Encefalitt - hva er det? Typer, symptomer og behandling, konsekvenser, prognose

Encefalitt er en forferdelig diagnose forbundet med funksjonshemning og høy risiko for livet. De fleste har hørt om kryssbåren encefalitt, men årsaken til sykdommen kan være meningokokker, virus, selv syfilis og mange vaksinasjoner.

Alvorlige cerebrale og brennende symptomer, som indikerer lokalisering av inflammatorisk prosess i hjernen, gir ofte uhelbredelige nevrologiske konsekvenser.

Raskt overgang på siden

Encefalitt - hva er det?

Encefalitt er en betennelse som utvikler seg direkte i hjernen. Sykdommen er epidemi (sesongmessige utbrudd eller epidemier i et begrenset område).

I tillegg til akutt form kan encefalitt være asymptomatisk eller influensalignende. Men fraværet av alvorlige symptomer reduserer ikke risikoen for alvorlige komplikasjoner. Sykdommen oppstår foci (betennelse i en begrenset del av hjernen) eller diffus (helles).

Ofte, både diagnose og encefalitt, meningitt og (betennelse i hjernehinnene), noe som forverrer sykdomsforløpet og prognosen forverres selv med rask behandling.

Årsaker til encefalitt:

• bakterier - meningokokker, treponema blek, forårsaker syfilis;
• virus - spesifikt kryssbåren encefalittvirus, herpes, meslinger, vannkopper og rubella-virus, forårsaket av økonomisk letharg encefalitt;
• patogene mikroorganismer fra ulike grupper - Toxoplasma, årsaksmessig for malaria, tyfus og rabies;
• vaksinasjon - DTP, kopper serum (spesielt hvis vaksineringsregimet og vaksineadministrasjonsreglene ikke følges);
• autoimmune forstyrrelser - leukoencefalitt, reumatisk sykdom;
• alvorlig forgiftning med kjemikalier, karbonmonoksid.

Tick-båret encefalitt

Tick-båret viral encefalitt er spesielt vanlig - infeksjon oppstår når en bit av ixodic tick parasitiserende fugler og gnagere.

Det er mulig infeksjon og bruk av melk av husdyr (ku, geit), infisert med viruset. Infeksjonen allerede på dag 2 går inn i blodet, men symptomene på sykdommen vises 2-3 uker etter bitt, inkuberingsperioden reduseres til 4-7 dager etter infeksjon gjennom mat.

Tick-båret encefalitt utbrudd er registrert i perioderne mai-juni og august-september. I dette tilfellet lider lokalbefolkningen i 90% av tilfellene av encefalitt i asymptomatisk form. I epidemisk ugunstige områder anbefales tippbåren encefalittvaksinasjon til befolkningen.

Symptomer på encefalitt hos voksne

Encefalitt utvikler seg plutselig, mens pasientens tilstand forverres dramatisk, og de karakteristiske symptomene indikerer en lesjon i hjernen. De første tegn på encefalitt:

1. Presser hodepine, dekker hele hodet;
2. Temperaturen øker til 38ºÑ og høyere, svakhet og andre tegn på beruselse;
3. Ugjennomtrengelig oppkast, hvor pasienten ikke føler lettelse;
4. Døsighet og sløvhet, opptil tilstanden til en stopper uten reaksjon på noen ytre stimuli (sterkt lys, høy lyd, prikkende) eller koma.

Symptomer på encefalittfoto hos voksne

Følgende fokal symptomer indikerer skade på hjernen i en bestemt del av den:

• Frontal lapp - motor afasi (pasient sier sløret, som om han hadde grøt i munnen), svimlende gangart, og å trekke tilbake mot rygg bestemte folde leppene inn i et rør, tegn på en kraftig nedgang i intellekt (dum vitser, overdreven talkativeness);
• Temporal lobe - en komplett mangel på forståelse av morsmålet i fravær av hørselstap, kramper av lemmer eller hele kroppen, begrensning av visuell gjennomgang;
• Parietal lobe - ensidig mangel på følsomhet i kroppen, tap av evne til matematisk beregning, mot bakgrunn av fornektelse av sin egen sykdom, hevder pasienten at han har et stort antall lemmer eller deres forlengelse;
• Occipital lobe - gnister i øynene, begrenset visning på en / begge øyne, opp til blindhet;
• Cerebellum - muskelsvakhet i hele kroppen, helningen i gangretningen (kan falle), samordning av fuzzy med feiende bevegelser, for å rytmiske Ground Floor øynene fra side til side (horisontal nystagmus);
• Hjernehinnene (Meningoencefalitt) - kombinert med meningitt, encefalitt manifesterer alvorlig hodepine, fotofobi og stiv nakke (hodet bakover, nakke bevegelse vanskelig og smertefull).

Typer av encefalitt, patogen

Det samlede kliniske bildet er karakteristisk for alle typer encefalitt. Imidlertid har noen av dens former dramatiske forskjeller og spesifikke symptomer:

Tick-båret encefalitt

Når en pasient er infisert med et neurotropt virus, blir huden på overkroppen (ansikt, nakke, bryst) og øyne (sclera injisert) rødt. Sykdommen kan oppstå uten skade på nervesystemet på febriltype og avsluttes om 5 dager.

I alvorlige entsefalshit forløper med utbredelse av meningeale symptomer (occipital stivhet, spesifikke symptomer Brudzinskogo, kniping, etc.), radikuliticheskih (skade av ryggmargs-nerverøttene) og poliomieliticheskoy symptomer (hengende hode, hengende skuldre, halte hengende armer langs legemet, spastisk parese fot).

Influensavgiftbetennelse

Skader på influensa vaskulær hjerne fører til hevelse og mindre blødninger. Utvikle mot influensa encefalitt manifest forverring av pasientens: fysisk inaktivitet, nedsatt bevissthet, søvnighet, kramper, til utvikling av pareser og lammelser.

Ofte blir symptomene på trigeminalt neuralgi, isjias inngått. Kanskje koma.

Kyllingkopper encefalitt

Encefalitt, komplikasjon av varicella i løpet av pasienter med nedsatt immunitet, oppstår 3-7 dager etter utbruddet. Pasienten registrerte meningeal symptomer, kramper, raskt utviklende hjernesvulst.

Measles encefalitt

Viral encefalitt hos barn utvikler ofte med alvorlige meslinger. Inflammatoriske infiltrater i hjernen og fokal degenerasjon av nervefibre dannes 3-5 dager etter det første utslettet på huden.

Karakterisert av en gjentatt temperaturstigning, ledsaget av agitasjon og forvirret bevissthet. Hallusinasjoner, symptomer på hjernehinnebetennelse, nedsatt koordinasjon og anfall av hele kroppen er mulige. I alvorlige tilfeller utvikler lammelsen, er bekkenorganens funksjon forstyrret.

Herpesisk encefalitt

Alvorlige symptomer på herpetisk encefalitt (generalisert form) forekommer oftest hos nyfødte på grunn av infeksjon med den første typen herpesvirus. Først oppstår hevelse i hjernen og blødninger dannes, og deretter utvikler fokal nekrose av hjernevevet. I de fleste tilfeller oppstår skade i frontal eller temporal lobe.

Revmatisk encefalitt

Denne form for encefalitt blir ofte diagnostisert 1 måned etter at det har ondt i halsen. En viktig rolle er spilt av sensibilisering av kroppen og utilstrekkelig autoimmun reaksjon. Samtidig med skader på hjernen, oppstår reumatisk betennelse ofte i hjerte og ledd.

Japansk encefalitt

Distribuert i asiatiske land, overført med myggbitt. Ofte oppstår med en overvekt av tegn på serøs meningitt og alvorlig infeksjonstoksisk syndrom.

Encefalitt Economo

Epidemisk encefalitt, kalt sløv eller sovesyke, er farlig ved utvikling av parkinsonisme. Med en lang bane på ganglionens dystrofi er arr dannet. Et karakteristisk symptom er nedsatt innkvartering av elever under en normal reaksjon på lys.

Konsekvenser av encefalitt Economo er ganske alvorlig: pasienten er langsomt døende fra utmattelse og sammenføyning av sykdommer, og forverrer manifestasjonene av parkinsonisme.

Encefalitt behandling, narkotika

Encefalitt i hjernen krever radikale tiltak for å redde pasientens liv og langsiktig oppfølging rehabilitering for å minimere de nevrologiske effektene.

Omtrentlig behandlingsregime:

• Etiotropisk terapi - intravenøs administrering av antibiotika eller antivirale midler (immunoglobuliner, cytosin arabinose), avhengig av sykdomsfremkallende middel;
• symptomatisk behandling - antipyretiske, smertestillende midler;
• kontroll av cerebralt ødem - inkludering i Mannitol, Furosemide, Diacarba droppere;
• forbedring av hjernevevnæring - nootropiske stoffer Piracetam, Pantogam, Cerebrolysin (kontraindisert i konvulsiv syndrom);
• sjokk-tilstand - kortikosteroider (Prednisolon, Hydrocortison, Dexazone);
• antikonvulsiva midler - Seduxen, Oksybutyrat, Hexenal med Atropin;
• med parese - Prozerin, Dibazol, Oksazil;
• med tegn på parkinsonisme - L-Dofa.

Ofte injiseres medikamenter sammen med infusjonsløsninger som reduserer kroppens toksisitet. I alvorlige tilfeller utføres resuscitation.

Prognose og effekter av encefalitt

I de fleste tilfeller, spesielt i alvorlige symptomer, encefalitt reserver nevrologiske konsekvenser: skjeling, vedvarende reduksjon i muskel tone i bena, er hodepine ofte forårsaket av utviklingen av arachnoiditis.

I alvorlig og stor skala nekrose hos hjernen er risikoen for død svært høy, selv med rettidig behandling.

Derfor bør man ikke forsømme vaksinering (vaksinasjon) mot visse typer encefalitt når man reiser til områder med en situasjon som er ugunstig for denne sykdommen.

Encefalitt - årsaker, tegn, symptomer, behandling og konsekvenser for en person

Encefalitt er en gruppe av inflammatoriske sykdommer i hjernen som er smittsom, allergisk eller giftig. Hvis en pasient er diagnostisert med en sykdom, skal han innlagt umiddelbart. Med encefalitt blir en person plassert i en smittsom eller spesialisert nevrologisk avdeling, og en streng sengestue og konstant overvåking er foreskrevet.

Hva er encefalitt?

Encefalitt (latinsk encefalitt - betennelse i hjernen) er navnet på en hel gruppe betennelsesprosesser som påvirker den menneskelige hjerne, og opptrer mot bakgrunn av eksponering for smittsomme stoffer og allergiske stoffer, giftige stoffer.

Endringer i nervesvevet i encefalitt er ganske stereotypiske, og bare i enkelte tilfeller kan du finne tegn på en bestemt sykdom (rabies, for eksempel). Viktigheten for kroppen og konsekvensene av noen betennelsesforandringer i hjernen er alltid alvorlig, så du bør ikke bli påminnet igjen om deres fare.

I det akutte stadiet i hjernens substans, forårsaker det en inflammatorisk prosess som påvirker hypothalamus, den basale kjernen, kjernen til de oculomotoriske nerver. I kronisk stadium utvikler den giftige degenerative prosessen mest uttalt i substantia nigra og blek ball.

Inkubasjonsperioden for encefalitt varierer fra en til to uker.

I tilfelle av encephalitt av enhver etiologi er komplisert terapi nødvendig. Som regel omfatter den etiotropisk behandling (antiviral, antibakteriell, antiallergisk), dehydrering, infusjonsbehandling, antiinflammatorisk behandling, vaskulær og nevrotoksisk terapi, symptomatisk behandling.

klassifisering

Klassifikasjon av encefalitt reflekterer de etiologiske faktorene som er knyttet til deres kliniske manifestasjoner og egenskaper av kurset.

Tidspunktet for forekomsten skiller seg ut:

• primær encefalitt (viral, mikrobial og rickettsial)
• sekundær (posteksantemnye, postvaccinal, bakteriell og parasittisk, demyeliniserende). Den andre typen forekommer på bakgrunn av ulike sykdommer (influensa, toksoplasmose, meslinger, osteomyelitt, etc.)

Avhengig av forekomsten av betennelse i meningeal membranene (hjerneskall), er følgende former for encefalitt utbredt:

• isolert - i klinikken er det bare symptomer på encefalitt;
• meningoencefalitt - i klinikken er det også symptomer på betennelse i hjernens forside.

• cortical;
• subcortical;
• stammen;
• skade på cerebellum.

Ifølge tempoet i utvikling og flyt:

Av alvorlighetsgrad:

• moderat alvorlig;
• tung;
• ekstremt tung.

årsaker

Den vanligste årsaken til encefalitt er virus - neuroinfections, forekommer noen ganger også som en komplikasjon av ulike smittsomme sykdommer.

Kausjonsmiddelet til primær encefalitt er et virus som overføres gjennom bitt av blodsugende parasitter (Coxsackie-virus, herpes, influensa, rabies, arbovirus). Også det er mikrobial encefalitt: syfilitiske og tyfusvarianter.

En vanlig årsak til progresjon er neuroinfeksjon. Det skal bemerkes at sykdommens etiologi avhenger av dens type. Derfor er årsakene til fremdriften av viral encefalitt: en bit av infiserte insekter (vanligvis båret av mygg eller flått), penetrasjon av viruset av influensa, herpes og rabies i kroppen.

Veier for penetrasjon av viruset i menneskekroppen:

• insektbit (hematogen rute);
• ved direkte kontakt;
• alimentary måte;
• luftbårne sti.

Sykdommen kan utvikle seg i noen, men eldre og barn er mest utsatt. Sykdommen er også utsatt for de som har nedsatt immunforsvar eller svekket seg ved noen form for påvirkning, for eksempel ved behandling av kreft, ved HIV-infeksjon eller langvarig bruk av steroider.

Symptomer på encefalitt

Sykdommen starter vanligvis med feber og hodepine, og symptomene øker kraftig og forverres - anfall, forvirring og bevissthetstab, døsighet og til og med koma observeres. Encefalitt kan utgjøre en alvorlig trussel mot livet.

Symptomer på encefalitt er avhengige av mange faktorer: sykdomsfremkallende middel, dens patologi, kurs og lokalisering.

Imidlertid er det vanlige symptomer på alle typer encefalitt:

• hodepine - det er oftest uttrykt i alle områder av hodet (diffust), det kan være undertrykkende, buktende;
• kvalme og oppkast uten lindring;
• torticollis, tremor, krampeanfall;
• Hoved symptomet på encefalitt er en skarp temperatur hoppe til høye verdier (39-40 ° C);
• oculomotoriske lidelser: ptosis (prolaps av øvre øyelokk), diplopi (dobbeltsyn), oftalmoplegi (ingen bevegelse av øyebollene);
• Sjelden kan ansiktsnerven bli skadet med utviklingen av parese av ansiktsmusklene, trigeminusnerven med smerte i ansiktet, og sporadiske anfall er mulig.

Avhengig av typen patogen, varer tiden mellom infeksjon og de første symptomene fra 7 til 20 dager. I latent periode viser infeksjonen seg ikke, det er bare mulig å oppdage tilstedeværelsen av patogenet i laboratoriet.

Andre mulige tegn på encefalitt:

• økt muskel tone;
• ufrivillige bevegelser (hyperkinesis);
• strabismus, nedsatt bevegelse av øyebollene (ophthalmoparesis);
• diplopi (dobbeltsyn);
• ptosis (utelatelse) av øvre øyelokk;

En annen karakteristisk funksjon er muskeltrakting hos mennesker. Disse tullene gjøres ufrivillig. Det er viktig å merke seg at noen ganger er en person bekymret for døsfølelse, noe som manifesterer seg i ulike deler av kroppen.

Typer av encefalitt

Til tross for all slags årsaker og typer er dens manifestasjoner ganske stereotypiske i alvorlig sykdom, men hvis betennelse i nervesvevet følger andre plager, er det ikke så lett å gjenkjenne encefalitt.

Epidemisk Encefalitt Economo (lethargic Encephalitis A)

Kausjonsmiddelet er et filtrerbart virus, som for øyeblikket ikke er isolert. Denne type virus overføres av luftbårne dråper.

Tegn på utviklende epidemiens encefalitt:

• temperaturøkning opp til 38-39 grader;
• frysninger;
• økt døsighet;
• tretthet,
• mangel på appetitt;
• hodepine.

I dette tilfellet kreves akutt sykehusinnleggelse. Den nøyaktige lengden på inkubasjonsperioden er ukjent, derfor må alle som har kommet i kontakt med den syke, være under observasjon i tre måneder.

Tick-båret encefalitt

Tick-båret encefalitt inngår i gruppen av naturlige fokosykdommer hos mennesker. Flåttene er bærere og bærere av viruset. I tillegg kan viruset lagres gnagere - hedgehog, hare, field mouse, chipmunk; fugler - gullfinch, blackbird, kafer og rovdyr - ulver.

Sykdommen utvikler seg akutt, 1,5-3 uker etter bitt. Viruset påvirker hjernens grå materie, motoriske nevroner i ryggmargen og perifere nerver, som manifesteres ved kramper, lammelse av individuelle muskelgrupper eller hele lemmer og et brudd på hudfølsomhet.

Sykdommen begynner ofte akutt, med kulderystelser og en økning i kroppstemperatur til 38-40 ° C. Feber varer fra 2 til 10 dager. Generell ubehag, alvorlig hodepine, kvalme og oppkast, tretthet, tretthet, søvnforstyrrelser vises. I den akutte perioden er det en hyperemi av huden i ansiktet, nakken og brystet, slimhinnen i oropharynx, sclera og conjunctival injeksjon.

Komplikasjoner av tikkbåren encefalitt er hovedsakelig representert ved sløret lammelse av de overordnede øvre lemmer.

Influensa (giftig hemorragisk) encefalitt

Fremskritt mot influensas bakgrunn. Det er diagnostisert hos voksne og barn. Symptomer vises:

• alvorlig hodepine, kvalme, svimmelhet,
• muskel smerte
• vekttap
• søvnforstyrrelser.

Denne inflammatoriske hjernesykdommen kan forårsake epileptiske anfall, lammelse eller koma.

Measles encefalitt (encefalomyelitt)

Denne komplikasjonen av meslinger utvikler seg ofte 3-5 dager etter at utslett ser ut, da kan kroppstemperaturen allerede bli normalisert, men når encefalitt oppstår, blir det registrert et nytt hopp i temperatur til høyt antall.

Utbruddet av sykdommen er akutt med en gjentatt økning i kroppstemperatur, nedsatt bevissthet fra stupor til koma, utvikling av konvulsiv syndrom i form av lokale eller generaliserte tonisk-kloniske anfall. Psykosensoriske forstyrrelser, delirium, hallusinasjoner er mulige.

Frekvensen av lesjoner i nervesystemet hos barn med meslinger er 0,4 - 0,5%, hos ungdom og voksne - 1,1 - 1,8%. Koreva type utvikler seg med en frekvens på 1: 1000 pasienter med meslinger.

postherpetisk

Herpetic encephalitis forårsaker herpes simplex virus. Bark og hvitt materiale av en stor hjerne er berørt. Det er en nekrotisk prosess (brennvidde eller utbredt).

Polisezonnye

Polison encefalitt er vanligvis forårsaket av Coxsackie og ECHO virus. Sykdommen kan utvikles når som helst på året, manifesteres av hodepine, moderat feber, parese kan utvikle seg kort (motorens funksjon av enkelte muskler er delvis forstyrret).

toksoplasmose

Toxoplasmose encefalitt er hovedårsaken til sykelighet og dødelighet hos pasienter med aids. Infeksjonsportene er oftest fordøyelseskanaler, selv om det er tilfeller av intra-laboratorieinfeksjoner med svært virulente Toxoplasma-stammer når huden er skadet (med en pipette eller sprøyte med en Toxoplasma-kultur). Vanlige tegn inkluderer kuldegysninger, feber, hodepine, anfall, depresjon og nevrologiske lidelser.

Japansk (encefalitt B)

Denne typen encefalitt er spesielt vanlig i asiatiske land. Reservoaret og infeksjonskilden er villdyr og husdyr, fugler, gnagere. Dyr bærer infeksjonen i latent form med rask eliminering av patogenet fra blodet. En syke person med bærere kan også være en kilde til infeksjon.

Generelt er japansk encefalitt diagnostisert svært sjelden, det har aldri vært epidemier. Utbruddet av sykdommen er preget av feber, hodepine og kulderystelser.

Komplikasjoner og konsekvenser for mennesker

Effekten av overført encefalitt er svært vanskelig - den inflammatoriske prosessen gjelder sentralnervesystemet, noe som kan føre til pasientens funksjonshemning.

De viktigste komplikasjonene av encefalitt:

• hevelse i hjernen;
• hjerne koma;
• utvikling av epilepsi;
• livslang bærer av viruset;
• nedsatt syn, tale, hørsel;
• minneverdigelse;
• slapete lammelser;
• cystisk;
• psykiske lidelser;
• risiko for dødsfall.

Encefalitt er fulle av fare i forhold til pasientens fulde liv, han kan forårsake ikke bare funksjonshemming, men også pasientens død.

diagnostikk

For diagnose av encefalitt er en lumbal punktering. For å klargjøre diagnosen og differensialdiagnosen, undersøkes øyets fundus, elektroencefalografi, echoencefalografi, tomografi osv. Utføres. Når en diagnose er utført, skal pasienten bli innlagt på den infeksiøse eller nevrologiske avdelingen.

• generelle og biokjemiske blodprøver, urintester,
• blodkultur for sterilitet,
• punktering med å oppnå cerebrospinalvæske,
• utfører en REG eller EEG, fundus undersøkelse,
• CT eller MR,
• Om nødvendig utføres en biopsi.

Behandling av encefalitt

Diagnose og behandling av sykdommen hos barn og voksne behandles av en smittsom spesialist. Hvis diagnosen ble bekreftet, ble pasienten umiddelbart plassert på sykehuset, i smittsomme sykdomsavdelingen. Viser strenge sengestøtter. Pasientens tilstand overvåkes kontinuerlig.

Når du behandler encefalitt, kan spesialister bli utsatt for behovet for å gjenopprette riktig metabolisme i hjernen. For å gjøre dette, foreskrive bruk av spesielle vitaminer, piracetam eller polypeptider. Blant de antiinflammatoriske legemidlene foreskrev ofte salicylater og ibuprofen.

• Antipyretiske legemidler
• Anti-inflammatorisk (glukokortikoider)
• Antikonvulsiv terapi (benzonal, difenin, finlepsin)
• Avgiftningsbehandling (saltløsninger, proteinmedikamenter, plasmasubstitutter)
• Resuscitation (ventilator, kardiotropiske legemidler)
• Forebygging av sekundære bakterielle komplikasjoner (bredspektret antibiotika)

For å gjenopprette normal funksjon av nervesystemet og rehabilitering av bevissthet, foreskrives ulike biostimulerende midler, antidepressiva eller beroligende midler.

Hvis sykdommen fører til nedsatt luftveisfunksjon, utføres kunstig åndedrettsvern. I tillegg er antikonvulsiva og smertestillende midler foreskrevet.

Vaksiner er den mest effektive måten å redusere risikoen for å utvikle en sykdom. I dette tilfellet snakker vi ikke bare om vaksinering mot tikkbåren encefalitt, men også om forebygging av slike patologier som meslinger, parotitt, røde hunder etc.

Derfor bør man ikke forsømme vaksinering (vaksinasjon) mot visse typer encefalitt når man reiser til områder med en situasjon som er ugunstig for denne sykdommen.

All encefalitt behandles hos smittsomme sykdommer. I kronisk stadium er det nødvendig å regelmessig besøke en nevrolog, samt kurs for å ta medisiner for å forbedre hjernens aktivitet, gjenopprette ataktiske og motoriske defekter.

forebygging

Forebyggende tiltak for å forebygge ulike typer encefalitt er forskjellige og er representert ved følgende tiltak:

1. Forebyggende tiltak som, hvis det er mulig, forhindrer kryssbåren og myggbåren encefalittinfeksjon, er forebyggende vaksinering av mennesker som bor og / eller arbeider i områder med mulig infeksjon. Standard vaksinasjon mot kryssbåren encefalitt inkluderer 3 vaksinasjoner og gir varig immunitet i 3 år.
2. Forebygging av sekundær encefalitt involverer rettidig diagnose og tilstrekkelig behandling av smittsomme sykdommer.
3. Begrensning av turistreiser til land der infeksjon med viral encefalitt er mulig gjennom myggbitt.

Årsaker og tegn til Miles encefalitt

En farlig infeksiøs inflammatorisk sykdom forårsaker flere patologiske forandringer i kroppen. Miles encefalitt dannes på bakgrunn av en komplisert form for influensa, kopper eller skarlagensfeber. Mindre vanlig utvikles en sykdom etter alvorlig matforgiftning og ulike traumatiske skader på skallen. Årsaken til en kraftig forverring i helse kan være et virus som har penetrert hjernevevet.

Formasjon av det kliniske bildet

Effektivisering av diagnosen - nøkkelen til rask gjenoppretting. Gyldigheten av erklæringen forstås av mange som står overfor farlig i alle sanser av plager. Encefalitt er klassifisert etter årsakene som forårsaket det. Den inflammatoriske prosessen er i de fleste tilfeller lokalisert i hjernebarken og membranene.

Med en akutt form for flyt er subkortiske noder og medulla under angrep. Det kliniske bildet avhenger av typen inflammatorisk prosess: purulent eller ikke-purulent. Avhengig av symptomene, diagnostiserer legen en av følgende typer sykdommer:

• tick - skjer i vårsommersesongen;
• Japansk - overført av myggbiter
• søvnig - provoserer å falle i koma
• meslinger;
• herpes;
• influensalignende;
• smittende;
• varicella.

Legene har ikke tilstrekkelig verktøy for å lage en sannsynlig prediksjon av utviklingen av farlige komplikasjoner i form av encefalitt. Det er derfor i enhver sykdom det er nødvendig å besøke en medisinsk institusjon. Den operative starten av en terapeutisk teknikk vil ikke tillate patogenet å trenge inn i hjernebarken.

Hvis ulykke ikke kunne unngås, starter alt med en kraftig økning i kroppstemperatur og svak svakhet.

Neste dag klager pasienten om smertefull hodepine. Selv sterke smertestillende midler hjelper ikke å kvitte seg med det. Som patogenet fortsetter å spre, vises andre symptomer:

• svimmelhet;
• kvalme;
• oppkast;
• rødhet i ansikt og nakke;
• clouding av sclera;
• økt spenning av oksipitale muskler.

Utviklingen av sykdommen passerer angrep eller jevnt. Dette avhenger i stor grad av den faktiske tilstanden av helsen og kroppens evne til å motstå. Hvis vi snakker om angrep, så registrerer pasienten hver 10.-15 dager en kraftig forverring i helse. Så forsvinner symptomene plutselig. Det ville være en feil å tro at lettelse var et resultat av utvinning. Rådgivning med lege er strengt obligatorisk.

Behovet for en omfattende undersøkelse

Ved den første undersøkelsen konkluderer legen at pasienten kan ha en farlig sykdom. En omfattende studie av pasientens helsetilstand vil gi konkret til dette spørsmålet. Det er nødvendig å utføre slike på kort tid, ellers vil angrepene av sykdommen provosere lammelse. Den verste konsekvensen av progressiv encefalitt er unormal hevelse i hjernevevet. På denne bakgrunn blir cyster og kommisjoner ofte dannet.

Forebyggende tiltak

Sykdommen fremkaller forårsakelsesmiddelet av en smittsom natur. I de fleste tilfeller går det inn i kroppen sammen med spytt av det bitte dyret eller insektet. Det er derfor sunn fornuft vil bidra til å opprettholde helse. Under turgåing i skogen og i høysesongen må du ha påhengsklær og høykvalitets klær. Hodet er nødvendigvis dekket av en lue.

Ticks svarer på lys nyanser, så hvis du ikke kan nekte å gå til skogen, bør du revurdere garderoben. Økt forsiktighet gjør ikke bønder som oppdager geiter, gris og hester. Disse pattedyrene er preget av økt følsomhet overfor arbovirus i gruppe B.

For at Miles 'sykdom ikke skal slå på døren, er det nødvendig å regelmessig utføre termisk rengjøring i rommet. Barnehage, kontor eller leilighet - overalt bør holdes rent. Patogenen er av sin natur svært følsom overfor høye temperaturer, og reduserer evnen til å utvikle seg flere ganger.

Folk som er vant til å bruke fersk melk, bør tenke igjen om anbefalingen av slike tiltak. Råmelk, som har blitt en helsehelse for mange, har lenge blitt kalt av leger som en av de viktigste infeksjonsfaktorene. Selv om en ku på en gård beite i et økologisk rent område, er sannsynligheten for overføring av patogenet gjennom melk høy.

Risikogruppen inneholder folk som er mer sannsynlig å være i skoger og parker. Det er her blodsugende insekter lever som bærer sykdommen. Bare årvåkenhet og konstant oppmerksomhet til egen helse garanterer en person en sunn kropp. Hvis problemet ikke kan unngås, er det nødvendig å kontakte en lege. Med kirurgisk inngrep varer terapeutisk kurs ikke mer enn 17 dager. Forventningen i dette tilfellet er optimistisk.

encefalitt

Encefalitt (gammel gresk ἐνκεφαλίτις, betennelse i hjernen) er en gruppe sykdommer preget av betennelse. Foreløpig kalles encefalitt ikke bare smittsom, men også smittsom-allergisk, allergisk og giftig hjerneskade.

Forekomsten av encefalitt sykdom

Klassifikasjon av encefalitt reflekterer de etiologiske faktorene som er knyttet til deres kliniske manifestasjoner og egenskaper av kurset. De aller fleste encefalitt er av viral natur (neuroinfections). Mindre vanlige er encefalitt en komplikasjon av en vanlig smittsom sykdom. Men siden årsaken til encefalitt ikke alltid er mulig å etablere, bruker klassifiseringen av encefalitt også egenskapene til sykdomsprosessen (patogenetisk faktor). Basert på disse prinsippene er encefalitt delt inn i primær og sekundær, viral og mikrobiell, infeksjonsallergisk, allergisk og giftig. Den alternative termen "encefalopati", som mer nøyaktig reflekterer kjernen i prosessen, har ikke mottatt universell aksept.

For encefalitt forårsaket av nevrotropiske virus, epidemier, smittsomhet, sesongmessighet og klimatogeografiske fordelingsegenskaper er karakteristiske. Ifølge favorittlokaliseringen av den patologiske prosessen, isoleres encefalitt med en overveiende lesjon av hvitt stoff - leukoencefalitt (en gruppe av subakutt progressiv leukoencefalitt), encefalitt med en overvekt av grå lesjon av stoffet - polyencefalitt (epidemiisk letharg encefalitt); encefalitt med diffus skade på nerveceller og veier i hjernen - panencefalitt (kryssbåren encefalitt, mygg, australsk, amerikansk). Avhengig av den dominerende lokaliseringen av encefalitt er delt inn i stammen, cerebellar, mesencefalisk, diencephalic. Ofte, sammen med hjernens substans, blir også noen deler av ryggmargen påvirket - i slike tilfeller snakker de om encefalomyelitt. Encefalitt kan være diffus og fokal, purulent og ikke-purulent av ekssudatets natur.

Forløpet av sykdommen Encefalitt

Veier for penetrasjon av viruset i kroppen er forskjellige. Den hematogene pathway observeres oftere. Med mygg og kryssbåren encefalitt kommer viruset, og får en bitbit i blodkarene, inn i blodet til forskjellige organer, inkludert hjernen. I hjernen er strukturen på bunnen av den tredje ventrikelen, subkortiske noder, hjernebarken, og hjernestammen og ryggmargenformasjoner de mest sårbare. Det er også mulig kontakt, smitte, luftbåren overføring av infeksjon fra person til person eller fra dyr.

Tropisme av virus til det nervøse vevet er gitt av spesifikke reseptorer av virusstrukturen. Samspillet mellom viruset - vertscellen er en kompleks prosess som involverer mange patofysiologiske mekanismer. Det kliniske bildet av sykdommen, dets alvorlighetsgrad og karakteristika av kurset avhenger av kroppens evne til å reagere på effekten av et smittsomt middel, samt på den biologiske naturen til viruset. Immunresponsen avhenger av mange faktorer, inkludert antigene egenskaper av viruset, den genetisk bestemte styrke av immunresponsen til makroorganismen, og dens reaktivitet for øyeblikket. I de senere år har en ny klasse av immunceller åpnet som ikke tilhører enten T- eller B-lymfocytter. Disse cellene kalles naturlige mordere, de spiller en betydelig rolle i antiviral immunitet, og gir en cytotoksisk funksjon. Av stor betydning er interferon av naturlig opprinnelse, produsert av immunceller. Interferon er en immunoregulator, så vel som en av de effektive faktorene for ikke-spesifikk antiviral beskyttelse, blokkering av viral replikasjon. Patogenesen av encefalitt bestemmes, i tillegg til den direkte ødeleggelsen av nevroner av viruset, toksiske effekter, samt uspesifikke endringer: skade på vaskulærmuren med en økning i permeabiliteten, utvikling av ødem, væskodynamiske og vaskulære sykdommer.

sykelig anatomi

Histologiske endringer i encefalitt er ikke spesifikke og kan forekomme i ulike sykdommer i nervesystemet. De utvikler seg som en universell reaksjon av hjernen til et skadelig middel, uavhengig av dens natur. Likevel kan hjernens respons forårsaket av et patologisk middel variere med overvektigheten av en eller annen reaksjon, som avhenger av egenskapene til den skadelige faktor og tilstanden til organismenes immunologiske reaktivitet. Vevsreaksjoner på hjernebetennelse i den akutte fasen er så skarpe fenomener ødem, blødning, spredning av mikroglia, noen ganger i form av knuter, neuronal degenerasjon (tigrolysis, atrofi, neuronophagia) og nervefibre (demyelinisering, degenerering, dekomponering av aksonene). Diffus infiltrering av nervesvevet, spesielt av perivaskulære rom, mononukleære celler, plasmaceller, polynuklearer er notert. Endringer i vaskulær veggen i form av proliferativ endarteritt bestemmes. I det kroniske stadiet hersker endringer av degenerativ natur, produktiv glialreaksjon med dannelse av knuter eller arr.

Symptomer på encefalittssykdom

Symptomer på encefalitt varierer avhengig av patogenet, lokaliseringen av den patologiske prosessen, sykdomsforløpet. Imidlertid er det vanlige kliniske symptomer som er karakteristiske for encefalitt.

Prodromalperioden er karakteristisk for alle smittsomme sykdommer. Det varer fra flere timer til flere dager og manifesteres av feber (feber), symptomer på irritasjon i øvre luftveiene eller mage-tarmkanalen.

Vanlige cerebrale symptomer er typiske: hodepine, vanligvis i pannen og baner, oppkast, fotofobi, anfall. Forstyrrelser av bevissthet fra svake grader (sløvhet, døsighet) til koma. Psykomotorisk agitasjon og psykosensoriske lidelser er mulige.

Fokal symptomer på CNS-skade utvikles. De er avhengige av lokaliseringen av den patologiske prosessen og formen av encefalitt, de kan manifestere symptomer på prolaps (lem parese, avasi) og irritasjon (anfall).

I tillegg til det typiske kliniske bildet av encefalitt, ofte asymptomatiske, abortive former, mindre ofte - fulminant. Med asymptomatiske varianter er meningeal symptomer fraværende, men moderat hodepine og feber av ukjent opprinnelse, milde forbigående episoder av diplopi, svimmelhet, parestesi, etc. er notert. Endringer i cerebrospinalvæske tydeliggjør sykdommens art.

I abortiv form er det ingen nevrologiske tegn, sykdommen manifesteres av symptomer på akutt respiratorisk eller gastrointestinal infeksjon. På grunn av mild hodepine kan lav temperatur, stivhet i nakke muskler vises, noe som indikerer behovet for lumbal punktering.

Fulminant form varer fra flere timer til flere dager og slutter i døden. Sykdommen begynner med feber og en intens diffus hodepine. Bevissthet skjer raskt, pasienter faller inn i koma. Stramhet av nakke muskler er uttrykt. Døden oppstår fra boulevardforstyrrelser eller på grunn av akutt hjertesvikt.

Diagnose av encefalittssykdom

Den viktigste og diagnostisk verdifulle er studien av cerebrospinalvæske, hvor lymfocytisk pleocytose er funnet (fra 20 til 100 celler per 1 μl), en moderat økning i protein. Alkohol strømmer under trykk. I blodmerket leukocytose økte økosystemet. På EEG oppdages diffuse uspesifikke endringer, sakte aktivitet dominerer (theta og deltabølger). I nærvær av epileptiske anfall registreres epileptisk aktivitet. Magnetic resonance imaging avslører lokale hypodenale endringer i hjernen. Noen ganger er det et bilde av den volumetriske prosessen i hemorragisk encefalitt, spesielt den tidlige lobe. I fundusen blir ofte stagnerende plater av optiske nerver oppdaget.

Etiologisk diagnose bygger på, i tillegg til typiske kliniske manifestasjoner, resultatene av bakteriologiske (virologiske) og serologiske studier. Identifisere et virus kan være vanskelig og noen ganger umulig. Viruset kan isoleres fra avføring og andre medier, men detektering av spesifikke antistoffer ved serologiske reaksjoner er det viktigste: nøytraliseringsreaksjoner (PH), komplementfiksasjonsreaksjoner (CSC), hemagglutinationsinhiberingsreaksjoner (RTG), polymerasekjedereaksjon (PCR).

Behandling av encefalittssykdom

Patogenetisk terapi

Oral og parenteral administrering av væsken fremstilles, idet man tar hensyn til vannelektrolyttbalansen og syrebasestaten.

I alvorlige tilfeller av sykdommen, brukes glukokortikoider. Hvis pasienten ikke har bulbarforstyrrelser og bevissthetsproblemer, brukes prednison i tabletter med en hastighet på 1,5-2 mg / kg per dag. Legemidlet foreskrives i like doser 4-6 doser i 5-6 dager, deretter reduseres dosen gradvis (total behandlingstid er 10-14 dager). I bulbarforstyrrelser og lidelser i bevissthet administreres prednison parenteralt i en hastighet på 6-8 mg / kg. Lumbar punktering er kontraindisert. For å bekjempe hypoksi, blir fuktet oksygen introdusert gjennom nasalkatetrene (20-30 minutter hver time), hyperbarisk oksygenering vil bli utført (10 økter under trykk p 02-0,25 MPa), natriumhydroksybutyrat 50 mg / kg per dag eller Seduxen 20-30 mg per dag.

Indikasjoner. Allergiske reaksjoner, blodtransfusjonssjokk, anafylaktisk sjokk, anafylaktoide reaksjoner, hjerneødem, bronkial astma, astmatisk status, akutt hepatitt, hepatisk koma.

Kontra. Overfølsomhet, anterior artroplastikk, unormal blødning, en tverrgående beinfraktur, aseptisk nekrose av epifysen av beinene som danner leddet. Med forsiktighet Parasittiske og smittsomme sykdommer av viral, sopp eller bakteriell natur: herpes simplex, kyllingpoks, meslinger; amebiasis, strongyloidiasis (etablert eller mistenkt); systemisk mykose; aktiv og latent tuberkulose, peptisk ulcus og 12 duodenal ulcus, øsofagitt, gastritt, akutt eller latente peptisk ulcus, divertikulitt, hypertensjon, hyperlipidemi, diabetes, kronisk nyre- og / eller leversvikt, nefrourolitiaz.

Bivirkninger Kvalme, oppkast, økt eller nedsatt appetitt, bradykardi, søvnløshet, svimmelhet.

Også ved behandling av hjernebetennelse, dehydrering og kontroll hjernesvelling og ødem ved hjelp av diuretika (10-20% mannitoloppløsning ved 1-1,5 g / kg intravenøst, furosemid 20-40 mg intravenøst ​​eller intramuskulært, 30% glycerol 1-1, 5 g / kg ved munn, diacarb, brinaldix).

Indikasjoner. Hjerneødem, hypertensjon, akutt nyresvikt, epilepsi, Meniares sykdom, glaukom, gikt.

Kontra. Hypersensitivitet, akutt nyresvikt, leversvikt, hypokalemi, acidose, gipokortitsizm, Addisons sykdom, uremi, diabetes, graviditet (I term), nefritt, hypochloremia, gemorragichesy slag.

Bivirkninger Hypokalemi, myastheni, kramper, dehydrering, takykardi, kvalme, oppkast.

En rekke russiske farmakologer og klinikere hevder eksistensen av et svært effektivt antiviralt stoff jodantipirin. Det påstås at det har en etiotropisk effekt mot en smittinfeksjon, men det bør bemerkes at det ikke på noe annet sted i verden har dette legemidlet blitt brukt til antivirale formål, og det foreligger ikke pålitelige bevis fra bevisbasert medisin som bekrefter klinisk effekt.

Indikasjoner: Tick-båret encefalitt (behandling og forebygging hos voksne).

Kontraindikasjoner: Overfølsomhet, hypertyreose.

Bivirkninger: Allergiske reaksjoner, hevelse, kvalme.

Etiotropisk terapi

Etiotropisk terapi består i å foreskrive et homologt gammaglobulin titrert mot kryssbåren encefalittvirus. Legemidlet har en klar terapeutisk effekt, spesielt i moderat og alvorlig sykdom. Gamma-globulin anbefales å administreres 6 ml intramuskulært, daglig i 3 dager. Den terapeutiske effekten oppstår 12-24 timer etter introduksjonen: kroppstemperaturen avtar, pasientens tilstand forbedres, hodepine og meningeal fenomen reduseres. Den tidligere gamma globulinen injiseres, jo raskere er helbredende effekten. I de senere år har serumimmunoglobulin og homologt polyglobulin blitt brukt til å behandle tippbåren encefalitt, som er oppnådd fra blodplasma av donorer som lever i naturlige foci av kryssbåren encefalitt. På den første behandlingsdagen anbefales serumimmunglobulin å administreres 2 ganger i intervaller på 10-12 timer, 3 ml for mild, 6 ml for moderat og 12 ml for alvorlig. I de neste 2 dagene er legemidlet foreskrevet i 3 ml en gang intramuskulært. Homolog polyglobulin injiseres intravenøst ​​i 60-100 ml. Det antas at antistoffer nøytraliserer viruset, beskytter cellen fra viruset ved å binde til overflatemembran-reseptorene, nøytralisere viruset inne i cellen, penetrerer inn i det ved binding til cytoplasmatiske reseptorer.

Også brukt antivirale legemidler - nukleaser som forsinker reproduksjonen av viruset. RNA-ase brukes intramuskulært i en isotonisk oppløsning på 30 mg 5-6 ganger om dagen. For kurset - 800-1000 mg av stoffet. Antiviral effekt har en cytosin arabinose, som administreres intravenøst ​​i 4-5 dager med en hastighet på 2-3 mg per 1 kg kroppsvekt per dag.

Infusjonsbehandling

Ved de uttrykte fenomenet forgiftning utføres infusjonsbehandling. Ved hevelse i hjernen, er bulbarforstyrrelser, den raskeste effekten gitt ved intravenøs administrering av prednisolon (2-5 mg / kg) eller dexazon, hydrokortison. Under omrøring beslag intravenøst ​​eller intramuskulært injisert seduksen - 0,3 til 0,4 mg / kg natrium-oksybutyrat - 50-100 mg / kg, droperidol - fra 0,5 til 8,6 ml, heksenal - 10% oppløsning 0,5 ml / kg (med tidligere administrasjon av atropin); i enemas - klorhydrat 2% oppløsning på 50-100 ml.

I komplekset bør terapi inneholde antihistaminer - kalsiumkloridoppløsning, difenhydramin, diprazin, pipolfen eller suprastin, vitaminer fra gruppe B, spesielt B6 og B12, ATP. Ved utvikling av sløv parese vises bruken av dibazol, galantamin, proserin, oksazyl.

Symptomatisk terapi

- Antikonvulsiv terapi (benzonal, difenin, finlepsin)

- Avgiftningsbehandling (saltløsninger, proteinmedikamenter, plasmasubstitutter)

- Resuscitation (ventilator, kardiotropiske legemidler)

- Forebygging av sekundære bakterielle komplikasjoner (bredspektret antibiotika)

Behandlingsbehandling

Etter uttak fra sykehuset i nærvær av nevrologiske sykdommer, gjennomføres kursrehabiliteringsbehandling. Pasienter kan bli foreskrevet vitaminer i gruppe B, aloe ekstrakt, cerebrolysin (kontraindisert i nærvær av anfall), aminalon, piracetam, pyriditol, pantogam.

Parkinsonisme behandling. En effektiv behandling for parkinsonisme tar L-DOPA (en forløper for dopamin). Legemidlet trer inn i blod-hjernebarrieren og kompenserer for mangel på dopamin i basalganglia.

Den mest effektive er den kombinerte behandlingen som gjør det mulig å balansere balansen ved å styrke det dopaminerge systemet (ved bruk av L-DOPA eller L-DOPA-holdige legemidler og meditan) og undertrykke det kolinergiske systemet (ved bruk av cyklodol).

L-DOPA-behandling utføres i henhold til en bestemt ordning, noe som sørger for en gradvis økning i dosen og mengden av legemidlet over flere uker. For å redusere irritasjon av veggene i mage-tarmkanalen, blir legemidlet foreskrevet etter et måltid. Startdosen på 0,125 g per dag, med gradvise endringer på 0,125-0,25 g per dag. Den terapeutiske effekten observeres ved forskjellige doser, vanligvis fra 2 g til 5-6 g per dag. Med langvarig bruk av stoffet i mange år, reduseres effektiviteten.

Kontraindikasjoner for slik behandling er blødende sår i magen, alvorlig lever- og nyresykdom, dekompensert kardiovaskulær tilstand, glokom og psykisk sykdom.

Positive resultater av bruk av L-DOPA eller dets derivater er observert hos ca. 70% av pasientene. Noen av dem går tilbake til jobb.

Behandling av hyperkinesis. Tilordne metabolske legemidler, a-blokkere, neuroleptika (haloperidol, aminazin) og beroligende midler.

Behandling av Kozhevnikov epilepsi. Metabolske preparater, antikonvulsiva midler (depakin, tegretol, Serey's blanding), beroligende midler (Elen, meprobamat, trioksazin, gindarin, mebicar) og neuroleptika (aminazin) er også foreskrevet.

Forebygging av encefalittssykdom

Effektive vaksiner er utviklet for å beskytte mennesker og dyr fra disse sykdommene. Forebygging inkluderer også vektorkontroll. Spesifikk terapi eksisterer ikke. Av og til er det også ikke-smittsomt, såkalt. sekundær encefalitt, som oppstår som en komplikasjon eller konsekvens av blyforgiftning, kusma, meslinger, kyllingkopper, influensa og andre sykdommer.

Hvilke leger bør konsulteres for encefalitt sykdom

Andre søkeresultater for emne:

encefalitt

Encefalitt (gammel gresk ἐγκεφαλίτις - betennelse i hjernen) - en gruppe sykdommer karakterisert ved hjernebetennelse (suffiks "det" indikerer sykdommens inflammatoriske natur). Det mest rasjonelle prinsippet om klassifisering av smittsomme sykdommer er klassifiseringen av deres grunner (etiologiske faktorer). Men siden årsaken til encefalitt ikke alltid er mulig å etablere, bruker klassifiseringen av encefalitt også egenskapene til sykdomsprosessen (patogenetisk faktor). Basert på disse prinsippene er encefalitt delt inn i primær og sekundær, viral og mikrobiell, infeksjonsallergisk, allergisk og giftig. Den alternative termen "encefalopati", som mer nøyaktig reflekterer kjernen i prosessen, har ikke mottatt universell aksept. [1]

Innholdet

klassifisering

Encefalitt forårsaket av nevrotropiske virus, er preget av epidemisitet, smittsomhet, sesongmessighet og klimatogeografiske egenskaper av spredningen. Ifølge forekomsten av den patologiske prosessen, er encefalitt isolert med en overveiende lesjon av det hvite stoffet - leukoencefalitt, encefalitt med en overvekt av lesjonen av det grå stoffet - polyencefalitt. Encefalitt med diffus lesjon av nerveceller og veier i hjernen - panensfalitt. [2]

Beskrivelse av encefalitt

Tick-båret encefalitt (vår-sommer, taiga)

Historisk bakgrunn

Tick-båret encefalitt ble beskrevet av A. G. Panov i 1935 i Fjernøsten. I 1937 ble L. A. Zilbers kryssbårne encefalittvirus isolert. I 1937-1941 ble 29 stammer av forårsaket av encefalitt identifisert, og rollen som ixodic flått som infeksjonsbærere ble bevist. Et godt bidrag til studiet av kryssbåren encefalitt ble laget av A.N. Shapalov, A.K. Shubladze, A.A. Smorodintsev, M.P. Chumakov, D.K. Lvov, Yu.V. Lobzin. [3]

epidemiologi

Tick-båret encefalitt forårsaker neurotropt tikkbåren encefalittvirus, de viktigste bærerne og reservoaret er ixodiske flått (Ixodes persulcatus og Ixodes ricinus). I alle naturlige feller sirkulerer viruset mellom flått og villdyr (hovedsakelig gnagere og fugler), som er et ekstra reservoar [4]. I antropurgiske foci (ikke begrenset til et bestemt landskap, men eksisterende i områder som er tungt modifisert av menneskelig aktivitet), kan husdyr som geiter og kuer tjene som reservoar. Tick-båret encefalittvirus kan overføres av transovarialmider - gjennom eggene til deres avkom.

Menneskelig infeksjon skjer på en overførbar måte gjennom kryssbitt. Smitteoverføring av smitte er mulig når man spiser rå melk og meieriprodukter fra smittede geiter og kyr. Andelen asymptomatiske infeksjonsformer blant lokalbefolkningen kan nå 90%, men varierer betydelig, avhengig av fokus. Risikoen for forekomst av klinisk uttrykte former av sykdommen øker ved langvarig blodsuging med tikk. Patogenet er godt bevart ved lave temperaturer og blir lett ødelagt ved oppvarming over 70 ° C. Tick-båret encefalitt har en sesongmessig natur som tilsvarer aktiviteten til flått. Den maksimale økningen er observert i mai til juni. Den andre, mindre uttalte økningen i forekomsten registreres i august - september, som er knyttet til aktiviteten og antall flått. [5]

etiopathogenesis

Når et kryss biter, kommer viruset umiddelbart inn i blodet. Det penetrerer sentralnervesystemet på grunn av hematogen spredning og viremia. Viruset finnes i hjernevævet et par dager etter å ha blitt bitt, og den maksimale konsentrasjonen i hjernen er notert på den fjerde dagen. I de tidlige dager av sykdommen kan viruset isoleres fra blodet og cerebrospinalvæsken. Inkubasjonstiden for tippebitt varer fra en til to til tre uker, med en smittemetode - 4-7 dager. [2]

sykelig anatomi

Mikroskopisk undersøkelse viser hyperemi, ødem av stoffet i hjernen og membranene, infiltrerer fra mono- og polynukleære celler, mesodermale og gliosereaksjoner. Inflammatorisk degenerative forandringer er lokalisert i de fremre hornene i livmorhalsen, kjerne av medulla oblongata, pons og hjernebarken. Det er preget av destruktiv vaskulitt, nekrotisk foki og punktblødninger. For det kroniske stadiet av kryssbåren encefalitt, fibrøse endringer i hjernemembranene med dannelsen av adhesjoner og arachnoidcyster, er uttalte glialproliferasjoner typiske. De alvorligste, irreversible lesjonene forekommer i cellene i det fremre hornet i livmorhalsen. [2]

Klinisk bilde

Inkubasjonsperioden varer fra 1 til 30 dager (vanligvis 7-14 dager). I det overveldende flertallet av tilfellene utvikler personer som er utsatt for virus-pite-biter, en inoperativ form av tikkbåren encefalitt, og kun 2% har en klinisk uttrykt form. Tick-båret encefalitt begynner plutselig med feber, beruselse. Kroppstemperaturen stiger raskt til 38-39 ° C. Pasienter er bekymret for alvorlig hodepine, svakhet, kvalme, og noen ganger oppkast, forstyrret søvn. Utseendet til pasienten er karakteristisk - huden i ansiktet, nakke, øvre bryst, konjunktiv er hyperemisk, sclera injiseres. Sykdommen kan fullføres på 3-5 dager. Denne formen av sykdommen kalles feber, er en av de hyppigste, men sjelden diagnostisert. Nedfallet av nervesystemet i denne formen er fraværende. [6]

1. Den meningale formen av kryssbåren encefalitt er preget av cerebral syndrom, utseendet på stive nakke muskler, Kernigs symptomer, Brudzinsky. Endringer i cerebrospinalvæske indikerer serøs meningitt. Sykdommen har et gunstig kurs. Feberen varer 10-14 dager, omorganiseringen av cerebrospinalvæsken ligger noe bak den kliniske utvinningen.
2. Meningoencephalitic form er mye vanskeligere. Pasienter blir sløv, hemmelig, døsig. Hodepine, kvalme, oppkast forsterker. Ofte er det delirium, hallusinasjoner, psykomotorisk agitasjon, nedsatt bevissthet. Noen pasienter kan ha anfall, epileptiforme anfall. Nerver som innerverer ansikts-, oculomotoriske muskler og andre kraniale nerver påvirkes. [5]
3. Den polyradikulonurittiske formen oppstår med en lesjon av perifere nerver og røtter, med smerte langs nerverbuksene, et brudd på følsomhet. [5]
4. Polioencefalomyelitt form: Det er manifestasjoner av poliosyndrom i form av symptomer på "hengende hode", "senket skulderbelte", "armer som henger langs kroppen". Forstyrrelser av muskler av fibrillær eller fascikulær karakter forekommer også periodisk. Polioencefalomyelittforstyrrelser kan kombineres med ledende, vanligvis pyramidale: slapende parese av armene og spastisk - av bena, en kombinasjon av amyotrofi og hyperfleksjon i ett paretisk lem. [7]

forebygging

Forebygging av kryssbåren encefalitt er kampen mot flått. Forebyggende tiltak for å redusere antall flått i skogene, er å ødelegge "eiere" av flått - villdyr - reservoarer av encefalittvirus. [8]

Personlige beskyttelsesforanstaltninger: Inspeksjon av sengetøy og kropp hver 2. time i skogen, slikking av klær med en såpe-vann-emulsjon som inneholder 5% preparat K, eller en emulsjon med terpentin og lysol, smøring av nakkenes og børster med kamfer, tymol eller mint salve. I forbindelse med isolering av kryssbåren encefalittvirus var det mulig å utføre profylaktiske vaksinasjoner ved hjelp av spesifikke vaksiner. Vaksinering av lag som arbeider i taiga skogsområder er obligatorisk. Første gang injiseres intramuskulært med 3 ml av en bestemt vaksine. Etter 10 dager blir vaccinen gjeninnført i mengden 6 ml. [8]

Repellents. For å beskytte mot flått brukes repellenter - repellenter som behandler åpne områder av kroppen (for eksempel dietyltoluamid - et insektmiddel som har en avstøtende effekt). [9] [10]

Miticide. Acaricider er stoffer som har en paralytisk effekt på flått. Slike preparater påføres bare på klær. For tiden bruker produkter som inneholder pyretroider - alfa-metrin og permetrin. [9]

outlook

Med en meningeal form, prognosen er gunstig, gjenopprettes i 2-3 uker. [11]

Med polyencephalomyelittformen av fullstendig gjenoppretting uten nevrologiske lidelser skjer ikke, atrofisk parese og lammelse vedvarer. [11]

Det mest alvorlige kurset observeres i meningoencefalitisk form med voldelig utbruddet, en raskt fremgangende koma og et dødelig utfall. [11]

I løpet av de siste tiårene, på grunn av omfattende forebyggende tiltak, har forløpet av kryssbåren encefalitt blitt forandret. Alvorlige former er blitt mye mindre vanlige. [11]

Japansk encefalitt (mygg)

Mygg encefalitt er beskrevet etter et stort utbrudd i Japan, som påvirker ca 6125 mennesker. Ca 80% døde. Kausjonsmiddelet til japansk encefalitt ble først beskrevet på 1930-tallet. I Russland ble de første tilfellene av mygg encefalitt rapportert i 1938-1939 i Primorye. Den første publikasjonen dedikert til sykdommenes klinikk tilhører professor A. G. Panov i 1940. [3]

Japansk (moskito) encefalitt er forårsaket av et virus som bæres av mygg (Culex pipiens, Culex trithaeniorhynchus, Aedes togoi, Aedes japonicus). Ofte er folk syk, men apekatter, hvite mus og husdyr kan også bli smittet. Menneskelig infeksjon oppstår som et resultat av mygg injeksjon av spytt i blodet når den er bitt. Japansk encefalitt er preget av sesongmessighet knyttet til tiden for myggavl. Syke unge mennesker som arbeider i våtmarker. [12]

Kausjonsmiddelet til japansk encefalitt tilhører familien Flaviviridae, av slekten Flavivirus, og er medlem av den økologiske gruppen av arbovirus. Viruset inneholder RNA, dets størrelse overstiger ikke 15-22 nm. Når kokingen fortsetter i to timer. Alkohol, eter og aceton hemmer aktiviteten til patogenet bare etter 3 dager. Lang lagret i lyofilisert tilstand. Ved lave temperaturer kan det vare mer enn et år. Inngangsporten er skinn. Spredning av viruset kan forekomme i både hematogene og perineurale veier. Da kommer viruset inn i hjernens parenchyma, hvor det multipliserer. I alvorlige former observeres generalisering av infeksjonen og reproduksjon av patogenet både i nervesystemet og utover. Etter akkumulering i nevronene kommer viruset igjen inn i blodet, noe som tilsvarer starten på kliniske manifestasjoner. [2]

I de døde er foringen og stoffet i hjernen hovent og fullblodet, det er blødninger og fokninger av mykgjøring i hjernens substans. Histologisk undersøkelse avslører perivaskulære infiltrater, blødninger, fenomener nevronofag og degenerasjon av nerveceller. I de indre organene - overflod, blødning i de serøse og slimhinnene, dystrofiske forandringer, spesielt i hjertemuskelen, i lever og nyrer. Den umiddelbare dødsårsaken er hjernestammen, hevelse og hevelse i hjernen, ITS. [5]

Inkubasjonsperioden for sykdommen er fra 5 til 15 dager. Sykdommen begynner plutselig med raskt økende generelle smittsomme symptomer. Det kan være prodromale fenomen i form av tretthet, generell svakhet, døsighet, redusert ytelse. Noen ganger er det diplopi, redusert synsstyrke, taleforstyrrelser, dysuriske lidelser. På den første dagen av sykdom er det feber, er den andre dagen av sykdommen ledsages av en følelse av varme eller risting frysninger, alvorlig hodepine, oppkast, alvorlig sykdomsfølelse, slapphet, svimlende, myalgi, flushing, og øyekatarr, bradykardi, er takykardi erstattet, takypné. Ofte utvikler en koma, petechial utslett, som er ledsaget av endringer i bevissthet. Ofte tegn på akutt perioden er fibrillær myoklonisk rykking og fascikulær i forskjellige muskelgrupper, spesielt i ansiktet og ekstremitetene, tremor, krampaktig grove hender som vokser under bevegelse. I det kliniske bildet av sykdommen er det flere syndromer som kan kombineres med hverandre.

Infeksiøst toksisk syndrom er preget av overvekt av symptomer på generell forgiftning med minst nevrologiske lidelser. I bildet fra perifert blod er bestemt for å øke den ESR på 20-25 mm / h, økning i antall erytrocytter og hemoglobin, nøytrofil leukocytose-philous viktig endring leukocytt igjen til unge former.

Meningeal syndrom forekommer i henhold til typen serøs meningitt. Konvulsiv, bulbar, comatose (90% dødelighet), letargisk, amentally-hyperkinetisk og hemiparetisk syndrom er også funnet. Alvorlighetsgraden av sykdommen og polymorfismen av dets manifestasjoner skyldes de særegenheter som er forbundet med hjerneskade. Symptomene på sykdommen når den høyeste intensiteten på den femte dag etter sykdomsutbruddet. Dødelighet er 40-70%, hovedsakelig i den første uken av sykdommen. Overlevende gjenoppretter seg veldig sakte, med langvarige astheniske klager. [12]

Ved utbrudd av japansk encefalitt utføres en kompleks myggstøtte, det tas tiltak for å beskytte mygg mot angrep og for å skape aktiv immunitet i befolkningen. Immunisering utføres i henhold til epidemiske indikasjoner på populasjonen av endemiske foci ved hjelp av formol-vaksine. For nødpassiv profylakse brukes 10 ml hyperimmun hesteserum eller 6 ml immunoglobulin en gang. [13]

Japansk encefalitt er svært alvorlig. Økningen i symptomer oppstår innen 3-5 dager. Temperaturen varer fra 3 til 14 dager og dråper lytisk. Dødsfall oppstår i 40-70% av tilfellene, vanligvis i 1. uke med sykdom. Imidlertid kan døden oppstå på et senere tidspunkt som følge av sammenføyningskomplikasjoner. I gunstige tilfeller er komplett gjenoppretting mulig med en lang periode med asteni. [14]

Encefalitt Economo (epidemi, sløvhet, sovesykdom)

Epidemisk encefalitt ble først beskrevet i detalj i 1917 av en wiener professor, Economo, som observerte et utbrudd av denne sykdommen i 1915 nær Verdun. Under epidemien 1915-1925, som rammet nesten alle land i verden, studerte mange forskere epidemisk encefalitt. En av de første funksjonene i kurset og klinikken for epidemisk encefalitt hos barn ble beskrevet i detalj i 1923 av N. Yu. Tarasovich. Etter 1925 var det en gradvis nedgang i forekomsten av epidemisk encefalitt, og i dag er det bare sporadiske tilfeller registrert; Det er ikke observert betydelige utbrudd. [3]

Kilden til encefalittinfeksjon Economo er en person. Infeksjon er mulig ved kontakt eller luftbårne dråper. Den vertikale overføringen av infeksjon er transplacental eller postnatal. De mest utsatt barna er unge. Det er ingen klart definert sesongmessighet. [3]

Det årsaksmessige middel til epidemisk encefalitt er ikke isolert. Det antas at dette er et virus som er inneholdt i spytt og mucus av nasopharynx; ustabil og raskt drept i miljøet. Inngangsporten til infeksjonen er slimhinnet i øvre luftveiene. Det antas at viruset trenger inn i sentralnervesystemet, spesielt det grå stoffet rundt den sylske akvedukten og den tredje ventrikkelen. Akkumuleringen av patogenet forekommer i nervecellene, hvoretter tilbakevendende viremi forekommer, som sammenfaller med utbruddet av kliniske manifestasjoner. [2]

For epidemisk encefalitt er preget av skade på basale kjerner og hjernestammen. Cellulære elementer lider overveiende. Når mikroskopi avslørte alvorlige inflammatoriske endringer: perivaskulær infiltrasjon av mononukleære celler og plasmaceller i form av hylser, en betydelig spredning av mikroglia, noen ganger med en glial nodul formasjon. I kronisk stadium er de mest uttalt endringene lokalisert i den svarte substansen og den bleke ballen. Irreversible dystrofiske endringer av ganglionceller er notert i disse formasjonene. På siden av de døde cellene dannes gliotiske arr. [2]

Det særegne av det kliniske bildet

For encefalitt Økonomo patognomonisk reversering av Argail-Robertson syndrom hvor reaksjonen av elever til lys bevares, og deres reaksjon på innkvartering og konvergens er svekket.

Kilden er isolert til forsvunnelsen av akutte kliniske manifestasjoner av sykdommen. Etter diagnosen sendes en beredskapsmelding til sentrum av statlig sanitær og epidemiologisk overvåkning. Desinfeksjon i utbruddet utføres ikke, karantene pålegges ikke. For senteret opprett observasjon innen 3-4 uker. [3]

I lang tid Symptomer på parkinsonisme vokser, men noen ganger stabiliseres de for en stund. Prognosen for utvinning er dårlig. Døden kommer vanligvis fra sammenhengende sykdom eller utmattelse. [15]

Herpesisk encefalitt

Kausjonsmiddelet i 95% av tilfellene er herpes simplex-viruset av den første typen (HSV 1). I nyfødte og barn i de første månedene av livet er en generell herpesinfeksjon mer vanlig, forårsaket av herpes simplexvirus av den andre typen (HSV 2). Inngangsport er slimhinner eller hud, hvor primær replikering av viruset oppstår. Videre blir HSV i store mengder introdusert i sensoriske og vegetative nerveender og transporteres langs axonen til nervecellens kropp i kranial- og spinalganglia. Inntrengningen av HSV i glialceller og nevroner i hjernen opptrer hematogent og retroaksonalt. Inflammatoriske forandringer utvikler seg i de berørte cellene, noe som bidrar til cerebralt ødem. [2]

Ved herpetisk encefalitt er to typer skader på hjernesubstansen preget: Fokal og diffus. I en fokalprosess bestemmes en eller flere fokser av nekrose. Når diffus - avslør en utbredt lesjon av hjernens substans. Mikroskopisk avslørt brutto ødem av hjernen stoffet, foci av nekrose og blødning med død av nevroner og glialceller. Encefalitt forårsaket av et type 1-virus kjennetegnes ved ødeleggelse av de nedre delene av frontal-lobene og de fremre delene av de temporale lobes. [2]

I fravær av adekvat terapi kan dødeligheten nå 50-100%, og hvis sykdommen blir aktivt behandlet, er prognosen gunstig, symptomene på sykdommen forsvinner nesten helt eller det er mindre tegn. Psykiske lidelser kan begrenses til grunne depresjon og autisme. Det er tilfeller av fullstendig gjenoppretting. [16]

Measles encefalitt

I utviklingen av meslinger encefalitt er etiopathogenese delt inn i to deler [2]:

1. Dannelse av immunopatologiske reaksjoner med forsinket type, der antistoffer mot hjernevæv som interagerer med myelin, mikroglia og ødelegger dem, dannes. Utløseren i dette tilfellet er meslinger viruset.
2. Cytopatogen effekt av viruset på cellene i sentralnervesystemet. Bekymring av nervesystemet utvikler ofte hos pasienter med alvorlige meslinger, men kan forekomme med milde og jevnslettede former.

Patologiske endringer, med meslinger encefalitt, forekommer hovedsakelig i det hvite stoffet og er preget av tilstedeværelsen av perivaskulære infiltrater og fokal demyelinering av nervefibre. Den destruktive prosessen kan spres seg til aksiale sylindere og ganglionceller. Hos små barn med meslinger lungebetennelse, kan et bilde av meslinger encefalopati utvikle seg - ikke en inflammatorisk lesjon i nervesystemet, med nedsatt cerebral sirkulasjon, med utvikling av et degenerativt fenomen i hjernens substans. [8]

Measles encefalitt utvikler seg akutt, ofte 3-5 dager etter utseendet av utslett. Temperaturen til sykdomsutbruddet kan allerede bli normalisert, og ofte er det en ny kraftig økning i det til et høyt nivå. Bevissthet forvirret. I alvorlige tilfeller kan det være merkede lidelser av bevissthet, psykomotorisk agitasjon, hallusinasjoner, koma. Noen ganger er det generaliserte anfall. Meningale symptomer, parese, lammelse, koordinasjonsforstyrrelser, hyperkinesis, lesjoner av II, III og VII par av kraniale nerver, ledningsforstyrrelser av følsomhet, dysfunksjon av bekkenorganer oppdages. I væsken øker proteininnholdet ofte, og det er pleocytose. Trykket i cerebrospinalvæsken økte. [2]

Den profylaktiske administrasjonen av meslinger-gamma-globulin som har vært i kontakt med meslinger (1 ml gamma globulin intramuskulært 1-3 ganger daglig) er av største betydning for forebygging av meslinger encefalitt. [17]

For tung. Dødeligheten når 25%. Sværheten av encefalitt er ikke avhengig av løpet av meslinger. [18]

Kyllingpoks Encefalitt

Under forhold med redusert immunoreaktivitet hos pasienten med kokepokker, er spredning av viruset med utvikling av encefalitt og encefalomyelitt mulig. Arten av hjerneskade i varicella skyldes både den direkte virkningen av viruset og den smittsomme allergiske prosessen som bestemmer opprinnelsen til sentralnervesystemet. [2]

I tilfelle av kokeposens encefalitt, er det patologiske bildet representert ved perifere inflammatoriske infiltrative forandringer ved mikro- og makroglial infiltrering, demyelinering. Hjernen er hovedsakelig påvirket, mindre ofte stammen og ryggmargen. I alvorlige tilfeller kan sykdommen oppstå som purulent hemoragisk meningoencefalomyelitt. [3]

Encefalitt med vannkopper utvikler 3-7 dager etter utseendet av utslett. Sjelden oppstår encefalitt på et senere tidspunkt eller i pre-exanthem-perioden. Hypertermi, koma, kramper, meningeal symptomer, pyramidale og ekstrapyramidale lidelser er notert. Tidlige tegn på hevelse i hjernen. I cerebrospinalvæske bestemmes en økning i protein og pleocytose; Antallet av celler overstiger vanligvis ikke 100-200 i 1 μl (hovedsakelig lymfocytter), men i sjeldne tilfeller er det en høy nøytrofil cytose. Cerebrospinal væsketrykk økte. [2]

Prognosen er gunstig, men sjelden kan det være vanskelig og til og med dødelig. Etter utvinning, fortsetter parese, hyperkinesis, anfall i lang tid. [19]

Influensa encefalitt (giftig hemorragisk)

I hjernen finnes en mengde blodårer, trombovaskulitt, små diaper og fokale blødninger, perivaskulære infiltrater. [2]

Hyperemi og ødem av stoffet og membranene i hjernen med små diapedemiske hemoragiske foci, destruktive endringer av ganglionceller og myelinfibre er notert. I tilfeller av hemoragisk influensa encefalitt, oppdages små brennvidder og omfattende blødninger i stoffet i hjernen. [8]

Det er alvorlig hodepine, kvalme, svimmelhet, smerte under øyebølger, smerte i ryggen og muskler i ekstremiteter, ptosis, anoreksi, fysisk inaktivitet, søvnforstyrrelser, adynamia, epileptiske anfall, parese, lammelse, koma. Mulig skade på det perifere nervesystemet i form av neuralgia i trigeminalen og store oksepitale nerver, lumbosakral og cervical ischias, skade på sympatiske noder. Blodvæske oppdages i cerebrospinalvæsken, proteininnholdet overstiger 1-1,5 g / l. Lymfocytisk pleocytose bestemmes - 0,02 · 10 9 / l - 0,7 · 10 9 / l. [2] [20]

Forebygging av giftig hemoragisk encefalitt er den samme som med influensa (vaksinering, intranasal administrering av interferon). [21] [22]

Prognosen er gunstig. Sykdommen varer fra flere dager til en måned, og slutter i fullstendig gjenoppretting. Sykdommen begynner med høy temperaturstigning, kulderystelser, nedsatt bevissthet. I den akutte perioden av influensasykdommen kan alvorlig skade på nervesystemet utvikles i form av hemoragisk influensa encefalitt. Prognosen for denne form for encefalitt er alvorlig. Døden er mulig. [23]

Infeksiøs (amerikansk) hestens encefalomyelitt

Hestens infeksiøse encefalomyelitt er en gruppe alvorlige virussykdommer som kan påvirke mennesker. Vanlig i Sør- og Nord-Amerika. Patogener - arbovirus. Hovedreservoaret er hester, storfe, så vel som mange arter av ville pattedyr og fugler. De viktigste transportørene - mygg, tilsynelatende, er også mulig åndedrettsinfeksjon.