Hva er et iskemisk angrep: symptomer, diagnose og behandling

Iskemiske angrep er akutte og kortsiktige sirkulasjonsforstyrrelser i hjernen, en egenskap derav er at de alle har en omvendt reaksjon innen en dag etter manifestasjonen. Ifølge tegn er det iskemiske angrepet i hjernen svært lik iskemisk slag, men forskjellen er at det tar kort tid. Etter at angrepet er fullført, gjenopprettes alle hjernefunksjoner. I hjernevæv oppstår mindre lesjoner som ikke påvirker personens funksjonalitet.

Årsaker og faktorer

De viktigste faktorene som forårsaker iskemiske angrep er mikroemboli. De er forårsaket av flere grunner:

Det kan også forekomme iskemi som følge av diabetes mellitus, systematisk røyking og alkoholforbruk, med kolesterolemi og fysisk inaktivitet.

Former for patologi

Avhengig av hvor blodstrømmen ble forstyrret, utmerker seg ulike former for iskemisk angrep:

• i vertebrobasilar-regionen - i den basilære eller bakre cerebrale arterien;
• i carotidområdet, i den fremre eller midtre cerebrale arterien.

Avhengig av siden av hodet, hvor blodstrømmen ble forstyrret, er det utpreget høyre sidet og venstre sidet iskemisk angrep.

Symptomer og tegn

Iskemisk angrep, hvis symptomer ligner tegn på andre sykdommer, forårsaker panikk i offeret. Han forstår ikke hva som skjedde med ham. Symptomer på et angrep varierer avhengig av det område der hjerneblodstrømmen er svekket. Disse områdene kalles vaskulære bassenger. Det er to hovedvaskulære bassenger - vertebrobasilar og karotid (eller karotisarterier).

Forringet blodgass i vertebrobasilarområdet i hjernen er preget av følgende symptomer:

• svimmelhet;
• gagrefleks og brekninger av kvalme;
• brudd på talefunksjon;
• Svake spasmer i ansiktsmuskulaturen som forårsaker ansiktsdysrifisering;
• kort synshemming (nebula og mørkere i øynene, manglende evne til å fokusere synspunktet);
• reduserer følsomheten i huden;
• brudd på motorfunksjon
• tap av orientering i tid og rom;
• panikkanfall;
• Kortsiktig hukommelse bortfaller, som uttrykkes av manglende evne til å huske navnet ditt, alderen, bostedsstedet.

Når blodsirkulasjonen forstyrres i hjernen i hjernen, vil pasienten oppleve følgende symptomer:

• Forringelse av følsomheten i huden;
• brudd på talefunksjon (det blir usammenhengende og uforståelig);
• følelsesløshet og tap av mobilitet i øvre og nedre ekstremiteter, forekommer noen ganger nummenhet på den ene siden av kroppen;
• apati;
• døsighet;
• panikkanfall.

Noen ganger, i begge typer iskemisk angrep, er det observert alvorlig hodepine. Pasienten går i panikk og sier at hodet hans vil briste fra smerten.

Det iskemiske angrepet går bort etter noen få minutter, men du bør ikke slappe av fordi det kan gjentas snart og forårsake ulike konsekvenser: hos 15% av pasientene etter det første angrepet av det iskemiske angrepet i de første tre månedene, og 25% av pasientene har et iskemisk slag. Hos 20% av pasientene som har hatt et angrep av et iskemisk angrep, oppstår det ikke de neste årene eller aldri.

Symptomene på angrepet forsvinner innen 10-15 minutter, så det anbefales å huske de fleste symptomene før ankomst av en ambulanse eller selvtransport av offeret til sykehuset. Dette vil hjelpe legen til å gjøre riktig diagnose.

Diagnostiske metoder

Diagnosen begynner med en undersøkelse som vil bidra til å lage et bilde av sykdommen. Legen prøver å finne ut disse punktene:

• når symptomene først oppsto (synproblemer, nedsatt motorfunksjon og følsomhet, etc.);
• hvor mye tid gikk fra det første angrepet, og hvor lenge det varet
• om slike angrep har skjedd med slektninger;
• et angrep eller klager om velvære dukket opp i ro eller etter betydelig fysisk anstrengelse;
• hvorvidt kardiovaskulære sykdommer, trombose, aterosklerose av cerebral fartøy ble detektert tidligere i en pasient;
• Har pasienten dårlige vaner?
• hvilken type livsstil han leder.

Deretter utfører leggen en nevrologisk undersøkelse, hvor han prøver å oppdage tegn på nevrologiske lidelser (øyeproblemer, tap av hudfølsomhet, liten lammelse, etc.).

For å oppdage blodtykkelse er tildelt sin overordnede analyse.

For en mer detaljert studie av menneskekroppen, brukes spesielle diagnostiske enheter:

MR

1. Magnetisk resonansavbildning av nakken og hodet - strukturen i hjernen er studert. Denne studien er nødvendig for å utelukke iskemisk berøring. Etter et angrep av iskemisk angrep i prosedyren, kan det ikke oppdages signifikant skade på arteriene og hjernevevet. For å gjøre dette, søk etter døde hjerneområder og vurder arteriel patency.
2. Elektrokardiografi - hjerterytmeanalyse for å identifisere sykdommer.
3. Ultralydundersøkelse av store kar i hjernen - patenteringen av de livmorhalske arteriene analyseres.
4. Ekkokardiografi - et søk på blodpropper i hulene i hjertemuskelen.
5. Dopplerografi av cerebral fartøy vurderer mengden og hastigheten av blodstrømmen.

Hvis du mistenker tilstedeværelsen av comorbiditeter som kan være årsaken til det iskemiske angrepet, kan det gis ekstra tester og konsultasjoner med smale spesialister.

Det er svært vanskelig å diagnostisere iskemisk angrep, fordi symptomene ligner tegn på andre sykdommer. For eksempel kan Menière sykdom og diabetes forårsake iskemiske angrep, og epilepsi og migrene har svært liknende symptomer. Derfor er den viktigste oppgaven med diagnose ikke bare å bekrefte diagnosen, men også å identifisere årsakene til sykdommen. For dette formål er en full undersøkelse av kroppen foreskrevet.

Det iskemiske angrepet i seg selv er ikke så forferdelig som konsekvensene det kan føre til.

Behandlingsmetoder

De fleste eksperter mener at det iskemiske angrepet ikke krever behandling, for innen en dag er det nesten ingen tegn på at den gjenstår. Men hvis et iskemisk angrep har oppstått, bør behandling rettes mot å identifisere og undertrykke årsaken til forekomsten. Mangel på medisinsk inngrep før eller senere fører til iskemisk berøring.

Etter angrepet blir pasienten innlagt på sykehus for observasjon og undersøkelse. Behandling av årsakene til iskemisk angrep er gjort ved hjelp av rusmidler.

Ved forhøyet kolesterol blir statiner tildelt for å oppløse kolesterolkrystaller.

Med en økt tone i det sympatiske nervesystemet, tinkturer av ginseng, kaustisk og koffein, foreskrives høye doser vitamin C og kalsiumpreparater.

Med en økt tone i det parasympatiske nervesystemet foreskrives urteplaster basert på belladonna, antihistaminer og en høy dose vitamin B6. Kalium og små doser insulin er foreskrevet for å behandle symptomet på vedvarende svakhet.

For å forbedre tilstanden i det autonome nervesystemet, er ergotamin og hydraxin foreskrevet.

For behandling av høyt blodtrykk foreskrevet langvarig bruk av beta-blokkere, ACE og kalsiumantagonister. De viktigste stoffene er imidlertid stoffer som forbedrer venøs blodstrøm og metabolisme i hjernevæv.

Ved brudd på normal væskestatus i blodet, foreskrives antikoagulantia og antiplatelet.

For å forhindre iskemiske angrep, brukes medisiner for å forbedre hukommelsen (Piracetam, Actovegin og Glycine).

For behandling av nevrotiske og depressive tilstander, er antioksidanter og vitaminkomplekser foreskrevet.

Iskemisk angrep hos gravide og barn

Angrep av iskemisk angrep hos gravide kvinner er ganske vanlig. Etter slike angrep faller kvinner under observasjon på sykehuset. En komplett undersøkelse av mor og barns kardiovaskulære system. I de fleste tilfeller er behandling før levering ikke utført. Kvinnen er under nøye observasjon, fordi det er mulighet for iskemisk berøring.

I svært sjeldne tilfeller forekommer iskemiske angrep hos barn. Denne diagnosen er farlig fordi den forårsaker konsekvenser som forlamelse, uklarhet og nedsatt funksjonsevne. Jo yngre barnet er, desto mer blir symptomene verre. Barnet må være innlagt på sykehus. Produsert narkotikabehandling og spesiell kroppsopplæring, som bidrar til rask gjenoppretting av kroppsfunksjoner til barnet.

Folkemedisiner og iskemiske angrep

Etter det første angrepet av det iskemiske angrepet, anbefales urteinfusjoner for å styrke cerebral sirkulasjon og forhindre nye angrep.

Oppskrift urteinfusjon nummer 1. For forberedelsen er det nødvendig å ta 2 deler nona mørkbrun og blomster av agurkgress, 1 del av timian, tørket kylling, morwort, mynte og fennikelfrø. Alle komponenter blandes grundig og fylles med to kopper varmt vann. Blandingen er infundert i varme i 2 timer. Infusjonen av urter filtreres og forbrukes 100 ml 3 ganger om dagen en halv time før måltider.

Oppskrift av urteinfusjon nummer 2. Det er nødvendig å ta 1 del av tørr noni, skogrens, sitronkatnip, hoppkegler og 2 deler bjørkblader. Alle urter er malt i en kaffekvern. 1 ts blandingen er fylt med 1 kopp varmt vann og infundert i 2 timer. Infusjonen av urter filtreres og brukes i 2 ss. l. 3 ganger daglig før måltider.

Herbal infusjoner er tatt i kurs som varer 3 uker. Under mottaket gjennomføres en konstant måling av blodtrykket.

Forebyggende tiltak

For å redusere muligheten for å utvikle et iskemisk angrep, anbefales det å følge følgende regler:

1. Riktig og fullstendig ernæring.
2. Sport (minst en tretti minutters morgenøvelse).
3. Støt normal kroppsvekt.
4. Periodisk diagnose av kardiovaskulærsystemet og rettidig behandling av sykdommer: eliminering av hjerterytmeforstyrrelser, periodisk overvåking av blodtrykksnivåer.
5. Årlig kolesterolkontroll.
6. Årlig diagnose av tilstanden til blodkar som fôrer hjernen. Hvis det er problemer, anbefales det rettidig behandling, inkludert kirurgisk korreksjon av innsnevring av lumen i arteriene.

I svangerskapet må en kvinne være registrert før 12. uke. Under hele graviditetsperioden må kvinnen i rette tid besøke fødselslege-gynekologen.

Viktig i forebygging av patologi og røykeslutt og alkohol. Etter det første angrepet av det iskemiske angrepet, er bruk av alkohol i noen form i 6 måneder forbudt.

Hva er farlig forbigående iskemisk angrep (TIA) i hjernen?

En type innkommende blodstrømforstyrrelser i hjernen er et forbigående iskemisk angrep av hjernen (mikrostroke, TIA). Dette skjer fordi en ikke veldig stor gren, som fører næringsstoffer til en egen del av hjernen, slutter å strømme en stund. Neurologiske symptomer er notert for ikke mer enn en dag, og etter det forsvinner det. Avhengig av det berørte området i hjernen er det forskjellige manifestasjoner. Det er mange grunner for utviklingen av denne staten. Sørg for å gå til en avtale med en lege som vil foreskrive en egnet behandling. Faktum er at etter et iskemisk angrep utvikler seg i de fleste tilfeller et slag, som fører til funksjonshemming eller død.

Hvordan er TIA forskjellig fra slag

Et forbigående iskemisk angrep har en svært viktig forskjell fra et slag, som består i det faktum at når et angrep oppstår, dannes ikke et infarkt i hjernen. Bare svært små skader vises på hjernevevene, og de er ikke i stand til å påvirke kroppens funksjon.

Et fartøy som feeder ikke hele hjernen, men en viss del av det, når et iskemisk angrep forekommer i kort tid, mister sin patency. Dette kan skyldes spasme eller på grunn av at det for en stund dekker embolus eller trombus. Som svar forsøker kroppen å forbedre vaskulær permeabilitet ved å utvide dem, og en økning i blodstrømmen til hjernen oppstår. En reduksjon i blodstrømmen i hjernen observeres først etter en reduksjon i trykk i hjernens kar. Som et resultat av dette reduseres volumet av oksygenmetabolismen, og som et resultat av anaerob glykolyse blir nevronene energisert. Det forbigående iskemiske angrepet av hjernen stopper på dette stadiet etter gjenopprettelse av blodsirkulasjon. For eksempel kan et forstørret fartøy hoppe over det volumet av blod som ble det nødvendige minimumet. Symptomatologien som utviklet seg på grunn av "sulten" av nevronene forsvinner.

Alvorlighetsgraden av forbigående iskemi

Det er 3 alvorlighetsgrad TIA, som er direkte relatert til sykdommens dynamikk:

1. Enkel - ca 10 min. Fokale nevrologiske symptomer blir observert, de forsvinner uten konsekvenser.
2. Middels - symptomer på forbigående iskemisk angrep vedvarer fra 10 minutter. og opptil flere timer. De forsvinner alene eller som et resultat av behandling, uten noen konsekvenser.
3. Alvorlige - nevrologiske tegn observeres fra flere til 24 timer. Oppstår som følge av virkningen av spesiell behandling, men den akutte perioden etterlater seg effektene uttrykt av svært små nevrologiske symptomer. Det påvirker ikke kroppens vitale aktivitet, men nevrologen kan identifisere den under undersøkelsen.

Tegn på

Ofte forstår at kroppen er i fare, kan du av visse grunner som er knyttet til utviklingen av TIA. nemlig:

• ofte gjentatt smerte i hodet;
• Svimmelhet begynner uventet;
• Synet er nedsatt ("flyr" før øynene og mørkningen);
• deler av kroppen blir plutselig nummen.

Videre er det en økning i hodepine i en viss del av hodet, som er en manifestasjon av TIA. Under svimmelhet begynner personen å føle seg syk og oppkast, og forvirring eller desorientering observeres også.

På grunn av det som utvikler forbigående iskemisk angrep

Ofte blir personer med høyt blodtrykk, cerebral aterosklerose, eller har begge sykdommene på en gang, utsatt for forbigående iskemiske angrep. Dette problemet er imidlertid mye mindre vanlig hos pasienter med vaskulitt, diabetes mellitus og osteofytter med kompresjon av arteriene, som observeres ved osteokondrose i livmoderhalsen.

Årsaker til forbigående iskemisk angrep, mye mindre vanlig:

• tromboemboliske sykdommer som oppstår i hjernekar, som oppstår ved hjertemuskulær sykdom (medfødt eller oppkjøpt), atrieflimmer, intrakardiale svulster, hjertearytmier, bakteriell endokarditt, prostetisk hjerte muskelapparat mv.
• En kraftig reduksjon i blodtrykket, som fører til akutt oksygenmangel i hjernevæv, utvikler seg på grunn av Takayasus sykdom, i nærvær av blødning, ved alvorlig sjokk, ved ortostatisk hypertensjon.
• cerebral arterie lesjoner som er autoimmune i naturen er forårsaket av Buerger sykdom, tidsmessig arteritt, systemisk vaskulitt eller Kawasaki syndrom;
• en lidelse i ryggraden i livmorhalsområdet, som er patologisk, for eksempel: spondylartrose, intervertebral brokk, osteokondrose, spondylose og spondylolistese;
• eksisterende lidelser i sirkulasjonssystemet, ledsaget av en høy tendens til å danne blodpropper;
• migrene, spesielt hvis den kliniske varianten med aura (spesielt ofte denne årsaken til TIA-utvikling er observert hos kvinner som bruker orale prevensiver);
• disseksjon (stratifisering) av hjerne arterier;
• defekter av hjernes vaskulære system, som er medfødte;
• Tilstedeværelsen av kreft i enhver del av kroppen;
• Moya-Moya sykdom;
• trombose observert i de dype venene på bena.

I nærvær av visse sykdommer øker risikoen for å utvikle TIA:

• hyperlipidemi og aterosklerose;
• mangel på mosjon,
• arteriell hypertensjon;
• diabetes mellitus;
• fedme;
• dårlige vaner;
• alle sykdommer beskrevet ovenfor, samt patologiske forhold.

Forløpende iskemisk angrep i vertebrobasilarbassenget

Tegn på et forbigående iskemisk angrep i WB:

• forekomsten av svimmelhet skjer regelmessig;
• det er forstyrrelser i det vegetative-vaskulære systemet;
• ringing er notert, samt støy i hodet og ørene;
• smertefulle opplevelser i den occipitale delen av hodet;
• langvarige brudd på hikke;
• huden er veldig blek;
• høy svette;
• synkronisering, nemlig: det kan være zigzags før øynene, poeng, dobbeltsyn, tap av synsfelter, og tåke kan også vises foran øynene;
• symptomer på bulbar syndrom (svelging og uttalelse av ord er forstyrret, stemmen kan forsvinne);
• koordinering av bevegelser, samt statisk;
• angrep av plutselig fall uten besvimelse (fallangrep).

Forløpende iskemisk angrep i karotidvaskularbassenget

Ofte er manifestasjonene forbundet med fokale nevrologiske symptomer og er ofte følsomme lidelser. Det skjer at en pasient har tegn på et brudd som er svært ubetydelig, at han ikke engang vet om problemet:

• Noen deler av kroppen blir nummen, som regel, dette er en slags 1 lem, men hemanyestesi-lignende strømning oppstår når nedre og øvre lemmer er nummen, plassert på samme halvdel av kroppen;
• Motorisk svekkelse utvikler seg i form av hemiparesis eller monoparesis (når lidelser er bestemt i en lem eller i to på venstre eller høyre side av kroppen);
• utviklingen av taleforstyrrelser (cortical dysarthria, afasi) er assosiert med en lesjon av halvkulen på venstre side;
• merkede krampe;
• en øyeblind kan utvikle seg.

Forløpende iskemisk angrep i karotisarteriesystemet

Symptomer på iskemisk angrep utvikler seg i 2-5 min. Hvis det er et brudd på blodstrømmen i halspulsåren, er det karakteristiske nevrologiske manifestasjoner:

• følelse av svakhet, bevegelse av armer og ben på den ene siden blir vanskelig;
• følsomheten til venstre eller høyre side av kroppen reduseres eller tapt helt;
• liten taleforstyrrelse eller fullstendig fravær;
• alvorlig delvis eller fullstendig tap av syn.

Oftest har utviklingen av TIA i karotisarteriesystemet objektive tegn:

• svak puls;
• Støy er notert mens du lytter til halspulsåren;
• Det er en patologi av retinalfartøy.

For patotikk av karoten arterien er preget av symptomer på hjerneskade, som er sentral i naturen. Manifestasjonen av TIA er forbundet med visse nevrologiske symptomer:

• ansiktet blir asymmetrisk;
• følsomhet er ødelagt;
• patologiske reflekser er notert;
• nå øke, deretter senke trykket;
• fundusfartøyene er innsnevret.

Og tegn på utviklingen av en slik TIA er forstyrrelser i hjertemuskulaturens arbeid, tårefølelse, en følelse av tyngde i brystområdet, kvælning, kramper.

Hvordan diagnostiseres TIA

Hvis en person har tegn på TIA, bør den innlegges så snart som mulig i nevrologisk avdeling. I en medisinsk institusjon, på kortest mulig tid, bør han foreta magnetisk resonans eller spiralberegnet tomografi, som vil bidra til å identifisere arten av forandringer i hjernen som forårsaket utviklingen av nevrologiske symptomer. Og også utført differensial diagnose av TIA med andre forhold.

Dessuten anbefales pasienten å ty til følgende undersøkelsesmetoder (en eller flere):

• Ultralyd av fartøy i nakken og hodet;
• magnetisk resonans angiografi;
• CT angiografi;
• rheoencephalography.

Slike metoder brukes til å bestemme plasseringen der blodkarets normale patenter brytes. Og også elektroensfalografi (EEG), elektrokardiografi (EKG) i 12 ledd og ekkokardiografi (EchoCG) utføres. Hvis det er bevis, utfør da daglig (Holter) EKG-overvåking.

Behøver også og laboratorietester:

• klinisk blodprøve;
• koagulogram (koagulasjonstest);
• Ifølge indikasjonene blir spesielle biokjemiske studier tildelt (protein C og S, D-dimer, faktor V, VII, Willebrand, antitrombin III, fibrinogen, lupus antikoagulant, anticardiolipin antistoffer, etc.).

Pasienten må også konsultere en kardiolog, en lege og en økolog.

Differensial Diagnose TIA

Differensiere forbigående iskemiske angrep trenger i følgende sykdommer og tilstander:

• migrene aura;
• indre øre sykdommer (godartet gjentakelse av svimmelhet, akutt labyrintitt);
• bevissthetstap
• multippel sklerose;
• Hortons gigantiske cellulære arteritt;
• epilepsi;
• metabolske forstyrrelser (hyper- og hypoglykemi, hyperkalsemi og hyponatremi);
• panikkanfall;
• myastheniske kriser.

Behandlingsmetoder

Først må legen avgjøre om å behandle TIA i et bestemt tilfelle. Et stort antall leger mener at det ikke er nødvendig å behandle TIA, fordi alle symptomene på TIA forsvinner alene og dette er et faktum. Imidlertid er det 2 poeng som stiller spørsmål til denne utsagnet.

Det første øyeblikket. En uavhengig TIA-sykdom vurderes ikke, men utvikler seg på grunn av tilstedeværelsen av patologi. I denne forbindelse er det nødvendig å behandle årsaken til utviklingen av TIA. Og det er også nødvendig å ta tiltak angående primær og sekundær forebygging av utseendet av akutte sirkulasjonsforstyrrelser i hjernen.

Andre øyeblikk. Det er nødvendig å behandle en innkommende pasient med tegn på TIA, som i tilfelle av iskemisk slag, fordi det er vanskelig å skille dataene i de første timene.

Behandling av forbigående iskemisk angrep:

• pasienten må være innlagt på en spesialisert nevrologisk avdeling
• spesifikk trombolytisk behandling av TIA utføres (medisiner blir introdusert for å fremme oppløsning av blodpropper), brukt i de første 6 timene av hvordan sykdommen begynner når et slag er mistenkt;
• antikoagulant terapi - blodtynning og blodstivende medisiner (enoksaparin, fraxiparin, heparin, deltaparin, etc.) er introdusert;
• Legemidler som normaliserer økt blodtrykk (ACE-hemmere, diuretika, beta-blokkere, sartans, kalsiumkanalblokkere);
• antiplatelet midler tillater ikke blodplater å holde seg sammen og danne blodpropper (aspirin, klopidogrel);
• narkotika som har nervebeskyttende evner - gi beskyttelse mot nerveceller fra skade, øke deres motstand mot oksygen sult
• antiarytmiske legemidler i nærvær av hjertearytmier;
• statiner - legemidler som senker konsentrasjonen av kolesterol i blodet (rosuvastatin, atorvastatin, simvastatin og andre);
• symptomatisk behandling, samt narkotika som har en restorativ effekt.

Kirurgisk inngrep

Kirurgisk inngrep kan utføres med aterosklerotiske lesjoner av ekstrakranielle kar, for eksempel karotid. Det er tre typer operasjoner:

1. Carotid endarterektomi er fjerning av en aterosklerotisk plakk fra et kar og en del av veggen derfra.
2. Stenting av arterier som er innsnevret.
3. Prostetikk - det berørte området av arterien er erstattet av en autograft.

TIA Konsekvenser

Etter å ha overført TIA må en person tenke seriøst om tilstanden til hans helse. Noen som har gjennomgått TIA etter 3-5 år, utvikler iskemisk slagtilfelle.

Og fortsatt ganske ofte gjentatt TIA er notert. Og hvert etterfølgende forbigående angrep kan være det siste, etterfulgt av et slag. Det antyder også at pasientens vaskulære system er ute av drift.

De fleste av de som har opplevd TIA 1 eller mange ganger, finner etter en tid at de har forverret minne og intelligens, og alvorlighetsgraden av mentale evner har også svekket seg.

Hvis sykdommen blir behandlet, er det i mange tilfeller mulig å fullstendig kvitte seg med det. Pasienten kan ikke føle slike komplikasjoner på seg selv, men bare hvis han vil være mer oppmerksom på sin helse etter å ha lidd TIA.

Iskemisk angrep det

Et angrep av iskemisk angrep er en episode forbundet med dysfunksjon i CNS, på grunn av blodtilførselspatologien i visse deler av hjernen som ikke ledsages av symptomer på infarktstilstand. Ifølge ekspertvurdering av epidemiologer, observeres et forbigående iskemisk angrep (TIA) hos bare 0,05% av europeerne. Patologi er mest vanlig hos personer over 65 år, som hovedsakelig påvirker menn. For kvinner blir overgrepet spesielt farlig når det når 75 år. Hos mennesker under 64 år er uorden bare funnet i 0,4% av tilfellene.

Forløpende iskemisk angrep

Årsaker til forbigående iskemisk angrep

Først må du vurdere hva det er - TIA, siden et iskemisk angrep ikke er et selvstendig brudd. Patologi er et resultat av endringer i tilstanden til blodkar, blodstrøm, dysfunksjon av hjertemuskelen eller en rekke andre organer i blodforsyningssystemet.

Utviklingen av TIA har en reversibel effekt, henholdsvis, en reduksjon av blodstrømmen til hjernen går over tid. For det meste grunnen til dannelsen av blodpropp, som tetter opp karet og blokkerer den normale blodstrømmen, men blokkeringen er ufullstendig, en del av lumenrester. Hypoksi i hjernevævet fører til brudd på funksjonen.

Konsekvensene av hjernens iskemiske angrep er livstruende bare i alvorlige former for patologi, i andre tilfeller går det alene, men hvert angrep er en helsefare. Over tid kan en blodpropp utvikle seg og blokkere blodstrømmen helt, noe som fører til hjerteinfarkt eller hjerneslag.

Tilstanden av fartøyene spiller en viktig rolle i dannelsen av TIA, da risikoen for et angrep øker i tilfelle av vaskulære spasmer eller forverring av blodstrøm og trombofili. En ytterligere predisponerende faktor er en reduksjon i hjerteutgangen, på grunn av utilstrekkelig hjerte muskelfunksjon, strømmer ikke blodet godt i noen deler av hodet.

TIA utvikler seg raskt og har et akutt kurs. Tilstanden er preget av en kortvarig fokal lidelse, noen ganger har en cerebral lesjon. Tilstanden kan forveksles med et slag, men dets karakteristiske forskjell ligger i kortsiktig kurs, vanligvis etter 1 time forsvinner symptomene. For det meste er varigheten av et ischemisk angrep innen 5 minutter - 24 timer.

Forskjell TIA fra slag

Ofte iskemisk hjerneinfarkt er en konsekvens av:

• aterosklerotiske lidelser i tilstanden til karene;
• hypertensiv sykdom;
• hjerte-iskemi, inkludert hjerteinfarkt;
• atrieflimmer;
• installasjon av en protesventil i hjertet;
• utvidet kardiomyopati;
• diabetes;
• ulike forstyrrelser i det vaskulære systemet: utbruddet av kollagenose, vaskulitt, arteritt;
• antiphospholipid lidelse syndrom;
• aorta coarctation;
• medfødt eller ervervet tortuositet i hodeskårene;
• genetisk underutvikling av det vaskulære systemet i hodet;
• osteokondrose i livmorhalsområdet.

Hypodynami (en person fører en passiv livsstil) og vaner som ødelegger blodkarens helse kan provosere et iskemisk angrep. For CAS er de mest dårlige vaner røyking og alkoholisme.

TIA klassifisering

TIA-angrep kan utløse et slag

Klassifiseringen av sykdommen bruker som utgangspunkt lesjonsstedet og trombosens plassering. Basert på den internasjonale klassifiseringen av 10 revisjoner, finnes det en rekke grunnleggende muligheter for TIA:

• forbigående angrep;
• vertebro-basilar syndrom;
• hemisfærisk eller karotisarteriesyndrom;
• ulike flere symptomer på bilateral lesjon av arteriene;
• Kortsiktig utseende av blindhet;
• kort full hukommelsestap;
• uspesifisert form TIA.

Kliniske manifestasjoner av forbigående iskemiske angrep

Karakteristiske tegn på brudd fremkaller en plutselig manifestasjon av avvik, og i nær fremtid symptomer regres. Den skarpe form gir vei til en rask følelse av forbedring.

Diagnostikk av TIA er ofte vanskelig, slik det fremgår av statistikk, hvor 60% av tilfellene er feil diagnostisert. Differensial diagnostikk kan være misvisende selv av erfarne spesialister på grunn av forskjellen i symptomer avhengig av stedet for dannelsen av en trombose.

Symptomer i vertebrobasilar syndrom:

• alvorlig svimmelhet;
• økende tinnitus;
• kvalme, med oppkast og hikke;

Forløpende iskemisk angrep (TIA)

• overdreven svette
• koordinasjonsavvik
• intense smerte syndrom, ofte lokalisert i nakken;
• patologi av visuell oppfatning - det er skarpe lysflasker, synsfeltet smalner, tåken foran øynene, det splittede bildet, forsvinden av visse områder fra utsikt
• skarpe endringer i blodtrykk;
• kortsiktig amnesi;
• patologi av taleapparatet og svelgningsrefleksen blir mindre observert.

Utseendet til pasientene er preget av lakk, og ved berøring blir huden fuktig. Uten spesialverktøy kan du merke nystagmusens horisontale form (det er ukontrollert svingning av elevene horisontalt). I tillegg er det en koordinasjonspatologi: presariousness, testen for å berøre nesen med en finger viser en savner.

Hemisfærisk syndrom er preget av:

• et sterkt tap av syn eller en sterk forverring av kvaliteten i ett øye. Vises fra siden av å finne blodpropp. Varer ca 5 minutter;
• merkbar svakhet, følelsesløshet av områdene vises, følsomheten til halvdelen av kroppen, spesielt i ekstremiteter, forringes Siden motsatt det berørte øyet er hovedsakelig berørt;
• Ansiktsmuskler svekkes fra under, hendene opplever nummenhet, dette er ledsaget av svakhet;
• kort talepatologi med lav uttrykksevne;
• kort krampaktig tilstand av beina.

Konsekvenser og behandling av forbigående iskemisk angrep

Serebral patologi manifesterer seg:

• delvis og kort avvik i taleapparatet;
• Forringelsen av følsomheten og kvaliteten på bevegelsen;
• konvulsiv tilstand med en lang eller flere midlertidige angrep;
• fullstendig tap av syn.

Hvis det oppstår skade i livmorhalsområdet, kan det oppstå symptomer:

• muskel svakhet;
• tap av følelse eller lammelse uten tap av bevissthet.

Staten gjenopprettes om sekunder, og en person kan stå opp.

Diagnose av forbigående iskemiske angrep

Hvis det er symptomer som tidligere er beskrevet, må du ta pasienten til sykehuset. Hans behandling vil håndtere en nevrolog. På kortest mulig tid vises CT og MR for å bestemme typen patologi og arten av TIA. Samtidig utføres differensialdiagnose.

I tillegg vises maskinvarediagnostikk ved hjelp av metoder:

• Ultralyd på hodet og nakken for å undersøke fartøyets tilstand;
• MR og CT med et kontrastmiddel;
• rheoencephalography;

Diagnose av forbigående iskemiske angrep

• EEG;
• EKG og ekko;
• EKG-overvåkning er kun tildelt når det er angitt.

Disse studiene gir mer nøyaktige data for å bestemme årsaken til symptomene på nevrologiske lidelser og etablere lokalisering av patologi.

Det finnes laboratoriediagnostiske metoder som gir fullstendig informasjon om sykdommen, blant dem:

• blodprøve;
• koagulasjon;
• biokjemi kan foreskrives i henhold til indikasjoner.

Det er høyst sannsynlig at spesialister i de relaterte fagområdene i diagnosen er tilknyttet: en optometrist, en terapeut og en kardiolog.

Differensiell diagnose av forbigående iskemiske angrep

Før du begynner behandling for TIA, må du utelukke en rekke sykdommer som kan være like i deres manifestasjon. For en nøyaktig diagnose er det verdt å vurdere sannsynligheten for forekomst:

• epilepsi;
• besvimelse;
• migrene aura;
• sykdommer lokalisert i indre øre;

Differensiell diagnose av forbigående iskemiske angrep

• patologier med metabolske abnormiteter;
• psykiske panikkanfall;
• multippel sklerose;
• arteritt med lokalisering i templene;
• myasthenisk krise.

Prinsipper for behandling av forbigående iskemiske angrep

Behandling bør starte så snart som mulig etter påvisning av symptomer. Pasienten krever rask sykehusinnleggelse. Legene kan ordinere:

• antiagreganty for å forbedre blodstrømmen - brukt i de første dagene. Acetylsalisylsyre er foreskrevet oftere, den daglige dosen er 325 mg. Etter 2 dager reduseres doseringen til 100 mg. Behandling kan suppleres med "klopidogrel" og "dipyridamol";
• midler til hypolipidemiske effekter - Simvastatin og Atorvastatin;
• Nootropiske legemidler administreres drypp. Cerebrolysin og Piracetam er populære;
• antikoagulantia hindrer dannelsen av blodpropper. Preparater - "Fraksiparin" og "Kleksan";
• behandling ved infusjon betyr, som brukes av dryppmetoden. "Pentoxifylline" og "Reopoliglukine" foreskrives oftere;
• Nevrobeskyttende legemidler administreres drypp. Berømte navn - "Actovegin" og "Cerakson";
• antioksidanter brukes i de fleste behandlingsregimer, Mexidol og Cytoflavin er mer vanlige;
• midler til gjenopprettelse av blodtrykk - "Amlodipin" og "Lisinopril" (eller kombinasjonsmedikamenter "Ekvator");
• insulinbehandling for hyperglykemi.

TIA-behandling bør starte umiddelbart.

Forebygging av forbigående iskemiske angrep

Forebygging består av:

• rettidig og tilstrekkelig behandling av hypertensjon for å opprettholde et normalt nivå av blodtrykk;
• redusere kolesterol og dets kontroll gjennom riktig ernæring;
• avvisning av skadelige vaner som forårsaker skade på kroppen, spesielt fartøyer;
• vanlig inntak av antikoagulantia, kan du velge "Cardiomagnyl" 75-100 mg / dag;
• eliminering av faktorer som øker risikoen for sykdom.

Prognose for TIA

Hvis du raskt reagerer på symptomer, ringer en ambulanse og utfører rettidig behandling, vil TIA ha et regressivt kurs, og etter en kort tid vil personen komme tilbake til det normale livet.

Ved utsettelse av behandling til lege kan TIA bli hjerteinfarkt eller hjerneslag. Prognosen fra dette forverres, det er fare for funksjonshemning eller dødsfall. Ærebar alder, skadelige vaner og somatiske forstyrrelser forverrer prognosen for utvinning og øker varigheten av angrepet.

Hvilken lege å kontakte

Først av alt, med passende symptomer, kaller de en ambulanse. Hvis alvorlighetsgraden er liten og angrepet fortløper, går du til en nevrolog. Om nødvendig kan det hentes: oftalmolog, kirurg, kardiolog. Ved slutten av behandlingen er det verdt å henvise til en endokrinolog.

Forløpende iskemisk angrep

TIA - en midlertidig akutt cerebral sirkulatorisk lidelse, ledsaget av utseende av nevrologiske symptomer som fullstendig tilbakegang, ikke senere enn 24 timer klinikk varierer avhengig av vaskulære basseng i hvilket det var en reduksjon av blodstrøm.. Diagnose utføres under hensyntagen til historien, nevrologisk forskning, laboratoriedata, resultatene av USDG, dupleksskanning, CT, MR, PET-hjerne. Behandlingen inkluderer disaggregerende, vaskulær, neurometabolisk, symptomatisk terapi. Operasjoner rettet mot forebygging av gjentatte angrep og slag.

Forløpende iskemisk angrep

Forløpende iskemisk angrep (TIA) er en egen slagtype som opptar ca. 15% i sin struktur. Sammen med den hypertensive hjernekrisen inngår begrepet PNMK - en forbigående overtredelse av hjernecirkulasjon. Oftest oppstår i alderen. I aldersgruppen fra 65 til 70 år dominerer menn blant de syke, og i gruppen fra 75 til 80 år - kvinner.

Hovedforskjellen mellom TIA og iskemisk slag er den korte varigheten av cerebral blodstrømningsforstyrrelser og total reversibilitet av symptomene. Imidlertid øker et forbigående iskemisk angrep signifikant sannsynligheten for hjerneslag. Sistnevnte er observert hos omtrent en tredjedel av pasientene som har gjennomgått TIA, og 20% ​​av tilfellene oppstår i 1. måned etter TIA, 42% - i 1. år. Risikoen for cerebral stroke korrelerer direkte med alder og hyppighet av TIA.

Årsaker til forbigående iskemiske angrep

I halv tilfeller er et forbigående iskemisk angrep forårsaket av aterosklerose. Systemisk aterosklerose dekker, inkludert cerebral fartøy, både intracerebrale og ekstrakerale (karotid og vertebral arterier). De resulterende aterosklerotiske plakkene er ofte årsaken til okklusjon av karoten arterier, nedsatt blodgass i vertebrale og intracerebrale arterier. På den annen side fungerer de som en kilde til blodpropp og emboli, som sprer seg lenger ned i blodet og forårsaker okklusjon av mindre cerebrale kar. Omtrent en fjerdedel av TIA er forårsaket av arteriell hypertensjon. Med en lang kurs fører det til dannelsen av hypertensiv mikroangiopati. I noen tilfeller utvikler TIA som en komplikasjon av cerebral hypertensiv krise. Aterosklerose av cerebral fartøy og hypertensjon spiller en rolle som gjensidig økende faktorer.

I ca 20% av tilfellene er et forbigående iskemisk angrep en konsekvens av kardiogen tromboembolisme. Årsakene til den sistnevnte kan være en annen hjerte patologi: arytmier (atrial fibrillering, atrial fibrillering), hjerteinfarkt, kardiomyopati, infeksiøs endokarditt, revmatiske sykdommer, ervervet hjertesykdom (calcific mitralstenose, aortastenose). Medfødte hjertefeil (DMPP, VSD, akarakarbitasjon, etc.) er årsaken til TIA hos barn.

Andre etiofaktorer forårsaker de resterende 5% av TIA-tilfellene. Som regel opererer de i unge mennesker. Disse faktorene er: inflammatorisk angiopati (Takayasus sykdom, Behcets sykdom, antifosfolipid syndrom, Horton sykdom), medfødte misdannelser fartøyer, aorta-arterier (traumatiske og spontane), Moya-Moya syndrom, hematologiske forstyrrelser, diabetes, migrene, orale antikonsepsjonsmidler. Røyking, alkoholisme, fedme, hypodynami kan bidra til dannelsen av forhold for TIA.

Pathogenese av cerebral iskemi

I utviklingen av cerebral iskemi er det 4 stadier. Det første trinn skjer auto - kompenserende forstørrelse av cerebrale blodårer i respons på lavere perfusjonstrykk i cerebral blodstrøm, ledsaget av en økning i blodvolum, fylle karene i hjernen. Andre trinn: - oligemiya - et ytterligere fall i perfusjonstrykk kan ikke kompenseres autoregulerende mekanisme og reduserer cerebral blodstrøm, men nivået av oksygen utveksling er ennå ikke lider. Den tredje fasen - iskemisk penumbra - oppstår med en fortsatt reduksjon i perfusjonstrykket og er preget av en reduksjon av oksygenmetabolismen, noe som fører til hypoksi og nedsatt funksjon av cerebrale neuroner. Dette er reversibel iskemi.

Dersom det på trinn av iskemiske penumbra noen forbedring av blodtilførselen til det ischemiske vev, som oftest gjennomført på bekostning av sikkerheten sirkulasjon, den hypoksi forverret voksende dysmetabolic forandringer i nerveceller og ischemi blir den fjerde irreversible fasen - utvikling av iskemisk slag. Transient iskemisk angrep karakteriseres av de tre første trinnene og den etterfølgende restaurering av blodtilførselen til den iskemiske sonen. Derfor har de medfølgende nevrologiske manifestasjonene en kortvarig forbigående natur.

klassifisering

Ifølge ICD-10 forbigående iskemisk anfall er klassifisert som følger: vertebrobasilær TIA-basilære basseng (VBB), TIA i carotis, og multiple bilateral TIA, forbigående blindhet syndrom, TGA - forbigående global hukommelsestap, andre TIA TIA uspesifisert. Det skal bemerkes at noen eksperter innen nevrologi inkluderer TGA som en migrene paroksysm, og andre som manifestasjoner av epilepsi.

Med hensyn til frekvens er forbigående iskemisk angrep sjeldne (ikke mer enn 2 ganger i året), middels frekvens (fra 3 til 6 ganger i året) og hyppig (månedlig og oftere). Avhengig av klinisk alvorlighetsgrad, utløses en lys TIA med en varighet på opptil 10 minutter, en moderat TIA med en varighet på opptil flere timer og en tung TIA som varer 12-24 timer.

Symptomer på forbigående iskemiske angrep

Siden grunnlaget for TIA-klinikken består av midlertidig oppstod nevrologiske symptomer, så ofte på tidspunktet for konsultasjon av pasienten av en nevrolog, har alle manifestasjoner som oppstått allerede forsvunnet. Manifestasjoner av TIA er etablert etterpå ved å stille spørsmål til pasienten. Transient iskemisk angrep kan manifestere seg med ulike, både cerebrale og fokale symptomer. Det kliniske bildet avhenger av lokalisering av cerebral blodstrømningsforstyrrelser.

TIA i vertebro-basilarbassenget ledsages av forbigående vestibulær ataksi og cerebellar syndrom. Pasienter noterer skakket vandring, ustabilitet, svimmelhet, uklar tale (dysartri), diplopi og andre synsforstyrrelser, symmetrisk eller ensidig motorisk og sansesykdom.

TIA i carotidbassenget er preget av en plutselig reduksjon i syn eller fullblindhet i ett øye, nedsatt motor og følsom funksjon av en eller begge lemmer på motsatt side. Beslag kan forekomme i disse lemmer.

Transient blindness syndrom forekommer i TIA i blodforsyningsområdet til retinalarterien, ciliary eller orbitale arterien. Typisk kortvarig (vanligvis i noen sekunder) tap av syn ofte i ett øye. Pasientene selv beskriver en lignende TIA som den spontane forekomsten av en "klaff" eller "gardin" trukket over øyet fra under eller fra oven. Noen ganger gjelder tap av syn bare for den øvre eller nedre halvdel av synsfeltet. Som regel har denne typen TIA en tendens til stereotyp gjentakelse. Det kan imidlertid være en variasjon i synsfeltene. I noen tilfeller kombineres forbigående blindhet med hemiparese og hemihypestesi av kollaterale lemmer, noe som indikerer en TIA i karotidbassenget.

Forbigående global hukommelsestap er et plutselig tap av kortsiktig hukommelse mens du beholder minnene fra fortiden. Ledsaget av forvirring, en tendens til å gjenta allerede stilte spørsmål, ufullstendig orientering i situasjonen. Ofte oppstår TGA når den blir utsatt for faktorer som smerte og psyko-emosjonell stress. Varigheten av en amnesi episode varierer fra 20-30 minutter til flere timer, hvorefter 100% minneutvinning er notert. TGA paroksysmer gjentas ikke mer enn en gang hvert par år.

Diagnose av forbigående iskemiske angrep

Et forbigående iskemisk angrep diagnostiseres etter en grundig undersøkelse av anamnese data (inkludert familie- og gynekologisk historie), nevrologisk undersøkelse og ytterligere undersøkelser. Sistnevnte inkluderer: en biokjemisk blodprøve med obligatorisk bestemmelse av nivået av glukose og kolesterol, koagulogram, EKG, dupleksskanning eller USDG av fartøyene, CT-skanning eller MR.

EKG, om nødvendig, supplert med ekkokardiografi, etterfulgt av konsultasjon med en kardiolog. Tosidig skanning og USDG av ekstrakranielle fartøy er mer informativ ved diagnostisering av uttalt okklusjon av vertebrale og karotisarterier. Hvis det er nødvendig å diagnostisere moderate okklusjoner og bestemme graden av stenose, utføres cerebral angiografi, og bedre, MR i hjerneskap.

CT-skanning av hjernen ved første diagnostiske stadium tillater å utelukke annen cerebral patologi (subdural hematom, intracerebral tumor, AVM eller cerebral aneurisme); gjennomføre tidlig påvisning av iskemisk slag, som diagnostiseres i ca 20% av den opprinnelig mistenkte TIA i carotidbassenget. MR i hjernen har størst følsomhet i bildefokus på iskemisk skade på hjernekonstruksjoner. Sone av iskemi er definert i en fjerdedel av TIA-tilfeller, oftest etter gjentatte iskemiske angrep.

PET-hjernen tillater deg samtidig å oppnå data om metabolisme og hjernehemodynamikk, noe som gjør det mulig å bestemme stadiet av iskemi for å identifisere tegn på gjenoppretting av blodstrøm. I noen tilfeller foreskrives en ekstra studie av fremkalte potensialer (VP). Dermed undersøkes de visuelle CAPs i transient blindness syndrom, somatosensoriske CAPs - i forbigående parese.

Behandling av forbigående iskemiske angrep

TIA-terapi tar sikte på å lindre den iskemiske prosessen og gjenopprette normal blodtilførsel og metabolisme av det iskemiske cerebrale området så snart som mulig. Ofte utføres på poliklinisk basis, men med tanke på risikoen for å utvikle et slag i den første måneden etter TIA, mener en rekke spesialister at sykehusinnleggelse av pasienter er berettiget.

Den primære oppgaven med farmakologisk terapi er å gjenopprette blodstrømmen. Muligheten for å bruke direkte antikoagulantia (kalsium suproparin, heparin) for dette formål er diskutert med tanke på risikoen for hemorragiske komplikasjoner. Forekomst er gitt til antiplatelet terapi med ticlopidin, acetylsalisylsyre, dipyridamol eller klopidogrel. Det forbigående iskemiske angrepet av embolisk genese er en indikasjon på indirekte antikoagulantia: acenokoumarol, etylbiskumat, fenyndion. Hemodilution brukes til å forbedre blodrealistikk - en drop-in på 10% glukoseoppløsning, dextran og saltkombinasjonsløsninger. Det viktigste punktet er normalisering av blodtrykk i nærvær av hypertensjon. Til dette formål foreskrives ulike antihypertensive stoffer (nifedipin, enalapril, atenolol, kaptopril, diuretika). Behandlingsregimet for TIA inkluderer også legemidler som forbedrer hjerneblodstrømmen: nicergolin, vinpocetin, cinnarizin.

Den andre oppgaven med TIA-terapi er forebygging av nevronaldød på grunn av metabolske forstyrrelser. Det er løst ved hjelp av nevrometabolisk terapi. Forskjellige nevroprotektorer og metabolitter brukes: diavitol, pyritinol, piracetam, metyletylpyridinol, etylmetylhydroksypyridin, karnitin, semaks. Den tredje komponenten av TIA-behandling er symptomatisk behandling. Ved oppkast, foreskrives thietylperazin eller metoklopramid, med intens hodepine, metamizolnatrium, diklofenak, og med trusselen om cerebralt ødem, glyserol, mannitol, furosemid.

forebygging

Aktiviteten er rettet mot både forebygging av re-TIA og redusering av risikoen for slag. Disse inkluderer korrigering av TIA-risikofaktorene som eksisterer i pasienten: å slutte å røyke og alkoholmisbruk, normalisere og kontrollere blodtrykksnumre, holde seg til et fettfattig kosthold, nekte oral p-piller og behandle hjertesykdommer (arytmier, ventrikulære defekter, CHD). Profylaktisk behandling gir et langt (mer enn et år) inntak av antiplatelet midler, ifølge indikasjoner - å ta et lipidsenkende legemiddel (lovastatin, simvastatin, pravastatin).

Forebyggingen inkluderer også kirurgiske inngrep som er rettet mot å eliminere patologi av cerebral fartøy. Hvis det er angitt, utføres karoten endarterektomi, ekstra-intrakraniell mikropassering, stenting eller protese carotid og vertebral arterier.