3.4. Elektroencefalografi med medisinsk laboratorieundersøkelse av pasienter med narkolepsi
Undersøkelse av evnen til å arbeide og rehabilitering av pasienter med narkolepsi er umulig bare på grunnlag av sykdommens kliniske manifestasjoner. Identifikasjon av patofysiologiske mekanismer som består av nevrofysiologiske og metabolske prosesser i sentralnervesystemet er nødvendig. I denne forbindelse tilhører en klinisk EEG en viktig rolle i underbyggingen av de viktigste bestemmelsene i VTE under narkolepsi, sammen med andre forskningsmetoder.
Med narkolepsi observeres følgende EEG-endringer:
1) Endring i alfytytmområdet: Feil fordeling av alfasytmen (se 1.4); inter-hemisferisk asymmetri av alfa-rytmen; mangel på modulering av alfasytmen i amplitude (alfytmespindelformet med dårlig uttalt spindler, alfa-rytme maskinformet); alfa rytme hypersync blinker er registrert;
2) utbrudd av langsombølgeaktivitet (noen ganger generalisert) med fokus i hjernens frontal-sentrale områder;
3) høyfrekvente rytmer observeres i form av en vanlig komponent eller i form av hyppige blinker med en overveiende lokalisering i de fremre sentrale eller sentrale områder av hjernen;
4) angrep av imperativ som sovner, til tross for at forskningsmidlet selv forårsaker skift av en aktiveringskarakter, manifesteres på EEG ved generell langsombølgeaktivitet; søvn, som regel, når ikke en betydelig dybde;
5) i en enkelt blits av lys (OVS), i de fleste pasienter er en vel merket orienteringsreaksjon notert, utryddelsen av orienteringsreaksjonen er akselerert eller innenfor det normale området; med rytmisk fotostimulering (RFU), ekspansjonen av rytmassimileringsbåndet mot lave frekvenser, asymmetrien av rytmeassimilering, observeringen av patologiske rytmer observeres; hos 30% av narkolepsiens pasienter observeres en utvidelse av rytmeassimilering i begge retninger fra normens grenser (se avsnitt 2.2); utvidelsen av rytmassimileringsområdet indikerer en reduksjon i stabiliteten av hjernens funksjonelle tilstand i forhold til rytmisk sensorisk stimulering og indikerer et brudd på mekanismer for adaptiv selvregulering av hjernen.
Et karakteristisk trekk ved narkolepsi er den somogene effekten av triggerfotostimulering (TFS). Å dømme etter dynamikken til EEG, kan søvn under påvirkning av TPS utvikle seg spasmodisk og nå maksimal dybde, omgå de mellomliggende stadiene. Mangelen på klare grenser mellom EEG-mønsteret i tilstanden av passiv våkenhet og manifestasjonen av den somnogene effekten av DPS antyder at denne somnogene effekten av DPS utvikler seg bare med en viss patologisk tilstand av de somnogene synkroniserende hjernestrukturer. Den selektive responsen til hjernen til TPS er en konsekvens av det faktum at utløsende stimulus er adressert i dette tilfellet til den svakeste lenken som regulerer søvnløftighet. Dermed angir responsene på TPS hos pasienter med narkolepsi en spesifikk ustabilitet av hjernens funksjonstilstand på grunn av nedsatte mekanismer involvert i reguleringen av våkenhet (Lebedeva, 1979).
3.5. Elektroencefalografi under medisinsk laboratorieundersøkelse av pasienter med hypertensjon og aterosklerose.
I diagnosen av ulike manifestasjoner av cerebrovaskulær patologi er elektroencefalografi og rheoencefalografi mest informative. Hos pasienter med innledende former av cerebrovaskulære sykdommer er observert noen reduksjon av alfa rytme amplitude, i noen tilfeller, noe som reduserer dens frekvens til 8 strekker seg. / S, eller til og med glatte spindler mashinopodobnogo bilde opptreden av alfa-rytme. I hypertensiv sykdom (GB), ledsaget av et kriseforløp og sykdommer i hjernens sirkulasjon av dynamisk natur, registreres en generalisert sakte aktivitet eller en flat EEG på EEG. I dette tilfellet blir det generelt observert et bredt spekter av rytmeassimileringsreaksjon (RUR) under rytmisk fotostimulering (RFU) og fremkallede responser under utløsende fotostimulering (TFS). Bildet av EEG ligner det når den aktiverende effekten av det retikulære aktiveringssystemet (RAS) forbedres og vitner for dets dysfunksjon ved hjernestammenes meso-diencephalic nivå. Med utviklingen av cerebral arteriosklerose (3. trinns hypertensjon) registreres utviklingen av kronisk hjerneblodsykdom (CNMC) på EEG-, delta- og teta-rytmer med en reduksjon i hjernestammenes aktiverende effekter.
Når vertebrobasilær insuffisiens forårsaket av aterosklerose vertebrobasilær system, komprimering av de vertebrale arterier osteophytes eller artikulære prosesser av ryggsøylen, innspilt flat eller lav frekvens EEG-p aktivitet og detekterer fraværet av respons på lys eksponering.
Endringer i EEG-økningen når du utfører funksjonelle belastninger av nakkeforlengelse, snu og vippe hodet til siden. Samtidig forekommer EEG-endringer i noen tilfeller i de stillingene som forårsaker oppstart eller styrking av nevrologiske symptomer hos pasienter.
Hos pasienter med første aterosklerose, ikke komplisert av hypertensjon, har EEG ikke skarpe forskjeller fra normen. Oftere manifesteres disse forskjellene bare ved endringer i alfytmebåndet: amplituden minker, alfa-rytmen er spindelformet med dårlig uttalt spindler eller maskinformet.
I en litt senere periode med utvikling av aterosklerose av cerebral fartøy øker representasjonen av en lavfrekvent beta-rytme, som er lagt på en flatt alfytme. Dette fører til splittring, dobler alfasytmene, forvrengningen av sinusformet form. En lav amplitude, utestengt uttalt langsom aktivitet med amplitude opp til 20 μV vises. Reaktiviteten til hjernebarken når den blir utsatt for funksjonell belastning, reduseres.
Med signifikant alvorlighetsgrad av cerebral aterosklerose observeres følgende EEG-endringer:
1) alfa-rytmen forsvinner helt,
2) alfa-lignende lav-amplitude lavfrekvent beta-rytme dominerer, som ligger over på lav amplitude polymorf langsom aktivitet;
3) En tydelig asymmetri mellom de samme områdene av halvkulen indikerer tilstedeværelsen av iskemiske prosesser der; Mangelen på kliniske data på organiske hjerneskade viser imidlertid ikke fraværet av hjernesubstratslesjon, siden denne lesjonen kanskje ikke oppdages ved hjelp av konvensjonelle eller andre forskningsmetoder;
4) Med en tilnærmet belastning forlenges de latente perioder av orienteringsreaksjonen og det forekommer ikke samtidig forekomst av alfa-rytmdepresjon i ulike deler av hjernen (se avsnitt 2.2); i tilfelle av XPS, innsnevring av rytmassimileringsområdet, lave amplituder av rytmeassimilering og subharmonikk i rytmassimileringsområdet (se avsnitt 2.2). TPS forbedrer patologiske endringer.
Det kan forekomme tilfeller hvor det ikke er observert noen signifikante tegn på organisk hjerneskade med åpenbare kliniske symptomer på kjærlighet av funksjoner i EEG-mønsteret. I nærvær av diffus aterosklerose i sammenligning klinisk sykdom og EEG data må huskes at lesjoner på convexital overflaten av hjernen fører til mindre markert endring i den bioelektriske aktivitet enn i basal eller intracerebral lokalisering og det dypere lokaliserings organiske lesjoner som skyldes diffundere rearrangementer kan maskere den lokale overfladisk symptomatologi av EEG.
EEG-mønsteret i slagreflekterer cerebrale manifestasjoner av vaskulær katastrofe og regionale prosesser som skyldes slag. I lysstrekk ved tidspunktet for henvisning til VTEK, blir små fokale manifestasjoner vanligvis registrert i slagområdet av en irritativ eller irriterende-dystrofisk natur. Disse endringene kompenseres godt for ett til ett og et halvt år.
Med moderate og alvorlige slag under gjenopprettingsperioden (dvs. 4-6 måneder etter et slag), er EEG preget av: en reduksjon i alfasytens amplitud, en reduksjon i frekvensen til 8-9 Hz; Tilstedeværelsen av fokale manifestasjoner i slagområdet med utseendet av theta og deltaaktivitet her. EEG på denne tiden er preget av inertitet mot rytmiske påvirkninger. I samsvar med alvorlighetsgraden av slagtilfeller forårsaker TPS signifikant utseendet av patologisk aktivitet. Under gjenopprettingsperioden oppstår en nedgang i langsom aktivitet med en samtidig økning i alfytytmindeksen. I løpet av den ytterligere gjenvinningsperioden øker amplitudeen og reaktiviteten til spenning øker (i noen tilfeller erstattes langsombølgeaktiviteten i slagområdet med høyfrekvens, som kan lagres på EEG i mange år).
Tilstedeværelsen av enden av det første året etter hjerneslag, høy-amplitude alfa rytme frekvens i et område 9-12. / S, dens høye indeks, med moderat redusert aktivitet og mangel på patologisk aktivitet ved TFS indikerer regredientny sykdommens art og en gunstig sosial og arbeidskraft prognose.
Primær undersøkelse ved VTEK hos pasienter etter et hjerneslag krever bestemmelse av prediksjonen for gjenoppretting av funksjonshemninger. Tegnene som bekrefter at det er hensiktsmessig å utvide midlertidig funksjonshemning er: EEG innenfor normale grenser; milde og moderate EEG sykdommer av cerebral natur; mangel på hemisfæriske asymmetrier; stabiliteten av alfasymtfrekvensen i frekvensbåndet på 9-10 vibrasjoner / s; alfitrytmenes dominans med en amplitude på mer enn 50-60 uV; mangel på fokale manifestasjoner på EEG; milde og moderate, irriterende eller irriterende og dystrofiske lidelser; klare, raske reaksjonsreaksjoner på en enkelt lysdiode; reaksjonen av akselerasjon av rytmen i det normale området; På TPS er langsom aktivitet av theta og delta ikke opphisset.
Følgende EEG-indikatorer viser nedbremsing av gjenopprettingsprosessen og manglende evne til å utvide midlertidig funksjonshemning:
1) dominans i EEG av langsom bølgeaktivitet, eller lavfrekvent beta-rytme, eller lav-amplitude polymorf langsom aktivitet;
2) Tilstedeværelsen av en fokalprosess med dystrofisk natur av betydelig eller moderat alvorlighetsgrad;
3) Tilstedeværelsen av en alfytytme på EEG med en indeks på over 30%;
4) utseendet på EEG-hviler eller med funksjonelle belastninger av delta-rytmen;
5) frekvens-amplitude inter-hemisfærisk asymmetri over 30%.
3.6. Electroencephalography under medisinsk arbeidstest undersøkelse av pasienter med neurose-lignende forstyrrelser av cerebral-organisk opprinnelse
I nevrotiske tilstander er det ingen spesifikke EEG-endringer som gjenspeiler pasientens psykiske konflikter. EEG-data indikerer bare en tilstand av spenning, angst, angst og frykt, som er tilstede i hver eller nesten alle nevroser, og deres bruk kan bidra til å skille mellom neuroser fra neurosykdommer i organisk genese.
Hos pasienter med neurose-lignende lidelser observeres følgende EEG-endringer:
1) både i prosessen med en enkelt studie, og under gjentatte EEG, er den svært flyktig; spesielt karakteristisk for normalisering av EEG med gjentatte studier;
2) EEG-tegn på fokal hjernelesjoner forekommer ikke, vanlig delta- og tetaaktivitet er ikke uttrykt;
3) Hovedforstyrrelsene i bioelektrisk aktivitet observeres i alfaritmen: korrektheten av sin zonal fordeling, amplitudeverdier og fusiformitet opprettholdes, men indeksen minker; alfa rytmen uttrykkes ved blinker, som varer opptil flere sekunder, separert fra hverandre av seksjoner med lav amplitude polymorf langsom aktivitet; pauser mellom blinkene av en alfytme kan også fylles med flat EEG;
4) Tilstedeværelsen av en alfa-lignende vanlig høyfrekvent beta-rytme og gamma-rytme for nevro-lignende lidelser er ikke karakteristisk;
5) tilstanden til dekompensasjon hos pasienter med neurose-lignende forstyrrelser er vanligvis uttrykt i depresjon av alfa-rytmen og en økning i amplituden til lavfrekvens beta-rytmen;
6) hos pasienter med astheniske og reaktive tilstander, er alfa-rytmen erstattet av en lav-amplitude flat EEG;
7) maskinlignende høy-amplitude-alfa-rytme hos pasienter med neurose-lignende forstyrrelser som neurastheni eller hysteri er et ugunstig symptom og korrelerer med tilstand av letargi; forbedring er ledsaget av rask normalisering av EEG;
8) under hysteriske anfall og nevropirkulatorisk synkope, er ingen epileptiske endringer i EEG-mønsteret notert; Selv under et hysterisk anfall, ledsaget av kramper, observeres en flat EEG i pasienten, og etter anfallet oppstår en hurtig normalisering av bioelektrisk aktivitet; Dette skiller skarpt ut et hysterisk anfall fra en epileptisk, i det øyeblikket en klar epileptisk aktivitet blir observert på EEG, og etter anfallet registreres en langsom aktivitet og separate epileptiske komplekser;
9) orienteringsreaksjonen i form av alfa-rytmdepresjon i denne gruppen av pasienter er meget tydelig, desynkroniseringsområdene økes kraftig sammenlignet med normen, er utryddelsen av orienteringsreaksjonen dramatisk redusert; rytme assimilasjon rekkevidde i rytmisk fotostimulering er innenfor det normale området; Legg merke til langvarig depresjon av alfa-rytmen, spesielt i lavfrekvensbåndet av stimulering; svar på utløsende fotostimulering hos pasienter med nevro-lignende lidelser er ikke vesentlig forskjellig fra normen: patologiske rytmer er ikke forårsaket, men i motsetning til friske mennesker, opptrer langvarige alfytrympesyndrom;
10) har likheter i EEG-hvilende bilde av pasienter med neurose-lignende lidelser (spesielt med reaktive og asteniske tilstander) og pasienter med organiske lesjoner i hjernestammen i sent perioder med traumatisk sykdom eller neuroinfeksjon; differensiering av disse to skjemaene utføres med hensyn til stabilitet eller ustabilitet av hvilende bioelektrisk aktivitet, så vel som i reaktiv EEG.
I gruppen av psykopatisk nivå, spesielt med psykopatiske tilstander av organisk genese, er det funnet en bilateral synkronisk teta rytme, hovedsakelig i hjernens post-sentrale deler. Denne theta rytmen overskrider sjelden bakgrunnsaktiviteten i amplitude. I de fremre delene av hemisfærene registreres symmetrisk uregelmessig delta- og tetaaktivitet, som lett er blokkert av lysstimuli. Disse dataene kan også bidra til objektivering av tegn på et psykotisk mønster av atferd, noe som er ekstremt viktig når en ekspertuttalelse gjøres hos pasienter med organiske hjerneskade i et ikke-psykopatisk nivå av symptomatologi. Disse symptomene er forbundet med "umodenhet", hjerneinfantilisering, som vanligvis er et resultat av en organisk prosess - fødselsskader, inflammatoriske og vaskulære sykdommer, alvorlige metabolske forstyrrelser eller endokrine sykdommer. De hyppigste og mest uttalte EEG-endringene observeres hos personer med psykiske lidelser av eksplosiv natur.
Psykisk-lignende oppførsel med eksplosivitet, inkontinenspåvirkning bringer ifølge EEG slike pasienter med pasienter med tidsmessig epilepsi, siden de og andre har fokus på langsom bølgeaktivitet med en frekvens på 3-5 oscillasjoner / s på baksiden av den tidlige regionen, i noen tilfeller bedre uttalt til høyre.
3.7. Moderne muligheter for bruk av elektroencefalografi i medisinsk laboratorieundersøkelse for psykisk lidelse.
Hittil var det ikke mulig å oppdage noen spesifikke endringer i ulike psykiske lidelser. Tvert imot ble det vist at ulike patologiske manifestasjoner i EEG kan forekomme med de samme psykopatiske forholdene og det samme med forskjellige. Dette forklares av det faktum at den bioelektriske aktiviteten til hjernen ikke reflekterer arten av den patologiske prosessen, men den funksjonelle tilstanden til hjernen på studietidspunktet. Men i noen syndromer, gir EEG-data deg muligheten til å spesifisere strukturen og alvorlighetsgraden av deres brudd. Og det viktigste er at EEG gir dem mulighet til å registrere seg, noe som er spesielt viktig for VTE i psykisk lidelse.
Basert på bare flere metoder, inkludert EEG, er det umulig å ta en ekspertbeslutning. Men når man vurderer klinisk og arbeidsprognose, kan en engangs- og spesielt dynamisk EEG-studie gi mye mer materiale for å klargjøre dem.
EEG er av stor betydning for å klargjøre naturen og dynamikken i psykisk sykdom, samt å vurdere kompensasjonstilstanden for funksjonshemninger. For eksempel indikerer reduksjon eller forsvunnelse av epileptisk aktivitet på EEG under antikonvulsiv terapi tilstedeværelse av kompensasjon. EEG-opptak i dynamikk er spesielt viktig for organiske hjerne sykdommer med psykiske lidelser, for eksempel effekten av encefalitt, hodeskader, for differensial diagnose av nevroser og neurose-lignende lidelser av organisk genese, for differensial diagnose av schizofreni og schizofren-lignende forstyrrelser.
I syndrom med nedsatt bevissthet er det tilrådelig å gjennomføre en EEG-studie for å avklare dybden av nedsatt bevissthet. Spesielt for differensiering mellom sopor og bedøvelse, sopor og koma. Med koma, søppel, bedøvelse, er det tegn på en reduksjon i aktiviteten til retikulært aktiviseringssystem (RAS): En økning i amplituden til alfytmen, for eksempel fra en frekvens på 12kg / s, kan alfytmen reduseres til 8 vibrasjoner / s; utseendet på blinker og paroxysmer av delta-rytmen. Avhengig av alvorlighetsgraden av tilstanden (bedøvelse, dumhet, koma) - subdominans eller dominans av en alfa-lignende theta rytme.
Reaksjoner på funksjonelle belastninger er svake under bedøvelse og fraværende med koma. I etiriske, deleriserte, amentive syndromer, kan det forekomme polyrytmisk aktivitet på EEG, samt langsomme potensialer i delta- og tetaområdet, pigger og topper. Spesielt viktig er EEG-data i paroksysmale tilstander. For eksempel tillater registrering av epileptisk aktivitet (pigger, topper, sakte pigger, spike-bølgekomplekser, paroksysmer med langsom bølgeaktivitet) å klargjøre ikke bare forekomsten av kramper, men kan også brukes i differensialdiagnosen for å skille abortive kramper fra diencephalic kriser og anfall som katalepsi.
Mye mindre informativ når du bruker EEG, kan du få i studien av pasienter med syndrom med formelt uendret bevissthet (hallusinose, paranoia, hallusinatorisk-paranoide syndromer). En korrelasjon ble etablert mellom hallusinatory-delusional symptomer og en lav alpha rytme indeks verdi. Men disse dataene må verifiseres. Det er imidlertid ingen tvil om at EEG-data i disse tilfellene kan brukes til å klargjøre diagnosen av disse psykopatologiske forstyrrelsene. For eksempel, for å avklare hva etiologien til hallusinose er endogen, organisk eller vaskulær. Med affektive lidelser, spesielt angst, angst, spenning, uttalt beta-aktivitet kan bli registrert. Kliniske korrelasjoner mellom affektive forstyrrelser og deres endring under påvirkning av nevoleptika bekreftes ved EEG-studier, særlig tilstedeværelse eller forsvunnelse av beta-aktivitet. Noen former for verbal hallusinose kan være assosiert med aktivering av de tidlige områdene, så i studien av pasienter med verbal hallusinose ble det funnet en spesiell aktivitet i den tidlige regionen. Her finner man pigger, topper, polyrytmisk aktivitet, deltaaktivitet og tetaaktivitet, noe som bringer dette EEG-mønsteret nærmere, som det var, med et bilde av latent epilepsi. Visse korrelasjoner med EEG-data kan også bli funnet i asthenisk syndrom og asthenisk variant av det psykoorganiske syndromet. Samtidig indikerer EEG-data en økning i aktiveringseffekter av retikulært aktiveringssystem (RAS).
Hos pasienter med schizofreni i de fleste tilfeller (opptil 80%), oppdages ingen patologiske endringer på EEG. På syndromnivået kan visse endringer i EEG imidlertid observeres i skizofreni. For eksempel, i en tilstand av følelsesmessig stress hos pasienter med schizofreni, registreres en alfa-rytmefattig EEG med en forekomst av lav amplitude beta-aktivitet på 25 vibrasjoner / s, som kan være diffus eller lokal, intermittent eller kontinuerlig. Det er imidlertid uklart hvor spesifikt disse endringene er. I noen tilfeller legger schizofreni oppmerksomheten på alaritmenes ustabilitet, det blir til alfaaktivitet (Vedlegg 2). I en tilstand av akutt psykomotorisk excitasjon i hjernens frontområder, registreres deltaaktivitet ved en frekvens på 2, 5-4 vibrasjoner / s.
Mer konkrete resultater oppnås ved en EEG-studie hos pasienter med schizofren-lignende symptomer. Epileptisk-lignende aktivitet er funnet hos 25% av disse pasientene, som representeres av blinker av bilaterale synkrone flere topper, fuzzy komplekser av topp-sakte bølgetype og langsomme bølger. I motsetning til paroksysmale epileptiske utladninger har de lav amplitude, det vil si at de ikke overskrider bakgrunnsaktivitet og registreres hovedsakelig i bakre hjerneområder. Rytmiske komplekser med sakte bølger med dårlig uttalt topp registreres kun ved korte blinker. Dette tillater oss å snakke om den organiske genese av disse tilstandene og kan tjene som en ekstra differensial diagnostisk karakter for å skille mellom schizofreni og skizofreni-lignende lidelser. I tilfelle av uttalt apatabolske lidelser er rytmassimileringsreaksjonen i rytmisk fotostimulering (RFU) enten fraværende eller har bare lave frekvenser.
I affektive syndrom av ulike genese, både maniske og depressive, er det også visse endringer i EEG. I tilfelle av EEG-depressiv syndrom dominerer således en velprøvd alfa-rytme, som har størst amplitude i frontområdene, dvs. en uregelmessig fordeling. I tillegg, her, i frontalområdene, er delta-rytmen ofte registrert. Raske svingninger er dårlig uttrykt eller fraværende helt. Disse dataene kan brukes i klinisk og ekspert praksis for objektiv registrering av dybden av depressiv fase og visse sammenhenger mellom den subjektive effekten av terapi og dens objektive registrering. Disse dataene har stor diagnostisk verdi for å vurdere arbeidsevnen til pasienter med depresjon, og spesielt ved langvarig og mild depresjon. For maniske tilstander av ulike genese er rytminstabilitet karakteristisk med overvekt av raske svingninger - beta og gamma rytmer; reduksjon i alfytytmindeksen; utseendet av langsomme rytmer, som også kan brukes til å beskrive alvorlighetsgraden og varigheten av den maniske fasen. 3. 8. Endringer i elektroencefalogrammet for sykdommer i indre organer og deres betydning for medisinsk og arbeidskompetanse
Ved sykdommer i indre organer endres hjernens funksjonelle tilstand på en bestemt måte, derfor kan endringer i bioelektrisk aktivitet ikke ignoreres. Forstyrrelser i hemodynamikk i større og mindre sirkulasjon, venøs overbelastning og hevelse i hjernen, forstyrrelse av syre-basebalanse, økt trykk i aorta, samt en rekke andre faktorer som er uunngåelig med medfødt hjertesykdom, kronisk nyresvikt, levercirrhose med utvikling av hepatisk encefalopati fører til svekket hjernehemodynamikk og den morfofunksjonelle strukturen i hjernen.
I hjertesykdommer observeres de største endringene i EEG hos pasienter med medfødte misdannelser. For VTE er EEG-data spesielt viktige for faglig orientering av pasienter som opereres på med medfødte hjertefeil. Behovet for en EEG-studie og betydningen av de oppnådde resultatene er på grunn av at flertallet av pasientene opererer på med medfødte hjertefeil, har en reduksjon i hjernens funksjonelle evner som et organ som helhet. Redusert aktivering, mangel på aktiveringskonstruksjoner, lavt nivå av aktivering av hjernebarken, indikerer en begrensning i valg av yrker forbundet med langvarig oppmerksomhet (spesielt med høyt innkommende informasjon), behovet for operativ arbeid med et klart og raskt svar på endringer i situasjonen, samt arbeid med en regulert tidsperiode.
Hos pasienter som opereres for åpen aorta defekt, ventrikulær septal defekter, septal defekt, observeres følgende EEG endringer: en økning i amplituden av alfytmen til 80-100 μV; skiftet av alfytmen mot lave frekvenser, noe som indikerer en reduksjon i aktiveringsnivået fra dype strukturer; dominans eller subdominans av deltaet eller teta rytmen; I RFS er rekkevidden av rytmemastering innsnevret; En reduksjon i reaktiviteten til ytre påvirkninger bekrefter også en reduksjon i aktiveringsnivået. Økningen i amplitudeverdiene til alfasytmen, skiftet av frekvensene til 8 Hz, samt subdominansen av lavfrekvenser, skaper i noen tilfeller et EEG-mønster som ligner naturen til et slikt barns hjerne. Samtidig er mønsteret av pediatrisk EEG mest uttalt hos pasienter som har gjennomgått kirurgi for hypervolemisk hjertefeil (med økning i blodvolum i blodet). Hos pasienter som opereres på for en ventrikulær septalfeil, oppstår en barntype EEG hos 75% av pasientene. Endringer av denne typen observeres i operert på for medfødte hjertefeil i forskjellige aldre og er ikke forbundet med en bestemt alder i et lineært forhold. Så, hos pasienter i alderen 19-20 år, oppdages en EEG-karakteristikk for 3-4 år. Det skal understrekes at EEG-mønsteret beskrevet ovenfor, til tross for fravær av uttalt nevrologiske symptomer, indikerer bruttosår i sentralnervesystemet. Og i noen tilfeller bør dette EEG-mønsteret betraktes som en konsekvens av omfattende hjernestamskader eller atrofi i hjernebarken, noe som utvilsomt er viktig for VTE til denne gruppen av pasienter.
Hos pasienter som opereres for koagulering av aorta, registreres følgende EEG-endringer: et EEG-mønster med lav amplitudbakgrunn (en flat EEG og fullstendig ikke-responsiv for stress). Disse endringene indikerer involveringen av bulbarområdene i hjernen.
Med konsekvensene av misdannelser med økning i blodtilførselen til lungene (hypervolemia av lungesirkulasjonen) og Fallot's notebook, observeres en markert reduksjon i aktiveringseffektene av svola og en reduksjon i nivået av aktivering av hjernebarken.
I sykdommer i kardiovaskulærsystemet, ledsaget av en reduksjon i hjerteutslipp (hypertrofisk kardiopati, aorta-stenose, aorta-ventilinsuffisiens, etc.), som fører til cerebral iskemi, spesielt i vertebrobasilarbassenget. Følgende EEG-endringer observeres: en reduksjon i alfytytmindeksen, overvektigheten av polymorf aktivitet med lav amplitud, og reaktivitet til ytre påvirkninger.
EEG-endringer i nyresykdommer observeres under forhold som fører til autentoksisering. I både akutt og kronisk nyresvikt isoleres en rekke funksjonelle lidelser. En funksjon er skiftet av alfa-rytmenes frekvens i retning av sakte bølger og til og med utseendet på teta-rytmen. I tillegg reduseres reaktiviteten med en omtrentlig belastning: orienteringsreaksjonen utløses raskt, noe som indikerer en reduksjon i nivået av hjernens aktivering. Tilsynelatende, som et resultat av forgiftning og azotemi, reduseres excitability av elementer av ikke bare cortex, men også dype strukturer. Dette fører til en reduksjon i tonisk og fysisk aktivering (Vedlegg 2) uten å forstyrre stamme-stammen forholdet. Kronisk forgiftning fører til irriterende og dystrofiske lidelser. Etter hvert som forgiftning øker, øker veksten av langsom aktivitet, som går fra utbrudd av theta og deltaaktivitet til deres dominans. Forbedring av pasientens tilstand fører til normalisering av spektral tilstanden til EEG. En klar korrelasjon ble etablert (Povorinsky et al., 1984) mellom enhver avvikelse fra hjernens bioelektriske prosesser fra normen og en reduksjon i pasientens arbeidsevne. Dette betyr ikke at skift i bioelektrisk aktivitet indikerer at en pasient blir deaktivert, men det viser at den funksjonsnedsatte tilstanden til hjernen og de reduserte sysselsettingsmulighetene hos pasienter med nyresykdommer er forårsaket av de samme faktorene. Disse dataene tillater oss å kunne bruke EEG i ekspert praksis for nyresykdommer.
Med leversykdommer på EEG, observeres følgende endringer: Skift i hyppigheten av bioelektrisk aktivitet fra siden av sakte bølger; Etter hvert som den patologiske prosessen blir mer alvorlig, oppstår hepatisk encefalopati, en økning i alfasytmens amplitude, en reduksjon i frekvensen og en overgang til en alfa-lignende teta rytme observeres; hyppige utbrudd og paroksysmer av langsom aktivitet i henhold til vekting av prosessen, reduseres reaktiviteten til ytre påvirkninger: orienteringsreaksjonens varighet avtar og klarheten minker, hastigheten av dens utryddelse øker betydelig.
Med utviklingen av leverkoma i stadium av prekomatosestat, sammen med psykiske lidelser, uttrykt i følelsesmessig ustabilitet, følelser av melankoli, apati, eufori, redusert tenkning, er beta-aktivitet til stede på EEG, og flat EEG registreres. På scenen med å utvikle koma, sammen med ytterligere dypere bevissthetssvikt, uttrykt i forvirring, blir veksling av anfall av opphisselse med depresjon og døsighet registrert, forekomsten av dårlige tilstander, alfa-rytmestabilitet, utbrudd av delta- og tetaaktivitet på EEG. I stuporstadiet dominerer langsom delta- og tetaaktivitet i EEG. I terminalstadiet av koma, nærmer EEG en isolin.
Det skal huskes på at selv med den nåværende kliniske tilstanden til pasienter som er ganske velstående, er utseendet på en delta-rytme på EEG bevis på en raskt voksende koma og kan være et alvorlig prognatisk symptom. Langvarig dominans av theta og delta rytmer med høy amplitude og høy indeks på EEG bør betraktes som et svært ugunstig prognostisk tegn. Det er kjent at alle pasienter som hadde et lignende mønster av EEG og ikke ble utsatt for radikal behandling, døde innen tre år.
EEG-endringer hos pasienter med levercirrhose, følger som regel endringer i blodets biokjemiske sammensetning og kan være et ekstra tegn på dynamikken i pasientens kliniske tilstand og kan derfor brukes som et kriterium for å vurdere sin nåværende tilstand, noe som er viktig for VTE.
Ved hepatolentisk degenerasjon (Wilkenson-Konovalov sykdom) beholder EEG sin normale spektrale sammensetning, selv med en tendens til å skifte mot høyfrekvent aktivitet.
Eeg med et slag
Så snart jeg tror at alt er bra, og vi er akkurat som alle andre, gjennomgår vi en slags undersøkelse, og alt ser ut til å være feil (
Jeg vet ikke engang hvor jeg skal begynne. Barn 4,5, venstre sidet hemiparesis. EEG ble gjort hvert halvår omtrent, alt var alltid normalt. Verken krampe eller angrep var ikke.
Har bestått PMPK. Vi ønsket å komme inn i logoen hagen, gruppene er små, men vi kan ikke i den normale gruppen av helsehensyn. Et barn med funksjonshemming etter hodeskader og slag. Ingen problemer med tale ble funnet (selv om nevrologen sterkt anbefalt trykk på talterapi). I tillegg konkluderte de ikke med en taleperson, fordi de var redde for at vi hadde aktivitet på ei! Selv om talen vår ikke er perfekt, forstår forslagene bare på husstandsnivå ikke de som er rundt ham. Barnet er 3 år gammel. Og ikke en lege allerede.
Jeg vet ikke hvorfor vi dro til en nevrolog med dette barnet til en annen klinikk, men vår barnelege forlot henne veldig mye! De sier en slik nevrolog, hun vil sitte i forsknings sentre, og ikke i klinikken. Generelt var jeg interessert i spørsmålet om hvorfor vår nevrologiske funksjonshemning (i fjor hodeskader med hjerneslag), pluss en prenatal infeksjon, fra denne calcemines i cerebral fartøy, samt hysteriske anfall, pluss forsinkelse, gir ikke honning. trekning. Som hun svarte det.
En datter etter et slag har en stor cyste i den fremre parietale cysten, som naturlig er risikoen for epilepsi. Fra om årsdagen begynte vi å regelmessig gjøre eegs. Alltid gjorde det vanlige EEG, med fotostimulering, om lag tjue minutter. De to siste oppføringene (4 måneder mellom dem) viser tilstedeværelsen av epiactivitet. I prinsippet var det forventet. Angrep har aldri vært (ttt), men ser på disse resultatene, vi bestemte oss for å gå til epileptologen. La oss gå til klinikken til nevrolog, så hun skrev ut en henvisning til det regionale sykehuset. Vi snakket, og hun bemerket at epileptologen.
Passerte eksamen og resultatene er følgende - Veronika endret epilepsiformen til verre, og legen sa ikke at full gjenoppretting er mulig. Diagnosen er nå kryptogen fokal epilepsi med polymorfe anfall. Det ser ut til å være ingenting, men sedimentet er igjen. Legen er normal, forklarer sammen. Alarmerte, foreslo han myotoniske anfall (som er uforklarlige faller. Som om noen slår på knærne og Veronika faller, ble han hyppigere i august. Det var også knuste knær og benblåser, hender, slitasje på hodet og støt.) Men han sa dette, når allerede
på 2 måneder dro datteren min til åpen hjerteoperasjon for eliminering av diabetes. På den tredje dagen var det kramper, 4 ganger hver 3. time. Datteren ble strukket av en streng, elevene var store, øynene hennes ble presset opp og inn i en haug, reagerte ikke på lys og lyd, varte i omtrent 10-20 minutter. Det var et forferdelig syn. Jeg ønsket å hylle fra en misforståelse av hva som skjer. Antikonvulsiv ble administrert, hvorpå datteren sovnet og anfallene ikke gjentok seg. Hjernen ultralyd skanning ble gjort flere ganger (og selv på tidspunktet for kramper), er EEG alt ok. Legene sa at dette ikke er epilepsi og.
Jeg lager et slikt innlegg fra tid til annen, nå her er det igjen. Kan høre viktige tips. Barnet er 3,8, før den sterkeste hysterien gjentas ikke sjelden, en gang i måneden nøyaktig klemt. Jeg kaller ham ikke på en annen måte, jeg tror at noen hadde det, han forstår: Bare utenfor ingensteds, uten tilsynelatende grunn, graver barnet opp til noen utrolige dumme småbiter og går inn i en hysteri som er vanskelig å stoppe. Jeg kaller det pereklinilo. Nå er det få slike "kiler", men noen ganger.
Vi ankom)) i dag ble skrevet av med Janus! Hvordan savnet jeg dem! Nyheter er annerledes. Først de tilpasset seg, Nick 2 ganger var veldig syk. Og gråt på alle prosedyrer. Først da de kom, gled de kinesiske legene, et svært vanskelig og håpløst barn sa at de ikke bryr seg om barn med en slik vekt. Men det er en liten sjanse, de sa at etter en måned med behandling, ifølge resultatene fra MR og EEG, er det fornuftig å fortsette. Det viste seg meningen var. De bodde der i 2,5 måneder (løpet av 3 måneder, men mislyktes) på slutten av det.
Taki fikk hendene til å male alt. Først av alt, for ikke å miste all informasjon, inntrykk og nyttige øyeblikk. Jeg vil stole på historien i jakten på min kjære MamaVladika. Jeg starter fra begynnelsen. En spesialist av dette ble rådet til oss i Nab. Chelny etter LHC diagnostikk. Og dette er ikke veldig vedvarende, i en anbefalende form, da jeg hadde mange spørsmål om fordelene, la oss si, som jeg ikke kunne svare i vår by. Vi har rett i jakten begynte å ringe og vi ble tilbudt.
I det medisinske senteret "AVITSENNA" er det åpnet et nevrofysiologisk laboratorium, hvor det moderne utstyret på et ekspertnivå er installert: Neuropack, MEB9400, Nihon, Kohden, Japan. Med dette utstyret er det mulig å utføre neurologiske undersøkelser: elektroencefalografi (EEG), elektromyografi (EMG), electroneuromyography (electroneuromyographic) studien på grunn av visuell og auditiv potensialer (EP).Elektroentsefalografiya - brukes for å bestemme tilstanden av hjernen - en funksjonell fysiologisk karakter. Du kan også bestemme forekomsten av lokale lesjoner og fokale lesjoner. Hovedindikasjonene for å gjennomføre EEG er: - Misbruk av epilepsi; Fanger av tap av bevissthet; - Søvnforstyrrelser (gå i en drøm, mareritt); - Diagnose av hjerneslag.
"Med hjelp av navlestrengsblod blir flere og flere sykdommer behandlet. Tyske leger har kunngjort et tilfelle av å kurere et barn diagnostisert med cerebral parese (cerebral parese) etter å ha transplantert blodkroppene sine. Barnet ble transplantert etter et slag i 2009 - og i dag utvikler det nesten samme måte som sine jevnaldrende. Cerebral paresebehandling: resultatene er oppmuntrende Selv i 2009 var pasienten, som var 2,5 år, en massiv iskemisk hjerneskade, som, som leger sier, har ført til.
Hun ble gravid i mars 2015, som hun var ekstremt fornøyd med, da det ikke var eggløsning i 2 år. Det eneste som overskygget denne hendelsen var min lungesykdom, jeg satt på hormonpreparater. Min mann og jeg straks rushed til min omsorgsperson med spørsmålet: Kan jeg føde. Han ristet selvsagt hodet, men han sier at siden Gud sendte barnet til oss i denne perioden, betyr det at vi må føde. Vi bestemte oss - så vær det. Graviditet var relativt lett, månen av toksemi, og et par måneder med stygg smak.
Jenter, dette er min sjel gråte, hun kan ikke lenger være stille.
Av stor interesse er utvikling og vitenskapelig sannsynliggjøring av helse-ikke-medikamentelle teknologier, blant disse er viktige metoder for fysioterapi, eliminere vegetative, metabolske, psihoemotstsionalny og kognitiv ubalanse lezhashy grunnlag for å vurdere nivået på helsen til en nesten frisk person (OrehovaE.M., Konchugova TV, 2009). I de senere år, har det fått ny impuls i utviklingen og muligheten medikament administrering av legemidler, særlig cortexin omgå blod-hjerne-barrieren, noe som gjør det mulig å redusere belastningen på pasienten farmakologiske fem ganger, noe som letter dens penetrering gjennom blod-hjerne-barrieren i det cerebrovaskulære sengen ved å bruke små doser.
Elektrostimulering - som en metode for ikke-legemiddeleksponering.
Jeg skriver dette innlegget i håp om at denne informasjonen sikkert vil hjelpe noen.. Vår operasjon gikk bra. En uke senere ble vi sendt hjem.. Uken vi bodde og var glad, men lørdag, en uke senere, syntes min baby å bli erstattet. Det ble blek strømmet rikelig spytt, ikke lenger svare på oss, til lyden svet.Nachalis sudorogi.My kjørte til legen Hospital, ble vi umiddelbart tatt til gjenoppliving reanimatsiyu.Vrach kom ut og fortalte meg at vi har en hjerneødem, anemi og alvorlig dehydrering, og han Jeg er ikke sikker på at barnet vil leve til morgenen. Jenter, jeg er g liten at meg.
Fødselsdato: 04/28 / 2009Den viktigste kliniske diagnosen: cerebral parese, spastisk tetraparese alvorlig, dysfunksjon av bekkenorganene, ZPRR.Miz brev: Hei! Jeg heter Lena, jeg er Daniels mor. Daniel ble født 28. april 2009. Graviditet var bra, uten komplikasjoner. Alle tester er normale, ultralyd på alle stadier av graviditet er normalt. Derfor hadde jeg ingen frykt for at noe i arbeidet ville gå galt. Fødsler i løpet av 40 uker, varig 18 timer. Når de gjennomsyret boblen, flyttet vannet seg mørkt, barnet var inn i livmoren i lange sammentrekninger. Hva med.
For omtrent et år siden gikk jeg der for å finne ut prisene for deres tjenester, i dag fikk jeg et brev i posten, kopier det her, plutselig vil det komme til nytte for noen
Barnet mitt fikk et slag på den tredje dagen etter fødselen. Og det sier alt. Vår sønn er allerede 5 år og hele tiden har vi behandlet konsekvensene: høyresidig hemiparesis. Akseptert absolutt med alle problemene, tok dem, behandlingen av barnet er nå min livsstil. Jeg trodde alle de forferdelige problemene var over, men jeg slapp av tidlig. Cysten som ble dannet som følge av blødning gir oss ikke hvile. Vi gjør regelmessig en CT-skanning for kontroll, og hver gang vi blir sendt til en konsultasjon med en nevrokirurg. Nevrokirurgen tilbyr shunting, jeg tenkte lenge, sov ikke om natten, lærte alt om.
Barnet mitt fikk et slag på den tredje dagen etter fødselen. Og det sier alt. Vår sønn er allerede 5 år og hele tiden har vi behandlet konsekvensene: høyresidig hemiparesis. Akseptert absolutt med alle problemene, tok dem, behandlingen av barnet er nå min livsstil. Jeg trodde alle de forferdelige problemene var over, men jeg slapp av tidlig. Cysten som ble dannet som følge av blødning gir oss ikke hvile. Vi gjør regelmessig en CT-skanning for kontroll, og hver gang vi blir sendt til en konsultasjon med en nevrokirurg. Nevrokirurgen tilbyr shunting, jeg tenkte lenge, sov ikke om natten, lærte alt om.
kilde: http: //bg.ru/kids/detskaja_poliklinika_vasilij_nogovitsyn-17785/ Barneklinikken: Basilikum Basilikum Nogovitsin Nevrolog Nogovitsin om epilepsi, behandling av "just in case", hodepine og årsakene til dårlig ytelse.
Jeg bestemte meg for å starte denne artikkelen om farene ved X-ray med en "skandaløs" setning. Les det, vær så snill: Jeg anbefaler ikke deg å komme til en rutinemessig inspeksjon hvis du ikke blir forstyrret av noe. Selv om du har noen klager, er det ikke alltid nyttig å gå til en lege. Hele diagnostiseringsprosessen - fra det øyeblikket du ser på legekontoret til det øyeblikket du forlater det med resept eller henvisning - er ikke noe mer enn et ritual som sjelden gir fordel. Hva tror du, hvem skrev det? Kanskje en sint pasient forferdet av det medisinske personalet? Kanskje.
Så imponert meg, jeg kan ikke dele! På operasjoner i forskjellige land, innenlands og tyskt system for rehabilitering, inkluderende utdanning og samfunnsholdning til funksjonshemmede, skriver han ofte i sin blogg, Kathy Shabutsky, Gantrys mor. Med tillatelse fra Kathy Shabutsky, publiserer vi utdrag fra hennes plater og forfatterkommentarer til dem. Vi ble fortalt at kozyavka ville leve på styrken av et par måneder. "Etter tre uker med å ligge i Morozovskaya ble vi fast fortalt at kozyavka ville leve videre fra oss på styrken av et par måneder. Og hva?
EEG lidelser i sykdommer
EEG med hjernesvulster
Tumorer i hjernehalvfrekvensen forårsaker utseendet av sakte bølger på EEG. Når medianstrukturer er involvert, kan bilateralt synkrone forstyrrelser være knyttet til lokale endringer. En progressiv økning i alvorlighetsgraden av endringer med tumorvekst er karakteristisk. Ekstra cerebrale godartede svulster forårsaker mindre alvorlige brudd. Astrocytomer blir ofte ledsaget av epileptiske anfall, og i slike tilfeller observeres epileptiform aktivitet av tilsvarende lokalisering. I epilepsi indikerer en vanlig kombinasjon av epileptiform aktivitet med konstante og økende theta-bølger i fokusområdet gjentatt neoplastisk etiologi.
EEG i cerebrovaskulære sykdommer
Alvorlighetsgraden av EEG-abnormiteter avhenger av alvorlighetsgraden av hjerneskade. Når en lesjon av cerebral fartøy ikke fører til alvorlig, klinisk manifestert cerebral iskemi, kan endringer i EEG være fraværende eller grensene til normen. Når dysirkirkulasjonsforstyrrelser i vertebrobasilarkanalen kan detekteres desynkronisering og flattning av EEG.
I iskemiske slag i det akutte stadiet manifesteres endringene av delta- og theta-bølger. Ved carotidstenose forekommer patologiske EEG-forekomster hos mindre enn 50% av pasientene, ved karotidtrombose - hos 70% og i trombose i midtre cerebral arterie - hos 95% av pasientene. Persistens og alvorlighetsgraden av patologiske endringer i EEG er avhengig av mulighetene for sikkerhetssirkulasjon og alvorlighetsgraden av hjerneskade. Etter en akutt periode observeres en reduksjon i alvorlighetsgraden av patologiske forandringer i EEG. I noen tilfeller, på lang sikt, normaliserer det overførte EEG-slaget, selv om det kliniske underskuddet vedvarer. I hemorragiske slag er endringene i EEG mye mer grove, vedvarende og utbredt, noe som tilsvarer et mer alvorlig klinisk bilde.
EEG med traumatisk hjerneskade
Endringer i EEG er avhengig av alvorlighetsgraden og tilstedeværelsen av lokale og generelle endringer. Med hjernerystelse i perioden med bevissthetstap, observeres generaliserte sakte bølger. På kort sikt kan ikke-grove diffuse beta-bølger med en amplitude på opptil 50-60 μV vises. Når hjernen er skadet, knust i det berørte området, observeres theta-bølger med høy amplitude. Med stor konveks skade kan en sone med elektrisk inaktivitet detekteres. I et subderalt hematom er det observert langsomme bølger på sin side, som kan ha en relativt lav amplitude. Noen ganger er utviklingen av en hematom medført en reduksjon i amplituden til normale rytmer i det aktuelle området på grunn av blodets "skjerming" -virkning. I gunstige tilfeller, på lang sikt etter skade, er EEG normalisert. Det prognostiske kriteriet for utvikling av posttraumatisk epilepsi er utseendet av epileptiform aktivitet. I noen tilfeller, på lang sikt etter skade, utvikler diffus flattning av EEG, noe som indikerer at de aktiverende ikke-spesifikke hjernesystemene er utilstrekkelige.
EEG i inflammatoriske, autoimmune, prion hjerne sykdommer
I meningitt i den akutte fase observeres brutto endringer i form av diffus høy amplitude delta- og theta-bølger, foci av epileptiform aktivitet med periodiske blinker av bilaterale-synkroniske patologiske oscillasjoner, som indikerer involvering av midbrainen. Vedvarende lokale patologiske foci kan indikere meningoencefalitt eller hjerneabsess.
Når panensfalitt er preget av periodiske komplekser i form av stereotypisk generalisert høy amplitude (opptil 1000 μV), slipper delta- og theta-bølger, vanligvis kombinert med korte spindler med svingninger i alfa- eller beta-rytmen, samt med skarpe bølger eller pigger. De oppstår når sykdommen utvikler seg med utseendet av enkle komplekser, som snart får en periodisk karakter, som øker i varighet og amplitude. Hyppigheten av utseendet øker gradvis til de smelter sammen i kontinuerlig aktivitet.
Når herpes encefalittkomplekser observeres i 60-65% av tilfellene, hovedsakelig i alvorlige former for sykdommen med dårlig prognose. I omtrent to tredjedeler av tilfellene er periodiske komplekser fokale, noe som ikke er tilfelle med Van Bogarth panensfalitt.
I Creutzfeldt-Jakobs sykdom, vanligvis etter 12 måneder etter sykdomsutbrudd, vises en kontinuerlig regelmessig rytmisk sekvens av komplekser av den akutte langsomt bølgetype, som følger med en frekvens på 1,5-2 Hz.
EEG i degenerative og deontogenetiske sykdommer
EEG-data i kombinasjon med det kliniske bildet kan bidra til differensialdiagnosen, ved å overvåke dynamikken i prosessen og ved å identifisere lokaliseringen av de mest brutto endringene. Frekvensen av EEG-endringer hos pasienter med parkinsonisme varierer, ifølge ulike kilder, fra 3 til 40%. Nedbremsing av hovedrytmen, spesielt typisk for akinetiske former, observeres oftest.
For Alzheimers sykdom er langsomme bølger i frontledene, definert som "anterior bradyrytmia", typiske. Den er preget av en frekvens på 1-2,5 Hz, en amplitude på mindre enn 150 μV, polyrytmicitet og fordeling hovedsakelig i frontal og anterior-temporal ledninger. En viktig egenskap ved "front bradyrytmia" er dens konstantitet. I 50% av pasientene med Alzheimers sykdom og i 40% med multi-infarkt demens, er EEG innenfor aldersgrensen.
Cerebrolysin: EEG-analyse i iskemisk slag
Ved analyse av EEG ved bruk av kartlegging av bioelektrisk aktivitet ble det påvist en stereotyp sekvens av hjernens respons på administrasjon og en økning i dosen av cerebrolysin. Effekten av stoffet er tydelig manifestert etter 7-15 minutter etter at det ble innført ved synkronisering av EEG, øker effekten av frekvensspekteret, hovedsakelig på grunn av de dominerende rytmer - i henhold til det innledende EEG-mønsteret. Hvis initialdosen av cerebrolysin er utilstrekkelig, registreres disse endringene bare i 40-60 minutter, hvorefter det går tilbake til det opprinnelige EEG-mønsteret (figur 15.19).
I tilfelle av riktig dose, etter første trinn transformasjoner av bioelektriske aktivitet, 30-40 minutter etter injeksjon av medikamentet, er det en tendens til normalisering kvalitativ EEG mønster: vedvarende økt effekt og en frekvens akselerasjon alfa- og beta bølger, redusere alvorligheten av alfa asymmetri mezhpolusharnoi -aktivitet, reduksjon av effekt og begrensning av zonal fordeling av delta- og theta-bølger i den iskemiske halvkule (figur 15.19). I disse observasjoner til 6. dag av sykdommen er bestemt av den mest komplette normalisering av EEG mønster i form virkelig regresjon mezhpolusharnoi asymmetri av alfa-1-band og hindre dannelse (eller minimal alvorlighetsgrad) herden langsom aktivitet i projeksjonen av den ischemiske hjerneregionen korreleres klinisk som er den fulle restaurering av svekket nevrologiske funksjoner (figur 15.19).
Innføring uheldig høy dose cerebrolysin fører til en betydelig økning i kraft av frekvensspekteret av EEG, hovedsakelig på grunn av den langsomme frekvensbåndet, spesielt i de berørte halvkule og tegn på aktivering av midthjernestammen formasjoner i form av utseendet gipersinhronnyh bilaterale utladninger theta-alfa bølger (fig. 15,20). Samtidig, ved slutten av 1. timers overvåkning er det ingen tendens til å normalisere EEG-mønsteret.
Spesielt farlig overdose av Cerebrolysin hos pasienter med utgangspunktet dårlig prognostisk EEG mønster, da det i slike tilfeller av "konsolidering" av negative trender som forekom i det opprinnelige mønster, og med lagring av opp til 6. dag av slag: vedvarende arnested for langsomme bølger i projeksjonen av ischemi, inter-hemisfærisk asymmetri i alfa-1-området med en overvekt av kraft i den "intakte" halvkule.
Kliniske og nevrofysiologiske sammenligninger viste at valget av en tilstrekkelig dose cerebrolysin i den akutte perioden med carotid-iskemisk berolighet bestemmer effektiviteten av behandlingen og avhenger ikke bare av den første alvorlighetsgraden av pasientens tilstand, men også på de individuelle karakteristikkene til EEG-mønsteret. De fleste pasienter med moderat hjerneslag har en effektiv dose på 10 ml cerebrolysin. Mindre doser (2-5 ml) har utilstrekkelig effekt, høyere doser (20 og 30 ml) har ingen signifikante fordeler i forhold til kontroll og er dårligere i effektivitet til en dose på 10 ml. Innføringen av 20 og 30 ml medikamentet forårsaker en uønsket diffus økning i kraften til de langsomme frekvensbåndene med en tendens til å bremse dem ned i fremspringet av det iskemiske fokus. Disse endringene fortsetter fram til den sjette dagen i hjerneslag og svarer til dannelsen av en vedvarende fokal nevrologisk defekt. Bare ved lave energinivå på EEG-spekteret (mindre enn 30 mkV2 / Hz) og stabil type av spektrogrammet uten tegn til irritasjon av midt-hjernestammen formasjonene 20 ml dose som fører til en fullstendig normalisering av EEG-mønster enn 10 ml, og er å foretrekke.
I alvorlige slag av slag var den mest tilstrekkelige daglige dosen cerebrolysin 20 ml hos de fleste pasienter som hadde et gjennomsnittlig og moderat lavt energinivå i EEG-spektret (20-100 μV2 / Hz). dose på 10 ml er utilstrekkelig; øke dosen til 30 ml er ledsaget av en diffus økning i kraften til de langsomme områdene. Ved samtidig administrering av 30 ml cerebrolysin, allerede i 5. minutt med overvåkning, observeres en reorganisering av EEG-rytmen med en markert bremsing av den dominerende delen av spektret; etter 60-90 minutter er en diffus økning i kraften av delta- og tetaaktiviteten erstattet av sin tydelige lateralisering i den iskemiske halvkule. Ved den sjette dagen med slag, registreres et kraftig fokus på langsom aktivitet i projiseringen av det iskemiske fokuset, som er ledsaget av en signifikant inhibering av normale rytmer i den iskemiske halvkule. Den kliniske analogen er dannelsen av en resistent fokalfeil som er resistent mot terapi. Bare hos alvorlig syke pasienter med først og fremst desynkron lav-amplitude EEG og lavt energinivå av frekvensspektret, er introduksjonen av cerebrolysin i en daglig dose på 30 ml begrunnet, noe som medfører mer signifikante positive endringer i bioelektrisk aktivitet enn 20 ml. Tvert imot, med det opprinnelige høye energinivået til EEG-spektret og tegn på bilateral synkron aktivitet, er den mest effektive dosen av legemidlet en dose på 10 ml.
Ved den statistiske sammenligning av gjennomsnitt cartograms registrert EEG på den første og sjette dagen av sykdom hos pasienter behandlet Cerebrolysinum individuelt valgt passende dose, viste betydelig reduksjon i kraft av langsomme frekvensbånd i den ischemiske halvkule, så vel som en økning i kraft av alfa-rytme i occipital-sentrale fører til den berørte halvkule, som kombineres med god klinisk gjenoppretting og akselerert regresjon av fokal lidelser [Skvortsova V.I. 1993, Fidler S.M. 1993, Gusev E.I., Skvortsova V.I. 2001].