Migrondiagnose

Ivan Drozdov 02.28.2018 0 Kommentarer

Tegn på migrene har lignende symptomer med de fleste nevrologiske sykdommer, så det er nesten umulig å lage en bestemt diagnose basert på en undersøkelse uten en omfattende diagnose av migrene. For å gjøre dette, må nevrologien, som spesialiserer seg på sykdommen "migrene", utføre en rekke teknikker, tester og tester for å identifisere tegn på migrene, samt utnevne en instrumentell undersøkelse for å bekrefte den foreløpige diagnosen.

Historieopptak (pasientundersøkelse)

Under den første undersøkelsen av en pasient med tegn på migrene, utfører terapeuten eller nevrologeren en undersøkelse som klargjør følgende informasjon:

• har lignende problemer blitt observert med nære slektninger i nåværende og tidligere generasjon;
• hvilken type livsstil en pasient fører, hvor han jobber, hvordan han spiser, misbruker dårlige vaner eller ikke;
• hva som foregikk utseendet av paroksysmal smerte, hvilke faktorer som kan forårsake dem;
• hvilke kroniske sykdommer er diagnostisert hos pasienten og om forholdet mellom behandling og hodepine er sporet;
• om pasienten hadde en skade (spesielt tilbake, cervikal og hode) eller ikke;
• Om det er faktorer i pasientens liv som forårsaker følelsesmessig nød og alvorlig stress som kan føre til en depressiv tilstand.

For å gi nevrologeren full informasjon om varighet og hyppighet av angrep, samt om hendelsene som går foran utviklingen av smerte, må du holde en dagbok og notere alle punktene som er beskrevet i den.

Kriterier ved hvilke migrene er diagnostisert

Migreneangrep manifesterer med jevne mellomrom, nesten alltid har lignende symptomer som tilsvarer en bestemt type sykdom. En av metodene for diagnose av migrene er vurderingen av pasientens tilstand i henhold til allment aksepterte kriterier:

1. 5 bouts av normal migrene eller 2 bouts av klassiker med følgende symptomer:
   • Varighet av migreneangrep er 4-72 timer;
   • hodepine er preget av to eller flere tegn: smerte utvikler seg på den ene siden; arten av smerten er en smertefull pulsasjon; intensitet av smerte reduserer de vanlige aktivitetene; smerte øker med bøyning, gåing, monotont fysisk arbeid;
   • angrepet blir forverret av en smertefull reaksjon på lys og lyder, kvalme, oppkast, svimmelhet.
2. Det er ingen andre patologier og lidelser med symptomer som er typiske for migrene.
3. Pasienten lider av hodepine av en annen form, mens migrene fungerer som en uavhengig sykdom, og angrepene er ikke sammenhengende.

Smertefulle angrep med manifestasjon av de tilsvarende symptomene skal registreres under et besøk hos den behandlende legen eller ringe til legeholdet hjemme.

Fysisk undersøkelse for migrene

Etter å ha mottatt generell informasjon om pasientens livsstil og tilstand, fortsetter doktoren til en fysisk undersøkelse, hvor han visuelt undersøker, føler seg om pasienten og utfører et kompleks av taktile prøver.

Hvis en migrene mistenkes, utfører legen følgende manipulasjoner:

Beskriv ditt problem for oss, eller del livsopplevelsen i å behandle en sykdom, eller be om råd! Fortell oss om deg selv her på nettstedet. Ditt problem vil ikke bli ignorert, og din erfaring vil hjelpe noen! Skriv >>

• måler blodtrykk, puls og respirasjon, kroppstemperatur;
• undersøker overfladisk fundus og elevens tilstand
• Metoden til å føle og måle bestemmer form og størrelse på hodet;
• føler den tidlige sonen og vurderer tilstanden til den tidsmessige arterien
• føles regionen av kjeve leddene, cervical regionen, skulder belte og hodebunnen for å oppdage smerte og muskelspenning;
• undersøker arteriell fartøy i nakken med et stetoskop for å eliminere inflammatoriske prosesser med lignende symptomer;
• bestemmer graden av følsomhet i huden ved å prikke med en skarp gjenstand (for eksempel en nål);
• føles skjoldbruskkjertelen for å bestemme størrelsen og tilstanden;
• kontrollerer koordinasjonen og balansen ved hjelp av spesielle tester og tester (for eksempel hakke eller stå på ett ben med lukkede øyne);
• vurderer den psyko-emosjonelle tilstanden, spesielt konsentrasjon, minneaktivitet, tilstedeværelse eller fravær av skjulte lidelser i form av depresjon, aggresjon eller apati til det som skjer.

Denne diagnostiske metoden er rettet mot å identifisere nevrologiske lidelser observert i migrene, og utelukkelse av andre patologier med lignende symptomer.

Konsultasjon med spesialiserte spesialister

Under behandling av en pasient kan en nevrolog referere ham til undersøkelse til andre spesialiserte spesialister for å utelukke patologier som forårsaker hodepine som ligner på migrene. I slike tilfeller må du kanskje konsultere følgende leger:

• Oculist - å undersøke øyets fundus, bestemme synsstyrke, utelukke inflammatoriske prosesser og infeksjoner (for eksempel konjunktivitt);
• tannlege - for å vurdere tilstanden til tennene, tilstedeværelsen eller fraværet av purulente patologier som forårsaker pulserende hodepine av samme migrene;
• ENT-lege - for studiet av de maksillære bihulene, organene i indre og mellomøret, og utelukkelse av slike betennelsesprosesser som otitis, Meniere's sykdom, bihulebetennelse;
• vertebrologen - for å studere ryggrads- og livmorhalsens vertebrale system, utelukker brudd på ryggvirvelarteriene og utviklingen av livmorhalskreft som følge av dette.

Undersøkelse av disse spesialistene vil bestemme årsaken til hodepine og eliminere migrene, eller omvendt, for å begrense rekkevidden av faktorer som fremkaller utviklingen av smerte og å konkludere med at anfallene er forårsaket av denne sykdommen.

Instrumentale metoder for diagnose av migrene

MR i hjernen

Den siste fasen av diagnosen migrene er undersøkelsen ved hjelp av instrumentelle metoder, som tillater bruk av medisinsk spesialisert utstyr og utstyr for å identifisere eller eliminere abnormiteter i hjernekonstruksjonene og det vaskulære systemet som fremkaller migreneangrep.

En pasient som lider av vanlig hodepine anbefales å gjennomgå følgende typer undersøkelser:

1. Elektroencefalografi. Den ufarlige og smertefrie metoden for forskning gjør det mulig å vurdere tilstanden til hjernestrukturene, hovedkarene og arteriene ved ulike aktivitetsperioder, samt å identifisere tilstedeværelsen av inflammatoriske prosesser og patologiske forstyrrelser i dem.
2. Brain CT Røntgenundersøkelse er rettet mot å identifisere patologier av akutte og kroniske former, særlig: forstyrrelser i blodtilførselen av hjernevev, hematom og svulster av ulike etiologier, konsekvenser av skader på hjernen og kraniet. En skanning på en tomografi lar deg få et operativt resultat, unntatt eller bekreftelse av de patologiske prosessene beskrevet ovenfor og arten av hodepine.
3. MR i hjernen, vertebral systemet i livmorhalsen og spinal. Magnetiske resonanspulser i hjernekonstruksjoner avslører tumorformede formasjoner, iskemisk foci, vaskulær lesjon med aterosklerose, samt mange andre reversible og irreversible prosesser som forekommer i hjernevev. MR i den livmoderhalsseksjonen er foreskrevet for mistanke om vertebral arteriesyndrom, som utvikler seg på grunn av brudd på hovedkarene ved intervertebral brokk, vekst og fordrevne vertebraer.
4. CT angiografi. En invasiv metode, hvor en spesiell substans som inneholder konsentrert jod injiseres i periferien for å vurdere tilstanden av cerebral fartøyene. Etter dette utføres radiografi av det undersøkte området, og resultatene som er omgjort til et bilde, vises på skjermbildet på utstyret. Teknikken tillater en detaljert vurdering av tilstanden til bestemte fartøy, for å identifisere rupturene til veggene, graden av deres skade.
5. MR angiografi. En moderne og dyr metode for forskning av fartøy, som ikke krever invasiv intervensjon, i motsetning til CT-angiografi.

Du er velkommen til å stille spørsmålene dine her på nettstedet. Vi svarer på deg! Spør et spørsmål >>

Resultatene av en omfattende undersøkelse gjør det mulig for nærende nevrolog å bestemme smertets etiologi og årsakene til de medfølgende symptomene for å gjøre eller eliminere diagnosen migrene.

Alle detaljer om hjernens encefalografi

Hjerne-encefalografi er en metode for diagnostisk undersøkelse av et organ, som gjør det mulig å evaluere sin elektriske aktivitet. En enkel og smertefri prosedyre er nødvendig for å identifisere økt kramper av barken til en viktig del av sentralnervesystemet. Et encefalogram av hodet, som hjernen EEG også kalles, er i stand til: å bekrefte eller motbevise epilepsi, strukturelle og metabolske organskader, identifisere årsaken til søvnforstyrrelser, vurdere tilstanden av vev etter et slag. Hva er EEG i praksis - en skjematisk oversikt over arbeidet med nevroner i ulike deler av hjernen ved hjelp av elektroder som settes på menneskets hode.

Indikasjoner og kontraindikasjoner

EEG - en metode for diagnostisering av abnormiteter anses å være informativ og sikker, men det utføres kun på lege resept hvis det er indikasjoner.

Selv om den samme sykdommen er mistenkt hos ulike pasienter, er avgjørelsen om hensiktsmessigheten av tilnærmingen laget av en spesialist. For eksempel bidrar EEG i migrene til å skille sykdommen fra epilepsi, og i andre vil det bare provosere et nytt angrep.

Indikasjoner for EEG

Behovet for å bli undersøkt kan være nødvendig hvis en patologisk prosess er utviklet for å evaluere behandlingen som utføres, for å etablere den optimale terapimetoden. Representanter for en rekke yrker er pålagt å delta på sesjoner for å verifisere hjernens ytelse og deres overholdelse av standarder.

Indikasjoner for EEG hos voksne:

• bekreftelse av epilepsi, degenerative, vaskulære eller inflammatoriske organskader;
• identifikasjon av plasseringen av svulster, cyster, skade på vev av den traumatiske typen;
• behovet for å skille synshemming eller høre fra deres simulering;
• vurdering av hjernen til en person som er i koma;
• identifisere årsakene til sleepwalking, søvnforstyrrelser, forvirring, svimmelhet, blodtrykkstrykk;
• å etablere kvaliteten på fartøyene og funksjonaliteten til vev.

I barndommen utføres undersøkelsen i henhold til de samme indikasjonene. En annen er lagt til dem - en vurdering av den funksjonelle tilstanden til CNS ved å undersøke graden av modning i et bestemt stadium. I noen tilfeller tillater teknikken å identifisere årsakene til stamming og taleforstyrrelser hos en baby.

Kontra

Med EEG må de utsette personer i perioden med akutte luftveisinfeksjoner, ARVI, med en tett nese eller hoste. Økten utføres ikke med ulike psykiske lidelser. Hvis studien gir personen for mye ubehag og fører til hysteri på grunn av uforklarlig frykt, er det bedre å prøve andre diagnostiske metoder. I fysiologiske termer er det ingen kontraindikasjoner for tilnærmingen. Det forårsaker ikke ubehag og har ingen effekt på den menneskelige tilstanden.

Hva viser hjernens encefalogram

Etter fjerning av elektrokardiogrammet av hodet, en annen variant av øktnavnet, mottar legen en liste over data. Hver av indikatorene har sine egne grenser for normer og nyanser av tolkning. De indikerer ikke bare hjernens aktivitet, men kan også indikere de områdene som er rammet av sykdommen. Til tross for at hovedarbeidet med å vurdere funksjonen til en av avdelingene i sentralnervesystemet ligger på datamaskinen, kan maskinen ikke selvstendig identifisere problemet og gjøre en diagnose.

Kun en erfaren spesialist kan forstå hva EEG av hjernen viser. Forsøk på uavhengig avklaring av resultatene av undersøkelsen kan føre til neurose eller psykose på grunn av forekomst av mistanke om diagnosen. I noen tilfeller blir pasientene også tilordnet reoencefalografi (REG) av orgelet, som gir en detaljert undersøkelse av egenskapene til arbeidet til sine fartøy.

En annen diagnostisk metode er ekko-avkortning, den kan brukes til å identifisere hjernens patologier. Du vil lære mer om prosedyren her.

Bioelektrisk aktivitet i hjernen BEA

Indikatoren fanger bølgene generert ved overføring av impulser mellom celler. Ifølge standarden må de være synkrone, konsistente, uten feil og gevinster. Situasjoner med en uregelmessig, uvanlig akselerert frekvens av oscillasjon eller amplitudedata over de aksepterte normer er karakteristiske for en rekke fysiologiske tilstander og sykdommer.

Vanligvis observeres patologiske endringer med:

• skader og hjernerystelser;
• inflammatorisk vev lesjoner - encefalitt, meningitt og andre;
• Aldersrelaterte endringer i hjernen - Parkinsons, Alzheimers sykdom;
• innsnevring av blodkarets lumen;
• eksponering og forgiftning;
• Tilstedeværelse av epilepsi eller migrene;
• strukturelle endringer i hypothalamus og hypofyse.

Du vil lære om hvordan du oppdager hjernerystelse og andre hodeskader hos et barn her.

Endringer i hjernens bioelektriske aktivitet er ikke alltid et resultat av en sykdom. Langsomt arbeid av nevronceller med en reduksjon i BEA er karakteristisk for depresjon. Derfor bør elektroensfalografi utføres som angitt. Ved diagnostisering er resultatene av ytterligere undersøkelser og data fra et klinisk bilde sikkert vurdert.

Electroencephalogram rytmer

Dekryptere elektroensfalogrammet i hjernen, spesialisten betaler spesiell oppmerksomhet til biorhythmene. Dette tar hensyn til situasjonen og perioden hvor dataene ble tatt. Rytmene påvirkes av funksjonen til avdelingen i sentralnervesystemet, menneskets stemning, medisinering, organisasjonsgraden av aktiviteten (søvn eller våkenhet).

Alfa- og beta-rytmer, teta- og deltaindikatorer er nøkkelen. Ytterligere data blir vanligvis tatt i betraktning i mer komplekse tester som utføres på bakgrunn av mental eller intellektuell belastning.

Alfa rytme

I en voksen skal hans ytelse være i området 8-13 Hz med en amplitude på opptil 100 μV. Brudd på rytme, frekvensstabilitet, påvisning av paroksysmer eller buer, asymmetri mellom hemisfærene indikerer patologi. Årsaken til fenomenet er ofte en svulst, cyste, slag, arrdannelse på vev, hjerneskade, kjøpt demens. Manglende data hos barn kan registreres med forsinket psykomotorisk utvikling, neurose, tilstedeværelse av psykopatologi.

Beta rytme

I frontale lobes uttrykt sterkere enn i andre avdelinger. Den er preget av en symmetrisk amplitude i hemisfærene i 3-5 μV. Problemer er indikert ved tilstedeværelse av paroksysmer, overflødig amplitude, asymmetri, endring i rytmediagrammet. Avvik fra normen kan tyde på hjernesykdommer som encefalitt, nevrose, hjernerystelse og utviklingsforsinkelse hos et barn.

Theta rytme og delta rytme

Sakte theta- og deltabølger hos mennesker over 21 år registreres ikke under våkenhet. Den første er registrert på bakgrunn av å sovne, grunne søvn og under drømmer. Sistnevnte er karakteristiske for en dyp nedleggelse av bevissthet. Inntil denne alderen kan "feil" i dette området være en variant av normen, men for dette må enkelte faktorer komme sammen. Forstyrret theta rytme og delta rytme - tegn på forekomst av en svulst, neurose, psykopati, kjøpt demens, asthenisk syndrom, skumringstilstanden.

Hvordan forberede seg på hjernens encefalogram

Selv hos voksne, forårsaker prosedyren bekymring, men de er forgjeves. Prosessen med å påvirke hodeskallenes innhold ved hjelp av elektroder er helt trygg og ledsages ikke av noen følelser. Sessene kan holdes minst ubegrenset antall ganger. Elektro-tomografi innebærer ikke vanskelige og lange forberedelser. I noen tilfeller kan du gjøre uten dem.

Forberedelse av et EEG for en voksen ser slik ut:

• 2 dager før økten, er det nødvendig å nekte å ta alkohol og stimulere drinker (kaffe, kakao, energi), spise sjokolade;
• Det må tas hensyn til å holde håret rent, det er forbudt å bruke noen stylingprodukter;
• 2 timer før prosedyren ikke kan spise tett og røyk;
• Før arrangementet er det nødvendig å fjerne metallobjekter fra hodet (smykker, piercing, hårnål).

Ideelt sett må legen som foreskrev prosedyren, fortelle deg hvordan du skal forberede deg på et EEG. Han må informere deg om hvilke medisiner som skal tas og hvilken periode før undersøkelsen. Hvis dette ikke er mulig, gjøres det et passende notat på avtalen til spesialisten som vil dechifisere resultatene.

Leserne våre skriver

Velkommen! Jeg heter
Olga, jeg vil uttrykke min takknemlighet til deg og ditt nettsted.

Til slutt var jeg i stand til å overvinne hodepine og hypertensjon. Jeg leder en aktiv livsstil, leve og nyt hvert øyeblikk!

Da jeg ble 30 år gammel, følte jeg for første gang slike ubehagelige symptomer som hodepine, svimmelhet, periodiske "sammentrekninger" av hjertet, noen ganger var det ganske enkelt ikke nok luft. Jeg har skrevet alt dette på en stillesittende livsstil, uregelmessige tidsplaner, dårlig ernæring og røyking.

Alt endret seg da datteren min ga meg en artikkel på Internett. Ingen anelse om hvor mye jeg takker henne for det. Denne artikkelen trakk bokstavelig talt meg ut av de døde. De siste 2 årene begynte å flytte mer, om våren og sommeren går jeg til landet hver dag, jeg fikk en god jobb.

Hvem ønsker å leve et langt og kraftig liv uten hodepine, slag, hjerteinfarkt og trykksving, ta 5 minutter og les denne artikkelen.

Hvordan er EEG

I praksis er undersøkelsesmetoden veldig enkel. Pasienten sitter i en komfortabel stol, 21 elektroder er festet til hodet, noen ganger legges en hette over hodet for ytterligere fiksering. For å øke konduktiviteten til enheter, blir overflaten eller huden smurt med gel. Spesialisten slår på enheten og starter opptak av data.

I noen tilfeller, under encefalografi, blir pasienten påvirket av provoserende tester. De benyttes til utilstrekkelig informativ rutinekontroll ved mistanke om epilepsi. Hvor lenge prosedyren varer, avhenger av dens type, mål og tilstanden til personen. Det kan ta fra 15-30 minutter til 8 timer.

Du vil lære om hvordan hjernen er diagnostisert med en MR med kontrast, fra denne artikkelen.

EEG resultater

Etter avslutningen av prosedyren mottar den ansatte som skutt indikatorene dataene på elektronisk eller papirmedia. Han sammenligner alle resultatene av et elektroencefalogram for å dechiffrere EEG. Den lager en rapport og limer den inn i pasientens medisinske rekord. I dag gir mange klinikker klienter muligheten til å ta hånd om EEG-opptaket i elektronisk form for å vise det til en lege eller spesialist på dette feltet.

Den endelige konklusjonen av EEG består av tre deler:

• karakteristisk for bølgeaktivitet og deres typiske tilhørighet;
• konklusjonen av beskrivelsen og dens dekoding
• identifisering av resultatene av studien av symptomene og den foreslåtte diagnosen.

Når dechifiserer hjernens EEG ta hensyn til pasientens alder og egenskaper, det kliniske bildet, en liste over terapeutiske manipulasjoner. Resultatene av studien er ekstremt spesifikke og nesten ikke informative for en utenforstående.

Riktig EEG-dekoding er en forutsetning for å foreskrive tilstrekkelig behandling. Du bør ikke prøve å finne ut din diagnose selv og starte behandlingen. Det er bedre å betro det til erfarne fagfolk.

Finn ut om hjernens ultralyd er informativ, se denne artikkelen.

Egenskaper av EEG hos barn

Fjernelsen av hjernens encefalogramdata i et barn kan føre til mye problemer for foreldre og spesialister. Det første du må huske er at økten er helt trygg. Strømmen av strømmen under prosedyren er så ubetydelig at den lille pasienten ikke føler noe. Nervøshet av foreldre kan påvirke barns stemning negativt og forvride resultatene, så du må kontrollere deg selv.

Forberedelse av barnet for prosedyren

Brain EEG hos barn under ett år er alltid utført under søvn. På dette punktet er krummen i hendene på en far eller mor. Det er nok å vente på det riktige øyeblikket og nøye gjennomføre stadier av økten. Vanligvis tar manipulasjonen ikke mer enn 15-20 minutter. Barn under 3 år opplever også rutinen mens de er på ferie. Unntaket er rolig og kontakt barn, men dette gjøres bare når det er umulig å vente på at de sovner.

Funksjoner for å forberede barn til hjernens EEG er avhengig av pasientens alder og tilstand:

• opptil et år - det er nødvendig å ta vare på rensligheten til barnets hode og mate ham umiddelbart før du besøker spesialisten slik at han sovner før starten av økten;
• opptil tre år - du bør også vaske babyens hode og bringe ham til diagnoseanlegget når han drømmer som planlagt;
• etter tre år - foruten å vaske hodet må du tenke på distraksjonsfaktoren for krummene. Å fjerne den rette ytelsen til hjernen i et barn er bare mulig hvis det er rolig. Den ønskede effekten kan oppnås ved å forberede pasienten ved å skape passende humør eller favoritt leketøy.

Prosedyren selv adskiller seg fra den voksne versjonen bare i antall elektroder - de brukes ikke med mer enn 12 stykker. Under sesjonen er det nødvendig å sørge for at babyens hode er i samme posisjon, ikke lene seg fremover. Ved eldre barn kan det være nødvendig med ytterligere tester. Barnet blir bedt om å lukke og åpne øynene, klemme fingrene i en knyttneve, lytte til spesielle lyder, oppblåse en ballong, se på blinkende lys.

Hvor å lage et encefalogram av hjernen

I motsetning til popular tro er det ikke nødvendig å gå til betalte medisinske klinikker for å gjennomgå EEG. Private kommersielle institusjoner av nevrologisk spesialisering gir slike tjenester til voksne og barn, men kostnaden for tjenestene deres overskrider ofte gjennomsnittsprisene i regionen.

Hvor du kan gjøre en EEG, avhenger av pasientens alder:

• voksne kan kontakte nevrologisk klinikk, by- eller distriktssykehus på profilen, en psykiatrisk klinikk;
• Barn og ungdom opp til 14 år bør undersøkes på spesialiserte barnas sykehus under tilsyn av barneleger.

Det er bare en ulempe ved å kontakte budsjettorganisasjoner - vanligvis er det en kø for slike prosedyrer. Noen ganger må du vente flere dager og til og med uker for å komme til en spesialist. Noen ganger er diagnostiske rom begrenset til analyse, og etter dekodering og konklusjon sendes de til andre spesialister, som i tillegg tar tid.

Prosedyrekostnad

Prisen på et elektroensfalogram av hjernen avhenger av type medisinsk institusjon, by, variant og varighet av prosedyren. I områdene starter kostnaden for tjenester i løpet av våknemålsperioden fra 800-1000 rubler. I Moskva starter prisene for økter fra 1500 rubler. Overvåkning under søvn koster 8 000-12 000 rubler i Moskva og 10-20% mindre i regionale sentre. Disse beløpene inkluderer kostnader for medisinsk personell og utstyrsoperasjon. Rabatter for slike tjenester er tvilsomme, du bør ikke stole på slike tilbud.

Selv med fremkomsten av slike metoder for diagnose av hjernesykdommer som CT og MR, har verdien av EEG ikke blitt redusert. En enkel og sikker undersøkelse bidrar noen ganger til å identifisere patologier der moderne teknikker er maktesløse. Hvis legen anbefaler å gå gjennom prosedyren, må du ikke nekte. Allerede i løpet av økten kan en erfaren spesialist oppdage degenerative endringer i organets vev. Dette vil tillate deg å velge riktig behandling og begynne å implementere planen i tide.

Mer informasjon om encefalografi finner du her.

Tegn konklusjoner

Strokes er årsaken til nesten 70% av alle dødsfall i verden. Syv av ti mennesker dør på grunn av blokkering av hjerneårene. Og det aller første tegn på vaskulær okklusjon er hodepine!

Spesielt skummelt er det faktum at massen av mennesker ikke engang mistenker at de har et brudd i hjernesystemet i hjernen. Folk drikker smertestillende midler - en pille fra hodet, slik at de savner muligheten til å fikse noe, bare fordømmer seg til døden.

Vaskulær blokkering resulterer i en sykdom under det velkjente navnet "hypertensjon", her er bare noen av symptomene:

• hodepine
• cardiopalmus
• Svarte prikker før øyne (fluer)
• Apati, irritabilitet, døsighet
• Uklart syn
• svette
• Kronisk tretthet
• Ansikts hevelse
• Nummenhet og kulderystelser
• Trykkspring

Advarsel! Selv ett av disse symptomene burde få deg til å lure på. Og hvis det er to, så ikke nøl med - du har hypertensjon.

Hvordan behandle hypertensjon, når det er et stort antall medisiner som koster mye penger? De fleste medisiner vil ikke gjøre noe bra, og noen kan til og med skade!

Det eneste middelet som Elena Malysheva anbefaler. LEARN DETALJER >>>

Epilepsi og migrene

Migrene og epilepsi er de hyppigste av nevrologiske sykdommer som manifesteres av paroksysmale lidelser. Utbredelsen av epilepsi blant personer med migrene varierer fra 1 til 17% med en median på 5,9%, som er betydelig høyere enn gjennomsnittet i befolkningen (0,5%), og utbredelsen av migrene blant pasienter med epilepsi er 8-15%. De kliniske manifestasjonene av migrene og epilepsiangrep kan være like, noe som gjør dem vanskelige å diagnostisere, som historikkverktøyet er viktigst. Elektroencefalografi (EEG) kan være nyttig for pasienter med hodepine som også viser tegn på epilepsi, for eksempel en atypisk aura eller episoder med bevisstløshet. Langvarig video EEG-overvåking brukes som en differensialdiagnose av migrene og epileptisk aura, samt objektivering parallelt med nåværende migrene og epilepsi eller migraleptisk syndrom. Med en kombinasjon av migrene og epilepsi, bør det gis preferanse for legemidler som er effektive mot begge lidelser (valproat og topiramat).

introduksjon

Migrene og epilepsi er de hyppigste av nevrologiske sykdommer som manifesteres av paroksysmale lidelser. Begge lidelsene ledsages ofte av hodepine, samt gastrointestinale, autonome og mentale symptomer. Migrene og epilepsi er ofte kombinert med hverandre, og pasienter som lider av en av disse sykdommene, er minst dobbelt så sannsynlige at de får den andre [4-6, 18,19, 24].

Noen kliniske manifestasjoner kan forekomme både i migrene og epilepsi, noe som gjør differensial diagnose vanskelig. Til slutt, risikofaktorer, patogenetiske mekanismer og tilnærminger til behandling av begge sykdommene, delvis "overlapper" [19].

Migrene er en uvanlig vanlig sykdom. Ifølge en rekke populasjonsbaserte studier var den årlige forekomsten av migrene ca. 6% hos hann og 15-18% i den kvinnelige befolkningen [20, 32, 35]. Dermed er forekomsten av migrene blant kvinner omtrent 3 ganger høyere enn blant mennene [20, 22, 35].

Diagnosen av hodepine, som regel, er basert på en retrospektiv historie om funksjonene i angrepet. Resultatene av kliniske og nevrologiske undersøkelser, samt laboratorieparametere, er vanligvis normale og tjener til å utelukke andre mer alvorlige årsaker til hodepine.

De viktigste migrene subtypene, ifølge International Headache Society (IHS), er "migrene uten aura" og "migrene med aura".

Diagnostiske kriteriene for migrene uten aura inkluderer følgende symptomer:
A. Minst 5 angrep som oppfyller kriteriene for B - D.
B. Hodepineangrep varer fra 4 til 72 timer (ubehandlet eller utilstrekkelig behandlet).
C. Hodepine har minst to av følgende egenskaper:
• enkelveis lokalisering;
• pulserende karakter;
• moderat eller alvorlig intensitet;
• er provosert eller fører til unngåelse av normal fysisk aktivitet (for eksempel gå eller klatre trapper).
D. Under hodepine er det minst ett av følgende symptomer:
• kvalme og / eller oppkast;
• Foto og fonofobi.
E. Hodepine kan ikke forårsakes av en annen sykdom. Diagnostiske kriterier for migrene med aura:
A. Minst to angrep som oppfyller kriteriet B.
B. Migrene aura oppfyller kriteriene for B og C.
C. Symptomer er ikke forbundet med en annen sykdom.

Et migreneangrep kan deles inn i fire faser: prodromal, starter noen få timer eller dager før hodepine; aura som oppstår. Selv om de fleste pasienter opplever mer enn en fase under et angrep, er ingen av dem obligatoriske for diagnose, og de fleste pasienter opplever ikke alle fire faser [9]. Epileptisk anfall også
kan bestå av prodromaltrinnet, auraen, anfallet selv og postdrome. Imidlertid betyr analogien i termer ikke likheten av patogenetiske mekanismer.

Om lag 60% av pasientene med migrene opplever prodromalfasen, begynner den flere timer eller dager før utbruddet av hodepine [2, 3, 9]. Symptomer som er karakteristiske for denne fasen, er etablert for migrene pasienter som bruker elektroniske dagbøker [14]. Disse inkluderer generelle somatiske, autonome, mentale (depresjon, eufori, irritabilitet, angst, hyperaktivitet, tretthet og døsighet) og nevrologiske symptomer (foto, fonofobi og hyperosmi). Noen pasienter opplever et migreneangrep i form av "ubehag". Til tross for det faktum at symptomene som oppstår under prodromalfasen er svært varierte, er sensasjonene til hver enkelt pasient vanligvis stereotyp. De mest karakteristiske er tretthet (72%), konsentrasjonsproblemer (51%) og spenning i nakke muskler (50%). Hodepine er ofte på forhånd med en reduksjon i ytelsen [15]. Pasienter med migrene beskriver prodromale syndromer før starten av et fullstendig hodepineanfall i 72% av tilfellene. Hos pasienter som er sikre på at et hodepineanfall oppstår, forekommer det i 93% av tilfellene.

Den prodromale fasen foregår ofte av epileptiske anfall [13]. Pasienter med epilepsi beskriver irritasjon i anfall, gastrointestinale forstyrrelser, tretthet eller depresjon. Imidlertid er prodromale symptomer generelt mindre vanlige i epilepsi enn i migrene. Migrene aura - et kompleks av fokale nevrologiske symptomer,
foregående eller ledsaget av et hodepineanfall [41]. Omtrent 20-30% av migreneepatienter lider av migrene med aura [21]. Den samme pasienten kan ha hodepine med en aura, hodepine uten aura og en aura uten hodepine. De fleste symptomene som utgjør aura øker sakte innen 5-20 minutter og forsvinner helt på mindre enn 60 minutter. Aura er nesten alltid manifestert av visuelle fenomener, somatosensoriske, motor- og stamme symptomer, talesykdommer er også funnet.

Den epileptiske auraen er en manifestasjon av paroksysmale utslipp, det utvikler seg vanligvis raskt og er kort. I motsetning til den visuelle aura som er karakteristisk for migrene, manifesteres en epileptisk aura vanligvis av mer uvanlige symptomer. Det antas at auraen er foran 80% av angrepene fra
av den tidlige lobe, er de vanligste vegetative og mentale fenomenene, som oppadgående epileptisk sensasjon, kvalme, frykt eller déjà vu [39].

En typisk migrene hodepine er ensidig, 85% av pasientene beskriver det som pulserende. Alvorlighetsgraden av hodepine varierer fra moderat til uutholdelig. Det forverres av hodebevegelse eller fysisk aktivitet. Utbruddet av smerte er vanligvis gradvis, angrepet varer i
i gjennomsnitt 4-72 timer hos voksne og 2-48 hos barn [37]. Anoreksi er typisk under et angrep, selv om enkelte pasienter har økt appetitt. Kvalme er tilstede i 90% av tilfellene, og oppkast er tilstede hos en tredjedel av migrene pasienter [21]. Mange pasienter opplever sensorisk overfølsomhet,
manifesterer foto-, fono- og osmofobi. Slike pasienter har en tendens til å være i et stille, mørkt rom [11, 33].

For å etablere diagnosen migrene hodepine bør ledsages av andre kliniske manifestasjoner. Etter et migreneangrep kan pasienten føle seg trøtt, irritabel og sløv, muligens redusert konsentrasjon. Mange pasienter beskriver følelsen av spenning i hodebunnen. Noen pasienter opplever uvanlig friskhet og eufori etter et angrep, mens andre rapporterer depresjon og manglende evne.

Under epilepsi i fosterfasen minker nivået av våkenhet eller fokal nevrologisk underskudd, som noen ganger spiller en nøkkelrolle i lokalisering av fokus for epileptisk aktivitet.

For å etablere en diagnose av "migrene uten aura", styres de av IHS-kriteriene (se ovenfor). For å etablere en diagnose av "migrene" er det ikke noe "absolutt" symptom. En pasient med fotografi, fonofobi og alvorlig smerte, forverret av daglig aktivitet, oppfyller disse kriteriene, som er den mer typiske pasienten med ensidig pulserende smerte og kvalme [36]. Status for et angrep som varer mer enn 3 dager, er definert som migrene. Selv om hyppigheten av angrep er svært variabel, opplever en migrene pasient smerte 1-3 ganger i måneden. Som epilepsi er migrene en tilbakevendende tilstand. Kravet på antall anfall på minst 5 er innført fordi hodepine som ligner på migrene, kan skyldes slike organiske sykdommer som hjernesvulst, bihulebetennelse eller glaukom [36].

I den internasjonale klassifiseringen av hodepine av den andre revisjonen, er epileptiske anfall fremkalt av migrene aura skilt. Diagnose krever at et angrep som oppfyller de diagnostiske kriteriene for en av de epileptiske anfallstypene oppstår innen 1 time etter at migrene-auraen i strukturen av migreneangrepet tilsvarer
diagnostiske kriterier for migrene med aura. Dette fenomenet kalles "miglapsia".

Epidemiologisk forbindelse mellom migrene og epilepsi

E. Andermann og F. Andermann (1987) analyserte en rekke studier som undersøkte forholdet mellom migrene og epilepsi. Utbredelsen av epilepsi blant personer med migrene varierte fra 1 til 17% med en median på 5,9%, noe som er betydelig høyere enn gjennomsnittet i befolkningen (0,5%).
Utbredelsen av migrene blant pasienter med epilepsi varierte fra 8 til 15%. Mange av disse studiene var begrenset av metoder for pasientidentifikasjon, mangel på tilstrekkelige kontrollgrupper, samt utilstrekkelig spesifikke kriterier for diagnose av migrene og epilepsi [4]. Resultatene viser likevel en sterk sammenheng mellom migrene og epilepsi.

Mekanismen for forholdet mellom migrene og epilepsi er komplekst og multifaktorielt. Imidlertid er det i noen tilfeller en fristelse å gi enkle årsaksforklaringer. For eksempel kan migrene forårsake epilepsi på grunn av iskemi og hjerneskade. Ifølge denne hypotesen kan en økning i forekomsten av migrene forventes før (men ikke etter) begynnelsen av epilepsi. I sin tur kan epilepsi forårsake migrene ved å aktivere trigeminovaskulærsystemet. Denne hypotesen vil tillate oss å forvente en økning i forekomsten av migrene etter begynnelsen av epilepsi. Imidlertid ser vi i virkeligheten en økning i forekomsten av migrene både før og etter starten av anfall, noe som gjør det mulig å kaste bort begge ensrettede modeller av forholdet mellom migrene og epilepsi.

Comorbiditet av migrene og epilepsi kan bidra til vanlige risikofaktorer. Risikoen for migrene er høyere
blant pasienter med posttraumatisk epilepsi. Traumatisk hjerneskade (TBI) er også en risikofaktor for migrene; Derfor kan comorbiditet av migrene og epilepsi være relatert til at TBI øker risikoen for begge sykdommer [7]. Eksponering for slike risikofaktorer
alle tilfeller av comorbiditet kan ikke forklares, siden risikoen for migrene øker blant pasienter med både idiopatisk og kryptogen epilepsi.

Det kliniske forholdet mellom migrene og epilepsi

Sammen med de ovenfor beskrevne epidemiologiske forbindelsene mellom epilepsi og hodepine, er det mange mulige kliniske forhold:

1. Sameksistensen av migrene og epilepsi. Begge sykdommene oppstår samtidig, og øker risikoen for hverandres prevalens, men anfallene forekommer uavhengig.
2. Epilepsi indusert av migrene (migleksi). Migrene aura provoserer epileptiske anfall.
3. Iktal eller postictal hodepine. Hodepine er en del av et anfall eller en post-angrep periode.
4. "Primær" syndromer med tegn på både migrene og epilepsi, mens det ikke er noen eksterne grunner for deres utvikling:
• occipital epilepsi (for eksempel godartet occipital epilepsi);
• godartet rolandisk epilepsi.
5. "Sekundære" syndromer av migreneepilepsi. Migrene og epilepsi hos pasienter har en ekstern årsak:
• mitokondrie sykdommer (for eksempel MELAS);
• Organiske endringer (arteriovenøse misdannelser av occipitale lobber), neurofibromatose;
• Sturge - Weber syndrom.

Disse forstyrrelsene kan eksistere uavhengig av hverandre. Migrene kan være en utløser for epilepsi (miglepsi); epilepsi kan utløse hodepine. Epileptiske anfall og hodepine eksisterer sammen med en rekke spesifikke syndromer. For eksempel, i godartet epilepsi av barndommen med occipital paroxysm (Godartet epilepsi av barndom med Occipital
Paroksysmer (BEOP)). I tillegg kan begge sykdommene ha en vanlig årsak, for eksempel hodeskader, arteriovenøs misdannelse eller nevrofibromatose [10, 23, 30]. Endelig kan migrene være en prediktor for dårlig prognose hos pasienter med epilepsi.

Selv om hodepine ofte er forbundet med anfall i form av et pre-, post- eller oktalt fenomen, blir det ofte forsømt på grunn av andre dramatiske manifestasjoner av et angrep. Pasienter med epilepsi indusert av migrene, søk medisinsk hjelp i forbindelse med angrep som formørker de kliniske manifestasjonene av migrene, sistnevnte går ubemerket av legen eller pasienten selv.

Differensiell diagnose

Det viktigste verktøyet for differensial diagnose av migrene uten aura og epilepsi er å samle anamnese [29]. Tabell. 1 illustrerer at migrene og epilepsi er preget av en høy grad av "overlapping" av kliniske manifestasjoner.

Tabell 1. Symptomer som er vanlige i både migrene og epilepsi.

Tabell 2. De viktigste forskjellene mellom migrene og epilepsi.

I kategorien. 2 presenterer symptomene, det mest informative for deres differensiering. Generelt, i forhold til epilepsi, er migreneangrep preget av en gradvis begynnelse og et lengre kurs. Kvalme og oppkast er mer vanlig forbundet med migrene, og langvarig forvirring
eller døsighet etter at et angrep snakker til fordel for epilepsi.

Differensiering av epilepsi fra migrene med aura kan noen ganger forårsake vanskeligheter, spesielt når det ikke er tonisk eller klonisk motor manifestasjoner. I dette tilfellet kan aura-egenskapene hjelpe: migrene-aura varer lenger (mer enn 5 minutter) enn epileptisk (mindre enn 1 minutt) [4, 12]. Ikke bare varigheten, men de kliniske manifestasjonene av aura er forskjellige: autonome, mentale eller somatosensoriske egenskaper er karakteristiske for epilepsi, mens en kombinasjon av positive og negative visuelle fenomener, som flimrende scotoma, taler for megraine [28].

Hvis epilepsi under diagnostikk og differensialdiagnostikk er vanskelig å overvurdere, er innholdsinformasjonen i migrene betydelig lavere. EEG-opptak under et migreneangrep med aura, inneholder som regel ikke patologi. Når migrene aura beskrev regionalt bremse ned, men reproduserbarheten og spesifisiteten av dette funnet er lav. De tidligere beskrevne EEG-markører for migrene, som rytmassimileringsresponsen ved høyfrekvenser av rytmisk fotostimulering, samt en avmatning under hyperventilering, finnes hos barn og
uten migrene; slike funn bør anses som ikke-spesifikke [16].

Detekterbarheten av epileptiform aktivitet hos pasienter med migrene er betydelig høyere enn hos befolkningen. I en stor multisenterstudie var forekomsten av pigger eller paroksysmale rytmiske utbrudd under 10-timers natt EEG-overvåkning hos friske frivillige, 0,7% sammenlignet med 12,5% blant migrenepatienter og 13,3% av pasientene med familiehistorie av epilepsi (n = 135) [31]. Ikke desto mindre forenkler resultatene på ingen måte diagnosen migrene, men tvert imot kan det bare føre til forvirring. For tiden bestemte underutvalget for utviklingen av medisinske standarder for American Academy of Neurology at EEG ikke er inkludert i listen over rutinemessige undersøkelser av pasienter med hodepine [1]. Denne undersøkelsen identifiserer ikke subtypene av hodepine eller identifiserer strukturelle endringer som ligger til grunn for det. EEG kan være gunstig for hodepine pasienter som også har tegn på epilepsi, for eksempel en atypisk aura eller episoder
bevissthetstap.

behandling

På grunn av det faktum at migrene og epilepsi ofte er sammenhengende, bør utøvere ikke glemme potensiell komorbiditet. Når sykdommer er comorbid, er prinsippet om "minimumsdiagnoser" ikke aktuelt. I en studie av familier med epilepsi rapporterte kun 44% av pasientene med migrene, basert på data fra selvutførte spørreskjemaer at legen identifiserte dem
diagnose av migrene [27]. Antall pasienter som rapporterte sin diagnose av migrene var overraskende lav, gitt at de alle allerede mottok behandling for epilepsi.

Hvorfor er kombinasjonen av migrene og epilepsi ofte ikke anerkjent? Epilepsi anses av leger som en mer alvorlig sykdom. Som et resultat kan migrene symptomer ignoreres eller tilskrives epilepsi. I tillegg kan identifisering av atypiske migrene symptomer være svært vanskelig; mange former for epilepsi og andre paroksysmale lidelser kan etterligne migrene. Noen pasienter med kombinasjon av migrene og epilepsi kan ikke informere legen om
hodepine, fordi den stoppes av antiepileptika (AEP). Det kan ikke utelukkes at selvspørsmål brukt av pasienter i en rekke studier førte til overdiagnose av migrene.

Ved planlegging av en behandlingsstrategi for epilepsi og migrene bør muligheten for komorbiditet vurderes. Selv om tricykliske antidepressiva og antipsykotika ofte brukes til å behandle migrene hos pasienter med kombinert epilepsi, bør vi ikke glemme at disse legemidlene kan redusere "anfallstærskelen". Migreneprofylaxemedisiner kan samtidig være effektive ved behandling av en annen sykdom; for eksempel er β-adrenoblokere og kalsiumkanalblokkere mye brukt i kombinasjonen av migrene med arteriell hypertensjon [35]. Med en kombinasjon av migrene og epilepsi, bør det gis preferanse for legemidler som er effektive mot begge lidelser (valproat og topiramat).

Natriumvalproat er et antikonvulsiv middel anbefalt av FDA (Food and Drug Administration) for forebygging av migrene. Dens effektivitet er bekreftet av dobbeltblindede, placebokontrollerte studier [17, 25, 34, 40]. Doser av stoffet som brukes til profylakse
migrene (vanligvis ikke mer enn 500 mg / dag), betydelig lavere enn de som brukes til å behandle epilepsi. Den andre AED som anbefales av FDA for forebygging av migrene, er topiramat. I nyere studier var

Effekt på 50-100 mg / dag av topiramat er bekreftet for forebygging av migrene [37]. Det er tegn på at gabapentin, levetiracetam, tiagabin og zonisamid er mer effektive enn placebo i behandlingen av migrene, men det er ikke nok objektive data på disse legemidlene. Lamotrigin er effektiv i
respekt for migrene aura, men ikke hodepine. AEP som forebygging av migrene, foretrekker β-blokkere for pasienter med depresjon, Raynauds sykdom, astma og diabetes [36].

Påvisning av lignende patogenetiske mekanismer og respons på medisinering har ført til
en bølge av interesse for andre behandlinger. For eksempel gjennomgår stimulering av vagusnerven, som brukes av pasienter med resistent fokal epilepsi, for tiden hos pasienter med migrene [26].

referanser

1. American Academy of Neurology Quality Standards Subcommittee. Øvelsesparameter: Oppsummering av hodepine (oppsummering). Rapport av
Kvalitetsstandarder underutvalg. Neurology. 1995; 45: 1411-13.
2. Amery WK, Waelkens J, Caers I. Dopaminerge mekanismer i formonitoriske fenomener. I: Amery
WK, Wauquier A, eds. Prelude til migreneangrep. London: Bailliere Tindall; 1986: 64-77.
3. Amery WK, Waelkens J, Van den Bergh V. Migraine advarsler. Hodepine. 1986; 26: 60-6.
4. Andermann E, Andermann FA. Migrene-epilepsi relasjoner: epidemiologiske og genetiske aspekter.
I: Andermann FA, Lugaresi E, eds. Migrene og epilepsi. Boston: Butterworths; 1987: 281-91.
5. Andermann F. Kliniske trekk ved migreneepilepsysyndrom. I: Andermann F, Lugaresi E, eds. Migrene og epilepsi. Boston: Butterworths; 1987: 3-30.
6. Andermann F. Migrene og epilepsi: En oversikt. I: Andermann F, Lugaresi E, eds. Migrene og
Epilepsi. Boston: Butterworths; 1987: 405-21.
7. Appenzeller O. Posttraumatisk hodepine. I: Dalessio DJ, Silberstein SD, eds. Wolffs hodepine og annen hodepine. 6. utg. New York: Oxford University Press; 1993: 365-83.
8. Beaumanoir A, Jekiel M. Elektrografiske observasjoner under angrep av klassisk migrene. I: Andermann
F, Lugaresi E, eds. Migrene og epilepsi. Boston: Butterworths; 1987: 163-80.
9. Blau JN. Migrene prodromer skilt fra auraen: fullfør migrene. BMJ. 1980; 281: 658-60.
10. Creange A, Zeller J, Rostaing-Rigattieri S, et al. Neurologiske komplikasjoner av nevrofibromatose
type 1 i voksen alder. Hjernen. 1999; 122: 373-81.
11. Drummond PD. En kvantitativ vurdering av fotofobi i migrene og spennings hodepine. Hodepine. 1986; 26: 465-69.
12. Ehrenberg BL. Uvanlige kliniske manifestasjoner av migrene og grenselandet for epilepsi ble utforsket. Semin Neurol. 1991; 11: 118-27.
13. Fenwick P. Episodisk dyskontroll. I: Engel J, Pedley T, eds. Epilepsi: Omfattende lærebok.
Philadelphia: Lippincott-Raven; 1998: 2767-2774.
14. Gastaut H. En ny type epilepsi: godartet partiell epilepsi barndom med occipital spike-bølger. Clin
Electroencephalogr. 1982; 13: 13-22.
15. Giffin NJ, Ruggiero L, Lipton RB, et al. En ny tilnærming til studiet av premonitory symptomer i migrene ved hjelp av en elektronisk dagbok. Neurology. 2003; 60: 935-40.
16. Gronseth GS, Greenberg MK. Nytten av elektroensfalogrammet i evaluering av pasienter
presenterer med hodepine: en gjennomgang av litteraturen. Neurology. 1995; 45: 1263-67.
17. Jensen R, Brinck T, Olesen J. Natriumvalproat har en profylaktisk effekt i migrene uten aura.
Neurology. 1994; 44: 647-51.
18. Lipton RB, Ottman R, Ehrenberg BL, et al. Komorbiditet av migrene: sammenhengen mellom migrene og epilepsi. Neurology. 1994; 44: 28-32.
19. Lipton RB, Silberstein SD. Hvorfor studere comorbiditet av migrene? Neurology. 1994; 44: 4-5.
20. Lipton RB, Silberstein SD, Stewart WF. En oppdatering på epidemiologi av migrene. Hodepine.
1994; 34: 319-28.
21. Lipton RB, Stewart WF, Celentano DD, et al. Udiagnostisert migrene hodepine: en sammenligning av
symptombasert og rapportert lege diagnose. Arch Intern Med. 1992; 156: 1273-78.
22. Lipton RB, Stewart WF, Diamond S, et al. Utbredelse og belastning av migrene i USA: data
fra den amerikanske migreneforskningen II. Hodepine. 2001; 41: 646-57.
23. Maria BL, Neufeld JA, Rosainz LC, et al. Sentralnervesystemet struktur og funksjon
Weber syndrom: bevis på nevrolog og radiologisk progresjon. J Child Neurol. 1998; 13: 606-18.
24. Marks DA, Ehrenberg BL. Korrigerende korrigeringer hos voksne med epilepsi, med EEG korrelasjon.
Neurology. 1993; 43: 2476-83.
25. Mathew NT. Valproat i behandlingen av vedvarende kronisk daglig hodepine. Hodepine. 1990; 30: 301.
26. Multon S, Schoenen J. Pain kontroll ved vagus nerve stimulering: fra dyr til mann... og tilbake. Acta
Neurol Belg. 2005; 105: 62-67.
27. Ottman R, Lipton RB. Comorbiditet av migrene og epilepsi. Neurology. 1994; 44: 2105-10.
28. Panayiotopoulos CP. Vanskeligheter ved å differensiere migrene og epilepsi basert på klinisk og EEG
funnene. I: Andermann F, Lugaresi E, eds. Migrene og epilepsi. Boston: Butterworth; 1987: 31-46.
29. Panayiotopoulos CP. Godartet barndomsepilepsi med oksipitale paroksysmer: en 15-årig prospektiv studie.
Ann Neurol. 1989; 26: 51-6.
30. Panayiotopoulos CP. Differensierende occipital epilepsier fra migrene med aura, acefalgisk migrene og basilær migrene. I: Panayiotopoulos CP, red. Godartede barndomsepileptiske syndromer. London: John Libbey Company Ltd. 1999: 281-302.
31. Pearce JMS. Migrene: en hjernesykdom. Lancet. 1984; 11: 86-9.
32. Forslag til revidert klassifisering av epilepsier og epileptiske syndromer. Kommisjonen om klassifisering
og terminologi av den internasjonale liga mot epilepsi. Epilepsia. 1989; 30: 389-99.
33. Selby G, Lance JW. Observasjon på 500 tilfeller av migrene og allierte vaskulære hodepine. J neurol
Neurosurg Psykiatri. 1960; 23: 23-32.
34. Sianard-Gainko J, Lenaerts M, Bastings E, et al. Natriumvalproat i alvorlig migrene og spenningstype
hodepine: klinisk effekt og korrelasjon med blodnivåer. Cephalalgia. 1993; 13: 252.
35. Silberstein SD, Lipton RB. Epidemiologi av migrene. Neuroepidemiology. 1993; 12: 179-94.
36. Silberstein SD, Lipton RB. Oversikt over diagnose og behandling av migrene. Neurology. 1994;
44: 6-16.
37. Silberstein SD, Saper JR, Freitag F. Migrene: diagnose og behandling. I: Silberstein SD, Lipton
RB, Dalessio DJ, eds. Wolffs hodepine og annen hodepine. 7. utg. New York: Oxford University
Press; 2001: 121-237.
38. Silberstein SD, Young WB. Migrene aura og prodrom. Semin Neurol. 1995; 45: 175-82.
39. Så NK, Andermann F. Differensial diagnose. I: Engel J, Pedley TA, eds. Epilepsi: En omfattende
Lærebok. Philadelphia: Lippincott-Raven Publishers; 1997: 791.
40. Sorensen KV. Valproat: Et nytt stoff i migreneprofylax. Acta Neurol Scand. 1988; 78: 346-48.
41. Ziegler DK, Hassanein RS. Spesifikke hodepine fenomener: deres frekvens og tilfeldighet. Hodepine. 1990; 30: 152-56.