstendig.

Hjerneforstyrrelse alvorlig. Etter skade gjenoppretter pasienten ikke bevisstheten, hvis han overlever, vil prognosen avhenge av arten og omfanget av skaden. I nevrologisk status dominerer stamme symptomer med en økning i cerebralt ødem og brutto livstruende forstyrrelser av vitale funksjoner, hyppige generaliserte epileptiske anfall, noe som forverrer pasientens tilstand. Uten rettidig nødhjelp, overlever slike pasienter ikke. Hvis pasienten som følge av behandling gjenvinner bevisstheten, er det fortsatt et brutto nevrologisk underskudd i form av lammelse og parese, psykiske lidelser.

Kompresjonen av hjernen. Klinisk komprimering av hjernen kan være på bakgrunn av en hjerneforvirring, og uten den. Det ledende stedet tilhører hematomer, så deprimerte frakturer, hygromer, pneumoencefali. Det er klinisk manifestert som en alvorlig blåmerke, men det er et såkalt lysgap - når pasienten blir lettere i kort tid, og da forverres tilstanden kraftig. Uten rettidig dekompresjon, henger pasientens liv i balansen. "

Frakt av basen av skallen. Ved brudd på hodeskallet er det en spesifikk klinikk, siden i tillegg til en hjerneforstyrrelse, flød blodet inn i nesopharynx, inn i hulet i mellomøret og den periorbitalcellulose. Derfor er det nødvendig å tydelig skille mellom de periorbale hematomene (det som kalles "fingeren under øyet") kan ikke bare være en konsekvens av lokalt traume, men også et formidabelt symptom på kranialtrauma, det såkalte "symptomet på briller". Den samme spesifikke klinikken er tilstedeværelsen av blødning eller væske fra nesepassene og den eksterne hørskanalen. Til støtte for det ovennevnte er "tekanne symptom" beskrevet i litteraturen: økt neseutladning når hodet er vippet fremover. Til tross for at pasienten kan være bevisst og det er blåmerker i ansiktets myke vev, bør man først mistenke den traumatiske hjerneskade.

Diagnose av neurotrauma

Diagnose av nevrotrauma kan i noen tilfeller være vanskelig, siden det ofte ledsages av rus. I dette tilfellet er det vanskelig å vurdere komaens karakter. Vanskeligheter oppstår også i differensialdiagnosen med akutte cerebrovaskulære ulykker (ONMK), spesielt med spørsmålet om hva som var primært: en skade eller et slag. De generelle tegn på diagnose er som følger:

• sykdomshistorie (forutsatt at pasienten er bevisst);
• klinisk, biokjemisk analyse av blod og urin;
• en blodprøve for alkohol og andre toksiner om nødvendig;
• bestemmelse av blodgruppe og Rh-faktor;
• undersøkelse av nevrolog, nevrokirurg og beslektede spesialister;
• ECG;
• CT- og MR-undersøkelse;
• radiografi av skallen i to fremspring (om nødvendig, og andre deler av kroppen).

Neurotraumabehandling

Behandlingen av nevrotrauma bør være omfattende. En mild grad av TBI blir behandlet i en traumeenhet, og alvorlig - i intensivavdelingen. Gjennomsnittlig sykehusopphold for hjernerystelse er 7-10 dager, og sengelast er en forutsetning.

Ved alvorlig skade er prioritet og prioriterte tiltak vedlikehold av vitale funksjoner (pust og sirkulasjon) i offeret for å redde livet. Generelt kan følgende prinsipper for behandling av denne pasientkategori noteres:

• restaurering av luftveien. Absolutt alle pasienter som er i en comatose-tilstand (ifølge Glasgow com-poengsummen - 8 poeng og under) må medbringes og overføres til ventilatoren (mekanisk ventilasjon) for å sikre tilstrekkelig oksygenbehandling.
• forebygging av arteriell hypotensjon. Gjennomsnittlig arteriell trykk bør ikke være lavere enn 90 mm Hg. Infusjonsbehandling utføres med løsninger av kolloider og krystalloider. Hvis effekten av infusjonsbehandling ikke er tilstrekkelig, tilføres sympatomimetika til behandlingen;
• bekjempe intrakranialt trykk. For å redusere det økte intrakraniale trykket benyttes mannitol, den forhøyede posisjonen av hodet ved 30 grader, fjerning av det ventrikulære cerebrospinalvæsken, moderat hyperventilering. Hormoner er ikke vant til å behandle cerebralt ødem, da de forverrer overlevelse i denne kategorien av pasienter;
• antikonvulsiv terapi. I forbindelse med utviklingen av posttraumatisk epilepsi er antikonvulsive legemidler obligatorisk, da kramper forverrer prognosen for utvinning betydelig hos disse pasientene;
• bekjempe septiske komplikasjoner. Til dette formål foreskrives bredspektret antibiotika med deres påfølgende rotasjon basert på resultatene av en mikrobiologisk studie;
• utnevnelse av tidlig ernæring av pasienter. Fordelen er gitt til enteral ernæring, og hvis det er umulig, er parenteral ernæring tildelt, som må startes senest 3 dager;
• kirurgisk behandling. Epidurale hematomer med mer enn 30 kubikkcentimeter, subdale hematomer med tykkelse på mer enn 1 centimeter i nærvær av forskyvning av medianstrukturer, fokalitet for hjerneskade mer enn 50 kubikkcentimeter, må underkastes kirurgisk behandling. Konservativ behandling av hematomer og blåmerker er foreskrevet i henhold til anbefalinger fra en nevrokirurg, som overvåker denne pasientkategori dynamisk, og om nødvendig vil kirurgisk behandling bli tilbudt.

Prognosen for nevrotrauma er ikke alltid gunstig, men rettidig assistanse til offeret påvirker signifikant utfallet av sykdommen.

Kapittel II Generell karakterisering av traumatisk hjerneskade, dens klassifisering og prinsipper for å formulere en diagnose

For første gang ble klassifikasjonsdeling av traumatisk hjerneskade foreslått i 1774 av Petit. Han identifiserte tre hovedformer: hjernerystelse, forvirring og kompresjon. På grunnlag av denne klassifiseringen, i 1978, opprettet All-Union Problem Commission on Neurochirurgi og godkjente Unified Classification of Traumatic Brain Injury. Med utviklingen av datateknologi for å undersøke ofrene, er mulighetene for ikke-invasiv visualisering av patologiske intrakranielle substrater, skader på hjernen, ikke til beinets skall, i forkant. Resultatene av implementeringen av det sektorielle vitenskapelige og tekniske programmet C.09 "Skade av det sentrale nervesystemet" (1986 - 1990), utviklingen av Neurokirurgisk Institutt for RAMS dem. NN Burdenko og det russiske forskningsnorosurgical instituttet. prof. A... Polenova har lov til å basere klassifiseringen av TBI på sin biomekanikk, type, type, natur, form, alvorlighetsgrad av skader, klinisk fase, kursperiode, samt utfallet av skade.

Prinsipper for diagnose for traumatisk hjerneskade

Foreningen av formuleringen av diagnosen som det mest konsentrerte uttrykket av medisinsk historie er diktert av behovet for en klar, konsistent presentasjon av alle komponentene i patologien, en systematikk av statistiske poster og epidemiologiske studier. TBI, samt annen patologi, er underlagt de grunnleggende lover som styrer bygging av en diagnose i henhold til det nosologiske prinsippet, som inneholder etiologiske, patomorfologiske og funksjonelle komponenter. Grunnlaget er den godkjente uniformen for hele landet klassifisering av kliniske former for skade på skallen og hjernen.

Klassifisering av traumatisk hjerneskade

Traumatisk hjerneskade deles av:

I. Ved tyngdekraften:

1. Mild (hjernerystelse og mild hjerneforstyrrelse).

2. Moderat alvorlighetsgrad (hjerneforvirring av moderat alvorlighetsgrad).

3. Alvorlig (alvorlig hjerneforstyrrelse og kompresjon av hjernen).

II. Av natur og fare for infeksjon:

1. Lukket (uten skade på hodeveskevevet, eller det er sår som ikke trenger til dypere enn aponeurosen, brudd på knoglerne i kranialhvelvet uten skade på tilstøtende bløtvev og aponeurose).

2. Åpen (skader der det er sår av hodebunnsvevene med skade på aponeurosen eller en brudd på hodeskallet, ledsaget av blødning, nese og / eller ørevæske).

3. Penetrering - med skade på dura mater.

4. Ikke-penetrerende - uten skade på dura mater.

III. Etter type og art av virkningen på kroppen til et traumatisk middel:

1. Isolert (ingen ekstrakranielle lesjoner).

2. Kombinert (det er også ekstrakranielle skader).

3. Kombinert (mekanisk skade + termisk, stråling, etc.).

IV. I henhold til forekomningsmekanismen:

2. Sekundær (skade som følge av en tidligere katastrofe, som forårsaket et fall, for eksempel under et slag eller epipriple).

V. På tidspunktet for forekomsten:

1. Først mottatt.

2. Gjentatt (to ganger, tre ganger...).

VI. Etter type skade:

VII. På biomekanikk:

1. Stødskader (ofte brennstoffskader).

2. Akselerasjon-retardasjon (vanligvis diffus skade).

Kliniske former for TBI:

1. Hjernerystelse.

2. Mild hjerneforvirring.

3. Hjernens kontusjon er moderat.

4. Alvorlig hjerneforstyrrelse:

a) ekstrapyramidal form;

b) diencephalic form;

c) mesencefalisk form;

d) mesencefalobulbar form.

5. Diffus aksonal skade.

6. Knus av hjernen:

a) epidural hematom

c) subdural hematom

d) intracerebralt hematom

e) gulv-til-gulv (som en kombinasjon av flere) hematom

e) deprimert brudd

g) subdural hydroma;

og) midtpunktet av en blåmerke av en hjerne.

7. Konstruksjon av hodet.

Kliniske faser av TBI:

3. Moderat dekompensasjon.

4. Grov dekompensering.

Perioder av TBI:

Komplikasjoner av TBI:

Utfall av TBI:

1. God utvinning.

2. Moderat funksjonshemning.

3. Alvorlig funksjonshemning.

4. Vegetativ tilstand.

Hvis det er mulig å identifisere den kliniske eller tomografiske lokalisering av prosessen, er siden av lesjonen, den fraksjonelle representasjonen, forholdet til kortikale og dype strukturer indikert. Etter refleksjon av ovennevnte komponenter og egenskaper ved hoveddiagnosen indikerer tilstedeværelsen av subaraknoid blødning og graden av alvorlighetsgrad. Og først etter beskrivelsen av alle "hjerne" -komponentene fortsetter å karakterisere tilstanden til beinene i skallen: brudd på knivene i kranialhvelvet (lineær, deprimert); frakturer av skallen base (indikere kranial fossa hvor det er en brudd). Tilstedeværelsen og karakteren av liquorrhea (nasal, lydhør) bør også reflekteres her. Ved diagnosens slutt er det angitt skade på de myke dekslene på skallen.

Tabell for å bestemme alvorlighetsgraden av tilstanden hos pasienter med TBI

I tilfeller av samtidig skader reflekterer diagnosen alle komponenter som utgjør ekstrakranielle skader (brudd på bein i ekstremiteter, bekken, ribber, ryggvirvler, skader på indre organer) og patologiske reaksjoner som følge av skade: sjokk, hjerneødem, sirkulasjonsforstyrrelser. Hvis skaden oppstod på bakgrunn av alkoholforgiftning, må den gjenspeiles i diagnosen.

Etter at de viktigste komponentene i diagnosen, karakteriserende skaden, er reflektert, er "tilstanden etter operasjonen" (navnet) angitt.

Samtidig følges de neste av diagnosene av de sykdommene som offeret hadde før skaden (kronisk alkoholisme, diabetes, bronkial astma, etc.).

Det er ingen tvil om at diagnosen i hvert tilfelle vil gjenspeile rent individuelle komponenter og egenskaper. Imidlertid er styring av felles prinsipper for konstruksjon og formulering av en diagnose nødvendig både for å vurdere helheten av den kliniske tenkning av en spesialist og for statistisk analyse.

Bedømmelsen av tilstandenes alvorlighetsgrad i den akutte perioden av TBI (tabell 1), inkludert prognosen for både liv og rehabilitering, kan kun utføres hvis minst tre komponenter tas i betraktning, nemlig:

1) bevissthetstilstand 2) tilstanden av vitale funksjoner; 3) alvorlighetsgrad av fokale nevrologiske symptomer.

Gradueringer av tilstanden av bevissthet i traumatisk hjerneskade

Det er følgende graderinger av tilstanden av bevissthet under TBI:

2) moderat imponerende;

3) dypt fantastisk;

5) moderat koma;

6) dyp koma;

7) terminal koma.

Klar bevissthet er preget av våkenhet, full orientering og tilstrekkelige reaksjoner. Ofre inngår en utvidet talekontakt, utfør alle instruksjonene riktig, svare intelligent på spørsmål. Behold: Aktiv oppmerksomhet, rask og målrettet reaksjon på noen stimulans, alle typer orientering (i seg selv, sted, tid, omgivende mennesker, situasjoner, etc.). Retro og / eller anterograd amnesi er mulig.

Bedøvende moderat er preget av ikke-grove orienteringsfeil i tide med en noe langsom forståelse og utførelse av verbale kommandoer (instruksjoner), moderat sløvhet. Hos pasienter med moderat bedøvelse reduseres muligheten for aktiv oppmerksomhet. Stemmekontakt er lagret, men å få svar til tider krever gjentatte spørsmål. Lagene utfører riktig, men noe sakte, spesielt vanskelig. Øyne åpner spontant eller umiddelbart ved anke. Motorenes reaksjon på smerte er aktiv og fokusert. Økt utmattelse, sløvhet, noe forverring av ansiktsuttrykk, døsighet. Orientering i tid, sted, samt i miljøet, kan personer være unøyaktige. Behandlingen av bekkenorganens funksjoner blir bevart.

Deep stunning er preget av desorientering, dyp døsighet og utførelse av enkle kommandoer. Mest søvn; mulig veksling med motorisk eksitering. Stemmekontakt er vanskelig. Etter vedvarende forespørsler kan du få svar, ofte monosyllabic i form av "ja - nei". Pasienten kan gi sitt fornavn, etternavn og andre data, ofte med utholdenhet. Reagerer langsomt på kommandoer. Kunne utføre grunnleggende oppgaver (åpne øynene dine, vis tungen, løft hånden, etc.). Gjentatte appeller, høyt hagl, noen ganger i kombinasjon med smertefulle stimuli, er nødvendige for å fortsette kontakten. En koordinert defensiv respons på smerte uttrykkes. Disorientasjon i tid og sted. Selvorientering kan opprettholdes. Kontroll av funksjonen til bekkenorganene kan være svekket.

Når depresjon av bevissthet til søppelpatienten stadig ligger med lukkede øyne, utfører ikke verbale kommandoer. Immobilitet eller automatiserte stereotype bevegelser. Når du bruker smertefulle stimuli, kan koordinert defensiv bevegelse av lemmer, vende mot den andre siden, smertefulle grimasser i ansiktet, som er rettet mot å eliminere dem, kreve pasienten. Mulig kortvarig utgang fra patologisk døsighet i form av å åpne øynene for smerte, skarp lyd. Pupillær, hornhinne, svelging og dype reflekser lagret. Sphincter kontroll er svekket. Vitalfunksjoner er lagret eller moderat endret av en av parametrene.

Moderat koma (1) - ikke-irritabilitet, ikke-åpning av øyne, ukoordinert beskyttelsesbevegelser uten lokalisering av smerteirritasjoner.

Som svar på smertefulle stimuli, opptrer ukoordinert beskyttelsesmotorreaksjoner (vanligvis i form av uttak av lemmer). Øyne til smerte åpnes ikke. Noen ganger spontan rastløshet. Pupillær og hornhinnen reflekteres vanligvis. Abdominal reflekser er deprimert; tendinøs - variabel, ofte forhøyet. Orale automatisme reflekser og patologiske fotreflekser vises. Svelging er svært vanskelig. Beskyttelsesreflekser i øvre luftveier er relativt bevart. Sphincter kontroll er svekket. Respirasjon og kardiovaskulær aktivitet er relativt stabil, uten truende avvik.

Dyp koma (2) - uforgjengelighet, mangel på defensive bevegelser i smerte. Det er ingen reaksjoner på ytre stimuli, bare til alvorlig smerte, patologiske extensorforlengelser kan forekomme, sjelden fleksjonsbevegelser i lemmer. Endringer i muskeltonen er varierte: fra generalisert hormotoni til diffus hypotensjon (med meningeal symptomer dissocierende langs kroppens akse - forsvinner stivheten i muskler i nakken med Kernigs gjenværende symptom). Mosaikk endrer hud, sener, hornhinnen, og også pupillære reflekser (i fravær av en fast mydriasis) med en overvekt av deres undertrykkelse. Bevaring av spontan respirasjon og kardiovaskulær aktivitet med deres utprøvde lidelser.

Coma-terminal (3) - muskulær atonie, arefleksi, bilateral fast mydriasis, ugjennomtrengelighet av øyebollene. Diffus muskelaton; total arefleksi. Kritiske lidelser med vitale funksjoner - brutto rytme og respirasjonsproblemer eller apné, den skarpeste takykardien, blodtrykk under 60 mm Hg. Art.

Fokal nevrologiske lidelser i traumatisk hjerneskade

I. Stemmer

Det er ingen forstyrrelser: elevene er lik med en livlig reaksjon på lys, kornealrefleksene er bevart.

Moderate forstyrrelser: hornhindeflekser er redusert på en eller begge sider, lys anisokoria, klonisk spontan nystagmus.

Uttalte sykdommer: unilateral pupil dilation, klonotonisk nystagmus, redusert pupils respons på lys fra en eller begge sider, moderat uttalt parese av blikket opp, bilaterale patologiske tegn, dissociation av meningeal symptomer, muskel tone og sen reflekser langs kroppens akse.

Brutto brudd: grov anisocoria, grov parese av blikket oppover, tonisk multispontan nystagmus eller flytende blikk, brutto divergens av øyebollene langs horisontal eller vertikal akse, grovt uttrykte bilaterale patologiske tegn, brutto dissosiasjon av meningeal symptomer, muskelton og reflekser langs kroppens akse.

Kritiske lidelser: bilateral mydriasis med mangel på reaksjon av elever til lys, isfleksi, muskelatoni.

II. Hemisferiske og craniobasale tegn

Det er ingen forstyrrelser: tendonrefleksjonene er normale på begge sider, kranialinnerveringen og styrken på lemmer er bevart.

Moderate lidelser: ensidige patologiske symptomer, moderat mono- eller hemiparese, moderate taleforstyrrelser, moderate dysfunksjoner i kranialnervene.

Uttalte sykdommer: uttalt mono- eller hemiparese, uttalt parese av kranialnervene, uttalt taleforstyrrelser, paroksysmer av kloniske eller klontoniske krampe i ekstremiteter.

Alvorlige forstyrrelser: brutto mono- eller hemiparese eller lammelse av lemmer, lammelse av kranialnervene, brutale taleforstyrrelser, ofte gjentatte kloniske krampe i lemmer.

Kritiske brudd: grov triparesis, triplegi, grov tetraparese, tetraplegi, bilateral ansiktslammelse, total avasi, vedvarende anfall.

Dislocation syndrom i traumatisk hjerneskade

Klinisk symptomkompleks og morfologiske forandringer som oppstår når hjernehalvfrekvensen i hjernen eller hjernen er forskjøvet i de naturlige intrakranielle sprekkene med sekundære lesjoner i hjernestammen kalles dislokasjonssyndrom. Leger av mange spesialiteter, ved hjelp av dette begrepet, dårlig forestille essensen av hva som skjer i kranialhulen under utviklingen av en slik prosess.

Ofte, i TBI utvikler dislokasjonssyndrom (DS) hos ofre med intrakraniale hematomer, massiv kontrasjonsfokus, økende cerebralt ødem og akutt hydrocephalus.

Fig. 1. Typer hjerneforskjeller:

1 - penetrasjon under seglen i den store hjernen; 2 - innsetting av cerebellar mandler i den occipital-cervical dural trakten; 3 - temporo-tentoriell innføring. Pilene viser hovedretningslinjene for distribusjon

Det er to hovedtyper av dislokasjoner:

1. Enkle forskyvninger, hvor en deformasjon av en viss del av hjernen oppstår uten dannelse av en knivende fur.

2. Hernial, komplekse forstyrrelser i hjerneområder som forekommer bare i lokaliserte områder av tette, ubehagelige anatomiske strukturer (kutt av hjernebarken, en stor segl i hjernen, occipital-cervical duraltratt).

Enkle forstyrrelser er vanligere med supratentorielle intrakranielle hematomer og manifesterer seg som komprimering av ventrikkelen på siden av hematomen, og forskyver den i motsatt retning. Den motsatte ventrikel i forbindelse med brudd på utstrømningen av brennevin fra den utvides noe.

I TBI er følgende typer herniale brudd på hjernen mer vanlige (figur 1):

- Krenkelse av cerebellar mandler i den occipital-cervical duraltrekket (i hverdagen utgjør uttrykket "plugging into the big occipital foramen" ofte);

- forskyvning under halvmåneprosessen.

Faseforholdet til strømmen av DS består i suksessive prosesser: 1) fremspring; 2) offset; 3) kile inn; 4) Krenkelse.

I tilfelle av en tentoriell og hernial herniasjon oppstår mediale divisjoner av den temporale loben i den pachyonøse blenderen (kutte av cerebellum ovalen). Avhengig av størrelsen på kilen, kan det observeres i varierende grad uttalt effekt på hjernestammen. Beholderen kan forskyves i motsatt retning, deformeres og komprimeres. Med en skarp kompresjon kan det forekomme et brudd på patenen til akvedukten i hjernen med utviklingen av akutt okklusiv hydrocephalus. Den temporo-tentorielle innføringen ledsages av komprimering av ikke bare stammestrukturer på sin side. Hjernen benes presset ned på motsatt side, som klinisk kan manifestere utviklingen av homolateral pyramidinsuffisiens. Denne typen DS er mer vanlig med lokaliseringen av den patologiske prosessen i temporal lobe, sjeldnere med patologien til de frontale og occipitale lobes og i isolerte tilfeller med lesjoner av parietalloben.

Innblandingen av cerebellar mandler i nesekroppen og nakkertelen forekommer hyppigere når patologi er lokalisert i den bakre kraniale fossa og mindre ofte i supratentorielle prosesser. Med en slik innføring skjer kompresjon av medulla oblongata med utvikling av vitale lidelser som fører til døden.

Forflytelse under halvmåneprosessen skjer hyppigere ved lokalisering av den patologiske prosessen i frontal og parietal lobe og sjeldnere med lesjoner av den tidlige lobe. Off-brain prosesser gir sjelden denne typen forspenning. For det meste er cingulate gyrus påvirket.

Det skal huskes at kombinasjonen av herniale fremspring er vanligere. Ved intrakranielle hematomer kan den midlertidige tverrfaglige krenkelsen kombineres med et skifte under syltet og med forstyrrelsen av cerebellar mandler i den occipital-cervical duraltrekket.

Det kliniske bildet av DS skyldes tegn på sekundær lesjon av stammen på forskjellige nivåer mot bakgrunnen av cerebrale og fokale hemisferiske eller cerebellære symptomer.

Den temporo-tentorielle innføringen er klinisk manifestert av følgende kompleks av syndromer: mot bakgrunn av dyp depresjon av bevissthet, rask pusting, takykardi, hypertermi, hyperemi av huden utvikler decerebrasjonsstivhet, hormonisk kramper, bilateral pyramidal insuffisiens. De mest karakteristiske er oculomotoriske forstyrrelser i form av undertrykkelse av fotoreaksjon, horisontal, vertikal, roterende nystagmus, et symptom på Hertwig - Magendie, divergerende strabismus vertikalt.

Forflytning, deretter innføring av cerebellar mandler i den okkipitale halsen av duraltrekket, ledsages av utviklingen av bulbarforstyrrelser, som ofte kombineres med fokale nevrologiske symptomer (vanligvis cerebellar). På denne bakgrunn oppstår respiratorisk svikt i henhold til typen Cheyne - Stokes, Biota, opp til stoppet. Det er takykardi, vedvarende arteriell hypotensjon med etterfølgende hjertestans.

Forflytningen av områder på den berørte halvkule under seglen i den store hjernen i de første stadiene er ledsaget av utviklingen av psykomotorisk agitasjon, psykiske lidelser, hallusinatorisk-delusional syndrom. Da denne typen forstyrrelse øker, blir de mentale funksjonene hemmet. Adynamia og akinesia øker gradvis. Bevisstheten er gradvis hemmet fra døsighet til søppel, og i scenen med dyp dekompensasjon til koma.

Kan en utøver klinisk differensiere typen dislokasjon? Denne muligheten er ikke alltid tilgjengelig. I alvorlig TBI kan dislokalisjonssyndrom utvikle seg så fort at døden oppstår i de første timene etter skade. Det må imidlertid huskes at med subakutte intrakranielle hematomer kan DS utvikle seg etter 7-12 dager. etter skade.

En lege bør styres av flere regler:

1. Dislokasjon av hjernen under kompresjon av intrakraniell hematom kan ikke elimineres uten kirurgisk inngrep. Derfor øker sjansene for å redde livet til offeret, den raskeste mulige gjenkjenningen av en kompresjonsfaktor som grunnårsak til utviklingen av DS og eliminering.

2. Tilstedeværelsen av tegn på dislokasjon hos pasienter med tegn på TBI er en absolutt kontraindikasjon for å utføre lumbal punktering med ekstraksjon av cerebrospinalvæske!

3. Lumbar punktering kan bare utføres med henblikk på tilbakestilling. For å gjøre dette administreres 50-100 ml fysiologisk saltoppløsning (i bidestilt vann) endolumbalt.

4. Tilbakestilling som en selvstendig dopingmetode gir en kortvarig effekt hos den beste tjeneren (stabilisering av pust og kardiovaskulær aktivitet) og bør bare brukes i kombinasjon med operasjonell eliminering av hjernekompresjonsfaktoren.

Forebygging av utviklingen av DS er den raskeste inngripen for å eliminere den diagnostiserte hjernekomprimeringen. Med utviklingen av DS er kirurgisk inngrep rettet mot å gi ekstern og intern dekompresjon.

Traumatisk hjerneskade

Traumatisk hjerneskade - skade på beinets og / eller bløtvevets (hjernevev, nerver, blodårer). Av skadeens art er det lukket og åpent, gjennomtrengende og ikke-gjennomtrengende hodetrauma, samt hjernerystelse eller hjerneforstyrrelser. Det kliniske bildet av traumatisk hjerneskade avhenger av dens natur og alvorlighetsgrad. De viktigste symptomene er hodepine, svimmelhet, kvalme og oppkast, bevissthetstap, nedsatt hukommelse. Hjerneforvirring og intracerebral hematom er ledsaget av fokal symptomer. Diagnostikk av traumatisk hjerneskade inkluderer anamnestiske data, nevrologisk undersøkelse, strålebehandling av skallen, CT-skanning eller MR-av hjernen.

Traumatisk hjerneskade

Traumatisk hjerneskade - skade på beinets og / eller bløtvevets (hjernevev, nerver, blodårer). Klassifiseringen av TBI er basert på dens biomekanikk, type, type, natur, form, alvorlighetsgrad av skader, klinisk fase, behandlingsperiode og utfallet av skaden.

Biomekanikk skiller mellom følgende typer TBI:

• sjokksjokk (stødbølge forplanter seg fra stødpunktet og passerer gjennom hjernen til motsatt side med raske trykkfall);
• akselerasjon-decelerasjon (bevegelse og rotasjon av de store halvkugler med hensyn til en mer fast hjernestamme);
• kombinert (samtidige effekter av begge mekanismer).

Etter type skade:

• fokal (kjennetegnet ved lokal makrostrukturell skade på medulær substans med unntak av ødeleggelsesområder, små og store blødninger i slagområdet, protivodud og støtbølger);
• diffus (spenning og fordeling av primære og sekundære aksonale brudd i den halve ovalen, corpus callosum, subcortical formasjoner, hjernestamme);
• kombinert (kombinasjon av fokal og diffus hjerneskade).

På skaperens opprinnelse:

• Primære lesjoner: Brennpunkt og knus i hjernen, diffus aksonal skade, primære intrakranielle hematomer, rupturer i stammen, flere intracerebrale blødninger;
• sekundære lesjoner:

1. på grunn av sekundære intrakranielle faktorer (forsinket hematom, forstyrrelser i cerebrospinalvæsken og hemocirkulasjon på grunn av intraventrikulær eller subaraknoid blødning, hjerneødem, hyperemi, etc.);
2. på grunn av sekundære ekstrakranielle faktorer (arteriell hypertensjon, hyperkapnia, hypoksemi, anemi, etc.)

Ifølge deres type er TBIer klassifisert i: lukket - skade som ikke bryter integriteten til hodet på hodet; frakturer av knogler i kranialhvelvet uten skade på tilstøtende bløtvev eller brudd på basen av skallen med utviklet væske og blødning (fra øret eller nesen); åpne ikke-penetrerende TBI - uten skade på dura mater og åpen penetrerende TBI - med skade på dura mater. I tillegg er isolert (fravær av ekstrakranielle skader), kombinert (ekstrakranielle skader som følge av mekanisk energi) og kombinert (samtidig eksponering for forskjellige energier: mekanisk og termisk / stråling / kjemisk) hjerneskade isolert.

Ved alvor er TBI delt inn i 3 grader: lys, moderat og alvorlig. Ved korrelasjon av denne rubriceringen med Glasgow-komaskalaen, er det lett å estimere traumatisk hjerneskade på 13-15, moderat vekt - ved 9-12, alvorlig - ved 8 poeng eller mindre. Mild traumatisk hjerneskade tilsvarer en mild hjernerystelse og hjerneforstyrrelse, moderat til moderat forstyrrelse av hjernen, alvorlig til alvorlig forstyrrelse av hjernen, diffus aksonal skade og akutt kompresjon av hjernen.

Mekanismen for forekomsten av TBI er primær (hvilken som helst cerebral eller ekstraherbar katastrofe går ikke ut over virkningen av traumatisk mekanisk energi) og sekundær (cerebral eller ekstrakerisk katastrofe foregår påvirkningen av traumatisk mekanisk energi på hjernen). TBI i samme pasient kan forekomme for første gang eller gjentatte ganger (to ganger, tre ganger).

Følgende kliniske former for TBI utmerker seg: hjernes hjernerystelse, mild hjerneforstyrrelse, moderat hjerteforstyrrelse, alvorlig hjernekontusion, diffus aksonal skade, hjernekompresjon. Kurset av hver av dem er delt inn i 3 grunnperioder: akutt, mellomliggende og fjerntliggende. Den tidsmessige lengden av perioder med traumatisk hjerneskade varierer avhengig av den kliniske formen for TBI: akutt 2-10 uker, mellomliggende 2-6 måneder, ekstern med klinisk gjenoppretting - opptil 2 år.

Brain hjernerystelse

Den vanligste skaden blant mulige craniocerebrale (opptil 80% av alle TBIs).

Klinisk bilde

Depresjon av bevissthet (til nivået av søppel) med hjernerystelse i hjernen kan vare fra flere sekunder til flere minutter, men det kan være fraværende helt. I kort tid utvikles retrograd, kongrader og antegrad amnesi. Umiddelbart etter traumatisk hjerneskade, er det en enkelt oppkast, pusten blir raskere, men kommer snart til normal. Blodtrykket vender også tilbake til normal, unntatt i tilfeller der historien forverres av hypertensjon. Kroppstemperaturen under hjernerystelse forblir normal. Når offeret gjenvinner bevisstheten, er det klager på svimmelhet, hodepine, generell svakhet, kaldt svette, rødme, tinnitus. Nevrologisk status på dette stadiet er preget av mild asymmetri av hud- og senreflekser, liten horisontal nystagmus i ekstrem abduksjon av øynene, milde meningeal symptomer som forsvinner i løpet av den første uken. Med hjernerystelse i hjernen som et resultat av traumatisk hjerneskade etter 1,5 - 2 uker, er det lagt merke til en forbedring i pasientens generelle tilstand. Kanskje bevaring av enkelte astheniske fenomener.

Diagnosen

Å anerkjenne hjernehjertebarn er ikke en lett oppgave for en nevrolog eller en traumatolog, siden de viktigste kriteriene for å diagnostisere det er komponentene av subjektive symptomer uten fravær av objektive data. Du må være kjent med omstendighetene av skaden, ved hjelp av informasjonen som er tilgjengelig for vitnene til hendelsen. Av stor betydning er undersøkelsen av otoneurologen, som bidrar til å bestemme tilstedeværelsen av irritasjonssymptomer på den vestibulære analysatoren i fravær av tegn på prolaps. På grunn av milde semiotika av hjernerystelse i hjernen og muligheten for forekomst av et slikt bilde som følge av en av mange preterumatiske patologier, er dynamikken i kliniske symptomer av særlig betydning i diagnosen. Begrunnelsen for diagnosen "hjernerystelse" er forsvinningen av slike symptomer etter 3-6 dager etter å ha mottatt en traumatisk hjerneskade. Med hjernerystelse er det ingen brudd på skallenbenet. Sammensetningen av væsken og dens trykk forblir normal. CT-skanning av hjernen oppdager ikke intrakranielle rom.

behandling

Hvis et offer med en craniocerebral skade kom til hans sanser, må han først og fremst få en komfortabel horisontal posisjon, hodet skal være litt opphøyet. En skadet person med en hjerneskade som er bevisstløs må gis en såkalt. "Lagre" posisjon - legg den på høyre side, ansiktet skal vendes til bakken, bøy venstre arm og ben i rette vinkel ved albuen og kneleddene (hvis frakturer i ryggraden og ekstremiteter er utelukket). Denne situasjonen bidrar til fri luftvei inn i lungene, slik at tungen faller ned, oppkast, spytt og blod i luftveiene. Hvis blødning sår på hodet, bruk en aseptisk bandasje.

Alle offer for traumatisk hjerneskade blir nødvendigvis transportert til sykehuset, der etter å ha bekreftet diagnosen, er hvilerom etablert i en periode som avhenger av de kliniske egenskapene i sykdomsforløpet. Fraværet av tegn på fokal hjernelesjoner på CT og MR i hjernen, samt pasientens tilstand, som tillater å avstå fra aktiv medisinsk behandling, tillater å løse problemet til fordel for utslipp til pasienten til ambulant behandling.

Med hjernerystelse i hjernen må du ikke bruke altfor aktiv medisinbehandling. Hovedmålene er normalisering av hjernens funksjonelle tilstand, lindring av hodepine, normalisering av søvn. For dette brukes smertestillende midler, sedativer (som regel tabletter).

Hjerneforvirring

Mild forvirring av hjernen oppdages hos 10-15% av ofrene med traumatisk hjerneskade. En moderat blåmerke er diagnostisert hos 8-10% av ofrene, en alvorlig blåmerke - i 5-7% av ofrene.

Klinisk bilde

Mild hjerneskade er preget av tap av bevissthet etter skade på opptil flere titalls minutter. Etter gjenvinning av bevissthet, er det klager på hodepine, svimmelhet, kvalme. Merk retrograd, kontradoy, anterograd amnesi. Oppkast er mulig, noen ganger med gjentakelser. Vital funksjoner er vanligvis bevart. Det er moderat takykardi eller bradykardi, noen ganger en økning i blodtrykket. Kroppstemperatur og respirasjon uten signifikante avvik. Svake nevrologiske symptomer regres etter 2-3 uker.

Bevisstapet ved moderat hjerneskade kan vare fra 10-30 minutter til 5-7 timer. Sterkt uttrykt retrograd, kongradnaya og anterograd amnesi. Gjentatt oppkast og alvorlig hodepine er mulige. Noen viktige funksjoner er svekket. Bradykardi eller takykardi, en økning i blodtrykk, tachypnea uten åndedrettssvikt, en økning i kroppstemperatur til subfebril bestemmes. Kanskje manifestasjon av skallskilt, samt stamme symptomer: bilaterale pyramidale tegn, nystagmus, dissociation av meningeal symptomer langs kroppens akse. Uttalte fokale tegn: oculomotoriske og pupillære lidelser, parese av lemmer, taleforstyrrelser og følsomhet. De regres etter 4-5 uker.

En alvorlig hjerneskade er ledsaget av bevissthetstap fra flere timer til 1-2 uker. Ofte er det kombinert med brudd på beinene til basen og kalvariet, rikelig subarachnoid blødning. Forstyrrelser av livsviktige funksjoner er notert: et brudd på respiratorisk rytme, kraftig økt (noen ganger lavt) trykk, tachy eller bradyarytmi. Mulig blokkering av luftveien, intens hypertermi. Fokal symptomer på hemispheres lesjon blir ofte maskert av stamme symptomatologi som kommer til forkant (nystagmus, blikkparese, dysfagi, ptosis, mydriasis, decerebration stivhet, endring i tendon reflekser, utseendet av patologiske fot reflekser). Symptomer på muntlig automatisme, parese, brennpunkt eller generaliserte epifiseringer kan bestemmes. Gjenopprette tapte funksjoner er vanskelig. I de fleste tilfeller er brutto restmotorisk svekkelse og psykiske lidelser bevart.

Diagnosen

Metoden for valg i diagnosen hjerneforstyrrelser er CT i hjernen. En begrenset sone med redusert tetthet bestemmes ved CT, brudd på knoklene i kranialhvelvet er mulig, samt subaraknoid blødning. I tilfelle av hjerneskade med moderat alvorlighetsgrad på CT eller spiral CT i de fleste tilfeller oppdages fokalendringer (ikke-kompakte områder med lav tetthet med små områder med økt tetthet).

Ved alvorlig forstyrrelse på CT bestemmes soner med ujevn økning i tetthet (veksling av seksjoner med økt og redusert tetthet). Perifokal hevelse i hjernen er sterkt uttalt. Dannet hypotensive veier i nærheten av den nærmeste delen av sidekammeret. Gjennom det er det utslipp av væske fra forfallsprodukter fra blod og hjernevev.

Diffus aksonal hjerneskade

For diffus aksonal hjerneskade, en typisk langsiktig koma etter traumatisk hjerneskade, så vel som uttalt stamme symptomer. Coma ledsages av symmetrisk eller asymmetrisk dekerebrasjon eller dekortikasjon, både spontan og lett fremkalt av irritasjoner (for eksempel smerte). Endringer i muskeltonen er svært variabel (hormon eller diffus hypotensjon). Typiske manifestasjoner av pyramidal-ekstrapyramidal parese av lemmer, inkludert asymmetrisk tetraparese. I tillegg til brutto rytmeforstyrrelser og respiratorisk frekvens manifesteres autonome sykdommer: økt kroppstemperatur og blodtrykk, hyperhidrose etc. Et karakteristisk trekk ved den kliniske løpet av diffus aksonal hjerneskade er transformasjonen av pasientens tilstand fra en langvarig koma til en forbigående vegetativ tilstand. Forekomsten av en slik tilstand er indikert ved spontan åpning av øynene (uten tegn på sporing og fiksering av blikket).

Diagnosen

CT-skanningen av diffus aksonal hjerneskade er preget av en økning i hjernevolumet, noe som resulterer i laterale og III ventrikler, subaraknoide konvexitale rom, samt cisterner av hjernebunnen under trykk. Tilstedeværelsen av små fokalblødninger i hvite materia til hjernehalvfrekvensen, corpus callosum, subkortisk og stamme strukturer blir ofte påvist.

Kompresjon av hjernen

Knus i hjernen utvikler seg i mer enn 55% av tilfeller av traumatisk hjerneskade. Den vanligste årsaken til kompresjon av hjernen blir intrakranielt hematom (intracerebralt, epi- eller subdural). Faren for offerets liv er de raskt økende fokus-, stam- og cerebrale symptomer. Tilstedeværelsen og varigheten av såkalte. Det "lyse gapet" - utfoldet eller slettet - avhenger av alvorlighetsgraden av offerets tilstand.

Diagnosen

På CT-skanning defineres et bikonvekt, mindre vanlig flat-konvekt, begrenset område med økt tetthet, som ligger ved siden av kranialhvelvet og er lokalisert innenfor en eller to lober. Men hvis det er flere kilder til blødning, kan sonen med økt tetthet være av betydelig størrelse og ha en seglform.

Behandling av traumatisk hjerneskade

Ved opptak til intensivavdelingen til en pasient med traumatisk hjerneskade, bør følgende tiltak tas:

• Undersøkelse av offerets kropp, hvor slitasje, blåmerker, deformiteter i leddene, forandringer i form av mage og bryst, blod og / eller væske fra ørene og nesen, blødning fra rektum og / eller urinrør, spesiell munnpust, oppdages eller utelukkes.
• Omfattende røntgenundersøkelse: hodeskalle i 2 fremspring, livmoderhals, thorax og lumbale ryggraden, brystet, beinbenet, øvre og nedre lemmer.
• Ultralyd på brystet, ultralyd i bukhulen og retroperitonealrommet.
• Laboratoriestudier: generell klinisk analyse av blod og urin, biokjemisk analyse av blod (kreatinin, urea, bilirubin, etc.), blodsukker, elektrolytter. Disse laboratorietester skal utføres i fremtiden, daglig.
• EKG (tre standard og seks brystledninger).
• Studien av innholdet av urin og alkohol i blodet. Kontakt om nødvendig en toksikolog.
• Konsultasjon av en nevrokirurg, en kirurg, en traumatolog.

En obligatorisk metode for undersøkelse av ofre med traumatisk hjerneskade er datatomografi. Relative kontraindikasjoner for dens gjennomføring kan være hemorragisk eller traumatisk sjokk, samt ustabil hemodynamikk. Med hjelp av CT er det patologiske fokuset og dets plassering, antallet og volumet av de hyper- og hyposensitive sonene, posisjonen og graden av forskyvning av hjernens medianstrukturer, tilstanden og omfanget av skade på hjernen og skallen bestemt. Hvis det er mistanke om hjernehinnebetennelse, vises en lumbar punktering og en dynamisk studie av cerebrospinalvæsken for å kontrollere endringer i den inflammatoriske karakteren av sammensetningen.

En nevrologisk undersøkelse av en pasient med hjerneskade bør gjøres hver 4. time. For å fastslå graden av bevissthetssvikt, brukes Glasgow-komaskalaen (tale, reaksjon på smerte og evne til å åpne / lukke øyne). I tillegg bestemmer de nivået av fokal-, oculomotoriske, pupillære og bulbarforstyrrelser.

Et offer med et brudd på bevissthet på 8 poeng eller mindre på Glasgow-skalaen viser tracheal intubasjon, på grunn av hvilken normal oksygenering opprettholdes. Depresjon av bevissthet til nivået av søppel eller koma - En indikasjon på tilleggs- eller kontrollert mekanisk ventilasjon (minst 50% oksygen). Det bidrar til å opprettholde optimal cerebral oxygenering. Pasienter med alvorlig traumatisk hjerneskade (hematomer oppdaget på CT, hjernesødem, etc.) krever overvåking av intrakranielt trykk, som må holdes under 20 mmHg. For å gjøre dette, foreskrive mannitol, hyperventilering, noen ganger - barbiturater. For å forebygge septiske komplikasjoner, brukes eskalering eller de-eskalering av antibiotika. For behandling av posttraumatisk meningitt brukes moderne antimikrobielle stoffer som er tillatt for endolumbal administrasjon (vancomycin).

Matpatienter begynner senest 3 tre dager etter TBI. Volumet økes gradvis, og ved slutten av den første uken, som har gått siden dagen for å få en craniocerebral skade, skal den gi 100% kaloribehov hos pasienten. Fôringsmetoden kan være enteral eller parenteral. Antikonvulsive medikamenter med minimal dose titrering (levetiracetam, valproat) foreskrives for å lindre epileptiske anfall.

Indikasjonen for kirurgi er epidural hematom med et volum på mer enn 30 cm³. Det er bevist at metoden som gir den mest komplette evakuering av et hematom, er transkranial fjerning. Akutt subdural hematom over 10 mm tykk er også gjenstand for kirurgisk behandling. Pasienter i koma, fjern akutt subdural hematom ved hjelp av en craniotomi, bevaring eller fjerning av en benflapp. Epidural hematom med et volum på mer enn 25 cm3 er også gjenstand for obligatorisk kirurgisk behandling.

Prognose for traumatisk hjerneskade

Hjernerystelse er en overveiende reversibel klinisk form for traumatisk hjerneskade. Derfor er utfallet av sykdommen i mer enn 90% tilfeller av hjernerystelse hjernen gjenopprettelse av offeret med full gjenoppretting av arbeidsevne. I noen pasienter, etter en akutt hjernehvile i hjernen, er det observert en eller annen manifestasjon av det postkommunale syndromet: nedsettelse av kognitive funksjoner, humør, fysisk velvære og oppførsel. På 5-12 måneder etter en traumatisk hjerneskade forsvinner disse symptomene eller blir betydelig lindret.

Prognostisk vurdering ved alvorlig traumatisk hjerneskade utføres ved hjelp av Glasgow Outcome Scale. En reduksjon i totalpoenget på Glasgow-skalaen øker sannsynligheten for et skadelig utfall av sykdommen. Analysere den prognostiske betydningen av aldersfaktoren, kan vi konkludere med at den har en betydelig effekt på både funksjonshemning og dødelighet. Kombinasjonen av hypoksi og hypertensjon er en ugunstig prognostisk faktor.

Neurologi Traumatisk hjerneskade

Registrer deg for en gratis avtale *

Telefonnummer du forlot:

Traumatisk hjerneskade (TBI) er en av de vanligste typer skader og står for opptil 50% av alle typer skader, og de siste tiårene har blitt preget av en tendens til vekst i andelen hjerneskade og vekting. Dermed blir TBI i økende grad et tverrfaglig problem, hvor relevansen øker for nevrokirurger, nevrologer, psykiatere, traumatologer, radiologer osv. Samtidig viser nyere observasjoner mangel på kvalitet, manglende overholdelse av kontinuiteten i konservativ terapi.

Det er flere hovedtyper av sammenhengende patologiske prosesser:

1) direkte skade på stoffet i hjernen ved skade;

2) brudd på hjernecirkulasjon;

3) brudd på væskedynamikk;

4) brudd på neurodynamiske prosesser;

5) dannelsen av arr-lim prosesser;

6) prosesser med autoneurosensibilisering.

Grunnlaget for det patoanatomiske bildet av isolert hjerneskade er primær traumatisk dystrofi og nekrose; sirkulasjonsforstyrrelser og organisering av vevsdefekten. Hjernerystelser i hjernen er preget av et kompleks av sammenhengende destruktive, reaktive og kompenserende adaptive prosesser som forekommer på det ultrastrukturelle nivået i det synaptiske apparatet, nevroner, celler.

Hjerneforstyrrelser er skader som er preget av tilstedeværelsen av makroskopisk synlige fokaliteter for ødeleggelse og blødninger i hjernens substans og i membranene, i noen tilfeller med skade på beinene på hvelvet, hodeskallenes base. Den direkte skaden i craniocerebral traumer av hypotalamus-hypofysen, stamme strukturer og deres nevrotransmittersystemer forårsaker sparsommelighet av stressresponsen. Forstyrrelse av metabolisme av nevrotransmittere er den viktigste funksjonen i patogenesen til TBI. Meget følsom for mekanisk stress er hjernecirkulasjon.

De viktigste endringene som utvikles i vaskulærsystemet, uttrykkes ved spasme eller ekspansjon av blodkar, samt en økning i permeabiliteten til vaskulærveggen. En annen patogenetisk mekanisme for dannelsen av effektene av TBI, et brudd på væskodynamikk, er direkte relatert til vaskulær faktor. Endringer i produksjonen av cerebrospinalvæske og dets resorpsjon som følge av TBI er forbundet med skade på endotelet av den choroidale ventrikulære plexus, sekundære forstyrrelser i hjernens mikrovaskulatur, fibrose av meningene og i noen tilfeller liquorrhea. Disse forstyrrelsene fører til utvikling av cerebrospinalvæske hypertensjon, mindre ofte - hypotensjon.

Når TBI i patogenesen av morfologiske lidelser spiller hypoksiske og dysmetabolske lidelser en betydelig rolle sammen med direkte skade på nerveelementer. TBI, spesielt alvorlig, forårsaker åndedretts- og sirkulasjonsforstyrrelser, noe som forverrer de eksisterende dyscirculatory cerebrale lidelsene og i kombinasjon fører til mer uttalt hjernehypoksi.

For tiden (Likhterman LB, 1990) er det tre grunnleggende perioder i løpet av en traumatisk hjernesykdom: akutt, mellomliggende, fjernt.

Den akutte perioden bestemmes av interaksjonen av det traumatiske substratet, skaderreaksjoner og forsvarsreaksjoner, og er perioden fra øyeblikket til de skadelige effektene av mekanisk energi til stabilisering av forstyrrede cerebrale og korporelle funksjoner eller dødsfallet til de skadede på et bestemt nivå. Lengden er fra 2 til 10 uker, avhengig av TBIs kliniske form.

Mellomperioden karakteriseres av resorpsjon og organisering av skadeområder og utplassering av kompenserende adaptive prosesser til full eller delvis restaurering eller bærekraftig kompensasjon av forstyrrede funksjoner. Lengden på mellomperioden med en alvorlig hodeskade - opptil 6 måneder, med en tung en - opp til et år.

Den langsiktige perioden er ferdigstillelse eller sameksistens av degenerative og reparative prosesser. Lengden på perioden ved klinisk gjenoppretting er opptil 2-3 år, med et progressivt kurs er det ikke begrenset.

Klassifisering av traumatisk hjerneskade

Alle typer hodeskader kan deles inn i lukkede hjerneskader (ZTM), åpne og gjennomtrengende. Lukket TBI er en mekanisk skade på skallen og hjernen, noe som resulterer i en rekke patologiske prosesser som bestemmer alvorlighetsgraden av de kliniske manifestasjonene av skade. Å åpne hodeskader skyldes skader på skallen og hjernen, der det er sår av foringen på skallen (skade på alle lag i huden); penetrerende skade innebærer brudd på integriteten til dura materen.

Klassifisering av traumatisk hjerneskade (Gaidar B.V. et al., 1996):

• hjernes hjernerystelse;
• hjerneforvirring: lys, moderat, alvorlig alvorlighetsgrad;
• kompresjon av hjernen på bakgrunn av kontusjon og uten kontusjon: hematom - akutt, subakutt, kronisk (epidural, subdural, intracerebral, intraventricular); Hydroma; benfragmenter; ødem-svellende; pneumocephalus.

Det er svært viktig å bestemme:

• tilstand av intratekale mellomrom: subaraknoid blødning; væsketrykk - normotensjon, hypotensjon, hypertensjon; inflammatoriske forandringer;
• tilstanden til skallen: uten skade på beinene; Utsikt og plassering av brudddet
• tilstanden til integullet av skallen: slitasje; blåmerker;
• relaterte skader og sykdommer: rusmidler (alkohol, narkotika, etc., grad).

Det er også nødvendig å klassifisere TBI i henhold til alvorlighetsgraden av offerets tilstand, hvis vurdering omfatter studiet av minst tre komponenter:

1) bevissthetstilstand

2) tilstanden av vitale funksjoner;

3) tilstanden til fokale nevrologiske funksjoner.

Det er fem graderinger av pasienter med TBI

Tilfredsstillende tilstand. kriterier:

1) klart bevissthet

2) Fraværet av brudd på vitale funksjoner;

3) Fraværet av sekundære (dislokasjon) nevrologiske symptomer; fravær eller mild sværhet av primære fokal symptomer.

Det er ingen trussel mot livet (med tilstrekkelig behandling); Prognosen for rehabilitering er vanligvis god.

Staten av moderat alvorlighetsgrad. kriterier:

1) bevissthetstilstand - klar eller moderat bedøvelse

2) Viktige funksjoner er ikke svekket (bare bradykardi er mulig);

3) fokal symptomer - disse eller andre hemisferiske og craniobasale symptomer, som er oftere selektive, kan uttrykkes.

Trusselen mot livet (med tilstrekkelig behandling) er ubetydelig. Prognosen for rehabilitering er ofte gunstig.

Alvorlig tilstand. kriterier:

1) bevissthetstilstand - dyp stun eller stupor;

2) Viktige funksjoner er svekket, for det meste moderat med 1-2 indikatorer;

3) fokal symptomer:

a) stamme - uttrykt moderat (anisokoria, reduksjon av pupillereaksjoner, begrensning av blikk oppover, homolateral pyramidal insuffisiens, dissosiasjon av meningeal symptomer langs kroppsaksen, etc.);

b) hemispheric og craniobasal - er tydelig uttrykt både i form av irritasjonssymptomer (epileptiske anfall) og tap (motorforstyrrelser kan nå graden av plegia).

Trusselen mot livet er betydelig, avhenger i stor grad av varigheten av en alvorlig tilstand. Prognosen for rehabilitering er noen ganger ugunstig.

Ekstremt alvorlig tilstand. kriterier:

1) bevissthetstilstand - koma;

2) vitale funksjoner - brutto brudd på flere måter;

3) fokal symptomer:

a) stamme - uttrykt rudely (plegia blikk oppover, grov anisocoria, øye divergens langs den vertikale eller horisontale akse, en kraftig svekkelse av elevens reaksjoner på lys, bilaterale patologiske tegn, hormonet osv.);

b) hemispheric og craniobasal - uttrykt skarpt.

Den maksimale trusselen mot livet avhenger i stor grad av varigheten av en ekstremt alvorlig tilstand. Prognosen for rehabilitering er ofte dårlig.

Terminal tilstand kriterier:

1) tilstand av bevissthet - terminal koma;

2) vitale funksjoner - kritiske lidelser;

3) fokal symptomer:

a) stamme - bilateral fast mydriasis, mangel på pupillære og hornhindereflekser;

b) hemispheric og craniobasal - blokkert av hjerne- og stammeforstyrrelser.

Overlevelse er vanligvis umulig.

Det kliniske bildet av akutt traumatisk hjerneskade

Hjernerystelse i hjernen. Klinisk representerer en enkelt funksjonelt reversibel form (uten separering i grader). Når hjernehvileforstyrrelser oppstår, opptrer en rekke cerebrale lidelser: bevissthet eller, i milde tilfeller, en kort blackout fra flere sekunder til flere minutter. Deretter blir den bedøvede tilstand bevaret med en utilstrekkelig orientering i tid, sted og omstendigheter, en uklar oppfattelse av omgivelsene og en begrenset bevissthet. Retrograd amnesi er ofte funnet - tap av minne på hendelser som går foran skaden, mindre ofte anterograd amnesi - tap av minne på hendelser etter skaden. Mindre vanlig tale- og motorstimulering.

Pasienter klager over hodepine, svimmelhet, kvalme. Et objektiv tegn er oppkast. Neurologisk undersøkelse viser vanligvis mindre spredte symptomer: symptomer på muntlig automatisme (proboscis, nasolabial, palmar og mental); ujevn sene og hudreflekser (som regel, en reduksjon av abdominale reflekser, deres raske utmattelse blir observert); moderate eller ustabil pyramidale patologiske tegn (Rossolimo, Zhukovsky symptomer, sjeldnere - Babinsky).

Cerebellar symptomer er ofte tydelig manifestert: nystagmus, muskulær hypotoni, forsettlig tremor, ustabilitet i Romberg-stillingen. Et karakteristisk trekk ved hjernerystelse er en rask regresjon av symptomer, i de fleste tilfeller går alle organiske tegn innen 3 dager. Ulike vegetative og fremfor alt vaskulære lidelser er mer vedvarende i lette hjernerystelser og lette skader. Disse inkluderer svingninger i blodtrykk, takykardi, akrocyanose i ekstremiteter, diffus vedvarende dermografi, hyperhidrose av hender, føtter og armhuler.

Hjerneforstyrrelser (UGM) er preget av fokal makrostrukturell skade på hjernesubstansen i forskjellige grader (blødning, ødeleggelse), samt subaraknoide blødninger, brudd på hvelv og hodeskallebase.

En hjerneskade av mild alvorlighetsgrad er klinisk preget av kortvarig bevisstløshet etter skade i opptil flere titalls minutter. Ved utvinning er klager på hodepine, svimmelhet, kvalme etc. typisk. Retro-, anorograd amnesi, oppkast, og noen ganger gjentatt, blir vanligvis notert. Vital funksjoner vanligvis uten uttalte svekkelse. Det kan være mild takykardi, noen ganger arteriell hypertensjon. Neurologiske symptomer er vanligvis milde (nystagmus, lys anisokoria, tegn på pyramidal insuffisiens, meningeal symptomer, etc.), hovedsakelig regressing ved 2, 3 uker etter TBI. Med mild UGM, i motsetning til hjernerystelse, er brudd på kranialhvelvbeinene og subarachnoidblødning mulig.

En hjerneforstyrrelse av moderat alvorlighetsgrad er klinisk preget av en nedleggelse av bevissthet etter en skade som varer opptil flere titalls minutter eller til og med timer. Uttrykt kon-, retro-, anterograd amnesi. Hodepine, ofte alvorlig. Gjentatt oppkast kan forekomme. Det er mentale lidelser. Mulige forbigående forstyrrelser av vitale funksjoner: bradykardi eller takykardi, økt blodtrykk; tachypnea uten åndedrettsrytmeforstyrrelser og trakeobronchialt tretthet; subfebrile tilstand. Ofte uttrykt meningeal symptomer. Stammen symptomer er også fanget: nystagmus, dissociation av meningeal symptomer, muskel tone og sen reflekser langs kroppens akse, bilaterale patologiske tegn, etc. Økologiske symptomer reduseres gradvis innen 2-5 uker, men enkelte symptomer kan oppstå i lang tid. Ofte er det brudd på beinene på hvelvet og hodeskallet, samt signifikant subaraknoid blødning. Samtidig er det smerter i nakken.

Hjerneforstyrrelser av alvorlig alvorlighetsgrad er klinisk preget av en nedleggelse av bevissthet etter en skade som varer fra flere timer til flere uker. Ofte uttrykt motorisk eksitasjon, det er alvorlige truende brudd på vitale funksjoner. Det kliniske bildet av alvorlig UGM domineres av stamme-neurologiske symptomer, som i de første timene eller dagene etter at TBI overlapper fokale hemisfæriske symptomer. Pareks av ekstremiteter (opp til lammelse), subkortiske forstyrrelser i muskelton, reflekser av muntlig automatisme, etc., kan påvises. Generelle eller fokale epileptiske anfall er notert. Fokal symptomer regres sakte; Grovrester er hyppige, hovedsakelig fra motor- og mentalsfærene. UGM alvorlig er ofte ledsaget av brudd på buen og basen av skallen, samt massiv subarachnoid blødning.

Det utvilsomme tegn på frakturer i kraniet er nasal eller ørevæske. Et positivt symptom er en flekk på en gassduk: En dråpe blodig cerebrospinalvæske danner et rødt punkt i midten med en gulaktig halo i periferien.

Mistanke om brudd på den fremre kraniale fossa forekommer når forsinket utseende av periorbital hematomer (et symptom på briller). Ved tur av pyramiden av det tidsmessige beinet blir symptomene på slag ofte observert (hematom i mastoidprosessen).

Kompresjonen av hjernen er en progressiv patologisk prosess i kranialhulen, som skyldes skade og forårsaker dislokasjon og nedsattelse av stammen med utvikling av en livstruende tilstand. I TBI forekommer hjernekompresjon i 3-5% av tilfellene med eller uten bakgrunn av UGM. Blant årsakene til kompresjon er i første rekke intrakranielle hematomer - epidural, subdural, intracerebral og intraventricular; videre fulgt er deprimerte frakturer av skallet bein, foci av knus av hjernen, subdural hygromas, pneumocephaly.

Det kliniske bildet av hjernens komprimering uttrykkes av en livstruende økning etter en viss periode (det såkalte lysintervallet) etter skaden eller umiddelbart etter cerebrale symptomer, utviklingen av nedsatt bevissthet; fokale manifestasjoner, stamme symptomer.

Komplikasjoner av traumatisk hjerneskade

Krenkelser av vitale funksjoner - en forstyrrelse av livsstøttens grunnleggende funksjoner (ekstern respirasjon og gassutveksling, systemisk og regional blodsirkulasjon). I den akutte fase CCT ledende årsak til akutt respirasjonssvikt (ARF) dominerer lidelser ventilasjon lunge assosiert med nedsatt luftveis-indusert oppsamling av sekreter og oppkast hulrom nasopharynx med påfølgende aspirasjon av luftrøret og bronkiene, tungen hos pasienter i koma.

Forvridning prosess: temporomandibulær tentorial inkludering som representerer forskyvnings mediobasal avdelinger temporallapps (hippokampus) inn i sporet skjæres hjelmklede cerebellum og else cerebellare mandlene i foramen magnum, karakterisert slagflaten kompresjons seksjonene i trommelen.

Purulent-inflammatoriske komplikasjoner er delt inn i intrakraniell (meningitt, encefalitt og hjerneabsess) og ekstrakraniell (lungebetennelse). Hemorragisk - intrakraniell hematom, hjerneinfarkt.

Skjema for undersøkelse av skadet med traumatisk hjerneskade

• Identifikasjon av skadeshistorien: tid, omstendigheter, mekanisme, kliniske manifestasjoner av skade og mengden medisinsk behandling før opptak.
• Klinisk vurdering av alvorlighetsgraden av tilstanden til offeret, som er av stor betydning for diagnostisering, sortering og tilveiebringelse av skadet midlertidig pleie. Bevisst tilstand: klar, fantastisk, spor, koma; varigheten av bevissthet og utgangssekvensen er notert; minneverdigelse av antero- og retrograd hukommelsestap.
• Tilstanden for vitale funksjoner: kardiovaskulær aktivitet - puls, blodtrykk (en hyppig funksjon i TBI - forskjellen i blodtrykk på venstre og høyre lemmer), puste - normal, nedsatt, asfyksi.
• Tilstanden til huden - farge, fuktighet, blåmerker, forekomst av mykvevskader: lokalisering, type, størrelse, blødning, lungekreft, fremmedlegemer.
• Studien av indre organer, beinsystem, comorbiditeter.
• Neurologisk undersøkelse: tilstanden til kranial innervering, refleksmotor kule, tilstedeværelse av sensoriske og koordinerende forstyrrelser, tilstanden til det vegetative nervesystemet.
• Shell symptomer: Stiv nakke, Kernig, Brudzinskiy symptomer.
• Echoencephalography.
• Radiografi av skallen i to fremspring, ved mistanke om skade på den bakre kraniale fossa - holder det bakre halvaksiale bildet.
• Beregnet eller magnetisk resonans avbildning av skallen og hjernen.
• Oftalmologisk undersøkelse av fundus fundus: ødem, optisk nervehodestop, blødning, tilstand av fundusfartøyene.
• Lumbar punktering - i akutt viser praktisk talt alle berørt TBI (unntatt hos pasienter med symptomer på hjerne kompresjon) til måling og utledning sprit trykk på ikke mer enn 2-3 ml av væsken med etterfølgende laboratorieundersøkelser.
• Diagnosen gjenspeiler: natur og type hjerneskade, tilstedeværelse av subaraknoid blødning, hjernekompresjon (årsak), væske hypo- eller hypertensjon; tilstanden til de myke dekslene på skallen; frakturer av beinets bein; Tilstedeværelse av samtidig skade, komplikasjoner, forgiftning.

Organisasjon og taktikk for konservativ behandling av ofre med akutt hodeskade

Ofte skal ofre for akutt hodeskade henvises til nærmeste traumasenter eller medisinsk anlegg der den primære medisinske undersøkelsen og akuttmedisinsk behandling er gitt. Faktum av skade, alvorlighetsgrad og tilstanden til offeret må støttes av egnet medisinsk dokumentasjon.

Behandlingen av pasienter, uavhengig av alvorlighetsgraden av TBI, skal utføres på et sykehus i en nevrokirurgisk, nevrologisk eller traumahytt.

Primær omsorg er gitt av akutte grunner. Deres volum, intensitet bestemmes av alvorlighetsgraden og typen TBI, alvorlighetsgraden av cerebralsyndrom og muligheten for å gi kvalifisert og spesialisert assistanse. Først og fremst er det truffet tiltak for å eliminere luftveisobstruksjon og hjerteaktivitet. Ved kramper, psykomotorisk agitasjon, injiseres 2-4 ml diazepamoppløsning intramuskulært eller intravenøst. Når tegn på kompresjon av hjernen brukes vanndrivende legemidler, med trusselen om hjerne ødem en kombinasjon av loopbacks og osmodiuretiki; nød evakuering til nærmeste nevrokirurgiske avdeling.

For normalisering av cerebral og systemisk blodsirkulasjon under alle perioder med traumatisk sykdom, benyttes vasoaktive stoffer, i nærvær av subaraknoid blødning hemostatiske og antienzymmidler brukes. Ledende verdi ved behandling av pasienter med TBI fjernet neyrometabolicheskie Stimulanter: piracetam, som stimulerer metabolismen av nervecellene, forbedrer kortikal-subkortikale kommunikasjon og har en direkte innflytelse på den aktiverende integrerende funksjoner i hjernen. I tillegg er nevrobeskyttende stoffer mye brukt.

For å øke energipotensialet i hjernen, har det vært vist bruk av glutaminsyre, etylmetylhydroksypyridinsuccinat, vitamin B og C. Dehydreringsmidler er mye brukt til å korrigere væskodynamiske lidelser hos pasienter med TBI. For å forebygge og hemme utviklingen av klebemiddelprosesser i hjernens membraner og behandling av posttraumatisk leptomeningitt og choreoependimatitt, benyttes såkalte "løsningsmidler".

Behandlingsvarigheten bestemmes av dynamikken i regresjonen av patologiske symptomer, men innebærer streng sengestøtte i de første 7-10 dagene fra skadetidspunktet. Lengden på sykehusopphold for hjernerystelse bør være minst 10-14 dager, og for lette blåmerker - 2-4 uker.