Brain aneurisme

Av antall kamre i aneurismen:

Ved lokalisering:

For tiden er det ingen enhetlig teori om opprinnelsen til aneurysmer. De fleste forfattere er enige om at opprinnelsen til aneurysmer er multifaktorisk. Allokere såkalte predisponerende og produserende faktorer.

Predisponerende faktorer inkluderer de som resulterer i endring i normal vaskulærvegg:

1. arvelig faktor - medfødte defekter i muskellaget i cerebrale arterier (mangel på type III kollagen), oftere observert i steder av arteriebukker, deres bifurkasjon eller separasjon fra arterien av store grener. Som et resultat er cerebrale aneurismer ofte kombinert med en annen utviklingspatiologi: polycystisk nyresykdom, nyrearteriehypoplasi, aorta-koarctasjon, etc.
2. arterie skade
3. bakteriell, mykotisk, tumoremboli
4. stråling eksponering
5. aterosklerose, hyalinose i vaskulærveggen.

Symptomer på aneurysmbrudd avhenger av anatomisk form for blødning, lokalisering av aneurysmen, tilstedeværelse av komplikasjoner av intrakranial blødning.

Et typisk klinisk bilde av aneurysmbrudd utvikler seg hos 75% av pasientene, og har begge vanlige tegn på ikke-traumatisk subarachnoidblødning og en rekke funksjoner.

Sykdommen begynner plutselig plutselig med en alvorlig hodepine av "slag" -type, som kan ledsages av kvalme og oppkast, ofte mot bakgrunnen av fysisk anstrengelse, psyko-emosjonell stress og økt blodtrykk. Den resulterende hodepine er "brennende", "sprengende" karakter. Det kan være en kortvarig og noen ganger langvarig nedsatt bevissthet med varierende alvorlighetsgrad (fra mild bedøvelse til atonisk koma), hypertermi, psykomotorisk agitasjon.

Meningale symptomer er observert i nesten alle tilfeller av NSAID: pasienten har stiv nakke, fotofobi, økt følsomhet for støy, Kernig, Brudzinsky symptomer etc.

Avhengig av plasseringen av aneurysmen kan forskjellige fokal symptomer oppstå:

1. Lokale halspulsårer aneurysmer er preget av lokalisering av hodepine i frontal eller paraorbital regionen; Visuelle forstyrrelser kan forekomme, parese av den oculomotoriske nerven, kontralateral hemiparesis, nedsatt følsomhet i området for innervering av I-II-grener av trigeminusnerven.
2. Bruddet av aneurysmen til den fremre cerebral - anterior connective arterien er ofte ledsaget av mentale forandringer (følelsesmessig labilitet, psykotiske lidelser, nedsatt intelligens, minneproblemer, oppmerksomhetsforstyrrelser, etc.). Det kan være elektrolyttforstyrrelser, diabetes insipidus, kontralateral hemiparesis, mer uttalt i beinet.
3. ved brudd av den midtre cerebrale arterie aneurisme utvikling karakteristisk kontralaterale hemiparesis, mer uttalt i hånden, eller hemiplegi kontralaterale gemigipestezii, motor og / eller sensoriske afasi (med lesjoner av den dominerende halvkule), forstyrrelser av den type som homonymous hemianopsi, konvulsive anfall.
4. i aneurysmer av hovedartarien forekommer en- eller tosidig parese av den oculomotoriske nerve, Parino-symptomet, vertikal eller roterende nystagmus og oftalmoplegi ofte. Alternerende syndromer, homonym hemianopsi eller kortikal blindhet, er utvikling av tetraparese mulig. Med massiv blødning er bevissthetsnivået deprimert til koma, pasienten har brede elever uten fotoreaksjon, det er en pusteforstyrrelse.
5. Vertebral arterie aneurysmer er preget av forekomsten av dysfagi, dysartri, tunge hemiatrofi, forstyrrelser eller tap av vibrasjonsfølsomhet, reduksjon av smerte og temperaturfølsomhet, dysestesi i beina. Med massiv blødning - koma, luftveissvikt.

Ved brudd på cerebrale aneurismer kan både subaraknoid blødning og intracerebral og / eller intraventrikulær blødning forekomme.

Med alle anatomiske former for blødning kan okklusjon av væskedannende veier forekomme ved utvikling av akutt okklusiv hydrocephalus og dislokasjon av hjernen.

For å identifisere ikke-traumatisk subarachnoid blødning på grunn av aneurysmbrudd, bestemmer prognosen for sykdommen, sannsynligheten for komplikasjoner, utviklingen av behandlingstaktikk ved hjelp av en rekke metoder for instrumentell diagnostikk.

Lumbal punktering - gir stor sannsynlighet for å oppdage subaraknoid blødning. I de første 24 timene fra blødningstid, er væsken intens og jevnt flekker med blod, etter noen dager blir det xantokromisk. Punktet er kontraindisert dersom pasienten har en intrakraniell volumetrisk prosess (hematom, massivt iskemi-senter), siden selv en liten eliminering av CSF kan føre til utvikling av en akutt dislokasjon av hjernestammen. For å unngå dette bør pasienter med kliniske manifestasjoner av intrakraniell volumetrisk prosess før lumbalpunktur utføre en ekko-økoskopi eller beregnet tomografi i hjernen.

Beregnet tomografi av hjernen (CT) er den ledende metoden for diagnostisering av NSAID, spesielt i de første dagene av sykdommen. Ved hjelp av CT bestemmes ikke bare av nærværet av blødning, men dens intensitet var forekomsten, tilstedeværelse og volumet av intracerebral hematom og hjerneblødning, ischemiske lesjoner, strengheten og arten av hydrocefalus, forvridning syndrom.

I tillegg er det ved hjelp av CT-skanning av hjernen noen ganger mulig å etablere den sanne årsaken til blødninger, topografiske-anatomiske forhold, spesielt hvis studien suppleres med kontrastforbedring, 3D-rekonstruksjon.

Deteksjonen av NSAC i de første 12 timene etter blødning ved hjelp av CT når 95,2%, innen 48 timer - 80-87%, på den femte dag - 75%, ved 6-21 - bare 29%. Utprøvd basal SAH er nesten alltid prognostisk ugunstig, siden nesten alle pasientene ledsages av utvikling av angiospasme, som fører til utvikling av iskemi. Det høye informasjonsinnholdet i CT-skanning av hjernen og den prognostiske signifikansen av de oppnådde resultatene, forskningshastigheten gjør denne metoden obligatorisk for å undersøke pasienter med brudd av cerebrale aneurismer (figur 3).

Magnetisk resonanstomografi (MR) - denne diagnostiske metoden har høy følsomhet og spesifisitet. Hvis CT i hjernen har utmerket påviselig SAH, aneurysmer i den akutte blødningsperioden, er MR det uunnværlig for å oppdage blødninger i de subakutte og kroniske perioder. Verifisering av aneurismer med magnetisk resonans-angiografi (MR-AG) når 80-100%, noe som kan, i noen tilfeller, for å forlate den tradisjonelle invasiv cerebral angiografi (CAG), når av en eller annen grunn det er kontraindisert (for eksempel hvis du er hypersensitive jodpreparater) (figur. 4).

I en MR-studie ser blødningen ut som hyperintensiv (lys) eller hypointensiv (mørk) på de resulterende bildene - avhengig av varigheten av blødningen.

Også, MR i hjernen med høy grad av nøyaktighet tillater å verifisere iskemi, for å bestemme dens natur.

Digital subtraksjon cerebral angiografi er "gullstandarden" for den mest nøyaktige identifisering av årsaken til blødning. Det er obligatorisk å studere to karotider og to vertebrale bassenger i rett, side og skrå utstikk.

Med cerebral angiografi er det mulig ikke bare å avsløre aneurysmen (figur 5), men også vaskulær spasme (figur 9b).

Elektroencefalografi (EEG) er en metode for instrumentell diagnostikk, som gjør det mulig å oppdage brudd på den elektriske aktiviteten til hjernen. Under registreringen av den elektriske aktiviteten til hjernen under SAH, bestemmes typen av EEG. Ved å bestemme hvilken type brudd på den elektriske aktiviteten til hjernen, kan du spesifisere varigheten av operasjonen.

Så med jeg, type II EEG kirurgiske inngrep for brudd på aneurysmer prognostisk gunstig. Med type III - kirurgi er ikke ønskelig, selv om det er mulig med høy risiko for re-ruptur av aneurysmen. Type IV er prognostisk den mest ugunstige. Det er uttalt forstyrrelser i hjernens elektriske aktivitet. Det er mulig å operere med denne typen EEG bare av helsehensyn (for eksempel med akutt kompresjon av hjernen med hematom) (figur 6).

Elektroencefalografisk studie i en situasjon der det er flere aneurismer, og det er uklart hvilket av dem er årsaken til blødning, gjør at du kan identifisere en bristet aneurisme (vanligvis på grunn av overvekt av endringer i elektrisk aktivitet i et bestemt område i hjernen).

Transcranial Dopplerography (TDKG) er en metode som gjør at du kan utvide diagnosen angiospasm betydelig. Når TDKG kan bestemme den lineære hastigheten av blodstrømmen (BFV) på hovedkarene i hjernen, er alvorlighetsgraden av spasmer (graden av innsnevring av lumen av arterien), lokalisering av spasmen og dynamikken i dens utvikling. Med en økning i den lineære hastigheten av blodstrømmen gjennom arteriene i hjernebasis over 120 cm / s, anses vaskulær spasme moderat, og med en blodstrømningshastighet som overstiger 200 cm / s, er det uttalt. Angiospasm er vurdert som ikke fordelt dersom det dekker 1-2 arterier i sirkelen av Willis, og er utbredt med en spasme på 3 eller flere arterier (figur 7).

Med en økning i vaskulær spasme, er tilstedeværelsen av kliniske manifestasjoner av kirurgisk inngrep bare mulig med økende dislokasjon av hjernen på grunn av intrakraniell hematom eller iskemi, noe som forårsaker en masseffekt.

De vanligste komplikasjonene av subarachnoid blødning på grunn av aneurysmbrudd inkluderer følgende:

Gjentatt ruptur av aneurysmen (figur 8).

Cerebral angiospasm (topp av utvikling ved 3-14 dager fra aneurysmbrudd).

Hjernens iskemi utvikler hos mer enn 60% av pasientene med SAH, og hos 15-17% av pasientene er hovedårsaken til døden etter aneurysmbrudd (figur 9).

Intern hydrocephalus, forårsaket av okklusjon av væskedannende baner, hos 25-27% av pasientene (figur 10).

Med alt mangfoldet i det kliniske bildet av kurset og komplikasjoner av subarachnoid blødning i praksis, brukes bare noen få klassifikasjoner av alvorlighetsgraden av pasientens tilstand (tabell 1 og 2).

Brain aneurisme

Hjerneaneurisme (cerebral aneurysm, intrakraniell aneurisme) er en vaskulær sykdom og er et fremspring av arterieveggen. Ruptur av cerebrale aneurismer er den hyppigste årsak til ikke-traumatisk subarachnoidal blødning (over 50%), i hvilket blod kommer inn i subarachnoid plass av hjernen mozga.Netravmaticheskoe subaraknoid blødning (SAH) er en av de mest vanlige og alvorlige former av akutt slag. I Russland er hyppigheten av forekomsten av SAH ca. 13: 100 000 populasjoner per år. Oftere observeres hjerneaneurysmer hos kvinner. Således, per 100 000 av befolkningen, er 12,2 funnet for kvinner og 7,6 for menn. Dermed er forholdet mellom kvinner og menn 1,6: 1 - 1,7: 1. SAC på grunn av ruptur av aneurysmer observeres hos personer i alderen 40 til 70 år (middelalder 58 år). Påviste risikofaktorer for aneurysmbrudd er hypertensjon, røyking og alder.

Ca 10-15% av pasientene dør av blødning etter aneurysmbrudd før medisinsk behandling. Dødelighet i løpet av de første 2 til 3 uker etter aneurysmbrudd er 20-30%, innen 1 måned når den 46%, blir 20-30% av pasientene deaktivert. Gjentatt brudd er hovedårsaken til høy dødelighet og funksjonshemning. Risikoen for å bryte aneurysmen i løpet av de første 2 ukene når 20%, innen 1 måned - 33% og i de første 6 månedene - 50%. Dødelighet fra gjentatt brudd på hjerneaneurysmer er opptil 70%.

For første gang ble cerebral vaskulær aneurisme beskrevet i avsnittet av den italienske J.B. Morgagni i 1725. Den første cerebrale angiografien i ikke-traumatisk SAH ble utført i 1927 av den portugisiske E.Moniz, og i 1937 av den amerikanske W.E. Dandy utførte den første mikrokirurgiske intervensjonen for brudd på cerebral aneurisme med sin sølvklips av.

1. Strukturen til aneurysmen

For aneurysmer preget av fraværet av en normal trelagsstruktur av vaskulærveggen. Aneurysmens veggen er kun representert av bindevevet, muskellaget og den elastiske membranen er fraværende. Det muskulære laget er bare tilstede i aneurysmens hals. I aneurismen skiller nakke, kropp og kuppel. Den aneurismehalsen lagrer tre-lags struktur av den vaskulære veggen, men den mest massive del av den aneurisme, mens kuppelen har bare ett lag av bindevev, så aneurismeveggen i denne del av de mest delikate og ofte utsatt for brudd (fig. 1).

2. Klassifisering av aneurysmer

I følge skjemaet:

Av verdi:

· Milliarder (diameter opptil 3 mm)

· Normal størrelse (4-15 mm)

· Giant (mer enn 25 mm).

Av antall kamre i aneurismen:

Ved lokalisering:

· På de fremre cerebral - anterior connective arteries (45%)

· På den indre halspulsåren (26%)

· På den midtre cerebrale arterien (25%)

· På arteriene til vertebro-basilære systemet (4%)

· Flere aneurismer - på to eller flere arterier (15%).

Årsaker til cerebrale aneurismer

For tiden er det ingen enhetlig teori om opprinnelsen til aneurysmer. De fleste forfattere er enige om at opprinnelsen til aneurysmer er multifaktorisk. Allokere såkalte predisponerende og produserende faktorer.

Predisponerende faktorer inkluderer de som resulterer i endring i normal vaskulærvegg:

1. arvelig faktor - medfødte defekter i muskellaget i cerebrale arterier (mangel på type III kollagen), observeres oftere i steder av arteriebuer, deres bifurkasjon eller separasjon fra arterien av store grener (figur 2). Som et resultat er cerebrale aneurismer ofte kombinert med en annen utviklingspatiologi: polycystisk nyresykdom, nyrearteriehypoplasi, aorta-koarctasjon, etc.
2. arterie skade
3. bakteriell, mykotisk, tumoremboli
4. stråling eksponering
5. aterosklerose, hyalinose i vaskulærveggen.

Faktorer som forårsaker dannelse og brudd på aneurysmen kalles produserende. Den viktigste produserende faktoren er hemodynamisk - en økning i blodtrykket, erstatning av laminær blodstrøm til turbulent. Virkningen er mest uttalt i steder av arterie bifurcation, når en permanent eller periodisk effekt av nedsatt blodgass skjer på en allerede endret vaskulær veggen. Dette fører til tynning av vaskemuren, dannelsen av aneurysmen og dens brudd.

Klinisk bilde av aneurysmbrudd

Symptomatologi av aneurisme ruptur avhenger av anatomiske form for blødning, aneurisme lokalisering, tilstedeværelse av komplikasjoner krovoizliyaniya.Tipichnaya intrakranielle aneurismer sprekke kliniske bildet utvikler seg i 75% av pasientene og har både vanlige funksjonene i ikke-traumatisk subaraknoidalblødning, og en rekke osobennostey.Zabolevanie ofte begynner plutselig med en alvorlig hodepine av typen "slag", som kan ledsages av kvalme og oppkast, ofte mot bakgrunnen av fysisk anstrengelse, psykologisk stress, løfte arte ialnogo trykk. Den oppstår hodepine er "brennende", "sprengning" i naturen, som om "kokende vann har sølt i hodet mitt". Det kan være en kortvarig og noen ganger langvarig forstyrrelse av bevisstheten av varierende alvorlighetsgrad fra mild bedøvelse til atonisk koma. I den akutte perioden av blødning forekommer ofte psykomotorisk agitasjon, hypertermi, takykardi og økning i blodtrykket.

Imidlertid har nesten hver tredje pasient med SAH en annen klinikk. Det finnes følgende atypiske varianter av SAH, som er karakteristiske for et av de ledende syndromene: migrene-lignende, falsk-inflammatorisk, falsk hypertonisk, falsk radikal, falsk psykotisk, falsk giftig. På samme tid de har til felles, er stushevannost manifestasjoner av plutselig cerebral ulykke, mangel på tydelig veiledning for kombinasjonen av tap av bevissthet og alvorlig cephalgia, unexpressed i en tidlig fase av sykdommen meningeale symptomer, og i forgrunnen symptomer på andre sykdommer, innbefattende kronisk,.

Meningeal symptomer er observert i nesten alle tilfeller av SAH: pasienten har stiv nakke, fotofobi, økt følsomhet for støy, Kernig, Brudzinsky og andre symptomer.

Når blodet går CAA under arachnoid og distribuert av stor basal cerebral tank (chiasm, halspulsårene, den ferdige plate, interpeduncular sittende, quadrigemina) trenger inn i furen convexital hjernens overflate og Sylvius interhemispheric fissur. Blodet går også inn i cisternene til den bakre kranialfossa (et hinder, en stor oksipitalscistern, en bro av cerebellarvinkelen) og går deretter inn i ryggraden. Kilden og intensiteten av blødning bestemmer blodets spredning gjennom de subaraknoide romene - det kan være lokalt og kan fylle alle subaraknoide rom i hjernen med dannelse av blodpropper i tanker. Når hjernevev ødelegges i blødningsområdet, er det områder av parenkymal blødning i form av å suge hjernens substans med blod eller dannelse av et hematom i hjernestoffet (subaraknoid-parenkymblødning). Med en betydelig strøm av blod inn i subaraknoidrommet, kan blodet refluksere inn i ventrikulærsystemet gjennom inversjon av IV-ventrikelen (Magendie og Lyushka-hullene) og deretter gjennom hjernens vannforsyning til III og laterale ventrikkene. Direkte blodinntrengning i hjernen ventrikkene gjennom den skadede endelige plastien er også mulig, noe som ofte skjer når aneurysmen av den fremre forbindende arterien brytes (subaraknoid-ventrikulær blødning). Med signifikant parenkymalblødning mot bakgrunnen av SAH, kan hematom spre seg inn i hjernens ventrikler (subaraknoid-parenkymal ventrikulær blødning).

Hver av de anatomiske blødningsblodene kan ledsages av en okklusjon av CSF-banene og dislokasjonen av hjernen og som et resultat av utviklingen av et hypertensivt dislokasjonssyndrom.

I tillegg til de beskrevne varianter av sykdomsforløpet kan SAH-klinikken bestemmes ved lokalisering av aneurysmer.

Aneurysme av den indre halspulsåren. Hvis aneurismen befinner seg i orbitalarterien, kan hodepine lokaliseres i det paraorbitale området på den ipsilaterale siden og være ledsaget av synshemming i form av redusert synsstyrke og / eller tap av synsfelt. Ved lokalisering av aneurysmen i munnen av den bakre forbindelsesarterien utvikler parese av den oculomotoriske nerve vanligvis fokale hemisferiske symptomer i form av kontralateral hemiparese. Når aneurysmen befinner seg ved munnen av den fremre koroidale arterien, observeres også parese av den oculomotoriske nerve, og under dannelsen av et intracerebralt hematom kan hemiparese eller hemiplegi utvikles. Når aneurisme av den indre halspulsåren brytes, er hodepinen også oftere lokalisert i den ipsilaterale frontal regionen, og kontralateral hemiparese eller hemiplegi kan utvikle seg.

Aneurysm av den fremre forbindende arterien. Klinikken for ruptur av aneurysmer av denne lokaliseringen er bestemt av nederlaget for nærliggende anatomiske strukturer, inkludert hypotalamus. Karakteristisk er mentale forandringer, som inkluderer emosjonell labilitet, personlighetsendringer, psykomotorisk og intellektuell tilbakegang, nedsatt hukommelse, konsentrasjonsforstyrrelser, aketisk mutisme. Ofte er det Korsakovs konfabulerende amnestiske syndrom. Ved brudd på aneurysmer av denne lokaliseringen utvikler elektrolyttforstyrrelser og diabetes mellitus oftest.

Arterii.Pri midtre cerebrale aneurismen brudd av midtre cerebralarterie aneurismer ofte utvikle hemiparesis (mer uttalt i hånden) eller hemiplegi gemigipesteziya, motor, sensoriske eller total afasi med lesjoner av den dominerende halvkule homonymous hemianopsi.

Aneurysm av den basilære arterien. Allokere øvre og nedre symptomer på aneurismer i hovedartarien. Symptomer på aneurysmer i det øvre segmentet av den basilære arterien er en- eller tosidig parese av den oculomotoriske nerven, Parino-symptomet, vertikal eller roterende nystagmus, oftalmoplegi. Når den basilære arterieaneurysmen brytes, er iskemiske lidelser i den bakre cerebral arterien mulig i form av homonym hemianopi eller kortikal blindhet. Iskemi av individuelle strukturer i hjernestammen manifesteres ved passende alternerende syndromer. Det klassiske, men sjelden forekommende kliniske bildet av ruptur av aneurysmen til den basilære arterien, er utvikling av koma, respirasjonsfeil, manglende respons på irritasjon, brede elever uten fotoreaksjon.

Aneurysm i vertebralarterien. Hovedtegnene for aneurysmbrudd av denne lokaliseringen er dysfagi, dysartri, tunge hemiatrofi, nedsatt eller tapt vibrasjonsfølsomhet, redusert smerte og temperaturfølsomhet, dysestesi i beina. Med massiv blødning utvikler koma med respiratorisk svikt.

Instrumental diagnostikk

For å identifisere ikke-traumatisk subarachnoid blødning på grunn av aneurysmbrudd, bestemmer prognosen for sykdommen, sannsynligheten for komplikasjoner, utviklingen av behandlingstaktikk ved hjelp av en rekke metoder for instrumentell diagnostikk.

Lumbal punktering - i de første dagene og dagene er cerebrospinalvæske (CSF) intens og jevnt flekket med blod, som vanligvis flyter under økt trykk. Imidlertid lumbar punktering kontraindisert i klinisk intrakranial volum prosess (hematom, iskemisk herdområdet med perifocal ødem og massevirkningsfenomener) og symptomer forvridning syndrom (ved en stor halvmåneformet vedlegg, tentorium og foramen magnum). I slike tilfeller, lumbar punktering fjerning av selv små mengder av CSF kan føre til endringer i intrakranielt trykk-gradient og utvikling av akutt forvridning mozga.Dlya for å unngå pasienter med symptomatisk intrakranielt volum prosess før den lumbar punktering skal utføres echoencephalography eller datatomografi hjernen.

Beregnet tomografi (CT) i hjernen er for tiden den ledende metoden i diagnosen SAH, spesielt i de første dagene og dagene av blødning. Med CT bestemme ikke bare intensiteten av basal blødning og dens utbredelse på tanker, men også tilstedeværelsen og omfanget av parenchymale og ventrikulær blødning, hydrocefalus, alvorlighetsgrad, forekomst og distribusjonssentraler med hjerneiskemi, strengheten og arten av forvridning syndrom. I de første 12 timer etter blødning når deteksjonen av SAH 95,2%, i løpet av 48 timer - 80-87%, i 3-5 dager - 75% og i 6-21 dager - bare 29%. Graden av detekterbarhet av blodpropper med SAH avhenger ikke bare av intensiteten til blødningen selv, men også på forholdet mellom blodpropper og avstandsplanet på CT (figur 3).

I tillegg er det ofte mulig å bruke CT-hjerne (CT-angiografi) til å etablere den sanne årsaken til blødning, topografisk-anatomiske forhold, spesielt hvis studien suppleres med kontrastforbedring, 3D-rekonstruksjon.

Den vanligste CT-klassifikasjonen av blødning er klassifiseringen foreslått av C.M. Fisher et al. i 1980:

1) på CT tegn på blødning er ikke definert - 1 type forandring;

2) diffus basalblødning detekteres med en blodpropptykkelse mindre enn 1 mm - type 2 endres;

3) blodpropper med tykkelse på mer enn 1 mm er påvist - type 3 blødning;

4) intrakraniell hematom eller blødning i ventrikkene uten eller i kombinasjon med diffus SAH-4-type blødning bestemmes av CT.

CT-dataene (antallet og utbredelsen av spilt blod) korrelerer godt med tilstandens alvor og prognosen av sykdommen. Utprøvd basal SAH er prognostisk ugunstig, siden i nesten alle pasienter er det ledsaget av utvikling av utprøvd og utbredt arteriell spasme.

Digital subtraksjon cerebral angiografi er "gullstandarden" for den mest nøyaktige identifisering av årsaken til blødning. Det er obligatorisk å studere to karotiske og to vertebrale bassiner i rett, lateral og skrå utstikk. Under cerebral angiografi er det ikke bare mulig å avsløre aneurismen (figur 4A, 4B), men også vaskulær spasme.

Magnetisk resonanstomografi (MR) - denne diagnostiske metoden har høy følsomhet og spesifisitet. Hvis CT i hjernen har utmerket påviselig SAH, aneurysmer i den akutte blødningsperioden, er MR det uunnværlig for å oppdage blødninger i de subakutte og kroniske perioder. Verifisering av aneurismer med magnetisk resonans-angiografi (MR-AG) når 80-100%, noe som kan, i noen tilfeller, for å forlate den tradisjonelle invasiv cerebral angiografi (CAG), når av en eller annen grunn det er kontraindisert (for eksempel hvis du er hypersensitive jodpreparater) (figur. 5). I tillegg sammenlignet CT-AG sammenlignet med tradisjonell angiografi ved diagnostisering av små størrelser aneurysmer (mindre enn 3 mm), noe som indikerer en betydelig løsningsmengde i metoden.

Komplikasjoner av ikke-traumatisk subaraknoid blødning

De vanligste komplikasjonene av subarachnoid blødning på grunn av aneurysmbrudd inkluderer følgende: cerebral angiospasm, cerebral iskemi forårsaket av angiospasm, blødning fra aneurysmen og utvikling av hydrocephalus.

En av de alvorligste og hyppigste komplikasjonene av SAH er vaskulær spasme og cerebral iskemi. Under "vaskulær spasme" bør man forstå de komplekse og konsekvente endringene i alle lagene i arterievegget, noe som fører til innsnevring av lumen. Disse forandringene skjer som følge av blødning i tankene i hjernen. Angiospasm utvikler seg hos 23-96% av pasientene med massiv basal SAH (Fisher type III) og kan føre til alvorlige iskemiske hjernesår (figur 5).

Angiospasm kan diagnostiseres under cerebral angiografi (figur 6) eller med transcranial Doppler sonografi (TCD) av hjerneskip (figur 7), og utviklingen overvåkes av TCD, som kan utføres så ofte som ønsket. Linjær blodstrømningshastighet (LSC) bestemmes i alle store hjernearterier i hjernen (fremre, midterste, bakre hjernebrusk, indre karotid og basilære arterier). Angiospasm utvikler seg ikke umiddelbart etter blødning, men 3-7 dager når blodoppbrytningsprodukter akkumuleres i CSF, og kan vare opptil 2-3 uker.

Rebleeding fra aneurysmen er den nest vanligste komplikasjonen observert etter aneurysmbrudd. Gjentatt blødning utvikler hos 17 - 26% av pasientene. Gjentatt blødning skyldes vanligvis lysis av blodpropp som dekker stedet for aneurysmbrudd. Gjentatt blødning forekommer oftere i løpet av den første dagen (4%), og i løpet av de neste 4 ukene forblir frekvensen stabil, og står for 1-2% per dag. Gjentatt blødning er svært vanskelig og opptil 80% forårsaker et dødelig utfall på grunn av massiv intraventrikulær eller parenkymal blødning.

Det finnes ingen effektive metoder for å hindre gjentakende blødning. Hverken søvn eller hypotensiv terapi reduserer hyppigheten av gjentakende blødning. Den eneste metoden for å forhindre blødning er å tidligere slå av aneurismen fra blodet.

Svært hyppig komplikasjon av SAH er hydrocephalus, observert hos 25-27% av pasientene. I den første perioden av sykdomsutviklingen av hydrocefalus med CAA på grunn av blokkering av blodpropper basal sisterner, vannledningen, IV ventrikkelen og eversjon okklusjon likvoroprovodyaschih putey.V langvarig periode på grunn av en nedsatt utvikling av hydrocefalus resorpsjon væske. Med utviklingen av dysresorptiv normotensiv hydrocephalus på lang sikt domineres SAH av Hakim-Adams syndrom (apatisk abulisk syndrom, apraksi av gange og dysfunksjon av bekkenorganene).

Vurdering av pasientens tilstand

Med alt mangfoldet i det kliniske bildet av kurset og komplikasjoner av subarachnoid blødning i praksis, brukes bare noen få klassifikasjoner av alvorlighetsgraden av pasientens tilstand (tabell 1 og 2).

Vurdering av bevissthetsnivået på Glasgow-komaskalaen (anbefalt i alderen 4 og mer).

Tegn og behandling av hodet aneurisme

Noen ganger dannes en vekst i blodkaret - det fylles raskt med blod og kan sprekke, noe som uunngåelig vil være dødelig. Denne hjernens aneurisme i hjernen - en ekstremt farlig sykdom som krever akutt medisinsk inngrep.

Vanligvis påvirker aneurysmen arteriene lokalisert i hjernen - dette området leger kaller Willian-sirkelen. Området med potensiell skade inkluderer karoten arterier og deres hovedgrener. Aneurysm-brudd medfører blødning i medulla eller subarachnoid-regionen.

Den største faren er subarachnoid blødning - personen med hvem det skjedde, lever i løpet av timer.

Klassifisering og utvikling av sykdommen

Ofte går sykdommen ubemerket - pasienten kan leve i flere tiår uten å vite den forferdelige diagnosen. Aneurysm utviklingsscenario er som følger:

• patologier av det muskulære vaskulære lag dannes;
• skadet elastisk indre membran;
• vev begynner å vokse og exfoliate (hyperplasi av arteriell stammen);
• arterielle kollagenfibre deformeres;
• stivhet øker (stivhet og overflødig stress), veggene blir tynnere.

Klassifikasjonen av cerebral aneurisme er avhengig av en rekke faktorer. Med nederlaget på ulike områder av hjernen skiller legene følgende typer sykdommer:

• karotidarterie aneurisme (intern);
• cerebral middle artery;
• anterior connective eller anterior cerebral;
• fartøy av vertebrobasilar systemet;
• Flere aneurismer (flere fartøy påvirkes samtidig).

Nøyaktig identifisering av sykdomsområdet påvirker behandlingsstrategien. Derfor er diagnosen av typen aneurisme uhyre viktig. Strukturen av aneurysmer er også forskjellig - spindelformede og sacculære former er kjent. Sistnevnte er delt inn i flerkammer og enkeltkammer. Disse formasjonene er klassifisert i henhold til størrelse:

• miliær (størrelse opptil 3 mm);
• normal (øvre grense - 15 mm);
• stor (16-25 mm);
• gigantisk (overstiger 25 millimeter).

Størrelsen på aneurysmen påvirker risikoen for brudd. Jo større utdanning, desto høyere er sjansen for et tragisk utfall. Hjerneaneurisme har følgende struktur:

Den sterkeste (tre-lags) delen er nakken. Membranmembranen i kroppen er underutviklet - dette området er mindre holdbart. Kuppelen er det mest skjøre stedet (et tynt lag, et gjennombrudd oppstår uunngåelig).

Fatal endringer manifesterer seg over tid, slik at sykdommen kan "sove" i årevis.

årsaker til

Svakheten i de vaskulære veggene utløses alltid av visse faktorer. På arterielle fibre øker belastningen - dette fører til dannelse av vekst. Det genetiske aspektet, som forskere antar, spiller en ledende rolle. Til de arvelige patologier som manifesteres i livet, er:

• unormale bøyninger, vaskulær crimpiness;
• medfødte muskulære arterielle cellepatologier (kollagenmangel er et typisk eksempel);
• bindevevslesjoner;
• coarctation av aorta;
• arteriovenøse defekter (venøs og arteriell plexus).

Type III kollagenmangel fører til tynning av det arterielle muskulære lag - da aneurysmer formes i zonen av bifurcations (bifurcations). Det er også sykdommer av ikke-arvelig natur og traumatologi:

• arteriell hypertensjon;
• smittsomme lesjoner som påvirker hjernen;
• aterosklerose (plaques form på indre overflaten av karene - arterier utvide, deformere og til og med kollapse);
• stråleeksponering (radioaktiv stråling påvirker strukturen og funksjonen av blodkar - dette provoserer patologiske utvidelser);
• hode skader;
• hypertensjon og høyt blodtrykk;
• nedsatt blodsirkulasjon (en blodpropp kan provosere denne tilstanden);
• hjernecyster og svulster (arterier komprimeres, noe som fører til nedsatt blodgass);
• bindevevspatologi;
• sår;
• tromboembolisme.

Risikofaktorer

Noen mennesker har en predisposisjon til cerebral aneurisme. For eksempel registreres aneurysmbrudd i USA årlig hos 27.000 pasienter i USA. Kvinner lider av sykdommen betydelig oftere enn menn, og statistikk viste også at pasienter på 30-60 år er i fare.

Andre risikofaktorer er som følger:

• nyrearteriehypoplasi;
• polycystisk nyresykdom;
• narkotikaavhengighet;
• røyking,
• alkoholisme;
• fedme;
• stress,
• tar orale prevensiver
• lever i strålingssoner.

Aneurysm utvikler seg med langvarig eksponering for en (eller flere) av de listede faktorene. Veggene i arterien mister gradvis sin mekaniske styrke og elastisitet, den strekker seg og brokmer, fyller med blod.

symptomer

Karakteristisk for aneurysm tegn er bare observert i en fjerdedel av de syke. Blant symptomene er hodepine av varierende grad intensitet mest vanlige - migrene-lignende, kramper, vondt. Symptomene kan variere - det avhenger av det berørte området av fartøyet. De grunnleggende symptomene er:

• kvalme;
• svakhet;
• sløret syn
• svimmelhet;
• lysskyhet;
• hørselsproblemer;
• taleforstyrrelser;
• hodepine;
• ensidig følelsesløp i ansikt og kropp;
• dobbeltsyn.

Hyppig smerte i hodet

En angrepsbar migrene av varierende intensitet er det mest karakteristiske symptomet på hjernens aneurisme (ofte er det et smertefullt symptom som gjentas i ett område).

Hvis den basilære arterien er skadet, kan smerten blusse opp i halvparten av hodet, hvis den bakre arterien påvirkes, påvirkes oksipitale regionen og templet. Det er mer spesifikke tegn på aneurisme:

• skjeling;
• fløyte (og ganske hard) støy i øret;
• ensidig hørselstap;
• elev dilatasjon;
• ptosis (øvre øyelokk senket);
• svakhet i bena (manifesterer plutselig);
• visuelle forstyrrelser (forvrengte gjenstander som omgir tuller uklart slør);
• perifer parese av ansiktsnerven.

I prosessen med dannelse av aneurysmen forårsaker intrakranielt trykk ubehag og fører til effekten av "ekspansjon". Det er tilfeller av prikker i det berørte området - de har liten bekymring, men de burde være alarmerende. Aneurysm-brudd forårsaker et alvorlig smertesyndrom, som ifølge de innrømmede overlevende pasientene ikke kan tolereres.

Det er tilfeller av bevissthet eller midlertidig oversvømmelse - pasienten mister sin romlige orientering og forstår ikke essensen av det som skjer. Hos noen pasienter kan signalpine spores - de blusser opp flere dager før bruddet. Men i de fleste tilfeller oppstår gapet plutselig - de har ikke tid til å transportere pasienten til klinikken, så fort kommer døden.

Konklusjonen er enkel: å finne minst ett av symptomene ovenfor, bør du umiddelbart gå til legen. Tidlig diagnose, riktig behandling og operasjon kan redde livet ditt.

diagnostikk

Den mest populære metoden for å oppdage aneurisme er angiografi. Dessverre får ikke alle pasientene en rettidig diagnose - dette fører til katastrofale konsekvenser. Aneurysm av cerebral fartøy oppdaget og andre instrumentelle metoder. La oss kort beskrive dem.

• Angiografi. Røntgenundersøkelse utført etter spesielle formuleringer vil bli introdusert i arterien. Prosedyren tillater å vurdere tilstanden til fartøyene, oppdage patologi, sammentrekning og ekspansjon. Stoffer som "markerer" arterien blir introdusert gjennom et spesielt kateter.
• Beregnet tomografi. Intervensjon i kroppen av denne smertefri metoden krever ikke. Røntgenbilder tatt er lastet inn i en datamaskin - arterielle problemer åpnes etter elektronisk informasjonsbehandling. Gjennom CT-skanning kan leger oppdage blødninger, blokkeringer og innsnevringer. Informasjon CT i kombinasjon med angiografisk undersøkelse gir et større bilde av hva som skjer.
• Magnetic resonance imaging. Pasienten bestråles med spesielle bølger, hvoretter et tredimensjonalt bilde av cerebral arteriene vises på en dataskjerm. MR er et uunnværlig verktøy i diagnosen mistenkelige tumorer og alle slags patologier. MR-prosessen strekker seg lenge og for noen pasienter er det forbundet med følelsesmessig ubehag, siden de blir tvunget til å forbli i et begrenset rom uten bevegelse.
• Punksjon av cerebrospinalvæske. Denne diagnostiske metoden anbefales for pasienter med mistanke om diskontinuitet. Ryggsøylen er gjennomboret med en spesiell nål. Den ekstraherte væsken undersøkes for tilstedeværelse av blod urenheter - de kan komme inn i hulrommet i kolonnen etter blødning.

effekter

Intracerebral blødning fører til hevelse i hjernen. Vevet reagerer på nedbrytning av blod, nekrose utvikler seg, de skadede områdene slutter å virke. Gradvis nektes kroppens deler som tidligere var kontrollert av de berørte områdene.

Blant annet kan komplikasjoner identifiseres:

• cerebral angiospasm;
• re-ruptur av aneurysmen;
• cerebral iskemi (dødsfall registrert);
• intern hydrocephalus;
• lammelse, svakhet og bevegelsesforstyrrelser;
• problemer med å svelge;
• tale dysfunksjon;
• atferdsforstyrrelser;
• psykologisk og kognitiv svekkelse;
• problemer med vannlating og avføring;
• smertsyndrom;
• forvrengt oppfatning av virkeligheten;
• epilepsi;
• irreversibel hjerneskade;
• koma.

Vasokonstriksjon er en ekstremt farlig komplikasjon. Dette fenomenet smalker blodkarene, noe som fører til hjerneslag. Risikoen for vasospasme øker mange ganger over en tre ukers periode, og erstatter blødning.

Tidlig diagnose gjør det mulig å gjenopprette kontroll over innsnevring av arteriene.

behandling

Valget av terapeutisk strategi er avhengig av de "adferdsmessige" egenskapene til aneurismen og skadeområdet, samt alder og generelle tilstand hos pasienten. Hvis en hjerneaneurisme har høy tetthet og liten størrelse, og det er ingen komplikasjoner, kan saken være begrenset til konservativ behandling:

• terapi av vaskulær aterosklerose;
• korreksjon av arteriell hypertensjon;
• bruk av kalsiumkanalblokkere (diltiazem, verapamil);
• sengen hviler.

Aneurysm, oppdaget på et tidlig stadium, innebærer stabil terapeutisk oppfølging og nødintervensjon ved brudd. Patologienes tilstand bør vurderes over tid. Noen pasienter bruker hele sitt liv under nært tilsyn, og dødelig brudd forekommer ikke.

Operativ inngrep

Operasjonen er fortsatt den mest effektive behandlingsmetoden. I noen tilfeller styrkes de vaskulære veggene, i andre anbefales klipping. Ta i betraktning typene av disse kirurgiske inngrepene.

• Klipping. Dette er en åpen intrakranial operasjon, noe som innebærer isolasjon av aneurysmen fra blodbanen. Også under operasjonen blir dreneret intracerebralt hematom drenert og blodet blir fjernet i subaraknoidrommet. For en vellykket operasjon er det nødvendig med et operasjonsmikroskop og mikrokirurgisk utstyr. Denne typen inngrep er anerkjent som den vanskeligste.
• Styrke veggene i arterien. Kirurgisk gasbind brytes rundt det skadede området. Ulempen med denne metoden er den økte sjansen for blødning, som forutsies i den postoperative perioden.
• Endovaskulær kirurgi. Det berørte området er kunstig blokkert av mikrospoler. Patenen til de nærmeste fartøyene er grundig undersøkt - angiografimetoden lar deg kontrollere driftens løpetid. Metoden gir ikke åpning av skallen, anses som den sikreste og brukes av kirurger i Tyskland.

Postoperative komplikasjoner bør ikke utelukkes - de forekommer ganske ofte. De ubehagelige konsekvensene er forbundet med vaskulære spasmer og utvikling av cerebral hypoksi. Hvis fartøyet er blokkert (helt eller delvis), kan det oppstå oksygen sult.

Døden kan oppstå i tilfelle av gigantisk aneurisme. Hvis forverringsstadiet ikke er kommet, er dødeligheten minimal.

Ikke-kirurgiske metoder

Vi nevnte konservativ behandling, men stoppet ikke på dette i detalj. Løftet om effektiviteten av slik terapi er konstant medisinsk tilsyn og en strengt individuell tilnærming. Legemidler som brukes til å bekjempe sykdommen, kan deles inn i følgende grupper:

1. Blodtrykkstabilisatorer. Økningen i trykket fremkaller brudd på aneurysmen, så det er nødvendig å fikse det på et visst nivå.
2. Smertepiller og antiemetiske stoffer (betydelig lindrende pasientens tilstand).
3. Kalsiumkanalblokkere. Stabilisere funksjonen av sirkulasjonssystemet og forhindre forekomst av cerebral spasmer.
4. Antikonvulsiver (som vi husker, er kramper også farlig).

forebygging

Fullstendig eliminere muligheten for at sykdommen er umulig. Men du kan redusere risikoen til et minimum, og dermed øke sjansene dine. Forebyggende kompleks er som følger:

• aktiv livsstil;
• avvisning av avhengighet (alkohol, røyking, alkohol);
• balansert ernæring;
• planlagte medisinske undersøkelser;
• ingen hodeskader (de bør nøye unngås).

Hjørnesteinen i forebygging - rettidig diagnose. Dette gjelder spesielt for pasienter med arvelig predisponering. Ved den minste mistanke om aneurisme, er det verdt å gå straks til klinikken.

Legene anbefaler i en slik situasjon å unngå stress, ikke å overbelaste, for å unngå overstimulering og å opprettholde et stabilt emosjonelt nivå.

Kaste bort tvil, forgjeves lovbrudd og følelser, nyt dagen og stopp motstrid med kjære. Mål blodtrykket jevnlig. Mistenkelige symptomer bør ikke ignoreres - ytterligere undersøkelse har ikke skadet noen. Tidlig diagnose og rettidig assistanse er nøkkelen til helsen din.

Aneurysm av cerebral fartøy

Aneurysmer av cerebral fartøy er patologiske lokale fremspring av hjernens arterielle blodkar. Med en svulstliknende kurs, mimler den cerebrale vaskulære aneurismen klinikken til en masselesjon med skade på de optiske, trigeminale og oculomotoriske nerver. I apopleksisk kurs manifesteres den cerebrale vaskulære aneurismen ved symptomer på subaraknoid eller intracerebral blødning, som plutselig fremstår som følge av brudd. Aneurysm av cerebral fartøy diagnostiseres på grunnlag av anamnesis, nevrologisk undersøkelse, røntgenografi av skallen, cerebrospinalvæskeundersøkelse, CT-skanning, MR og MRA i hjernen. Hvis det er tegn på cerebral aneurisme, er det gjenstand for kirurgisk behandling: endovaskulær okklusjon eller klipping.

Aneurysm av cerebral fartøy

Aneurysm av cerebral fartøy er en følge av endringer i strukturen i vaskemuren, som normalt har 3 lag: indre-intima, muskellag og ytre adventitia. Degenerative endringer, underutvikling eller skade på ett eller flere lag av vaskemuren fører til tynning og tap av elastisitet av den berørte delen av karvegveggen. Som et resultat oppstår det å oppstå karvevegg på et svekket sted under blodstrømmenes trykk. Dette danner aneurysmen i hjernen. Hyppigst er cerebral aneurisme lokalisert i arterielle forgreninger, siden det er mest press utøvet på karveggen.

Ifølge noen rapporter er cerebral aneurisme tilstede hos 5% av befolkningen. Det er imidlertid ofte asymptomatisk. En økning i aneurysmal ekspansjon er ledsaget av tynning av veggene og kan føre til brudd på aneurysmet og hemorragisk slag. Aneurysm av cerebral fartøy har en nakke, kropp og kuppel. Aneurysmens hals, som skipsveggen, er preget av en trelagsstruktur. Kuppelen består bare av intima og er det svakeste punktet i hvilken cerebral aneurisme kan briste. Ofte observeres gapet hos pasienter i alderen 30-50 år. Ifølge statistikken er det en sperret cerebral aneurisme som forårsaker opptil 85% av ikke-traumatiske subaraknoide blødninger (SAH).

Årsaker til cerebral aneurisme

Medfødt aneurisme av cerebral fartøy er en konsekvens av utviklingsmessige abnormiteter, som fører til forstyrrelse av den normale anatomiske strukturen til veggene deres. Det er ofte kombinert med en annen medfødt patologi: polycystisk nyresykdom, aorta coarctation, bindevev dysplasi, arteriovenøs hjerne misdannelse, etc.

Ervervet cerebral vaskulær aneurisme kan utvikles som et resultat av endringer som oppstår i karveggen etter å ha hatt en traumatisk hjerneskade, i nærvær av hypertensiv sykdom, i aterosklerose og hyalinose av blodkar. I noen tilfeller kan det være forårsaket av smittsom emboli i hjerneårene. En slik aneurisme av cerebral fartøy i nevrologi kalles mykotisk. Hemodynamiske faktorer som blodstrømmeregel og arteriell hypertensjon bidrar til dannelsen av cerebral aneurisme.

Klassifisering av cerebral aneurisme

Ifølge sin form er cerebral aneurisme sakkulær og spindelformet. Og den første er mye mer vanlig i forholdet 50: 1. I sin tur kan saccular aneurisme av cerebral fartøy være single eller multi-chamber.

Ifølge lokaliseringen er cerebral aneurisme klassifisert i aneurysmen til den fremre cerebrale arterien, den midtre cerebrale arterien, den indre halspulsåren og vertebrobasilar-systemet. I 13% av tilfellene er det flere aneurismer plassert på flere arterier.

Det er også en klassifisering av cerebral aneurisme i henhold til størrelsen, ifølge hvilken milieære aneurysmer på opptil 3 mm utmerker seg, små opp til 10 mm, middels 11-15 mm, store 16-25 mm og gigantiske mer enn 25 mm.

Symptomer på cerebral aneurisme

I følge kliniske manifestasjoner kan den cerebrale vaskulære aneurismen ha et tumorlignende eller apopleksiskurs. Med en svulstliknende variant øker den cerebrale vaskulære aneurismen gradvis og begynner å klemme de anatomiske formasjonene i hjernen som ligger ved siden av den, noe som fører til utseendet til de tilsvarende kliniske symptomene. Tumor-lignende cerebral vaskulær aneurisme er karakterisert ved et klinisk bilde av en intrakraniell tumor. Dens symptomer er avhengig av plasseringen. Oftest er en svulstliknende cerebral vaskulær aneurisme oppdaget i optisk chiasm og hulskinne.

Aneurysm i det chiasmatiske området er ledsaget av nedsatt skarphet og synsfelt; med langsiktig eksistens kan det føre til atrofi av optisk nerve. En cerebral vaskulær aneurisme som befinner seg i hulskinnet, kan være ledsaget av en av de tre cavernøse sinus syndromene, som er en kombinasjon av parese III, IV og VI par FMN med skade på forskjellige grener av trigeminusnerven. Parese av III, IV og VI-par er klinisk manifestert av oculomotoriske forstyrrelser (svekkelse eller umulighet av konvergens, utvikling av strabismus); nederlag av trigeminusnerven - symptomer på trigeminal neuralgi. En langt eksisterende cerebral vaskulær aneurisme kan være ledsaget av ødeleggelse av bein av skallen, oppdaget under røntgen.

Ofte har cerebral aneurisme en apoplektisk kurs med det plutselige utseendet av kliniske symptomer som følge av aneurysmbrudd. Bare sporadisk er forstyrrelser i aneurysmer foran hovedpine i fronto-orbitale regionen.

Brudd på aneurisme av cerebral fartøy

Det første symptomet på aneurysmbrudd er en plutselig, veldig intens hodepine. I utgangspunktet kan det være lokal i naturen, som svarer til plasseringen av aneurismen, da blir det diffust. Hodepine er ledsaget av kvalme og gjentatte oppkast. Det er meningeal symptomer: hyperestesi, stiv nakke, symptomer på Brudzinsky og Kernig. Deretter er det et bevissthetstap som kan vare i en annen tidsperiode. Epileptiforme anfall og psykiske lidelser kan variere fra liten forvirring til psykose. Subaraknoid blødning som oppstår når en cerebral vaskulær aneurysm brister, er ledsaget av en lang spasme av arterier som ligger nær aneurisme. I ca 65% av tilfellene fører denne vaskulære spasmen til nederlaget av hjernens substans av typen iskemisk slagtilfelle.

I tillegg til subarachnoid blødning kan en rupturert cerebral vaskulær aneurisme forårsake blødning i et stoff eller ventrikler i hjernen. Intrakerebralt hematom er observert i 22% tilfeller av aneurysmbrudd. I tillegg til cerebrale symptomer, er det manifestert av økende fokal symptomer, avhengig av plasseringen av hematom. I 14% av tilfellene forårsaker en brudd i cerebral aneurisme hjerneblødning. Dette er den mest alvorlige varianten av sykdomsutviklingen, ofte dødelig.

Fokal symptomer, som er ledsaget av en ruptured aneurisme av cerebral fartøy, kan være varierende og avhenger av plasseringen av aneurysmen. Dermed fører den cerebrale vaskulære aneurismen, som befinner seg i området av karotidarteri-bifurkasjonen, til synskadeforstyrrelser. Aneurysm av den fremre cerebral arterien er ledsaget av parese av de nedre ekstremiteter og psykiske lidelser, midt cerebral - ved hemiparesis på motsatt side og taleforstyrrelser. Lokalisert i vertebro-basilære systemet, er cerebral vaskulær aneurisme ved ruptur preget av dysfagi, dysartri, nystagmus, ataksi, alternerende syndrom, sentral parese av ansiktsnerven og skade på trigeminusnerven. Aneurysm av cerebral fartøy, som er lokalisert i hulskernen, ligger utenfor dura materen, og derfor er dets brudd ikke ledsaget av blødning i hodeskallenes hule.

Diagnose av cerebral aneurisme

Ofte er cerebral vaskulær aneurisme kjennetegnet av et asymptomatisk kurs, og det kan oppdages tilfeldig når man undersøker en pasient for en helt annen sykdom. Med utviklingen av kliniske symptomer diagnostiseres cerebral vaskulær aneurisme ved en nevrolog på grunnlag av anamnese, pasientneurologisk undersøkelse, røntgen- og tomografiske undersøkelser og undersøkelse av cerebrospinalvæske.

En nevrologisk undersøkelse avslører meningeal og fokal symptomer, på grunnlag av hvilken en aktuell diagnose kan utføres, det vil si å bestemme plasseringen av den patologiske prosessen. Roentgenografi av skallen kan oppdage forstente aneurysmer og ødeleggelse av beinene på skallenbasen. En mer nøyaktig diagnose gir CT og MR i hjernen. Den endelige diagnosen "cerebral vaskulær aneurisme" kan baseres på resultatene av en angiografisk studie. Angiografi lar deg angi plasseringen, formen og størrelsen på aneurismen. I motsetning til røntgenangiografi krever magnetisk resonans (MPA) ikke innføring av kontrastmidler og kan utføres selv i den akutte perioden for brudd på aneurisme av cerebral fartøy. Det gir et todimensjonalt bilde av fartøyets tverrsnitt eller deres tredimensjonale tredimensjonale bilde.

I fravær av mer informative diagnostiske metoder, kan en sperret cerebral vaskulær aneurisme bli diagnostisert ved lumbal punktering. Deteksjon av blod i det resulterende cerebrospinalvæsket indikerer tilstedeværelsen av subaraknoid eller intracerebral blødning.

Under diagnose bør en tumor-lignende cerebral vaskulær aneurisme være differensiert fra en tumor, cyste og hjernebryst. Apopleksisk cerebral vaskulær aneurisme krever differensiering fra et epileptisk anfall, forbigående iskemisk angrep, iskemisk berøring, meningitt.

Behandling av cerebral aneurisme

Pasienter hvis hjerneaneurysm er liten i størrelse, må monitoreres kontinuerlig av en nevrolog eller en nevrokirurg, da en slik aneurisme ikke er en indikasjon på kirurgisk behandling, men må overvåkes for sin størrelse og kurs. Konservative terapeutiske tiltak er rettet mot å forhindre økt størrelse på aneurysmen. Disse kan omfatte normaliserende blodtrykk eller hjertefrekvens, korrigere blodkolesterolnivåer, behandle effektene av TBI eller eksisterende smittsomme sykdommer.

Kirurgisk behandling er rettet mot å forebygge aneurysmbrudd. Hovedmåten er klipping av aneurysmhalsen og endovaskulær okklusjon. Stereotaktisk elektrokoagulasjon og kunstig trombose av aneurysmen ved bruk av koagulanter kan anvendes. For vaskulære misdannelser utføres radiokirurgisk eller transkraniell ablasjon av AVM.

En sperret cerebral vaskulær aneurisme er en nødsituasjon og krever konservativ behandling som ligner på behandling av hemorragisk slag. Ifølge indikasjonene utføres kirurgisk behandling: hematom fjerning, endoskopisk evakuering eller stereotaktisk aspirasjon. Hvis en cerebral vaskulær aneurisme blir ledsaget av blødning i ventriklene, utføres ventrikulær drenering.

Prognose av cerebral aneurisme

Sykdommens prognose avhenger av stedet hvor cerebral aneurisme befinner seg, på størrelse, og på forekomst av patologi som fører til degenerative endringer i vaskulære eller hemodynamiske forstyrrelser. En ikke-økende cerebral vaskulær aneurisme kan eksistere gjennom hele pasientens liv uten å forårsake noen kliniske endringer. En brudd på cerebral aneurisme i 30-50% av tilfellene fører til pasientens død. Hos 25-35% av pasientene etter brudd på aneurysmen, forblir vedvarende invaliderende virkninger. Gjentatt blødning observeres hos 20-25% av pasientene, dødeligheten etter at den når 70%.