I henhold til klassifikasjonen foreslått av WHO, er iskemisk hjertesykdom (CHD) delt inn i:
- plutselig koronar død;
- hjerterytmeforstyrrelser;
Nå er mer om alle disse typene lest videre.
Plutselig koronar død
Plutselig koronar død eller hjertedød utgjør ca. 70% av plutselige dødsfall fra ikke-traumatiske årsaker. Hovedårsaken til døden er ventrikulær fibrillasjon. Dette er en tilstand hvor hjertet krymper ikke som et enkelt organ, men som en sammentrekning av kaotisk, ukoordinert hjertefibre, som er uforenlig med livet.
Andre årsaker til hjertedød er elektromekanisk dissosiasjon og asystol, forårsaket av hypertensjon, røyking, hjertefeil, etc.
Angina pectoris
Angina pectoris (angina pectoris) er den vanligste formen for kranskärlssykdom. Det manifesteres av angrep av undertrykkende, krenkende smerter i hjertet av hjertet eller bak sternum, som ofte strekker seg til venstre. Det er en følge av atherosklerose, hjerteinfarkt, en sterk økning i stresshormoner.
Mikrovaskulær angina
Mikrovaskulær angina, syndrom X, er preget av alle symptomene på angina, men med koronar angiografi er det ingen signifikante lesjoner av koronararteriene. Dermed er prognosen for utvinning av pasienter med denne diagnosen betydelig bedre enn hos pasienter med annen kranspulsårsykdom.
Myokardinfarkt
Myokardinfarkt oppstår hovedsakelig på grunn av brudd på blodgennemstrømning gjennom koronararteriene og mangel på oksygen til myokardiet. Det er en nekrose av hjertemuskelen, som fører til brudd på kardiovaskulærsystemet, og noen ganger til og med døden.
cardiosclerosis
Kardiosklerose oppstår på grunn av veksten av bindevev i hjertemuskelen, som erstatter det funksjonelle muskelvevet. Ofte er kardiosklerose en konsekvens av kronisk hjertesykdom. Hvis den riktige diagnosen ikke er laget på det tidspunktet og veksten fortsetter, blir denne tilstanden ofte en hjertefeil.
Hjerte rytmeforstyrrelser
Hjerte rytmeforstyrrelser er et brudd på rytmen, sekvensen og frekvensen av hjertemuskelkontraksjon. Det antas at årsakene til overtredelsen er en endring i den endokrine og nervøse reguleringen og abnormaliteter av hjertets anatomiske struktur.
Hjertesvikt
Hjertefeil oppstår som et resultat av en reduksjon i myokardial kontraktilitet. Årsakene er overarbeid og overbelastning av hjertet, samt et brudd på blodtilførselen til hjertet, sier legene kardiologer.
Stadier av kronisk iskemisk hjertesykdom
Det er tre stadier av kronisk iskemisk hjertesykdom:
- Koronar hjertesykdom 1 grad - initial: tegn på angina pectoris vises med signifikant fysisk eller psykomatisk stress. Det er ingen uttalt atherosklerotiske endringer i arteriene;
- kranskärlssykdom 2 grader - alvorlig (stabil): symptomer på angina pectoris manifesteres med moderat anstrengelse. Lumen på 1-2 grener av koronarsystemet smalter med mer enn 50%;
- iskemisk hjertesykdom 3 grader - alvorlig: selv i en rolig tilstand, angina angrep oppstår, er hjertet rytmen forstyrret.
I våre andre artikler, les mer om hvordan du behandler koronar hjertesykdom og andre hjertesykdommer.
Iskemisk hjertesykdom
Iskemisk hjertesykdom (CHD) er en organisk og funksjonell myokardisk skade forårsaket av mangel eller opphør av blodtilførsel til hjertemuskelen (iskemi). IHD kan manifestere seg som akutt (hjerteinfarkt, hjertestans) og kronisk (angina pectoris, postinfarction cardiosclerosis, hjertesvikt). De kliniske tegn på koronararteriesykdom bestemmes av den spesifikke formen av sykdommen. IHD er den vanligste årsaken til plutselig død i verden, inkludert personer i arbeidsalderen.
Iskemisk hjertesykdom
Koronar hjertesykdom er et stort problem i moderne kardiologi og medisin generelt. I Russland er rundt 700 000 dødsfall forårsaket av ulike former for IHD registrert årlig, og dødsfallet fra IHD i verden er ca 70%. Koronararteriesykdommer påvirker for det meste aktive alder menn (55 til 64 år), noe som fører til funksjonshemming eller plutselig død.
Kjernen i utviklingen av koronararteriesykdom er en ubalanse mellom behovet for hjertemusklene for blodtilførsel og den faktiske koronar blodstrøm. Denne ubalansen kan utvikles på grunn av det kraftige økede behovet for myokardiet i blodtilførselen, men den er utilstrekkelig gjennomføring, eller med det vanlige behovet, men en kraftig reduksjon i kransløpssirkulasjonen. Mangelen på blodtilførsel til myokardiet er spesielt uttalt i tilfeller der koronar blodstrømmen er redusert og behovet for hjertemuskulatur for blodstrømmer øker dramatisk. Utilstrekkelig blodtilførsel til hjertets vev, deres oksygen sult er manifestert av ulike former for koronar hjertesykdom. Gruppen av CHD inkluderer akutt utviklende og kronisk forekommende tilstander av myokardisk iskemi, etterfulgt av dens påfølgende endringer: dystrofi, nekrose, sklerose. Disse forholdene i kardiologi regnes blant annet som uavhengige nosologiske enheter.
Årsaker og risikofaktorer for koronar hjertesykdom
Det overveldende flertallet (97-98%) av kliniske tilfeller av koronararteriesykdom er forårsaket av aterosklerose av koronararteriene av varierende alvorlighetsgrad: fra en liten innsnevring av lumen av en aterosklerotisk plakk for å fullføre vaskulær okklusjon. Ved 75% koronar stenose reagerer hjertemuskelcellene på oksygenmangel, og pasienter utvikler angina.
Andre årsaker til kranskärlssykdom er tromboembolisme eller spasmer i kranspulsårene, vanligvis utviklet mot bakgrunn av en eksisterende aterosklerotisk lesjon. Cardiospasm forverrer obstruksjon av koronarbeinene og forårsaker manifestasjoner av koronar hjertesykdom.
Faktorer som bidrar til forekomsten av CHD inkluderer:
Fremmer utviklingen av aterosklerose og øker risikoen for hjertesykdom med 2-5 ganger. Den farligste med hensyn til risiko for kranspulsårene er hyperlipidemi typer IIa, IIb, III, IV, samt en reduksjon i innholdet av alfa-lipoproteiner.
Hypertensjon øker sannsynligheten for å utvikle CHD 2-6 ganger. Hos pasienter med systolisk blodtrykk = 180 mm Hg. Art. og høyere iskemisk hjertesykdom oppstår opptil 8 ganger oftere enn hos hypotensive og personer med normalt blodtrykk.
Ifølge ulike kilder, øker sigarettrøyking forekomsten av koronararteriesykdom med 1,5-6 ganger. Dødelighet fra hjertesykdom blant menn 35-64 år, røyking 20-30 sigaretter daglig, er 2 ganger høyere enn blant røykere av samme aldersgruppe.
Fysisk inaktive mennesker er i fare for CHD 3 ganger mer enn de som leder en aktiv livsstil. Når kombinert hypodynami med overvekt øker denne risikoen betydelig.
- svekket karbohydrattoleranse
I tilfelle av diabetes mellitus, inkludert latent diabetes, øker risikoen for forekomst av koronar hjertesykdom med 2-4 ganger.
Faktorene som utgjør en trussel mot utviklingen av CHD, bør også omfatte belastet arvelighet, mannlig kjønn og eldre pasienter. Med en kombinasjon av flere predisponerende faktorer, øker risikoen for utvikling av koronar hjertesykdom betydelig.
Årsakene og hastigheten til iskemi, dens varighet og alvorlighetsgrad, den opprinnelige tilstanden til individets kardiovaskulære system, bestemmer forekomsten av en eller annen form for koronar hjertesykdom.
Klassifisering av koronar hjertesykdom
Som en arbeidsgruppe klassifisering, på anbefaling av WHO (1979) og ESCC av Akademiet for medisinske vitenskap i Sovjetunionen (1984), brukes følgende systematisering av former for IHD av kliniske kardiologer:
1. Plutselig koronar død (eller primær hjertestans) er en plutselig, uventet tilstand, antakelig basert på myokardiell elektrisk ustabilitet. Ved plutselig koronar død menes øyeblikkelig eller død som oppstod senest 6 timer etter et hjerteinfarkt i nærvær av vitner. Fordel plutselig koronar død med vellykket gjenopplivning og død.
- anstrengende angina (belastning):
- stabil (med definisjon av funksjonell klasse I, II, III eller IV);
- ustabil: først oppstått, progressiv, tidlig postoperativ eller post-infarkt angina pectoris;
- spontan angina (syn. spesiell, variant, vasospastisk, Prinzmetal angina)
3. Den smertefrie formen for myokardisk iskemi.
- stort brennpunkt (transmural, Q-infarkt);
- liten fokus (ikke Q-infarkt);
6. Krenkelse av kardial ledning og rytme (form).
7. Hjertefeil (skjema og stadium).
I kardiologi er det begrepet "akutt koronarsyndrom", som kombinerer ulike former for koronar hjertesykdom: ustabil angina, hjerteinfarkt (med Q-bølge og uten Q-bølge). Noen ganger inkluderer denne gruppen plutselig koronar død forårsaket av kranspulsårene.
Symptomer på koronar hjertesykdom
De kliniske manifestasjonene av kranspulsårssykdom bestemmes av den spesifikke formen av sykdommen (se hjerteinfarkt, angina). Generelt har iskemisk hjertesykdom et bølgelignende kurs: perioder med stabil normal tilstand av helse er alternativer med episoder med akutt iskemi. Omtrent 1/3 av pasientene, spesielt med tydelig myokardisk iskemi, føler seg ikke i det hele tatt. Progresjonen av koronar hjertesykdom kan utvikle sakte i løpet av flere tiår; Dette kan forandre sykdomsformen, og derfor symptomene.
Vanlige manifestasjoner av kranspuls sykdom inkluderer brystsmerter assosiert med fysisk anstrengelse eller stress, smerte i ryggen, arm, underkjeven; kortpustethet, hjertebanken, eller en følelse av avbrudd; svakhet, kvalme, svimmelhet, bevissthetsklarhet og svimmelhet, overdreven svette. Ofte oppdages kronisk hjertesykdom i utviklingsstadiet av kronisk hjertesvikt med utseende av ødem i underekstremiteter, alvorlig kortpustethet, og tvinge pasienten til å ta en tvungen sitteposisjon.
Disse symptomene på hjertesykdom forekommer vanligvis ikke samtidig, med en viss form av sykdommen er det en overvekt av visse manifestasjoner av iskemi.
Harbingers av primær hjertestans hos pasienter med iskemisk hjertesykdom kan være episodisk oppstått ubehag bak brystbenet, frykt for død og psykomotional labilitet. Med plutselig koronar død, mister pasienten bevissthet, pusten avsluttes, puls på hovedarteriene (lårbenet, karoten), hjertelyd blir ikke hørt, elevene utvides, huden blir en blekgråton. Tilfeller av primær hjerteinfarkt utgjør 60% av dødsfallene fra hjertesykdom, hovedsakelig i prehospitalfasen.
Komplikasjoner av koronar hjertesykdom
Hemodynamiske abnormiteter i hjertemuskelen og dets iskemiske skade forårsaker mange morfofunksjonelle forandringer som bestemmer formen og prognosen for kranspulsårene. Resultatet av myokardisk iskemi er følgende mekanismer for dekompensering:
- mangel på energiomsetning av myokardceller - kardiomyocytter;
- "Stunned" og "sleeping" (eller dvale) myokardium - en form for nedsatt ventrikulær kontraktilitet hos pasienter med kronisk hjertesykdom med forbigående natur;
- utvikling av diffus aterosklerotisk og fokal post-infarkt cardiosklerose - reduserer antall fungerende kardiomyocytter og utvikling av bindevev i deres sted;
- brudd på systoliske og diastoliske funksjoner i myokardiet;
- lidelse av excitability, ledningsevne, automatisme og myokardial kontraktilitet.
De oppførte morfofunksjonelle endringene i myokardiet i iskemisk hjertesykdom fører til utvikling av en vedvarende reduksjon i koronarcirkulasjonen, dvs. hjertesvikt.
Diagnose av iskemisk hjertesykdom
Diagnose av kranspuls sykdom utføres av kardiologer på et kardiologisk sykehus eller klinikk ved bruk av spesifikke instrumentteknikker. Når man intervjuer en pasient, klargjøres klager og symptomer som er typiske for koronar hjertesykdom. Ved undersøkelse bestemmes forekomsten av ødem, cyanose i huden, hjerteklump og rytmeforstyrrelser.
Laboratorie diagnostiske analyser krever undersøkelse av spesifikke enzymer, økende i ustabil angina og myokardinfarkt (kreatinfosfokinase (i løpet av de første 4-8 timer), troponin-I (7-10 timer), Troponin-T (i 10-14 timer) aminotransferase, laktatdehydrogenase, myoglobin (på den første dagen)). Disse intracellulære proteinenzymer i ødeleggelsen av kardiomyocytter frigjøres i blodet (resorpsjon-nekrotisk syndrom). En studie er også utført på nivået av totalt kolesterol, lavt (atherogenic) og høyt (anti-atherogenic) tetthet lipoproteiner, triglyserider, blodsukker, ALT og AST (ikke-spesifikke markører for cytolyse).
Den viktigste metoden for diagnose av hjertesykdommer, inkludert hjertesykdom, er en EKG-registrering av hjertens elektriske aktivitet, som gjør det mulig å oppdage brudd på normal modus for myokardiefunksjon. Ekkokardiografi - En metode for ultralyd i hjertet gjør det mulig å visualisere hjertets størrelse, tilstanden til hulrom og ventiler, vurdere myokardial kontraktilitet, akustisk støy. I noen tilfeller er kranspulsårssykdom med stressekardiografi - ultralyddiagnose ved bruk av doseringsøvelse, innspilling av myokardisk iskemi.
Ved diagnose av koronar hjertesykdom brukes funksjonelle tester med en belastning mye. De er vant til å identifisere de tidlige stadier av koronararteriesykdommen, når brudd er fortsatt umulig å bestemme i hvile. Som en stresstest benyttes gangavstand, klatring av trapper, belastning på simulatorer (treningssykkel, tredemølle), ledsaget av EKG-fiksering av hjerteytelse. Begrenset bruk av funksjonstester i noen tilfeller forårsaket av manglende evne til pasienter til å utføre den nødvendige mengden last.
Holter daglig overvåking av EKG involverer registrering av et EKG som utføres i løpet av dagen, og avslører gjentatte abnormiteter i hjertet. For studien brukes en bærbar enhet (Holter-skjerm), festet på pasientens skulder eller belte og tar avlesninger, samt en dagbok for selvobservasjon, hvor pasienten markerer sine handlinger og endringer i helsetilstanden på klokken. Dataene som oppnås under overvåkingsprosessen behandles på datamaskinen. EKG-overvåking tillater ikke bare å identifisere manifestasjoner av koronar hjertesykdom, men også årsakene og betingelsene for deres forekomst, noe som er spesielt viktig ved diagnosen angina.
Ekstrasophageal elektrokardiografi (CPECG) tillater en detaljert vurdering av elektrisk excitabilitet og konduktivitet av myokardiet. Essensen av metoden består i å sette inn en sensor i spiserøret og registrere hjerteytelsesindikatorer, omgå de forstyrrelser som oppstår av huden, subkutan fett og ribbeholderen.
Gjennomføring av koronarangiografi ved diagnose av koronar hjertesykdom gjør det mulig å kontrast myokardialkarene og bestemme brudd på permeabiliteten, graden av stenose eller okklusjon. Koronar angiografi brukes til å løse problemet med kardial vaskulær kirurgi. Med innføring av et kontrastmiddel kan mulige allergiske fenomener, inkludert anafylaksi.
Behandling av iskemisk hjertesykdom
Taktikken for behandling av ulike kliniske former for CHD har sine egne egenskaper. Likevel er det mulig å identifisere hovedveiledningene som brukes til behandling av hjertesykdom:
- ikke-medisinering;
- medisinering;
- kirurgisk myokardiell revaskularisering (koronar arterie bypass kirurgi);
- bruk av endovaskulære teknikker (koronar angioplastikk).
Ikke-medisinert terapi inkluderer aktiviteter for korreksjon av livsstil og ernæring. Ved ulike manifestasjoner av kranspulsårssykdom er det vist begrensning av aktivitetsmodusen, da økt myokardblodforsyning og oksygenbehov øker under trening. Misnøye med dette behovet for hjertemusklene forårsaker faktisk manifestasjoner av kranspulsårene. Derfor er pasientens aktivitetsregime i noen form for koronar hjertesykdom begrenset, etterfulgt av en gradvis utvidelse av den under rehabilitering.
Kostholdet for CHD sørger for å begrense inntaket av vann og salt med mat for å redusere belastningen på hjertemuskelen. Et fettfattig diett er også foreskrevet for å redusere utviklingen av aterosklerose og bekjempe fedme. Følgende produktgrupper er begrensede og, om mulig, utelukket: fett av animalsk opprinnelse (smør, lard, fett kjøtt), røkt og stekt mat, hurtigabsorberende karbohydrater (rike bakverk, sjokolade, kaker, søtsaker). For å opprettholde en normal vekt, er det nødvendig å opprettholde en balanse mellom konsumert og forbruket energi. Hvis det er nødvendig å redusere vekten, bør underskuddet mellom forbrukte og forbrukte energireserver være minst 300 kC daglig, med tanke på at en person bruker cirka 2000 til 2500 kCl per dag med normal fysisk aktivitet.
Legemiddelbehandling for kranspulsårssykdom er foreskrevet med formelen "A-B-C": antiplatelet, p-blokkere og kolesterolsenkende legemidler. I fravær av kontraindikasjoner kan tilordne nitrater, diuretika, antiarytmika, og andre. Mangel på virkning av pågående medikamentterapi for koronar hjertesykdom og faren for myokardinfarkt er en indikasjon for konsultasjon hjerte kirurgen å bestemme seg for kirurgisk behandling.
Kirurgisk myokardiell revaskularisering (koronar arterie bypass kirurgi - CABG) brukes til å gjenopprette blodtilførselen til det iskemiske området (revaskularisering) med motstand mot igangværende farmakologisk terapi (for eksempel med stabil angina av spenning III og IV FC). Essensen av CABG er pålegg av en autoventil anastomose mellom aorta og den berørte arterien av hjertet under området for innsnevring eller okklusjon. Dette skaper en bypass-vaskulær seng som gir blod til stedet for myokardisk iskemi. CABG kirurgi kan utføres ved hjelp av kardiopulmonal bypass eller på et fungerende hjerte. Perkutan transluminal koronar angioplastikk (PTCA) er en minimal invasiv kirurgisk prosedyre for CHD-ballong "ekspansjon" av en stenotisk vaskulær med påfølgende implantasjon av en skjelettstent som beholder en beholderlumen som er tilstrekkelig for blodstrømning.
Prognose og forebygging av koronar hjertesykdom
Definisjonen av prognose for CHD avhenger av sammenhengen mellom ulike faktorer. Dette påvirker prognosen for en kombinasjon av koronar hjertesykdom og arteriell hypertensjon, alvorlige lipidmetabolismeforstyrrelser og diabetes. Behandlingen kan bare redusere den stadige utviklingen av kranspuls sykdom, men ikke stoppe utviklingen.
Den mest effektive forebyggelsen av kranspulsårene reduserer de skadelige effektene av trusler: eliminering av alkohol og tobakk, psyko-emosjonell overbelastning, opprettholde optimal kroppsvekt, kroppsopplæring, blodtrykkskontroll, sunn mat.
Iskemisk hjertesykdom
Senter for sirkulasjonspatologi gir et komplett spekter av kvalifiserte medisinske tjenester relatert til forebygging, diagnostisering og behandling av iskemisk hjertesykdom med varierende kompleksitet.
CHD: generell informasjon
I Russland er iskemisk hjertesykdom ekstremt vanlig: den står for 35% av dødsfallene fra hjerte-og karsykdommer (700 000 årlig). Hvis du har tilstrekkelig kunnskap om denne sykdommen, kan du søke profesjonell medisinsk hjelp når de første tegnene på det vises. I sin forsømte form blir iskemi til en dødelig "bombe" som kan "eksplodere" når som helst: dette er den vanligste årsaken til plutselig død, selv blant mennesker i arbeidsalderen.
Hva er CHD i hjertet?
Iskemi kalles hjerteinfarkt på grunn av nedsatt normal blodgennemstrømning i koronararteriene. En lesjon kan være organisk og funksjonell, og manifesterer seg som en akutt eller kronisk sykdom. Oftest utvikler den seg på grunn av aldersrelaterte endringer i kardiovaskulærsystemet. Menn går inn i IHDs risikosone etter 55 år. Kvinner er spesielt utsatt for denne sykdommen etter 64 år.
Sammen med blodet i hjertet får nok næringsstoffer. En kraftig nedgang i deres uunngåelig fører til forekomst av et hjerteinfarkt. Kontakt kardiologen din umiddelbart hvis du merker følgende symptomer, spesielt når du ledsager brystsmerter:
- mørkere øynene
- uregelmessig hjerterytme;
- kortpustethet
- økt svette.
Alle disse er klare manifestasjoner av hjerteinfarkt og oksygen sult.
Årsaker til CHD
Det er flere årsaker til at hjertesykdom utvikler seg. Aterosklerose er den viktigste (90% av tilfellene). Det forårsaker en innsnevring av koronararteriene, og reduserer deres gjennomstrømning med 70% eller mer. Årsakene til kranskärlssykdom kan også være:
- en økning i aktiviteten til kroppens system som er ansvarlig for blodpropp
- spasmer observert i koronararteriene;
- mikrocirkulasjonsforstyrrelser i myokardiet.
Vanligvis disse årsakene utfyller eksisterende aterosklerose.
I tillegg til alderen er det andre risikofaktorer som utløser sykdommen. Koronar hjertesykdom utvikler seg i bakgrunnen av:
- genetisk predisposisjon;
- diabetes;
- hypertensjon;
- fysisk inaktivitet;
- røyking mer enn 10 sigaretter per dag;
- øke totalt plasmakolesterol> 240 mg / dl, LDL-kolesterol> 160 mg / dl.
Myokardceller reagerer på innsnevringen av karene som gir det i form av smerte, sklerose, degenerasjon og vevnekrose.
Hvordan oppstår CHD?
For å forstå hvordan denne sykdommen oppstår, bør man vite hvordan hjertet fungerer. Det er en muskuløs veske med en knyttneve og veier 200-400 g, fylt med væske, som tjener til å smøre og forhindre friksjon under muskelkontraksjoner. Arterielt blod fylt med oksygen sirkulerer i venstre atrium og ventrikel. Det skyves inn i aorta gjennom aortaklappen. Ved sin base er munnene i kranspulsårene fôret organet. Den høyre ventrikel og atriumpumpen blod fylles med karbondioksid fra de indre organene til lungene.
Hjertemuslens arbeid er syklisk: Perioder med avslapning (diastol) veksler med sammentrekningsperioder (systole), når blodet sendes til aorta og lungearterien. Sammentringene er forårsaket av nerveimpulser som oppstår i en bestemt del av hjertemuskelen - pacemakeren. Alle impulser går til myokardiet - det muskulære laget, som danner hjertebasis og er ansvarlig for sykliske sammentrekninger.
Blod kommer inn i kroppen gjennom to kranspulsårer. De tjener til livsstøtte og bringer oksygen og næringsstoffer inn i alle strukturer. I aterosklerotiske skader brytes arteriene smal, og myokardfunksjonen avbryter, og deretter utvikler biokjemisk vevsatrofi.
CHD-klassifisering
Sikkert har du hørt uttrykket "pectoral padde". Så kalles folk angina, den første formen av IHD. Det manifesterer seg i form av smerter som varer 10-15 minutter. Angina, avhengig av kompleksiteten, er delt inn i primær, stabil og progressiv. Vanligvis er angina pectoris diagnostisert med den kroniske formen av IHD. Kronisk iskemisk hjertesykdom ledsages av en konstant mangel på blodtilførsel til hjertemuskelen. Det kalles sykdommen i store byer - det er ledsaget av stress, dårlige vaner, fysisk inaktivitet etc.
Silent iskemi bærer stor fare, fordi den fortsetter nesten asymptomatisk. Hvis dine nære slektninger har hatt hjerteinfarkt, er dette en grunn til at du blir diagnostisert av en profesjonell kardiolog. Moderne utstyr for Holter-overvåkning, ekkokardiografi, samt funksjonelle stresstester vil avsløre negative endringer. Dette er din sjanse til å redde livet ditt!
Ofte utvikler et langvarig angrep av stenokardi seg til et hjerteinfarkt. I dette tilfellet diagnostiseres akutt iskemisk hjertesykdom. På grunn av det faktum at blod på grunn av en aterosklerotisk plakk eller en blokkering av karet slutter å sirkulere normalt, gjennomgår en del av myokardvevet nekrose. Hvis arterien er helt blokkert av en trombose, diagnostiseres en hjerteinfarkt eller iskemisk hjertesykdom i klasse 3 (høyere).
Etter et hjerteinfarkt på hjertevevet dannes arr i forskjellige størrelser, siden vevene ikke gjenopprettes. Muskelvev i organ og ventiler påvirkes i varierende grad. I slike tilfeller lider pasienten av kardiosklerose etter infarkt. Denne form for iskemi er ledsaget av hjertesvikt, ulike arytmier, i kroppen, uunngåelige sirkulasjonsavvik. Hjertemusklens evne til å redusere nedgang, kroppen leveres ikke med blod i normal mengde.
Men den mest alvorlige formen av IHD er plutselig hjertedød - en øyeblikkelig opphør av kardial aktivitet. Risikoen vises allerede ved de første tegn på hjerteinfarkt, og død i fravær av gjenopplivning kan forekomme innen en time.
Hvordan forebygge uopprettelige endringer, eliminere årsakene til CHD? Pass på å gjennomgå en diagnose på moderne utstyr, og besøk en høyt kvalifisert kardiolog.
Iskemisk hjertesykdom (CHD)
Koronar hjertesykdom (CHD) er en hjertesykdom som er preget av en komplett eller relativ blodtilførsel til hjertemuskelen. Blodet flyter til hjertemusklene bare gjennom to arterier som strekker seg fra aorta rot og kalles koronar. Hvis det er en innsnevring av lumen av disse arteriene eller deres blokkering, får ikke noen av områdene i hjertemuskelen riktig mengde oksygen og næringsstoffer. Utviklingen av CHD begynner. Den vanligste årsaken til dette er arteriell aterosklerose - dannelsen av atherkleroticheskie plaques og innsnevring av lumen av arteriene.
Årsaker til CHD
Også årsakene til denne patologien inkluderer betennelse i arteriene eller utilstrekkelig blodgjennomstrømning til hjertet. Foreløpig er hjertesykdom (CHD) den viktigste årsaken til død og uførhet i verden. Ifølge statistikk er iskemisk hjertesykdom diagnostisert hos hver tredje kvinne og hver andre mann etter 50 års alder. Denne forskjellen kan forklares ved at kvinnelige hormoner, østrogener, reduserer kolesterolnivået i blodet, og dermed har en anti-aterosklerotisk effekt, men med alderen endres hormonene hos kvinner, østrogenproduksjonen reduseres, og sannsynligheten for å utvikle koronar hjertesykdom hos eldre kvinner øker dramatisk.
Årsakene til utviklingen av CHD inkluderer: eldre alder, hypertensjon, diabetes, røyking, arvelig disposisjon, alkoholmisbruk, fedme, mangel på mosjon eller tvert imot overdreven fysisk anstrengelse, hyppig stress. Disse faktorene kalles også risikofaktorer for koronararteriesykdom, og de er helt identiske med risikofaktorene for aterosklerose, og dette forklares ved at koronararterien aterosklerose er grunnlaget for mekanismen for kronisk hjertesykdom (eller patogenese av koronar hjertesykdom).
Koronar hjertesykdom hos barn
Hos barn kan iskemisk hjertesykdom utvikle seg i medfødte abnormiteter i hjertemuskelen, for eksempel medfødt hjertesykdom eller medfødte anomalier i kranspulsårene. Eller det kan skyldes en tidligere sykdom, for eksempel viral koronaritt.
Symptomer på koronar hjertesykdom
Ved første fase av IBS forekommer anfall vanligvis etter stressfulle situasjoner eller overdreven fysisk anstrengelse. Samtidig føler pasienten sterk presserende smerte i hjertet og pusteproblemer. Over tid blir anfall hyppigere og begynner uten tilsynelatende grunn. Den kroniske formen av IHD begynner. Koronar hjertesykdom i fravær av terapi er farlig for komplikasjoner, inkludert hjerteinfarkt, kronisk hjertesvikt og hjerterytmeforstyrrelser. Disse konsekvensene kan føre til uførhet og til og med døden til pasienten.
Koronararteriesykdom, avhengig av stadiet av skade på hjertemuskelen, er delt inn i kranspulsårene på 1, 2 grader og 3 grader. Myokardinfarkt eller plutselig hjertestans kan forekomme i et hvilket som helst stadium av sykdommen. Selv om det som regel skjer dette i det siste stadiet. Et hjerteinfarkt fører ikke alltid til pasientens død, men etter ham utvikler kranspulsårene raskere.
Behandlingsmetoder for hjerte-og karsykdommer
CHD er uhelbredelig. Moderne medisiner har ingen mulighet for å kurere sykdommen helt. Moderne behandlingsmetoder kan redusere sykdomsforløpet, kontrollere det, men ikke gi en komplett kur. Samtidig med hjertet, påvirkes hjernen, bukspyttkjertelen og nyrene. Men med riktig og rettidig behandling er prognosen for sykdomsforløpet gunstig og pasientens livskvalitet kan forbedres betydelig, og livet hans kan forlenges i mange år.
Leger for vellykket behandling av hjertesykdom gjør følgende anbefalinger:
- kontroll av blodtrykk og opprettholde det på nivå anbefalt av legen,
- kontroll av blodsukker og kolesterol,
- livsstilsendring - først og fremst for å korrigere ernæring (en diett som består av mat med lavt kolesterol), god mosjon, hvile og normal søvn,
- Fullstendig opphør av røyking
- Begrenset bruk av alkohol
- kontroll av stressende situasjoner.
Narkotikabehandling av CHD
Pass på å være foreskrevet medisinering. Medisiner velges individuelt av legen, og tar hensyn til pasientens medisinske historie. Mange stoffer må tas gjennom hele livet. Dette er stoffer som normaliserer blodtrykk, blodkolesterol og blodviskositet.
Imidlertid er det umulig å gjenopprette lumen av arterien blokkert av et atherosklerotisk plakk ved hjelp av eventuelle medisineringsmetoder. I dette tilfellet er kirurgi indikert. Til dags dato finnes det slike muligheter for kirurgisk behandling av kranspulsårene:
- stenting - et metallmaskerør (stent) settes inn i lumen av arterien, som vil utvide lumen av arterien,
- Koronararterie bypass kirurgi - kirurgen skaper en slags løsning for blodstrømmen, omgå området av arterien blokkert av en plakett,
- Transmokardial laser revaskularisering er en svært sjelden metode for kirurgisk behandling av kranspulsårene, den har nylig blitt kombinert med de to første metodene,
- Hjertetransplantasjon er et ekstremt mål for kirurgisk behandling av koronararteriesykdom, på grunn av kompleksiteten av donasjonen, mottar mindre enn 1% av pasientene som får hjerte-transplantasjon det.
Førstehjelp for et angrep av iskemisk hjertesykdom
Et angrep av kranskärlssykdom er farlig for pasientens liv, derfor er riktig gjengitt førstehjelp svært viktig. Pasienten trenger hvile, stilling - hodet er hevet i forhold til kroppen, det er nødvendig å sikre frisk luft. Før ankomst av en ambulanse, skal pasienten gis en nitroglyserin tablett under tungen. Det anbefales å gi pasientens legemidler som inneholder kalium, for eksempel Panangin.
Behandling av CHD folkemidlene
Som et tillegg til tradisjonelle metoder i behandlingen av koronar hjertesykdom anbefales det å bruke folkemessige rettsmidler. For å gjøre dette, bruk planter som bidrar til fortynning av blod, lavere kolesterolnivå, normaliserende hjerterytme. Et utmerket verktøy for dette er hagtorn. Forbered det i form av te, infusjon, avkok. I tillegg gir vi en liste over anbefalte frukter og bær med de beskrevne egenskapene: solbær, epler, blommer, pærer, aprikoser, tranebær, brombær, kaprifol, vannmelon. Anbefalt bokhvete, mais, kål, reddik. Det har lenge vært kjent nyttige egenskaper av pepperrot og hvitløk for behandling av hjertesykdom.
Stadier av iskemisk hjertesykdom
Stage IHD
Ifølge statistikk er hjertesykdom en av de første stedene i antall dødsfall. Hvordan oppdage denne sykdommen i tide og hva er de viktigste stadiene av IHD?
Koronar hjertesykdom varierer i henhold til kliniske tegn - akutte og kroniske former for sykdommen.
Akutte former for koronararteriesykdom inkluderer angina (skiller mellom stabil og ustabil angina) og hjerteinfarkt.
Kronisk form av sykdommen inkluderer kardiosklerose, kardioklerose etter hjerteinfarkt og kronisk hjertesvikt.
IHD er en patologisk prosess forårsaket av utilstrekkelig blodtilførsel til myokardiet.
Hovedårsakene til sykdommen er emosjonell overbelastning, usunn diett, dårlige vaner og samtidige sykdommer, inkludert diabetes mellitus og aterosklerose i hjertets hjertekaronier.
Oftest er hjertets iskemi (myokard) forårsaket av en innsnevring av lumen i arteriene berørt av aterosklerose.
Aterosklerotiske plakk på veggene i blodårene (koronararterier) vokser gradvis, og dette fører videre til en økning i graden av stenose i lumen av kranspulsårene, som i siste instans bestemmer alvorlighetsgraden av sykdomsforløpet.
Ifølge statistikken kan innsnevringen av lumen av arteriene, selv opptil 50%, være asymptomatisk for pasienten, og bare med en økning av denne indikatoren til 70% eller mer vil det bli påvist kliniske manifestasjoner av koronar hjertesykdom.
De viktigste manifestasjonene av sykdommen er ubehagelige opplevelser i brystet, særlig i hjertet av hjertet, som ikke tidligere var manifestert, eller naturen til disse manifestasjonene har endret seg.
Dette er spesielt sanne manifestasjoner av brystsmerter under følelsesmessig og fysisk anstrengelse, med utseendet av smerte i form av angrep, som finner sted i ro.
Den mest typiske form for iskemisk hjertesykdom er angina. Angina pectoris manifesteres i form av periodiske angrep av brystsmerter, i perioder med økt fysisk eller emosjonell stress.
I de fleste tilfeller stoppes angina pectoris angrep raskt etter at belastningen er avsluttet eller noen få minutter etter at nitroglyserin er tatt.
Behandling av stenokardi og koronar hjertesykdom har blitt gjennomført i lang tid i klinisk sykehus №57.
Når du velger medisinbehandling, brukes bare stoffer som har bestått kliniske studier og har vist seg å være svært effektive.
Iskemisk hjertesykdom
Lag en avtale / diagnose
Metoder for diagnostisering av CHD som brukes i vår klinikk:
Metoder for behandling av koronararteriesykdom som brukes i vår klinikk:
- Hjerte sjokkterapi
- Forbedret ekstern motpulsering
- hypoxytherapy
- Ultraviolett blodbestråling
- Infusjonsbehandling (droppere med rusmidler)
Koronar hjertesykdom (CHD) er en sykdom som er preget av utilstrekkelig blodgjennomstrømning til hjertemuskelen. I hjertets hjertesykdommer kan den riktige mengden blod ikke passere gjennom hjertets kar på grunn av deres innsnevring eller blokkering, noe som betyr at hjertet ikke mottar oksygen og næringsstoffer i riktig mengde.
Koronar hjertesykdom, hvis symptomer er kjent for mange eldre mennesker, begynner med en følelse av smerte eller innsnevring i hjertet av hjertet. I begynnelsen forekommer tegn på koronar hjertesykdom bare med betydelig fysisk eller psykisk stress. Men etter hvert blir belastningen som forårsaker IHD-symptomer mer og mer ubetydelig. Dessverre er mange pasienter ikke klar over risikoen for hjertesykdom, klandre sykdommen i alderen og ikke gå til legen. Men det er nettopp smerten i hjertet som gjør det mulig i tidlig stadium å gjenkjenne IHDs sykdom og å starte forebygging og behandling i tide.
IHD syndrom kalles også hjerte sult. Avhengig av alvorlighetsgraden av syndromet, varigheten og tidspunktet for forekomsten, utmerker seg ulike former for IHD.
- Den første fasen av sykdommen er det asymptomatiske stadiet. I asymptomatisk eller "lydløs" form av kranspulsårssykdom, vises tegn på koronar hjertesykdom ikke
- Det neste stadiet av kranspulsår er angina (angina pectoris). På dette stadiet av hjertesykdom er symptomene allerede merkbare: Underernæring av hjertet forårsaker alvorlige brystsmerter, som oppstår under trening, stress, overspising, skarp temperaturendring.
- En enda mer alvorlig form for IHD regnes som en arytmisk form, der på grunn av utilstrekkelig blodtilførsel til hjertet, forekommer hjertearytmi (vanligvis atrieflimmering).
- En av de farligste stadier av kranspulsårene er hjerteinfarkt (døende av) under tilstander av "sult" av en hel del av hjertemuskelen.
- Den siste fasen av sykdommen er plutselig hjertedød, forårsaket av en kraftig reduksjon av blodet til hjerte og hjertestans. Plutselig død er hovedrisikoen for CHD. For å redde pasienten i dette tilfellet kan bare øyeblikkelig gjenopplivning.
Hvis du har koronar hjertesykdom, må behandling utføres, fordi oksygen ikke tillater at hjertet fullt ut utfører sine funksjoner og fører til oksygen sult av andre organer, og pasienten utvikler kronisk hjertesvikt.
Symptomer og årsaker
Koronararteriesykdom oppstår vanligvis under påvirkning av hjerteskjermer (coronary) -karter. Aterosklerose er preget av dannelse av plakk på veggene i arteriene. Disse plakkene smalker enten lumen av arterien eller blokkerer fartøyene helt. Utviklingen av sykdommen begynner med en liten innsnevring av lumen i koronarbeinene.
Det viktigste symptomet som oppstår på dette stadiet av kranspulsårene er angina eller brystsmerter. Det er veldig viktig at du allerede i dette stadiet hadde hjertesykdom. Angina pectoris kan karakteriseres ved ødeleggelse av plakk i karene og forekomsten av blodpropper, noe som kan utløse den viktigste komplikasjonen av IHD-myokardinfarkt.
Koronar hjertesykdom, hvor diagnosen er ekstremt viktig, kan også være forårsaket av spasmer eller betennelse i koronarbeinene, som forhindrer uavbrutt blodtilgang til hjertet.
Problemer med blodkar er ofte forårsaket av fedme eller høyt blodtrykk, usunt kosthold og medisiner, hormonelle lidelser og dårlige vaner hos pasienten, for eksempel røyking. Diagnose av kranspuls sykdom er ofte gjort for de som ikke følger deres diett og fører til en usunn livsstil. Men forebygging av hjertesykdom kan redusere risikoen for komplikasjoner, inkludert hjerterytmeforstyrrelser og til og med kronisk hjertesvikt som skyldes alvorlig angina eller hjerteinfarkt.
Kronisk iskemisk hjertesykdom utvikler seg hos voksne av alle kjønn og alder, men menn i alderen 40-65 år er mest utsatt for det. Aterosklerose av hjertene er forårsaket av allestedsnærværende faktorer: usunt kosthold, øker fettinnholdet i blodet, røyking, fysisk inaktivitet, stress. En annen svært populær årsak til atherosklerose og IHD er hypertensjon. Derfor bør forebygging av kranskärelsessykdom først og fremst utelukke disse faktorene.
Koronar hjertesykdom, angina, hjerteinfarkt - de vanligste dødsårsakene i utviklede land. Om lag 30% av befolkningen i disse landene står overfor plutselig dødssyndrom, hvor menn dør av hjertesykdom mye oftere enn kvinner, på grunn av deres mangel på kjønnshormoner som beskytter kar fra aterosklerotiske lesjoner.
Metoder for behandling av kranspulsårssykdom som brukes i blodsirkulasjonsorganens senterpatologi:
- Hjerte sjokkterapi
- Forbedret ekstern motpulsering
- hypoxytherapy
- Ultraviolett blodbestråling
Tekst av arbeid:
Iskemisk hjertesykdom - er en akutt eller kronisk prosess i myokardiet, forårsaket av en reduksjon eller opphør av blodtilførsel til myokardiet som et resultat av den iskemiske prosessen i koronararteriesystemet, en ubalanse mellom kransløpssirkulasjonen og myokardets metabolske behov.
og - et hjertebilde foran: 1 - en høyre ventrikel; 2 - venstre ventrikkel; 3 - høyre atrium 4 - venstre atrium; 5 - lungearterien 6 - aortabue 7 - overlegen vena cava; 8 - høyre og venstre felles karotisarterier 9 - den venstre subklaviske arterien; 10 - kranspulsåren;
b - langsgående del av hjertet (svart er venøst blod, prikket er arteriell): 1 - høyre ventrikel; 2 - venstre ventrikkel; 3 - høyre atrium 4 - venstre atrium (retningen for blodstrømmen er indikert med piler).
Klassifisering av koronar hjertesykdom
Jeg plutselig koronar død (primær sirkulasjonsstanse) - dødsfall fra akutt koronarinsuffisiens er umiddelbar eller innen noen få timer;
1. første utviklet angina-angina pectoris:
b) stabil (med indikasjon på funksjonsklassen);
III Myokardinfarkt:
1. stor fokal (omfattende);
IV Kardioklerose;
V Overtredelse av hjerterytme;
VI Hjertefeil (akutt og kronisk) med stadiumindikasjon.
IHD flyter gradvis og utvikler seg i følgende faser:
0 - pre-sykdom stadium (virkning av risikofaktorer, metabolske endringer) og / eller preklinisk stadium (knapt merkbar, mindre enn 50%, innsnevring av koronararterien, morfologiske endringer);
I-iskemisk stadium, preget av kortvarig (ikke mer enn 15-20 minutter) iskemi (brudd på arterialisering) av myokardiet;
II - dystrofisk nekrotisk stadium, det er preget av fokus på dystrofi og myokardskader ved brudd på blodtilførselen - oftere innen 20-40 minutter eller utvikling av nekrose - mer enn 40-60 minutter;
III - sklerotisk stadium, er preget av dannelse av stort post-infarktfokus av fibrose eller utvikling av diffus (aterosklerotisk) kardiosklerose.
Det er tre grupper med pasienter med IHD:
Den første gruppen - pasienter med vasomotoriske metabolske sykdommer (oftest er det unge). symptomer:
1. Angina av anstrengelse (vanligvis under stress) ikke-permanent;
2. Overført myokardinfarkt - noen ganger mulig;
3. Toleranse mot last - ofte høy (600-800 kgm / m)
4. EKG - normalt eller med tegn på hjerteinfarkt
5. Koronarografiske data - ingen okklusjonsskader eller stenose hos en arterie mindre enn 70%
6. Kontraktive myokardfunksjon - normal
Den andre gruppen - pasienter med lokal koronar stenose (oftest er det middelaldrende og eldre). symptomer:
1. Angina av anstrengelse (hyppig), anstrengelse og hvile (sjeldne)
2. Overført myokardinfarkt - mulig
3. Toleranse for stress - ofte redusert (300-400 kgm / m)
4. EKG - periodisk eller permanent endret
5. Koronar data - begrenset okklusjon eller stenose av en av koronarene grener over 70% av lumen
6. Kontraktil myokardfunksjon - noe redusert med begrenset ventrikulær dyskinesis.
Den tredje gruppen - pasienter med vanlig stenotisk kardiosklerose (oftest de med mellom og spesielt eldre). symptomer:
1. Angina av anstrengelse og hvile (nesten konstant)
2. Overført myokardinfarkt - gjentas ofte stor eller liten fokus i ulike avdelinger
3. Toleranse mot belastninger - ca 200 kgm / m reduseres drastisk
4. EKG - vanligvis vesentlig endret
5. Koronardata - en vanlig stenoseprosess eller okklusjon av en eller flere koronararterier.
6. Myokardets kontraktile funksjon reduseres kraftig med utbredt dyskinesis i venstre ventrikel.
2. Hypertensjon;
4. Hypodynami (fysisk trening);
5. Overvekt og høy kalori ernæring;
6. Neuro-emosjonell stress;
7. arvelig predisposition;
8. Diabetes.
Identifiser risikofaktorer
Det er viktig å identifisere risikofaktorer for CHD aktivt. For det første, som det har vist seg, er deteksjonen av sykdommen og dens utvikling tett avhengig av deres prevalens. Hos personer med risikofaktorer for hjerteinfarkt er vanligere, fungerer deres høye nivå som et signal for en målrettet kardiologisk undersøkelse.
For det andre, i henhold til graden av utbredelse og antall risikofaktorer, kan de grupper som er mest truet av IHD, og som krever haster forebyggende tiltak, identifiseres.
Tredje og ikke mindre viktige, vedvarende metabolske faktorer, som for eksempel hyperkolesterolemi, dyslipoproteinemia og andre, kan indikere utviklingen av en atherosklerotisk prosess underliggende CHD og derfor som tidlig diagnostiske tester.
I tillegg avhenger valget av forebyggende tiltak i stor grad av risikofaktorene. Og til slutt, i tvilsomme tilfeller av tidlig diagnose av kranspulsårene, kan en kombinasjon av flere ledende risikofaktorer være bevis for denne sykdommen.
Patogenese av koronar hjertesykdom
Den nyeste forskningen på patofysiologien ved koronar sirkulasjon og kliniske observasjoner, gjennomført med bruk av moderne metoder for å studere de anatomiske og funksjonelle egenskaper koronarkarene, koronar blodstrøm, metabolisme og funksjon av hjertemuskelen, var en alvorlig impulser til videre utvikling av eksisterende konsepter patogenesen av koronarsykdom. Noen av bestemmelsene som følger av disse studiene er av grunnleggende betydning for å forstå de kliniske aspektene av patogenesen, klinikken og behandlingen av kroniske former for hjerte-og karsykdommer i formulert form er som følger:
1. Nevrologiske krampe i koronarbeinene som en manifestasjon av høy vaskulær reaktivitet for virkningene av nervesystemet kan observeres i morfologisk uendret (eller lite forandret) kar. Hovedbetingelsene for forekomsten kan betraktes som en sterk eksitering av begge deler av det autonome nervesystemet og en reduksjon av energimetabolisme i myokardiet med forstyrrede, men tilstrekkelig bevarte mekanismer for lokal selvregulering av kransens blodstrøm.
2. Når kronisk hypoksi i hjertemuskelen bli viktige ekstravaskulære virkninger på den koronare sirkulasjon, inkludert en ledende stilling i lys av moderne data okkupere systoliske og diastoliske myokardial effekt på koronar blodstrøm.
- Den systoliske effekten skyldes i stor grad den komprimerende effekten av krympende myokardium på småkaliberfartøyer med brudd på lokal selvregulering, som uttrykkes i utmattelse av reserver av fartøy for ekspansjon. Under disse forhold mister fartøyene constrictor (basal) tone og faller inn i en passiv avhengighet av faser av hjerteaktivitet og nivået av perfusjonstrykk. Denne prosessen kan både generaliseres og lokaliseres når den gjelder sonen med størst reduksjon i blodstrømmen på grunn av atherosklerotisk innsnevring av lumenet til den koronarartarien som er tilsvarende.
- Den diastoliske ekstravaskulære effekten på den koronare blodstrømmen dannes på grunn av en reduksjon i myokardets kontraktile funksjon og de tilhørende endringene i intrakardial og systemisk hemodynamikk. Implementeringer av handlinger bidrar til de anatomiske og fysiologiske forskjeller i egenskapene til blodtilførselen til flatlige og dype kar av hjertemuskelen, slik at forekomsten status av heterogenitet i blodtilførselen og i myokardial kontraktilitet. Punktet for anvendelse av diastolisk ekstravaskulær virkning er hovedsakelig de subendokardiale regioner i hjertemuskelen, som er spesielt følsomme for iskemiske forandringer.
- I lys av de ekstravaskulære virkninger på den koronare sirkulasjon fysiologisk belastning på hjertet (fysisk belastning, psyko-emosjonelle nervøse), konjugatet med økt frekvens og puls (en økning av hjerte) og en økning i myokardial oksygenforbruk, kan føre til iskemiske dype og destruktive endringer i hjertemuskelen.
3. Akutt iskemi og liten brennvidde myokardial nekrose, av hvilken grunn de kan kalles, kan føre til utviklingen i det berørte området mikrotromboza i kapillærer og arterioler med påfølgende dannelse av en opplink-typen trombose større grener av koronararteriene og utvikling av store fokal hjerteinfarkt.
Klinisk erfaring basert på studien og analysen av sykdomsforløpens sammenheng med data fra morfologiske og eksperimentelle studier, gir grunn til å vurdere patogenesen av kranspulsårssykdommen fra vinkelen av stadier for utvikling av den patologiske prosessen. Denne tilnærmingen innebærer utvelgelsen på forskjellige stadier av sykdomsfremkallende patofysiologiske mekanismen, som i stor grad bestemmer essensen av endringer i kransløpssirkulasjonen og tilstanden til myokardiet, karakteristisk for et bestemt stadium av utviklingen av den patologiske prosessen.
Med all kompleksiteten av mekanismene for regulering av koronar blodstrøm og variasjonen av faktorer som påvirker den, gir det foreslåtte patogenesesystemet to hovedperioder i utviklingen av sykdommen:
1. angiospastisk periode
2. En periode med utilstrekkelig blodtilførsel.
Denne divisjonen er vilkårlig, siden det er ekstremt vanskelig å etablere klare linjer mellom disse periodene, siden den andre perioden i hovedsak er et ytterligere stadium i sykdomsutviklingen, og hovedfaktoren som bestemmer utviklingen av sykdommen er alvorlighetsgrad og prevalens.
I den første perioden eller i den første fasen dominerer sykdommene i mekanismene som forårsaker forekomst av anginaangrep og andre manifestasjoner av kranspulsårene, er brudd på mekanismer for nevrohumoral regulering av hjertet og kransløpssirkulasjonen. Den umiddelbare årsaken til anginalangrep er en spasme og andre funksjonelle endringer i kronografens tone, i noen tilfeller en kraftig økning i oksygenforbruket av myokardiet, og oftere, sannsynligvis en kombinasjon av begge faktorer.
Ifølge klinisk erfaring og dyreforsøk kan hovedbetingelsene som bidrar til utviklingen av koronar spasmer betraktes som forstyrrelser i begge områder av det autonome nervesystemet mot bakgrunnen av en reduksjon i intensitet eller nedsatt energiomsetning i myokardiet. Når det gjelder tilstanden til kranspulsårene, hvis de er rammet av aterosklerose, men prosessen ikke er stenotisk og utbredt, har karene en høy konsentrasjonstone, deres reaktivitet mot vasokonstriktiv effekt øker. Til tross for dette, beholder de lokale mekanismer for selvregulering av koronar blodflow selv om de i en viss grad er skadet, fortsatt evne til å tilpasse blodstrømmen i forhold til akut utviklende koronar spasmer.
Varigheten av denne periode angiospastic CHD er hovedsakelig bestemt av graden av progresjon av koronar aterosklerose og den grad av sikkerhet også i selvreguleringsmekanismer i koronar blodstrøm, som i sin tur er tett avhengig av graden av forekomst av aterosklerotiske forandringer i årene i hjertet.
I den andre perioden av sykdommen synes den viktigste patofysiologiske mekanismen å være faktoren av den ekte mismatchen mellom den myokardiske oksygenbehov og mulighetene for koronarcirkulasjonen. Disse mulighetene er begrenset ikke bare på grunn av stenosering av koronar aterosklerose og mangelfullhet av sikkerhetsfartøyets funksjoner, men også i forbindelse med en reduksjon av koronarbeinens strukstone og en reduksjon i deres vasodilatoriske reserve, og i denne sammenheng er overvekt av ekstravaskulære effekter på kransløpsblodstrømmen. Blant disse effektene er det tilsynelatende en viktig rolle å spille av myocardiums kompressive effekt på små fartøy (arterioler og kapillærer) i systolefasen og en økning i intramyokardialt trykk på grunn av utviklingsmangel i kontraktilokardiet og en økning i endediastolisk volum og trykk i venstre ventrikel. Disse faktorene bidrar til en økning i myokardisk oksygenforbruk. Ikke den siste rollen i mekanismer anginalangrep i dette stadiet av sykdommen tilhører trolig sviktet i sikkerhetssirkulasjonen og perfusjonstrykket i koronarsystemet, noe som spesielt ikke bare fører til en utbredt stenosisk prosess i arteriene, men også til en reduksjon i hjerteutgangen som følge av mangel på kontraktil funksjon av myokardiet. En økning i hjertearbeidet, forårsaket av fysiologisk (fysisk spenning, følelser) og refleksvirkninger på hjerteaktivitet, er hovedårsaken til å avsløre mangelen på myokardial blodtilførsel til dets behov. Mekanismer for lokal selvregulering av koronar blodstrømmen på dette stadiet er svekket og kan ikke fullt ut gi en adekvat respons av koronarbeinene når hjertets aktivitet endres.
Mulighet for kompensering til en viss grad gitt ved avdekking av de eksisterende og nye formasjon mezhkoronarnyh anastomoser sikkerheter som er lagret i en viss grad evnen av koronarkarene for å ekspandere ytterligere økt myokardial oksygen ekstraksjon fra arterieblod og redusere intensiteten av metabolske prosesser i myokardium. Det kan ikke utelukkes at en moderat økning i blodtrykk som følge av en reduksjon i perfusjonskoronærtrykk også ikke kan være av dette stadium, en kompensasjonsverdi. Disse faktorene er kombinert i konseptet med en koronar reserve, hvor eksistensen muliggjorde å skille to faser i den andre perioden - kompenserende (A) med koronarreserven bevart og uncompensated (B) - uten reserve.
Skjema patogenesen av kronisk ischemisk hjertesykdom omfatter utvikling hovedsakelig i den andre periode av multifokale lesjoner iskemi og nekrose fulgt ved å endre de elektrokjemiske egenskapene til den vaskulære veggen og fremkomsten av disse foki mikrotrombozov, og videre - dannelse av blodpropper i de store grener av koronararteriene opplink-typen.
Uttalelsene om patogenesen av kronisk koronararteriesykdom, utvikling av eksisterende ideer, gjenspeiler de vanligste aspektene ved patogenese og de viktigste patofysiologiske mekanismer presentert i ulike stadier av sykdomsutviklingen.
Angina eller angina pectoris
Angina pectoris er en form for CHD. Det er basert på koronarinsuffisiens - resultatet av en ubalanse mellom myokardial oksygenbehov og muligheten for levering med blod. Med utilstrekkelig tilgang til oksygen til myokardiet, forekommer iskemien. Iskemi kan utvikles med spasme av de uendrede koronararteriene, aterosklerose i kranspulsårene på grunn av at under kretsløpsbetingelsene ikke kan utvides i henhold til behovene.
Clinic. Den viktigste manifestasjonen av sykdommen er smerte - klemme, trykke, oftere - boring eller trekking. Ofte klager pasienter ikke på smerte, men har følelse av trykk eller brennende. Intensiteten av smerten er forskjellig - fra relativt liten til veldig skarp, tvinge pasientene til å stønne og skrike. Lokalisert smerte hovedsakelig over brystbenet på toppen eller midtre deler av det, i det minste - i bunnen, og noen ganger igjen av sternum, hovedsakelig i området av II-III ribber, mye mindre - høyre for sternum eller under xifoid prosessen i magesekken. Smerten utstråler hovedsakelig til venstre, sjeldnere - til høyre og til venstre, av og til - bare til høyre. Ofte er det bestråling i arm og skulder, noen ganger i nakken, ørefli, underkjeven, tennene, scapulaen, ryggen, i noen tilfeller - i underlivet og svært sjelden - i underkroppene. Smerten er paroksysmal i naturen, plutselig vises og raskt stopper (vanligvis 1-5 minutter, mindre ofte - lenger). Eventuelle smertefulle angrep som varer mer enn 10-15 minutter, og enda mer enn 30 minutter, bør betraktes som et sannsynlig tegn på utvikling av hjerteinfarkt. Sannt er tilfeller av angina med en varighet på opptil 2-3 timer i fravær av hjerteinfarkt beskrevet.
Under et angrep av stenokardi manifesterer pasienten ofte frykt for døden, en følelse av katastrofe. Han fryser, prøver å ikke bevege seg. Noen ganger trang til å urinere og avfeire, noen ganger svak. Angrepet slutter vanligvis plutselig, etter som pasienten føler seg svak i noen tid, svakhet.
Hyppigheten av slag varierer. Noen ganger gap mellom dem de siste månedene, til og med årene. I noen tilfeller er det opptil 40-60 og til og med 100 angrep per dag.
Under et angrep av stenokardi er ansiktet blekt, med en cyanotisk nyanse, dekket av kald svette, uttrykker personen seg. Noen ganger, tvert imot, er ansiktet rødt, begeistret. Lemmer i de fleste tilfeller kaldt. Noen ganger er det hyperestesi av huden på smertestedet og dets bestråling. Puste er sjelden grunne, ettersom pustebevegelsene øker smerten. Pulsen er hovedsakelig redusert; Noen ganger øker først, og senker det litt. i noen tilfeller er det stor takykardi eller en normal puls. Rytme og ledningsforstyrrelser er mulige, oftest slår, vanligvis ventrikulære, sjeldnere - ulike ledningsforstyrrelser eller atrieflimmer. Blodtrykk under et angrep stiger ofte. Venos press er normalt.
Ustabil form av angina pectoris ("preinfarkt", ifølge noen forfatteres terminologi) er svært variabel i prognostiske termer - i gjennomsnitt dør opptil 50% av pasientene innen 5 år. Innenfor dette skjemaet er det vanlig å skille mellom flere alternativer:
1. Angina spenning. har en veldig kort varighet av kurset (ikke mer enn 12 uker), noe som fører til en begrensning av pasientens fysiske aktivitet og som ofte er en forløper for hjerteinfarkt. Hos pasienter med koronarangiografi oppdages en stenotisk lesjon oftere enn en av koronarbeinene; dødeligheten blant dem i gjennomsnitt i 2 år er 8-10%, og forekomsten av hjerteinfarkt er ca 35%.
2. Progressiv angina. å ha en stabil kurs 10-12 uker før, preget av økende angina angrep i frekvens, varighet og intensitet, med en kraftig reduksjon i trenings toleranse av pasienter. Samtidig påvirkes to koronararterier, dødeligheten og forekomsten av tilfeller av akutt myokardinfarkt etter 2 år har tilsvarende nivåer og er i gjennomsnitt 7%.
3. Hvile angina oppstår vanligvis om natten i fravær av åpenbare provoserende øyeblikk. Den mest typiske av hennes versjon av Prinzmetal angina. Dette skjemaet betraktes også som en mulig prodromal fase av et truende myokardinfarkt. Prognosen i disse tilfellene ligner den i de to ovennevnte formene.
4. Postinfarget stenokardi er preget av gjenopptakelse av hvile angina angrep i den første måneden etter akutt hjerteinfarkt. I disse tilfellene er anginebevegelser vanligvis fraværende i den akutte fasen av et hjerteinfarkt og over den neste korte perioden. Koronarangiografi avslører aterosklerotiske stenosjonsskader av to (hos 45% av pasientene) og tre (i 50% av pasientene) av kranspulsårene med en relativt høy dødelighet - opptil 40% på 3 år.
5. "Intermediate coronary syndrome." truende eller myokardinfarkt, som også omfatter akutte og sub-akutt koronar insuffisiens er den mest alvorlige variant-angina pectoris og ustabil strømning vanligvis assosiert med utviklingen av foci av degenerering og nekrose i myokardium. Slike pasienter kjennetegnes av ofte gjentatt og langvarig anginal smerte som oppstår i ro.
Fysisk undersøkelse av kardiovaskulærsystemet
Dataene fra fysisk forskning i den tidlige perioden av CHD kan være ekstremt knappe og uninformative, men deres bruk i kombinasjon med resultatene av andre studier viser seg i noen tilfeller nyttig.
Først og fremst bør du være oppmerksom på et slikt diagnostisk symptom som hudhyperkalgesi, funnet på typiske steder, spesielt i brystbenet, så vel som på den indre overflaten av skuldre og underarmer. Vi legger også vekt på identifisering av overfølsomhet til venstre når du trykker på øyebollene, noe som er viktig i diagnostiske og differensielle termer. Når perkusjonen av hjertet ikke oppdages, endres karakteristiske for den tidlige kroniske hjertesykdom, unntatt i tilfeller der en av risikofaktorene øker hypertensjonen, er det et skifte av hjerteets grenser til venstre.
Auskultasjon av hjertet, ifølge våre observasjoner, gjør det mulig å identifisere disse eller andre avvik fra normen hos individer med innledende tegn på koronararteriesykdom. Således når behandlingen 188 jeg CHD pasienter som svekker tone på toppen ble observert i 30,6% spaltning tone - i 21,5%, aksent II tone av aorta - 26,1%, takykardi - 6,8 atom-%, arrythmia - i 12,5% av dem. I de fleste pasienter ble disse endringene kombinert med lipidmetabolismeforstyrrelser, og om lag 2/3 av dem - med økt koagulasjonsaktivitet i blodet.
Laboratorieforskningsmetoder
Laboratorieforskningsmetoder okkuperer et av de sentrale stedene i tidlig diagnose av CHD. Stor betydning er knyttet til studiet av lipidmetabolisme og blodkoagulasjonssystemet, hvis brudd er underlagt den aterosklerotiske prosessen og dermed iskemisk hjertesykdom. Imidlertid kan bare en integrert tilnærming til vurdering av resultatene av studier av både metabolsk og funksjonell natur gi oss mer pålitelig diagnose av de første formene av denne patologien.
jeg Diagnostisk verdi av lipidmetabolismeundersøkelsen
Blant de biokjemiske parametrene som gjenspeiler tilstanden av lipidmetabolismen i normale og forskjellige patologiske prosesser, spesielt i aterosklerose og IHD, spiller nivået av totalt kolesterol den viktigste rollen; lipoprotein med lav tetthet (LDL) eller p-lipoprotein; svært lave densitet lipoproteiner (VLDL), eller pre-p-lipoproteiner; høyt densitet lipoprotein (HDL) eller a-lipoprotein; blodtriacylglyserol (TG).
For utbredt bruk vurderes nivået av lipoproteiner ved kolesterol (kolesterol) innhold, kolesterol-LDL (β-kolesterol), kolesterol
VLDL (pre-β-kolesterol), kolesterol-HDL-kolesterol (a-kolesterol). Ved disse indikatorene er det mulig å identifisere dyslipoproteinemi og hyperlipoproteinemi, for å etablere sine typer, for å bestemme koeffisienten for atherogenicitet.
Som du vet, tilhører hyperkolesterolemi gruppen av store risikofaktorer for CHD. Et høyt nivå av kolesterol i blodet tjener til en viss grad som en diagnostisk test. Imidlertid er i dag mer og mer viktig knyttet ikke til dets absolutte innhold, men til dislipoproteinemi, dvs. forstyrrelse av det normale forholdet mellom atherogene og ikke-atherogene lipidfraksjoner ved å øke den tidligere eller senke sistnevnte.
Basert på ulike alternativer og kombinasjoner av lipidmetabolismeindikatorer ble det foreslått å skille mellom fem typer hyperlipoproteinemi.
I - hyperkilomykronemi (chylomikroner er hovedsakelig triacylglyceroldråper suspendert i serum);
IIB - hyper-p-lipoproteinemi i kombinasjon med hippre-p-lipoproteinemi;
III - dis-ß-lipoproteinemi (en særegen fraksjon av flytende β-lipoproteiner);
V - hyperpreh-p-lipoproteinemi med hyperchylomykronemi.
I tillegg har hver type hyperlipoproteinemi karakteristiske kombinasjoner av hovedtrekkene med andre indikatorer for lipidmetabolisme. Så, for alle typer unntatt IV, er det et økt nivå av totalt kolesterol og for alt annet enn IIA, et økt nivå av TH.
Det antas at risikoen for å utvikle koronararteriesykdom er jo større, desto høyere er atherogeniciteten. Ifølge den tilgjengelige informasjonen er en svært høy risiko for å utvikle kranspulsår hos personer med IIA, IIB, type III, relativt høy type CIV, ikke nøyaktig definert hos personer med V og fraværende med type I hyperlipoproteinemi.
II Diagnostisk verdi av blodproppstudier
Ifølge moderne konsepter er en signifikant rolle i patogenesen av kranspulsårene sammen med endringer i lipidmetabolismen sykdommer i blodkoaguleringssystemet. Det har blitt bevist at koaguleringsegenskapene øker hos pasienter med aterosklerose og IHD. Derfor kan de karakteristiske endringene i indeksene som bestemmer tilstanden for hemostase, være et av de ytterligere diagnostiske tegnene på IHD.
Et tromboelastogram (TEG) og koagulogram kan brukes til å studere blodkoaguleringssystemet. Imidlertid, når man utfører massforskning, er en rask og forholdsvis objektiv samlet vurdering av tilstanden hemokoagulering mulig bare ved hjelp av tromboelastografimetoden. Den kan brukes i stedet for slike biokjemiske studier som bestemmelse av blodkoagulasjonstid og plasmarekalcifikasjon, protrombininnhold, plasma toleranse til heparin, blodproppreaksjon, etc.
Som kjent er prinsippet om tromboelastografimetoden i grafisk registrering av endringer i blodviskositet i løpet av koagulasjon fra en flytende tilstand til en fibrinolyse av den dannede koagulasjonen. Ifølge ulike parametere av TEG kan man dømme overgangen av protrombin til trombin, frekvensen av fibrindannelse, koagulasjonshastigheten, dens elastisitet, etc.
For å karakterisere blodkoagulasjon bør følgende tromboelastogramindikatorer vurderes:
P - reaksjonstid, karakteriserer hastigheten til den første og andre blodkoagulasjonsfasen (dannelse av tromboplastin og omdannelse av protrombin til trombin);
K-tiden for dannelse av en blodpropp, bestemmer avsetningshastigheten av fibrinfilamenter;
P + K - koagulasjonskonstant, gjenspeiler den totale varigheten av blodkoagulasjon;
Р / К - tromboelastografisk konstant for bruk av protrombin, gjenspeiler bruk av protrombin ved tromboplastin i dannelsen av trombin;
Ma og E er maksimale dynamiske (transversale) konstanter, korresponderer med den tredje fasen av blodkoagulasjon;
t er en spesifikk koagulasjonskonstant, tilsvarer perioden fra enden av synlig koagulasjon til begynnelsen av koagulering
C er konstanten av synerese, den reflekterer tiden fra begynnelsen av dannelsen av fibrin til dens fullførelse, komprimering og kompresjon.
T - konstanten av total blodkoagulasjon, viser intensitetsgraden av koagulasjonsdannelsen, samt tilbaketrekningstidspunktet;
Vinkel α er vinkelkonstanten, avhenger av verdien av P, K, t, C, Ma. Jo raskere fibrin dannes, desto større er vinkelen a.
C1 - hyperkoagulasjonsindeksen (Ma / P + K) karakteriserer den generelle orienteringen av prosessen.
Betydningen av å identifisere lipidmetabolismeforstyrrelser og blodkoagulasjonssystemet hos mennesker som er truet av IHD, er spesielt viktig, ikke bare for tidlig diagnose, men også for målrettede forebyggende tiltak.
Instrumentelle forskningsmetoder
jeg ekkokardiogram. Bruken av EKG-metoden for å undersøke pasienter som lider av koronar sykdom, bidrar til å oppdage fokal myokardiell lesjon som skyldes innsnevring eller fullstendig utrydding av koronarbeinene.
Følgende er ekkokardiografiske tegn på fokal myokardiell lesjon:
1. Passiv paradoksal bevegelse MZhP.
2. Reduksjon i systolisk ekskursjon av en IVM mindre enn 0,3 cm.
3. Redusere amplituden til bevegelsen av den bakre veggen av LV.
4. Akinesi av en av LV-veggene med hyperkinetiske sammentrekninger av motsatt veggen.
Ved indirekte tegn på koronararteriesykdom er dilatasjon av venstre divisjoner. I større grad øker den end diastoliske størrelsen på LV.
II ballistocardiography. Endringer i BCG i iskemisk hjertesykdom, men ikke patognomonisk, kan være den eneste objektive indikatoren for endring i hjerteaktivitet. Disse endringene blir ofte oppdaget, selv om EKG er fortsatt normalt.
I IHD, selv i de tidlige stadiene av sykdommen, observeres patologisk BKG i 80-90% tilfeller. Krenkelser av BCG-indekser er svært forskjellige: de er forskjellige typer deformasjoner, endringer i forholdet mellom bølger, tidsintervaller.
Data fra ulike funksjonstester, spesielt med et treningsspenning, er meget veiledende. Etter belastningen kan man observere en økning i amplitude av HI-segmentet og tvert imot en nedgang i IJ og JK-segmentene, en økning i likestrøm, utseendet eller økningen i antall deformerte komplekser. I henhold til denne metoden er det mulig å gjenkjenne kardiosklerose uten kliniske manifestasjoner, for å evaluere effektiviteten av behandlingen og responsen av pasienter til det anbefalte diett, for å anta prognosen av sykdommen.
III Dynamo kardiogram. IHD er ledsaget av strukturelle og funksjonelle endringer som bestemmer endringer i mønsteret og kvantitative indikatorer for DKG. I både diffus og postinfarisk kardiosklerose, i intervall II av den langsgående DKG, observeres en topp, ofte så uttalt at kurven blir M-formet.
For iskemisk hjertesykdom er preget av ustabilitetsmønster systolisk kompleks DKG. Alternativt DKG observeres oftere med storfokal kardiosklerose. De følger ofte angrep av stenokardi, vises etter røyking, funksjonstester, etc. Alternativ DKG er forårsaket av dysregulering av hjerteaktivitet og funksjonell myokardieinsuffisiens.
Behandling av hjerteinfarkt
Grunnleggende terapi. I henhold til den grunnleggende behandling forstå de komplekse ikke-behandlingstiltak og farmakoterapi brukes i alle pasienter ukomplisert hjerteinfarkt, dvs. uten hjertearytmier og ledning, uten tegn på hjertesvikt, kardiogent sjokk, inflammatoriske og allergiske reaksjoner.
Obligatoriske komponenter i grunnleggende behandling av akutt myokardinfarkt er:
- Ikke-medisinske tiltak: Sengestøtte, kosthold, pasientbehandling, inkludert regulering av tarmfunksjon, blære og annen rehabilitering;
- Narkotikabehandling: antianginal medisiner, neuroleptanalgesi, direkte antikoagulantia, iskemisk myokardbeskyttelse og begrensning av nekroseområdet.
Pasienter med MI i de første dagene av sykdommen må overholde sengen hvile for å redusere kroppens energiforbruk betydelig og dermed redusere byrden på hjertet, samt behovet for myokardiet for oksygen.
I den akutte perioden med hjerteinfarkt anbefales pasienten å foreskrive en diett med lavt kaloriinnhold (1200-2000 kcal / dag) med hyppig (4-5 ganger daglig) mat i små porsjoner. Foretrukne er lett fordøyelige, ikke-intestinale oppsvulmende produkter i flytende form (frokostblandinger, mykkokte egg, smør, juice, gelé, soufflé, kefir). For sterkt å begrense forbruket av animalsk fett og kolesterol er upraktisk, siden det ikke er i stand til 2-3 uker å påvirke koronar aterosklerose signifikant, kan du bare styrke anoreksien iboende hos disse pasientene. Men tvinger de syke til å spise er heller ikke berettiget. I den første uken av sykdom, svarer dietten vanligvis til tabell nummer 10. Senere ekspanderer den gradvis og blir nær bord nummer 5 i Pevsner. Generelt, når du velger en diett, bør alltid vurderes, spesielt hos eldre, med samtidig lidelser og sykdommer og begrense diett.
Antianginal betyr. Av flerheten av antianginale midler (nitrater, purinderivater, fenoteazina, kromen, pyrimidin og heksobendin, hromonoflavinov, blokkere og aktivatorer av β-adrenerge oppskrifter antigipoksantov, anabole antibradikininovyh og antithyroid midler etc.), Den mest effektive legemidler bare tre grupper: nitrater, p-blokkere og kalsiumantagonister.
I de senere årene, takket være ny forskning (radioisotop, ehokardio-, koronarograficheskim et al.) Har vært vesentlig supplert og raffinert på mange måter omdefinert virkningsmekanismer av angina nitrater, i over 100 år brukes til å behandle angina.
Den antianginale effekten av nitroglyserin er oppsummert fra virkningen på det perifere, sentrale og direkte på koronarbeinene. Den første virkningen av nitroglyserin er i generell avspenning av glatte muskler i blodkarveggen, mer i venet enn i arteriel sengen. Som et resultat blir blodet deponert i venøse kar, CVP reduseres, venøs retur til hjertet og som følge av forbelastningen på hjertet. I mellomtiden, på grunn av utvidelse av arterioles, reduseres systolisk blodtrykk, og dermed etterbelastning på hjertet. Begge disse mekanismene lettes perifert ytre arbeid av hjertet, redusert spenning infarkt og myokardial oksygenforbruk og forbedrer hemodynamikk signifikant: redusert ventrikulære sluttdiastoliske volum og trykket i dette, diastolisk trykk i det høyre atrium og lungearterien.
I de første timene av sykdommen for smertelindring alltid (hvis det ikke er noen individuell intoleranse!) Det er å foretrekke å foreskrive nitroglyserin intravenøst eller sublinguelt. I de følgende dagene kan behandlingen fortsette med langvarig nitroglyserin eller organisk nitratpreparater.
p-blokkere har en allsidig effekt på menneskekroppen, da de forstyrrer de intime mekanismer for overføring av nerveimpulser fra det postsynaptiske slutten av det sympatiske nervesystemet til
β-adrenerge reseptorer av utøvende organer (hjerte, blodkar, nyrer, bronkier, etc.)
Pasienter med klare tegn på hjertesvikt, hypotensjon og nedsatt atrioventrikulær ledning, syke sinus syndrom og diabetes mellitus med symptomer på hypoglykemi, β-blokkere er kontraindisert.
Kalsiumantagonister blokkerer "sakte", inn i muskelceller, kalsiumstrømmen. Myocytene til veggene i krans- og hjernebeholderne er mest sensitive for dem, siden de inneholder lite intracellulær og bundet til kalsiummembraner og er svært avhengige av ekstracellulært kalsium. Når det gjelder myocytter av blodkarene i andre områder og myokardiumfibrene, har de mye mer intracellulært og membranbundet kalsium. De er mindre avhengige av ekstracellulært kalsium og er derfor ufølsomme for disse legemidlene.
Arbeidet følger vanligvis en tre-trinns taktisk plan for sekvensiell forbedring av antianginal terapi hos pasienter med ustabil angina og hjerteinfarkt, ifølge hvilket overgangen til neste trinn utføres bare dersom den forrige mislykkes:
Stage I - erstatning av nitrater som er oralt eller sublinguelt tatt av pasienten for intravenøs dryppinfusjoner av nitroglyserin med fortsatt bruk av p-blokkere eller kalsiumantagonister i tidligere vedlikeholdsdoser, dose titrering avhengig av hemodynamiske parametere (BP, HR, CVD)
Grad II - Tilsetning av nitroglyserin og β-blokkere i vedlikeholdsdoser av kalsiumantagonister under infusjon
Grad III - øker dosen av β-adrenerge blokkere med rastløs takykardi og (eller) arteriell hypertensjon.
Leptoanalgesia. Omtrent bare ¼ av pasienter med MIM klarer å stoppe et smertefullt angrep med antianginalmidler. De fleste pasienter med hjerteinfarkt må ty til andre nødtiltak for smertelindring. Deres betydning skyldes at på grunn av smertefullt stress kombinert med mental agitasjon og frykt for døden, aktiveres kroppens sympatiadrenale system med en økning i nivået av katecholaminer og frie fettsyrer i blodet. Dette fører til takykardi, arytmier, økt myokardisk oksygenbehov og nedsatt myokard metabolisme. Som et resultat utvider området av nekrose. En slags "ond sirkel" er opprettet: anginal staten skaper smerte og frykt, noe som i sin tur skyldes økt hjertearbeid og økt behov for myokardium for oksygen, gjør anginal staten tyngre og øker nekroseområdet.
Den mest optimale varianten av patogenetisk terapi er å bryte en slik sirkel ved å virke på begge utløsningsfaktorer: smerte og følelsesmessig (frykt og opphisselse) neuroleptanalgesi - det kombinerte reseptbelagte antipsykotika og smertestillende midler.
Oppsummerer effektiviteten av alle kombinasjonene beskrevet i litteraturen og testet i kliniske tilstander, kan man oppnå 14 varianter av neuroleptanalgesi.
Antikoagulanter og antiplatelet midler. Den teoretiske forutsetningen for antikoagulant terapi er det hyperkoagulative syndromet som er definert hos de fleste pasienter, med en økning i aktiviteten av prokoagulanter og en samtidig økning i blodets antikoagulanssystems funksjoner. Dermed skapes tilstander for oppstart eller progresjon av koronar trombose, parietaltrombose i hjertehulene, tromboembolisme av arteriene av stor og liten sirkulasjon, flebotrombose. Utvikling av tromboemboliske komplikasjoner forverrer signifikant prognosen og øker sannsynligheten for et dødelig utfall av hjerteinfarkt.
Det overveldende flertallet av innenlandske klinikere er av den oppfatning at antikoagulant og trombolytisk terapi er nødvendig for alle pasienter med CIM og TIM, selvfølgelig, hvis det ikke foreligger kontraindikasjoner. Noen forskere anbefaler i stedet for antikoagulantia, og i sjeldne tilfeller betyr det - i tillegg til dem, at de hemmer blodplateaggregering (antiplatelet): acetylsalisylsyre, sulfinpyrazon, dipyridamol, ticlopidin.
1. Guide til kardiologi, bind 3, hjertesykdom. Moskva, "Medisin" 1982.
2. A.I. Gritsyuk "Nødforhold i klinikken for interne sykdommer." Kiev, "Helse" 1985.
3. O.G. Dovgyallo, N.M. Fedorenko "IHD: tidlig diagnose og narkotikafri profylakse i polikliniske forhold". Minsk, "Belorus" 1986
4. TS Vinogradov "Instrumental metoder for å studere kardiovaskulærsystemet (referanse bok)". Moskva, "Medisin" 1986.
5. V.N. Zakharov "Forebygging og behandling av koronar hjertesykdom." Minsk, "Hviterussland" 1990.
6. V.I. Makolkin "Sykepleie i terapi". Moskva, ANMI 2002