Hva er et iskemisk angrep: symptomer, diagnose og behandling

Iskemiske angrep er akutte og kortsiktige sirkulasjonsforstyrrelser i hjernen, en egenskap derav er at de alle har en omvendt reaksjon innen en dag etter manifestasjonen. Ifølge tegn er det iskemiske angrepet i hjernen svært lik iskemisk slag, men forskjellen er at det tar kort tid. Etter at angrepet er fullført, gjenopprettes alle hjernefunksjoner. I hjernevæv oppstår mindre lesjoner som ikke påvirker personens funksjonalitet.

Årsaker og faktorer

De viktigste faktorene som forårsaker iskemiske angrep er mikroemboli. De er forårsaket av flere grunner:

Det kan også forekomme iskemi som følge av diabetes mellitus, systematisk røyking og alkoholforbruk, med kolesterolemi og fysisk inaktivitet.

Former for patologi

Avhengig av hvor blodstrømmen ble forstyrret, utmerker seg ulike former for iskemisk angrep:

• i vertebrobasilar-regionen - i den basilære eller bakre cerebrale arterien;
• i carotidområdet, i den fremre eller midtre cerebrale arterien.

Avhengig av siden av hodet, hvor blodstrømmen ble forstyrret, er det utpreget høyre sidet og venstre sidet iskemisk angrep.

Symptomer og tegn

Iskemisk angrep, hvis symptomer ligner tegn på andre sykdommer, forårsaker panikk i offeret. Han forstår ikke hva som skjedde med ham. Symptomer på et angrep varierer avhengig av det område der hjerneblodstrømmen er svekket. Disse områdene kalles vaskulære bassenger. Det er to hovedvaskulære bassenger - vertebrobasilar og karotid (eller karotisarterier).

Forringet blodgass i vertebrobasilarområdet i hjernen er preget av følgende symptomer:

• svimmelhet;
• gagrefleks og brekninger av kvalme;
• brudd på talefunksjon;
• Svake spasmer i ansiktsmuskulaturen som forårsaker ansiktsdysrifisering;
• kort synshemming (nebula og mørkere i øynene, manglende evne til å fokusere synspunktet);
• reduserer følsomheten i huden;
• brudd på motorfunksjon
• tap av orientering i tid og rom;
• panikkanfall;
• Kortsiktig hukommelse bortfaller, som uttrykkes av manglende evne til å huske navnet ditt, alderen, bostedsstedet.

Når blodsirkulasjonen forstyrres i hjernen i hjernen, vil pasienten oppleve følgende symptomer:

• Forringelse av følsomheten i huden;
• brudd på talefunksjon (det blir usammenhengende og uforståelig);
• følelsesløshet og tap av mobilitet i øvre og nedre ekstremiteter, forekommer noen ganger nummenhet på den ene siden av kroppen;
• apati;
• døsighet;
• panikkanfall.

Noen ganger, i begge typer iskemisk angrep, er det observert alvorlig hodepine. Pasienten går i panikk og sier at hodet hans vil briste fra smerten.

Det iskemiske angrepet går bort etter noen få minutter, men du bør ikke slappe av fordi det kan gjentas snart og forårsake ulike konsekvenser: hos 15% av pasientene etter det første angrepet av det iskemiske angrepet i de første tre månedene, og 25% av pasientene har et iskemisk slag. Hos 20% av pasientene som har hatt et angrep av et iskemisk angrep, oppstår det ikke de neste årene eller aldri.

Symptomene på angrepet forsvinner innen 10-15 minutter, så det anbefales å huske de fleste symptomene før ankomst av en ambulanse eller selvtransport av offeret til sykehuset. Dette vil hjelpe legen til å gjøre riktig diagnose.

Diagnostiske metoder

Diagnosen begynner med en undersøkelse som vil bidra til å lage et bilde av sykdommen. Legen prøver å finne ut disse punktene:

• når symptomene først oppsto (synproblemer, nedsatt motorfunksjon og følsomhet, etc.);
• hvor mye tid gikk fra det første angrepet, og hvor lenge det varet
• om slike angrep har skjedd med slektninger;
• et angrep eller klager om velvære dukket opp i ro eller etter betydelig fysisk anstrengelse;
• hvorvidt kardiovaskulære sykdommer, trombose, aterosklerose av cerebral fartøy ble detektert tidligere i en pasient;
• Har pasienten dårlige vaner?
• hvilken type livsstil han leder.

Deretter utfører leggen en nevrologisk undersøkelse, hvor han prøver å oppdage tegn på nevrologiske lidelser (øyeproblemer, tap av hudfølsomhet, liten lammelse, etc.).

For å oppdage blodtykkelse er tildelt sin overordnede analyse.

For en mer detaljert studie av menneskekroppen, brukes spesielle diagnostiske enheter:

MR

1. Magnetisk resonansavbildning av nakken og hodet - strukturen i hjernen er studert. Denne studien er nødvendig for å utelukke iskemisk berøring. Etter et angrep av iskemisk angrep i prosedyren, kan det ikke oppdages signifikant skade på arteriene og hjernevevet. For å gjøre dette, søk etter døde hjerneområder og vurder arteriel patency.
2. Elektrokardiografi - hjerterytmeanalyse for å identifisere sykdommer.
3. Ultralydundersøkelse av store kar i hjernen - patenteringen av de livmorhalske arteriene analyseres.
4. Ekkokardiografi - et søk på blodpropper i hulene i hjertemuskelen.
5. Dopplerografi av cerebral fartøy vurderer mengden og hastigheten av blodstrømmen.

Hvis du mistenker tilstedeværelsen av comorbiditeter som kan være årsaken til det iskemiske angrepet, kan det gis ekstra tester og konsultasjoner med smale spesialister.

Det er svært vanskelig å diagnostisere iskemisk angrep, fordi symptomene ligner tegn på andre sykdommer. For eksempel kan Menière sykdom og diabetes forårsake iskemiske angrep, og epilepsi og migrene har svært liknende symptomer. Derfor er den viktigste oppgaven med diagnose ikke bare å bekrefte diagnosen, men også å identifisere årsakene til sykdommen. For dette formål er en full undersøkelse av kroppen foreskrevet.

Det iskemiske angrepet i seg selv er ikke så forferdelig som konsekvensene det kan føre til.

Behandlingsmetoder

De fleste eksperter mener at det iskemiske angrepet ikke krever behandling, for innen en dag er det nesten ingen tegn på at den gjenstår. Men hvis et iskemisk angrep har oppstått, bør behandling rettes mot å identifisere og undertrykke årsaken til forekomsten. Mangel på medisinsk inngrep før eller senere fører til iskemisk berøring.

Etter angrepet blir pasienten innlagt på sykehus for observasjon og undersøkelse. Behandling av årsakene til iskemisk angrep er gjort ved hjelp av rusmidler.

Ved forhøyet kolesterol blir statiner tildelt for å oppløse kolesterolkrystaller.

Med en økt tone i det sympatiske nervesystemet, tinkturer av ginseng, kaustisk og koffein, foreskrives høye doser vitamin C og kalsiumpreparater.

Med en økt tone i det parasympatiske nervesystemet foreskrives urteplaster basert på belladonna, antihistaminer og en høy dose vitamin B6. Kalium og små doser insulin er foreskrevet for å behandle symptomet på vedvarende svakhet.

For å forbedre tilstanden i det autonome nervesystemet, er ergotamin og hydraxin foreskrevet.

For behandling av høyt blodtrykk foreskrevet langvarig bruk av beta-blokkere, ACE og kalsiumantagonister. De viktigste stoffene er imidlertid stoffer som forbedrer venøs blodstrøm og metabolisme i hjernevæv.

Ved brudd på normal væskestatus i blodet, foreskrives antikoagulantia og antiplatelet.

For å forhindre iskemiske angrep, brukes medisiner for å forbedre hukommelsen (Piracetam, Actovegin og Glycine).

For behandling av nevrotiske og depressive tilstander, er antioksidanter og vitaminkomplekser foreskrevet.

Iskemisk angrep hos gravide og barn

Angrep av iskemisk angrep hos gravide kvinner er ganske vanlig. Etter slike angrep faller kvinner under observasjon på sykehuset. En komplett undersøkelse av mor og barns kardiovaskulære system. I de fleste tilfeller er behandling før levering ikke utført. Kvinnen er under nøye observasjon, fordi det er mulighet for iskemisk berøring.

I svært sjeldne tilfeller forekommer iskemiske angrep hos barn. Denne diagnosen er farlig fordi den forårsaker konsekvenser som forlamelse, uklarhet og nedsatt funksjonsevne. Jo yngre barnet er, desto mer blir symptomene verre. Barnet må være innlagt på sykehus. Produsert narkotikabehandling og spesiell kroppsopplæring, som bidrar til rask gjenoppretting av kroppsfunksjoner til barnet.

Folkemedisiner og iskemiske angrep

Etter det første angrepet av det iskemiske angrepet, anbefales urteinfusjoner for å styrke cerebral sirkulasjon og forhindre nye angrep.

Oppskrift urteinfusjon nummer 1. For forberedelsen er det nødvendig å ta 2 deler nona mørkbrun og blomster av agurkgress, 1 del av timian, tørket kylling, morwort, mynte og fennikelfrø. Alle komponenter blandes grundig og fylles med to kopper varmt vann. Blandingen er infundert i varme i 2 timer. Infusjonen av urter filtreres og forbrukes 100 ml 3 ganger om dagen en halv time før måltider.

Oppskrift av urteinfusjon nummer 2. Det er nødvendig å ta 1 del av tørr noni, skogrens, sitronkatnip, hoppkegler og 2 deler bjørkblader. Alle urter er malt i en kaffekvern. 1 ts blandingen er fylt med 1 kopp varmt vann og infundert i 2 timer. Infusjonen av urter filtreres og brukes i 2 ss. l. 3 ganger daglig før måltider.

Herbal infusjoner er tatt i kurs som varer 3 uker. Under mottaket gjennomføres en konstant måling av blodtrykket.

Forebyggende tiltak

For å redusere muligheten for å utvikle et iskemisk angrep, anbefales det å følge følgende regler:

1. Riktig og fullstendig ernæring.
2. Sport (minst en tretti minutters morgenøvelse).
3. Støt normal kroppsvekt.
4. Periodisk diagnose av kardiovaskulærsystemet og rettidig behandling av sykdommer: eliminering av hjerterytmeforstyrrelser, periodisk overvåking av blodtrykksnivåer.
5. Årlig kolesterolkontroll.
6. Årlig diagnose av tilstanden til blodkar som fôrer hjernen. Hvis det er problemer, anbefales det rettidig behandling, inkludert kirurgisk korreksjon av innsnevring av lumen i arteriene.

I svangerskapet må en kvinne være registrert før 12. uke. Under hele graviditetsperioden må kvinnen i rette tid besøke fødselslege-gynekologen.

Viktig i forebygging av patologi og røykeslutt og alkohol. Etter det første angrepet av det iskemiske angrepet, er bruk av alkohol i noen form i 6 måneder forbudt.

Iskemisk hjerneinfarktbehandling

Cerebralt iskemisk angrep

Denne tilstanden i kroppen er veldig farlig, og hvis du ikke tar hensyn til det i tide, kan du komme til katastrofale konsekvenser. Forløpende iskemisk angrep pleide å bli kalt en dynamisk krenkelse av hjernecirkulasjon, som mest nøyaktig uttrykker sin essens. Det er en sykdom med nevrologiske symptomer, hvor karakteren av manifestasjonene avhenger av hjerneområdet hvor sirkulasjonsforstyrrelsen oppstod. Hvis symptomene vedvarer etter en dag, betraktes denne tilstanden som et slag og krever passende rettsmidler.

Til tross for det faktum at manifestasjoner av iskemisk angrep ligner på manifestasjoner av slag, går manifestasjonene raskt fram og går ikke tilbake med tiden. Forløpet av sykdommen er gunstig, siden det iskemiske angrepet av hjernen er ledsaget av mikroskopiske nervevevskader, som over tid ikke har noen effekt på en persons livsviktige aktivitet.

Det er en mulighet for at det iskemiske angrepet er en forløper for et slag. Hvis du ikke tar i betraktning dette faktum, kan du frata pasienten en sjanse til å leve et fullt liv i tilfelle at et slag utvikler seg. Innen tre måneder etter det iskemiske angrepet forblir det en sjanse for et slag på ca 10% og i de første to dagene etter angrepet halvparten av dem oppstår.

årsaker

Symptomer på iskemisk angrep forårsaker små partikler av aterosklerotiske plakk som midlertidig blokkerer små cerebrale kar. Ateromer dannes på grunn av fett og kalsiumsalter, som under ugunstige forhold blir avsatt på blodkarets vegger. Blodplateakkumulasjoner kan også forårsake denne sykdommen. Hvis en person har følgende komorbiditeter, øker risikoen for hjerne-iskemisk angrep:

• diabetes mellitus;
• aterosklerose, hypertensjon;
• hjertesykdom, ledsaget av arytmi, skade på hjerteventilene;
• polycytemi.

Middelaldrende mennesker er mest utsatt for iskemiske angrep, og i løpet av årene øker risikoen for å utvikle denne tilstanden. Kanskje utviklingen av denne sykdommen hos barn eller unge som lider av sykdommer i blod og hjerte. Aterosklerotisk okklusjon av de viktigste cerebrale arteriene, nemlig i karoten og vertebrale arterier, er den vanligste komorbide sykdommen, spesielt hvis den er ledsaget av kompresjon og osteokondrose, noe som forårsaket angiospasmen.

symptomer

Iskemiske angrep i hjernen, hvis symptomer utvikler seg raskt, varer ikke lenge: fra et par minutter til en halv time. Sjelden varer de noen få timer. Symptomene kan være forskjellige, de er avhengige av hvor mye av hjernen har lidd av mangel på blod og oksygen. Når arterier overlapper i halspulsåren, kan muskelsvakhet, følsomhetsforstyrrelse eller blindhet i ett øye oppstå. Når arteriene i vertebralområdet blokkeres, gjennom hvilke de bakre og underre delene av hjernen blir næret, oppstår svimmelhet, svakhet og dobbeltsyn.

I tillegg kan det iskemiske angrepet av hjernen være ledsaget av slike tegn:

• ustabilitet, ustansighet når du går;
• uvanlige kroppsbevegelser;
• problemer med tale, sløret tale, vanskeligheter med å velge ord;
• tap av følelse i deler av kroppen, merkelige opplevelser i lemmer eller i en av kroppens sider;
• ufrivillig vannlating
• svimmelhet, besvimelse
• tap av hørsel, syn, delvis eller fullstendig, dobbeltsyn;
• tap av evne til å gjenkjenne egne deler av kroppen.

Til tross for at disse symptomene ligner symptomene på et slag, er de helt reversible og med riktig tilnærming kan du raskt bli kvitt dem.

diagnostikk

Det første du legger merke til når du diagnostiserer et iskemisk angrep, er den plutselige starten på nevrologiske symptomer. De tales vellvitt om nederlaget til enhver del av hjernen. Men siden slike symptomer kan være i en svulst, migrene, konvulsiv syndrom, er det nødvendig med en mer nøyaktig undersøkelse.

Når det gjelder iskemisk angrep av hjernen, er det ingen skade på hjernen, derfor er det ikke veiledende å utføre beregningstomografi eller magnetisk resonansavbildning i dette tilfellet. Det finnes andre teknikker for å bestemme denne tilstanden. Lyder som forårsaker ujevn blodgass i arteriene, kan høres med et vanlig stetoskop. Det er umulig å fullt ut stole på en slik metode, siden den samme effekten kan føre til en innsnevring av fartøyet.

Mengden blod som passerer gjennom fartøyet og innsnevring av lumen er bestemt ved bruk av dupleks ultralydsskanning (en kombinasjon av Doppler og ultralydsundersøkelse av blodstrømmen). Hvis en sterk innsnevring av fartøyets lumen bestemmes, brukes angiografi av hjerneskipene, som består i innføring av et kontrastmiddel i arterien og en etterfølgende radiografisk undersøkelse av nakken og hodet. Ved å bestemme skader på vertebrale arterier er angiografi og MR det mest informative diagnostiske metode.

behandling

Ved behandling av iskemisk hjerneinfarkt er hovedmålet å hindre et mulig slag. Samtidig blir spesiell oppmerksomhet til risikogruppen: tilstedeværelse av høyt blodtrykk, høyt kolesterol, diabetes og langvarig røyking. Forebygging av den aktuelle sykdommen er basert på mulig eliminering av disse risikofaktorene.
Hva kan en ekspert tildele i dette tilfellet? Først og fremst bruker du stoffer som reduserer blodplaters evne til å danne blodpropper. Blant disse stoffene er det mest populære aspirin. Dipyridamol brukes også noen ganger, men effektiviteten er litt lavere. I tilfeller der det er en individuell intoleranse mot aspirin, bruk ticlopidin. Når du bruker sterkere stoffer, er legemidler som forhindrer blodpropper foreskrevet: heparin, fenilin.

Etterfølgende behandlingstaktikk avhenger av graden av trombose som oppnås. Hvis en stor del av fartøyets lumen er blokkert og tegn på slag har allerede manifestert seg i de siste 6 månedene, er det mulig å gjennomgå en kirurgisk behandling. En blodpropp blir fjernet og pasientens slag er eliminert. Hvis graden av innsnevring av fartøyets lumen er mindre, kan operasjonen utføres dersom personen allerede har hatt stroke eller iskemiske angrep. I prosessen med intervensjon fjerner kirurgen kolesterol innskudd fra arterieveggene. Det bør tas i betraktning at mens risikoen for slag er fortsatt der og er ca 2%. I mangel av symptomer på dysfunksjon i hjernen, er risikoen for pasienten utsatt under operasjonen større enn risikoen for hjerneslag.

I noen tilfeller utføres trombolytisk terapi, der et spesielt legemiddel injiseres gjennom venøsystemet, ødelegger blodpropper på stedet for den okkluderte beholderen. Før du utfører denne prosedyren, utfør en CT-skanning.

forebygging

Forebyggende tiltak under et iskemisk angrep av hjernen er rettet mot å forhindre slag. En veldig viktig sunn livsstil, fysisk aktivitet og et sunt kosthold. Hvis pasienten har opplevd et iskemisk angrep, bør det observeres av en lege.

Hva er et forbigående iskemisk angrep?

etiologi

Som regel oppstår en midlertidig blokkering av blodtilførselen til visse deler av hjernen på grunn av blokkering av små fartøyer ved akkumulering av blodplater eller partikler av aterosklerotiske plakk. Andre vanlige årsaker er:

• tromboembolisme på bakgrunn av ulike patologier i hjertet (for eksempel i tilfelle av arytmier, lesjoner av hjerteapparatet, hjerteinfarkt, blokkater, endokarditt og hjertesvikt);
• plutselig hypotensjon
• Spinal osteochondrose i nakken, som er ledsaget av kompresjon og spasmer av blodkar;
• angiopati;
• migrene;
• blodtap
• aplasi av cerebral fartøy eller deres patologiske tortuosity;
• alvorlig hypoksemi (for eksempel i alvorlig anemi).

De provokerende faktorene er hypodynami, hyperkolesterolemi og fedme, hypertensjon og diabetes mellitus, røyking og tar store doser alkohol.

Kliniske manifestasjoner

Symptomer avhenger av lokalisering av det patologiske området der blodstrømmen er forstyrret. I syndromet til vertebrobasilarsystemet er klager som følger:

Kardiologer risikerer å være ute av arbeid - nå er hypertensjon herdbar!

• alvorlig svimmelhet;
• hikke og oppkast;
• overdreven svette
• alvorlig hodepine;
• endringer i motor koordinering;
• synshemming i form av fotopsier (lysflammene), dobbeltsyn eller tap av synfelt;
• endringer i blodtrykk;
• minneforringelse, noen ganger tale.

Med utviklingen av karotidarteriesyndromet, kan syn 1 av øyet forsvinne, lidelse i lemmer, svekkelse av det nedre ansiktsområdet, korte lemmerkramper (forekomme motsatt iskemi), så vel som uuttalte talendringer kan forekomme.

I nærvær av patologiske forandringer i cerebral arterier, er følsomheten og motoraktiviteten til motsatt iskemi forstyrret, tale er midlertidig forstyrret, det er angrep av kramper og tap av syn på samme side som det berørte karet i hjernen. Når patologi av vertebrale arterier observeres bouts av muskel svakhet. Bevisstheten til pasienten er ikke forstyrret, det er ingen kramper.

Som regel vises manifestasjoner av TIA plutselig. Ofte blir psykometrisk stress eller overdreven fysisk arbeid en utløsende faktor. Det er viktig å merke seg at 24 timer etter at de første klager vises, bør alle tegn på iskemi forsvinne. Iskemisk forbigående angrep utgjør ikke en trussel mot livet, men det indikerer muligheten for blødning i hjernen, som allerede kan ha alvorlige konsekvenser (for eksempel fører til uførhet eller endog i døden).

Egenskaper ved behandling

Før utnevnelse av passende behandling utfører nødvendigvis differensial diagnose. Lignende nevrologiske tegn observeres i migrene med aura, epilepsi, de første stadiene av multippel sklerose, samt i Meniere sykdom. For diagnose anbefales pasienter å gjennomgå blodprøver og EKG, samt å gjennomgå Doppler-ultralyd og dobbeltsidig skanning av hjerneårene. I noen tilfeller viste transthorak ekkokardiografi, MR og MR-angiografi. Hvis det er klager som kan indikere et forbigående iskemisk angrep, bør du straks kontakte lege. Nødhjelp er som følger:

• pasienten skal legges på en flat, hard overflate, forbyr å bevege seg, hodet hans er litt opphøyd for å hindre hevelse av hjernevev;
• Ved oppkast, skal hodet dreies til siden, ellers kan oppkast komme inn i luftveiene og forårsake asphyxia;
• ta et kaldt bandasje på pannen, rolig pasienten;
• frigjør kroppen fra knusende klær;
• å måle trykket, fordi med sin kraftige økning må du ta antihypertensive stoffer (som anbefalt av legen);
• med tegn på klinisk død, innleder gjenopplivning.

Behandling etter sykehusinnleggelse er rettet mot restaurering av blodstrøm og beskyttelse av hjernevæv fra forbindelser som dannes som følge av sirkulasjonsforstyrrelser. Hovedmålet med terapi er å forhindre fremdrift av iskemi, noe som kan føre til hjerneslag.

Blant de farmakologiske midler som brukes til behandling av TIA, bør man markere ACE-hemmere, Nifedipin, Kordafen eller en annen kalsiumantagonist, natriumnitroprussid, nitroglyserin, samt betablokkere og dehydratiseringsmidler.

Hypertensjon er ikke en setning. Du må bare følge deg selv - blogger Oleg Tabakov.

Mottak av trombolytika, antikoagulantia og antiplatelet midler, vasoaktive midler med antiaggregatorisk effekt er vist. For å forbedre cerebral sirkulasjon foreskrive vasoaktive stoffer (for eksempel Trental, Kavinton, Cinnarizin). Neuroprotektorer og antioksidanter brukes til å forbedre metabolisme i hjernevævet (Actovegin, Cerebrolysin, Piracetam, Tanakan). Å stabilisere arbeidet med nevroner ved bruk av Gliatilin som inneholder kolin.

Symptomatisk terapi er nødvendig. Hvis et forbigående iskemisk angrep av hjernen er ledsaget av alvorlig svimmelhet, benyttes benzodiazepiner. For å eliminere kvalme og oppkast foreskrevet Torekan eller metoklopramid. Ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler og smertestillende midler fra ikke-opioid-gruppen er foreskrevet for å eliminere hodepine. Med samtidig høyt blodtrykk, ta Furosemide og Mannitol.

Etter eliminering av akutte manifestasjoner kan hyperbarisk oksygenering, elektroforese, mikrobølgebehandling, darsonvalisering, massasje, salt og furubader utføres. Terapi bør utføres i de første timene etter utseendet av de første symptomene på TIA. Dette gjør at du raskt kan gjenopprette blodsirkulasjonen og forhindre utseende av nekrotiske forandringer i hjernevæv som er irreversible.

Helse i hodet Vaskularer Forløpende iskemisk angrep: hva er det, konsekvenser, behandling

Forløpende iskemisk angrep: hva er det, konsekvenser, behandling

En av de ganske hyppige vaskulære sykdommene i hjernen er en patologi, kalt et forbigående iskemisk angrep. Hva er denne sykdommen, hva er årsakene, symptomene, konsekvensene, behandlingen? Dette er beskrevet i denne artikkelen.

For bedre å forstå hva som er forbigående iskemisk angrep. Det er hensiktsmessig å kort tilbakekalle hjerne-kar-lidelser generelt.

Sirkulasjonsforstyrrelser i hjernen er akutte og kroniske. Snakker om akutte lidelser, refererer vanligvis til iskemiske og hemorragiske slag. Imidlertid er det også ofte lidelser som kalles forbigående (dynamiske) forstyrrelser i cerebral sirkulasjon. Deres særegenhet er at de, som begynner som en akutt prosess, innen kort tid (fra 15-20 minutter til 24 timer) gjennomgår en omvendt utvikling og forsvinner uten synlige spor.

Faktisk er dynamiske lidelser en kortsiktig mini-variant av hjerneslag, og kan også være iskemisk og hemorragisk i naturen. Dynamiske lidelser som utvikles i hemorragisk type kalles hyperkoniske cerebrale kriser (eller cerebrale vaskulære kriser). Når det gjelder de forbigående forstyrrelsene i den iskemiske typen, kalles de forbigående iskemiske angrep.

Sykdommen er således en forbigående iskemisk cerebral sirkulasjonsforstyrrelse.

årsaker

De viktigste årsakssykdommene som fører til utvikling av forbigående iskemiske angrep er som følger: aterosklerose, hypertensjon, økt blodpropp og blodviskositet, cervikal osteokondrose, mindre hyppig hypotensjon (for eksempel med blodtap), diabetes osv.

Den umiddelbare årsaken til forbigående iskemiske sykdommer i disse sykdommene kan enten være en liten blodpropp, som kroppens anti-koaguleringssystem raskt "klarar" med; eller bare en signifikant fortykning av blod med nedsatt blodgass; eller langvarig spasme av ett eller flere hjerneskip.

Bidra til utviklingen av denne patologien og stress, følelsesmessig nød, dårlige vaner.

symptomer

Symptomatologien til det transiente iskemiske angrepet avhenger selvfølgelig av de spesielle karene der patologien oppstod. Den vanligste lesjonen forekommer i vertebro-basiljebassenget (i motsetning til iskemisk slag, hvor de midtre cerebrale arteriene er mer berørt). Svimmelhet, kvalme, noen ganger oppkast, ustabilitet i gang, ustabilitet når du går eller står, hodepine (oftere i oksipitalt område). Tinnitus, nystagmus, og noen ganger hørsel-, syns- og hukommelsesforstyrrelser blir ofte notert. I sjeldne tilfeller kan bevisstheten bli forstyrret.

Forløpende iskemiske angrep i carotidbassenget er mindre vanlige. midtre cerebrale og andre arterier. Samtidig kan lammelse og parese av lemmer, taleforstyrrelser, følsomhet, syn og andre symptomer oppstå.

I alle tilfeller er de observerte symptomene helt reversible og forsvinner innen den første dagen. Ellers vil det ikke være en forbigående lidelse, men et slag, og dets symptomer, har dannet seg, blir vedvarende og varer i minst flere uker.

behandling

På grunn av at symptomene på forbigående iskemiske angrep er reversible, kan det virke som om behandling i slike tilfeller ikke er nødvendig i det hele tatt.

Det er imidlertid flere grunner til at behandling av denne sykdommen er nødvendig. For det første vet legen aldri på forhånd om det vil være et forbigående brudd eller et slag. Derfor er den umiddelbare starten av terapeutiske tiltak nødvendig. Det er mulig (selv om dette spørsmålet er kontroversielt) at det i noen tilfeller er den hurtige starten av behandlingen som hindrer utviklingen av et slag og bidrar til symptomforsøk.

For det andre viser fremveksten av denne patologien tilstedeværelsen av alvorlige problemer i kroppens kar-system generelt og i blodforsyningssystemet i hjernen spesielt. Derfor må behandlingen utføres: både sykdommen selv og den patologiske bakgrunnen som går foran det.

For det tredje, selv om de synlige symptomene på forbigående iskemiske lidelser er helt reversible, betyr det ikke at de ikke påvirker helsestatusen i det hele tatt. Til tross for den transiente karakteren av disse bruddene, kan de få noen konsekvenser, som det vil bli diskutert nedenfor. Alt dette gjør det nødvendig terapeutisk tiltak for denne sykdommen.

For behandling av transiente iskemiske anfall påføres vasodilatatorer (cinnarizin, aminofyllin, papaverin), middel for forbedring av mikrosirkulasjon (pentoksifyllin, sulodeksid, nikotinsyre), antikoagulanter og antiplatemidler (aspirin, warfarin, klopidogrel), antihypertensive midler (captopril, amlodipin, Ramipril), nootropes (piracetam, cortexin, cerebrolysin), antioksidanter (mexidol, vitamin E) og en rekke andre. Behandlingen bør fortsette selv etter at symptomene er helt forsvunnet; Spesielt bestemmes varigheten av den behandlende legen.

effekter

Selve faktum at pasienten lider et forbigående iskemisk angrep, bør i alvorlig grad varsle ham i forhold til sin egen helse. Et antall pasienter i de neste 3-5 årene etter å ha lidd et forbigående angrep utvikler iskemisk slag.

Også gjentatte forbigående forstyrrelser er ikke uvanlige, og hver av dem bringer pasienten nærmere et slag, og flere og flere vitner om problemer i kroppens kar-system.

Hos mange pasienter som har hatt forbigående iskemiske sykdommer en eller flere ganger, etter noen måneder eller år, oppdages hukommelsessvikt, nedsatt intellekt og redusert mental skarphet.

Selvfølgelig kan enda alvorligere sykdommer noen ganger bli kurert, og det gir ingen signifikante konsekvenser. Og slike problemer kan som regel unngås hvis pasienten etter en utsatt sykdom betaler nok oppmerksomhet til sin helse, unngår stress, dårlige vaner og regelmessig konsulterer en nevrolog.

Forløpende iskemisk angrep (TIA) i hjernen: tegn og behandling

Forløpende iskemisk angrep regnes som det mest pålitelige tegn på trusselen om iskemisk slagtilfelle, og tilhører også hovedrisikofaktoren for forekomsten av hjerteinfarkt, som diagnostiseres de første 10 årene etter en akutt vaskulær episode hos en tredjedel av pasientene. Kun en spesialist kan gjøre en nøyaktig diagnose. Konservativ terapi og kirurgisk inngrep brukes til å behandle TIA.

Transient Ischemic Attack Syndrome (TIA) er en form for akutt cerebral iskemi hvor fokale nevrologiske symptomer varer fra flere minutter til 24 timer. I diagnostisk grunnlag av sykdommen er tidsfaktoren viktigst, men ikke alle forbigående nevrologiske symptomer er relatert til forbigående angrep. Kramper som ligner TIA kan skyldes ulike patologier: hjertearytmier, epilepsi, intracerebrale og intratekale blødninger, hjerne svulst, familiær paroksysmal ataksi, multippel sklerose, Miniera sykdom etc.

TIA er en akutt forbigående overtredelse av cerebral sirkulasjon av iskemisk natur, ofte en forløper for iskemisk slag. Utbredt blant befolkningen. Også overførte forbigående angrep øker risikoen for hjerneslag, hjerteinfarkt og død fra nevrologiske og kardiovaskulære sykdommer.

Et forbigående iskemisk angrep er en kort episode av cerebral dysfunksjon i innstillingen av brennvidden i hjernen, ryggmargen eller netthinnen uten videre utvikling av et slag.

Det transiente angrepet er mest typisk for pasienter med aterosklerotisk lesjon av hovedkarene i hodet i karotidbassenget (bifurcation av den felles carotid, indre halspulsåren) og vertebrale arterier (i kombinasjon med angiospasm og kompresjon som følge av osteokondrose).

Iskemiske lidelser kan deles avhengig av etiologi og patogenese: atherotrombotisk, kardioembolisk, hemodynamisk, lacunar, disseksjonell.

Ved allokering allokere:

• Lys - ikke lenger enn 10 minutter.
• Gjennomsnittlig - varig mer enn 10 minutter, men ikke mer enn en dag i fravær av kliniske organiske lidelser etter gjenopptakelse av normal hjernefunksjon.
• Heavy - opptil 24 timer med bevaring av milde symptomer på organisk type etter restaurering av funksjoner.

Symptomer på forbigående angrep utvikler ofte spontant og når maksimal alvorlighetsgraden i løpet av de første minuttene, og varer i 10-20 minutter, mindre ofte - flere timer. Symptomatologi er mangfoldig og avhenger av plasseringen av cerebral iskemi i et bestemt arterielt system, som klinisk faller sammen med nevrologiske syndromer som er egnet for iskemisk berøring. Av de vanligste kliniske manifestasjoner av TIA bør bemerkes lungene generelle og spesifikke nevrologiske lidelser: vertigo og ataksi, kortvarig tap av bevissthet, eller hemi monoparesis, hemianesthesia, kort redusert syn på ett øye, intermitterende talevansker, selv om det er mulig og uttrykt forstyrrelser (total afasi hemiplegi). Det er kortsiktige lidelser med høyere mentale funksjoner i form av forstyrrelser i minne, praksis, gnosis og oppførsel.

Den vanligste TIA i vertebro-basilarbassenget og utgjør ca 70% av alle forbigående angrep.

1. 1. Vertigo, ledsaget av vegetative manifestasjoner, hodepine i oksipitalt område, diplopi, nystagmus, kvalme og oppkast. Forløpende iskemi bør inkludere systemisk svimmelhet i kombinasjon med andre stamme syndromer eller med eliminering av vestibulære lidelser av en annen etiologi.
2. 2. Foto-, hemianopsi.
3. 3. Varianter av Wallenberg-Zakharchenko-syndromet og andre alternerende syndromer.
4. 4. Drop-angrep og vertebralt syncopalt syndrom Unterharnshaydta.
5. 5. Saker av desorientering og kortsiktig hukommelsestap (globalt forbigående amnestisk syndrom).

Syndrom og symptomer på karoten TIA:

1. 1. Hypestesi ensidig, av en lem, av fingre eller tær.
2. 2. Transient mono- og hemiparesis.
3. 3. Taleforstyrrelser (delvis motorafasi).
4. 4. Optisk pyramidalt syndrom.

I de fleste tilfeller er TIA forårsaket av aterosklerotiske lesjoner i store kar i hodet på bakgrunn av utviklingen i sine embologenic fettfortettninger plaketter og stenose, lokalisert hovedsakelig i carotis og minst - i vertebrobasilær basilare karsenger. I denne forbindelse er den umiddelbare gjennomføringen av en ultralydsundersøkelse av blodkar obligatorisk for pasienter med forbigående angrep. Dupleks vaskulær skanning brukes til å diagnostisere plakk og stenoser i hovedkaretene, transcranial Doppler sonografi (TCD) med mikroembolisk deteksjon gjør det mulig å undersøke de intrakraniale karene og å oppdage sirkulasjonen av emboli i dem.

Hvis en TIA mistenkes, anses magnetisk resonansbilleddannelse (MR) av hjernen som den overordnede metoden for neuroimaging. Beregnet tomografi (CT) er mindre informativ for denne diagnosen.

Listen av presserende diagnostiske prosedyrer i tillegg til EKG omfatter generelle laboratoriemetoder for undersøkelse, i tilfeller av uklar opprinnelse fra TIA kan brukes spesielle laboratorieprøver (bestemmelse av antikardiolipin antistoffer, blodkoagulasjonsfaktorer, nivåer av lupus antikoagulerende, homocystein, og andre.), Så vel som utførelse av genetiske tester med mistenkte arvelige syndromer.

Med utviklingen av cerebrale og fokale nevrologiske symptomer er det først nødvendig å ringe en ambulanse. Før brigaden kommer hjem, er det nødvendig å legge pasienten på en seng på hans side eller på ryggen med hodet enden forhøyet med 30 grader og for å sikre hvile. Nødassistanse predoctor omfatter administrering av 5-10 glycine sublinguale tabletter, semaks 4 dråper i hvert nesebor, intravenøs infusjon av en 25% magnesiumsulfatoppløsning (10 ml) oppløsning av mexydole eller aktovegina og mulig trombolyse.

Hvis symptomer på et forbigående iskemisk angrep forekommer, anbefales akutt sykehusinnleggelse til sykehuset for å avgjøre årsakene til sykdommen, tidlig påbegynnelse av terapi og forebygging av iskemisk slag og andre nevrologiske og kardiovaskulære sykdommer.

TIA er en form for akutt cerebral iskemi, derfor er prinsippene for behandling av slike pasienter det samme som i slag. Både i kliniske og eksperimentelle studier har det vist seg at de første 48-72 timene er de farligste etter utviklingen av TIA. Men fenomenene oksidativt stress, metabolske forstyrrelser, cellulære, romlige og molekylære genetiske lidelser vedvarer i 2 uker. For å forhindre mulige konsekvenser, bør TIA-behandling ikke være begrenset til de første 2-3 dagene.

Når TIA anvende vanlige prinsipper for behandling av slag: nevrobeskyttelse, som for tiden beskytte vev mot ischemisk skade i området av forstyrrelser i blodtilførsel og dets omkringliggende strukturer, gjenopprette tilstrekkelig blodstrømmen (perfusjon av hjernen), blant annet via angiosurgical teknikker, vedlikehold av homeostase, samt sekundær forebygging slag med effekter på risikofaktorer, reduserer utviklingen av degenerative hjerneskade på grunn av iskemi, og behandling av samtidig og bakgrunnsbetingelser. Prinsippene for sekundær forebygging av stroke etter lidelse TIA inkluderer antitrombotisk (antiplatelet eller antikoagulant), antihypertensive og lipidsenkende terapi. Egenskaper for nevrobeskyttelse har stoffer som gir korreksjon av metabolsk, membranstabiliserende og mediatorbalanse og har en antioksidant effekt, reduserer effektene av oksidativt stress - Actovegin, Ceraxon, Mexidol.

Bruken av antitrombotisk og antihypertensiv terapi gir ikke bare vedlikehold av hjerne perfusjon, men også sekundær forebygging av nevrologiske og vaskulære komplikasjoner. Pasienter anbefales å overholde den konstante kontrollen av blodtrykkstall. Ikke glem at det er kontraindisert hos pasienter med bilateral karotisarterostose, en markert nedsatt blodtrykk. Prefekt er gitt i antihypertensiva medikamenter mot angiotensin II-reseptorantagonister (APA II) og angiotensin-konverterende enzymhemmere (ACE-hemmere).

Etter et forbigående angrep ble den langsiktige antitrombotiske terapi anbefalt. Med tanke på bevisbasert medisin som antiplatelet behandling, er det å foretrekke å bruke følgende medisiner, for eksempel: Clopidogrel, acetylsalicylsyre. I kardioembolisk form av TIA er det tilrådelig å administrere orale antikoagulanter (Warfarin) under kontroll av INR på nivå 2.0-3.0 eller orale antikoagulantia av en ny generasjon: Dabigatran, Rivaroxaban, Apixaban. Statiner anbefales for pasienter som ikke har kardioembolisk iskemisk angrep. Ved kardioembolisk resept av lipidsenkende legemidler er det kun vist ved sammenhengende sykdommer (kronisk iskemisk hjertesykdom).

Legemidler som oftest brukes i behandlingen av TIA:

Cerebralt iskemisk angrep

Alle vet om sykdommen som et slag. Langt færre mennesker er klar over iskemisk hjerneinfarkt, som også er farlig.

Etiologi og patogenese

Akutte sirkulasjonsforstyrrelser i hjernen blir ikke alltid diagnostisert, da den går veldig fort, og symptomene forsvinner innen en time etter at angrepet er startet. Det iskemiske angrepet kalles forbigående (TIA), som betyr "forbigående umerkelig, forbigående." I dette ligger dets fare.

TIA er forårsaket av en lesjon i hjernesegmentet på grunn av en reduksjon eller fullstendig opphør av blodstrøm på grunn av delvis blokkering av blodkar.

Siden denne tilstanden varer ikke mer enn 1 time, blir hjernevevet ikke skadet så dypt som under et slag.

Årsaker til cerebral iskemi inkluderer:

• koronar hjertesykdom;
• hypertensjon;
• atrieflimmer;
• diabetes;
• fedme;

Alle faktorer fremkaller en innsnevring av lumen av arteriene og karene, opp til fullstendig blokkering av lumen.

Symptomatisk bilde

Det er to former for TIA, avhengig av plasseringen av kjelen med nedsatt blodsirkulasjon. Hvis feilen oppstod i halspulsårene, så sier de om karotidangrep. Når blodstrømmen avsluttes på grunn av lesjoner i vaskulærbassenget dannet av vertebrale arterier, er vertebrobasilar (VBB) iskemi diagnostisert.

Ved iskemiske angrep i hjernen, er symptomene på grunn av disse typene.

• taleforstyrrelse (dysfasi)
• tap av syn i ett øye
• Øyne dekker bare halvparten av synsfeltet
• uklart tale
• disequilibrium
• mangel på motorfunksjoner i den ene halvdelen av kroppen (hemiparesis)
• nummenhet i ansikt, nakke, hender på høyre eller venstre side
• benkramper

• blindhet i begge øyne
• dobler bildet når du ser på varer
• uforståelig tale
• snelle
• ensidig motorisk svekkelse og tap av følelse

Vanlige symptomer på sykdommen inkluderer:

• Utseendet til fluer, lyn, blinker, for øynene;
• stemmefeil (heshet, twang, heshet);
• mangel på tale;

Sykdommen begynner plutselig, og symptomene øker til lynhastighet til maksimalt innen få sekunder eller minutter og fortsetter i ytterligere 10 minutter, hvoretter pasientens tilstand vender tilbake til normal.

Egenskaper av sykdommen

Manglende hjernesirkulasjon kan gjentas flere ganger på rad i uker og måneder eller oppstå en eller to ganger i løpet av livet. Hvis angrepet forekommer i mild form, er det kliniske bildet uskarpt, og pasienten konsulterer ikke en lege. Med alvorligere symptomer er konsekvensene av TIA alvorlige: fra ti til førti prosent av angrepene fører til hjerneslag. Risikoen er spesielt høy i den første uken etter starten av cerebral iskemi.

Fatal utfall er sannsynlig i løpet av det første året etter å ha lidd TIA hos 10% av pasientene og fem år i 40%.

Faktisk er det iskemiske angrepet en forløper for et slag.

Hos menn fra 60 til 70 år og kvinner 75-85 år, er sykdommen mest sannsynlig på bakgrunn av kardiovaskulære patologier og metabolske forstyrrelser.

Diagnostiske tiltak

For å få en diagnose, spør legen pasienten detaljert om symptomene. Etter innsamling av anamnese, utføres en blodprøve for å bestemme:

• ESR;
• kreatinin, natrium og kalium;
• glukose;
• plasma koagulasjonsfaktorer;
• kolesterol.

Andre fysiologiske væsker blir også undersøkt.

For å utelukke hjertesykdommer og lungene, utføres en EKG og røntgenstråle.

Når du er i tvil, er legen i diagnosen selektivt foreskrevet:

TIA symptomer ligner på sykdommer ledsaget av kortsiktige nevrologiske lidelser, og doktoren har til formål å skille dem fra. Disse patologiene inkluderer:

• migrene;
• epileptisk anfall

Etter omhyggelig undersøkelse av klinisk bilde anbefales pasienten videre undersøkelse.

TIA forårsaker definisjoner

Personer som har hatt cerebral iskemisk angrep er utsatt for hjerneslag. Derfor utføres prosedyrer for å bestemme årsaken til angrepet:

• en angiologisk undersøkelse (probing og lytting til nakkes, armer og bens måler, måling av trykk på venstre og høyre arm);
• kardiolog konsultasjon;
• daglig overvåkning av hjerteaktivitet

CT og MR viser ikke alltid iskemisk foci, men i 25% av tilfellene er det mulig å bestemme et hjerneinfarkt.

Behandling av sykdommen

Bare 40% av pasientene går til klinikken etter angrepet. En nevrolog jobber med dem.

Ved ferdigstillelse av komplekset med diagnostiske tiltak, foreskrives behandling for å stoppe iskemi og gjenopprette normal blodsirkulasjon.

Mange eksperter anbefaler sykehusinnleggelse på grunn av høy risiko for slag på den første dagen, men i praksis utføres terapien hjemme.

Narkotikabehandling

For å gjenopprette blodstrømmen foreskrive ticlopidin, dipyridamol, aspirin. Hvis angrepet var forårsaket av blokkering av fartøyet, bruk deretter indirekte antikoagulanter: warfarin sodium, ethylbiscumate, phenyndione.

For å tynne blodet, saltoppløsninger, en ti prosent glukoseoppløsning og dextran injiseres. Hvis årsaken til TIA var en kraftig økning i blodtrykk på bakgrunn av hypertensjon, foreskriver legen at legemidler skal normalisere det: atenolol, kaptopril, nifedipin, vanndrivende. For å forbedre hjernens sirkulasjon ta Vinpocetine, cinnarizine.

Når du angriper, dør nevroner på grunn av metabolske forstyrrelser. For å stoppe celledød er det nødvendig med bruk av metabolitter og cerebroprotektorer. De inkluderer:

For å lindre de viktigste symptomene, ta diclofenac (med alvorlig hodepine); mannitol (med begynnende hevelse i hjernen).

Fysioterapi prosedyrer

Sammen med å ta medisiner, anbefaler nevrologer å konsultere en fysioterapeut som kan foreskrive:

• oksygen baroterapi (en person puster oksygen i et trykkammer under høyt trykk);
• elektroforese (tilførsel av stoffet gjennom huden ved hjelp av elektroder);

Avhengig av de tilknyttede sykdommene foreskrives pasienten en eller flere prosedyrer.

Forebyggende tiltak

For å hindre gjentakelse eller redusere sannsynligheten for forekomsten hos personer som ennå ikke har opplevd hjernens iskemi, er det nødvendig å forandre deres livsstil:

• slutte å røyke
• gi opp alkohol;

Med forhøyede nivåer av kolesterol i blodet som foreskrevet av en lege, bør du ta langvarige lipidsenkende legemidler (pravastatin, atorvastatin).

Ved påvisning av patologi av karene som fôrer en hjerne, vises kirurgisk inngrep:

• endarterektomi - fjerning av plaques på den indre veggen av halspulsåren;
• mikroshuntirovanie;
• arterie stenting.

Forebygging av TIA vil bidra til å forhindre berøring.

Forløpende iskemisk angrep: årsaker, behandling og forebygging

Et forbigående iskemisk angrep (TIA) er en forbigående episode av sentralnervesystemet dysfunksjon forårsaket av nedsatt blodtilførsel (iskemi) av visse begrensede områder av hjernen, ryggmargen eller retina uten tegn på et akutt hjerteinfarkt. Ifølge epidemiologer forekommer denne sykdommen hos 50 av 100 000 europeere. De fleste av dem lider av eldre og senile alder, og menn som er 65-69 år, domineres av menn og kvinner i alderen 75-79 år. Hyppigheten av forekomsten av TIA hos yngre personer i alderen 45-64 år, er 0,4% av totalpopulasjonen.

På mange måter spiller den kompetente forebyggingen av denne tilstanden en viktig rolle, siden det er lettere å hindre utviklingen av et forbigående iskemisk angrep ved å identifisere årsakene og symptomene av sykdommen i tide enn å tilbringe lang tid og styrke til behandlingen.

TIA og risikoen for iskemisk berøring

TIA øker risikoen for iskemisk berøring. Så i de første 48 timene etter at TIA-symptomene begynte, utvikles stroke hos 10% av pasientene, i de neste 3 månedene - i 10% mer, i 12 måneder - hos 20% av pasientene, og i de neste 5 årene - ytterligere 10-12 % av dem faller inn i nevrologiske avdelingen med en diagnose av iskemisk slag. Basert på disse dataene kan det konkluderes med at et forbigående iskemisk angrep er en nødsituasjon som krever akuttmedisinsk behandling. Jo før denne hjelpen er gitt, jo større er pasientens sjansene for utvinning og en tilfredsstillende livskvalitet.

Årsaker og mekanismer ved forbigående iskemisk angrep

TIA er ikke en uavhengig sykdom. Patologiske endringer i blodkar og blodkoagulasjonssystemet, dysfunksjon i hjertet og andre organer og systemer bidrar til forekomsten. Som regel utvikler transient iskemisk angrep på bakgrunn av følgende sykdommer:

• aterosklerose av cerebral fartøy;
• arteriell hypertensjon;
• iskemisk hjertesykdom (spesielt hjerteinfarkt);
• atrieflimmer;
• utvidet kardiomyopati;
• kunstig hjerte ventiler;
• diabetes mellitus;
• systemiske vaskulære sykdommer (arteriell sykdom i kollagenoser, granulomatøs arteritt og annen vaskulitt);
• antiphospholipid syndrom;
• coarctation av aorta;
• patologisk crimpiness av cerebral fartøy;
• hypoplasi eller aplasi (underutvikling) av cerebral fartøy;
• osteokondrose i livmoderhalsen.

Også risikofaktorer inkluderer en stillesittende livsstil og dårlige vaner: røyking, alkoholmisbruk.

Risikoen for å utvikle TIA er høyere, jo flere risikofaktorer er tilstede samtidig i en bestemt person.

Utviklingsmekanismen for TIA er en reversibel reduksjon i blodtilførselen av en bestemt sone i sentralnervesystemet eller netthinnen. Det vil si at en blodpropp eller embolus dannes i en bestemt del av karet, som forhindrer blodstrømning til mer distale deler av hjernen. De opplever en akutt mangel på oksygen, som manifesterer seg i brudd på funksjonen. Det skal bemerkes at med TIA blir blodtilførselen til det berørte området forstyrret, men i stor grad, men ikke helt - det vil si en viss mengde blod når sin "destinasjon". Hvis blodstrømmen stopper helt, utvikler en cerebral infarkt eller iskemisk slag.

I patogenesen av utviklingen av forbigående iskemisk angrep spiller en rolle ikke bare trombusen, tette fartøyet. Risikoen for blokkering øker med vaskulær spasme og økt blodviskositet. I tillegg er risikoen for å utvikle TIA høyere under forhold med redusert hjerteutgang: når hjertet ikke virker i full kapasitet, og blodet som blir presset ut av det, ikke kommer til de fjerneste hjerneområdene.
TIA skiller seg fra myokardinfarkt ved reversibilisering av prosessene: Etter en viss tidsperiode - 1-3-5 timer dag - blir blodstrømmen i det iskemiske området restaurert, og symptomene på sykdommen regres.

TIA klassifisering

Forløpende iskemiske angrep klassifiseres i henhold til det område der trombosen er lokalisert. I henhold til den internasjonale klassifiseringen av sykdommer kan X TIA-revisjon være ett av følgende alternativer:

• syndrom vertebrobasilar system;
• hemisfærisk syndrom eller karotidarteriesyndrom;
• bilaterale flere symptomer på cerebrale (cerebrale) arterier;
• forbigående blindhet;
• forbigående global hukommelsestap;
• uspesifisert tia.

Kliniske manifestasjoner av forbigående iskemiske angrep

Sykdommen er preget av det plutselige utseendet og rask reversering av nevrologiske symptomer.

Symptomer TIA varierer mye og avhenger av lokaliseringen av trombuset (se klassifisering ovenfor).

I syndromet fra vertebrobasilar-pasientene klager over:

• alvorlig svimmelhet;
• intens tinnitus;
• kvalme, oppkast, hikke;
• økt svette;
• mangel på koordinering av bevegelser;
• alvorlig hodepine hovedsakelig i det okkipitale området;
• forstyrrelser i synsorganet - lysflammene (fotopsi), tap av synsfelt, sløret syn, dobbeltsyn;
• svingninger i blodtrykket;
• forbigående amnesi (minneverdigelse);
• sjelden, tale og svelge.

Pasientene er bleke, huden med høy luftfuktighet. Ved undersøkelse trekkes det oppmerksomhet mot spontan horisontal nystagmus (ufrivillige oscillerende bevegelser av øyebollene i horisontal retning) og svekket koordinering av bevegelser: Svakhet i Romberg-stillingen, negativ finger-nesetest (pasienten med lukkede øyne kan ikke røre pekefingerens spiss til nesespissen - savner ).

I hemisfærisk eller karotidsyndrom er pasientens klager som følger:

• en plutselig kraftig tilbakegang eller fullstendig mangel på syn på ett øye (på siden av lesjonen) som varer i flere minutter;
• alvorlig svakhet, følelsesløshet, nedsatt følsomhet i ekstremitetene på siden motsatt det berørte synskildet;
• svekkelse av frivillige bevegelser av musklene i den nedre delen av ansiktet, svakhet og nummenhet på hånden på motsatt side;
• kortsiktig uuttrykt taleforstyrrelse;
• kortsiktige krampe i ekstremiteter motsatt siden av lesjonen.

Ved lokaliseringen av den patologiske prosessen i cerebral arterier, manifesterer sykdommen seg som følger:

• forbigående taleforstyrrelser;
• sensorisk og motorisk svekkelse på siden motsatt lesjonen;
• kramper;
• tap av syn på siden av berørt fartøy i kombinasjon med nedsatt bevegelse i lemmer på motsatt side.

Med patologien til livmoderhalsen og den resulterende kompresjonen (kompresjon) av vertebrale arterier, kan det oppstå bouts av plutselig alvorlig muskel svakhet. Pasienten faller uventet, han er immobilisert, men hans bevissthet er ikke forstyrret, kramper og ufrivillig vannlating er heller ikke registrert. Etter noen få minutter går pasientens tilstand tilbake til normal, og muskeltonen gjenopprettes.

Diagnose av forbigående iskemiske angrep

Med eksisterende symptomer som ligner TIA, skal pasienten innlegges så snart som mulig i nevrologisk avdeling. Der vil han i nødstilfelle gjennomgå en spiralberegnet eller magnetisk resonansavbildning for å bestemme arten av forandringer i hjernen som forårsaket nevrologiske symptomer og å utføre en differensiell diagnose av TIA med andre forhold.

I tillegg anbefales pasienten å gjennomføre en eller flere av følgende undersøkelsesmetoder:

• ultralyd i nakken og hodene;
• magnetisk resonans angiografi;
• CT angiografi;
• rheoencephalography.

Disse metodene tillater deg å bestemme nøyaktig lokalisering av bruken av fartøyets patenter.
Elektroencefalografi (EEG), elektrokardiografi (EKG) i 12 ledd og ekkokardiografi (EchoCG) bør også utføres, hvis det er angitt, daglig (Holter) EKG-overvåking.
Fra laboratorieforskningsmetoder til pasient med TIA skal følgende gjennomføres:

• klinisk blodprøve;
• studien av koagulasjonssystemet, eller koagulogrammet;
• spesialiserte biokjemiske studier (antitrombin III, protein C og S, fibrinogen, D-dimer, lupus antikoagulant, faktor V, VII, Willebrand, anticardiolipin antistoffer, etc.) er indikert i henhold til indikasjoner.

I tillegg vises konsultasjoner med allierte spesialister til pasienten: terapeuten, kardiologen, oftalmologen (økolog).

Differensiell diagnose av forbigående iskemiske angrep

De viktigste sykdommene og forholdene som TIA skal differensieres fra er:

• migrene aura;
• epileptiske anfall
• sykdommer i det indre øret (akutt labyrintitt, godartet gjentakelse av svimmelhet);
• metabolske forstyrrelser (hypo- og hyperglykemi, hyponatremi, hyperkalsemi);
• besvimelse;
• panikkanfall;
• multippel sklerose;
• myastheniske kriser;
• Hortons gigantiske celleveggartittitt.

Prinsipper for behandling av forbigående iskemiske angrep

TIA-behandling bør startes så snart som mulig etter de første symptomene. Pasienten er vist akutt sykehusinnleggelse i nevrologisk avdeling og intensivbehandling. Han kan tildeles til:

• infusjonsbehandling - reopoliglukin, pentoksifyllin intravenøst;
• antiagreganty - acetylsalisylsyre i en dose på 325 mg per dag - de første 2 dagene, deretter 100 mg daglig alene eller i kombinasjon med dipyridamol eller klopidogrel;
• antikoagulantia - Clexan, Fraxiparin under kontroll av blod INR;
• neuroprotektorer - ceraxon (citicolin), aktovegin, magnesiumsulfat - intravenøst;
• Nootropics - Piracetam, Cerebrolysin - intravenøst;
• antioksidanter - phytoflavin, mexidol - intravenøst;
• lipidsenkende stoffer - statiner - atorvastatin (atoris), simvastatin (vabadin, vazilip);
• antihypertensive midler - lisinopril (lopril) og dets kombinasjon med hydroklortiazid (lopril-H), amlodipin (azomex);
• insulinbehandling i tilfelle hyperglykemi.

Blodtrykk kan ikke reduseres dramatisk - det er nødvendig å opprettholde det på et litt forhøyet nivå - innenfor 160-180 / 90-100 mm Hg.

Hvis det er indikasjoner etter en full undersøkelse og konsultasjon av en vaskulær kirurg, gjennomgår pasienten kirurgisk inngrep på karene: karotid endarterektomi, carotid angioplasti med eller uten stenting.

Forebygging av forbigående iskemiske angrep

Tiltakene med primær og sekundær forebygging i dette tilfellet ligner hverandre. Dette er:

• tilstrekkelig terapi av arteriell hypertensjon: opprettholde trykknivået innenfor 120/80 mm Hg ved å ta antihypertensive stoffer i kombinasjon med livsstilsendring;
• opprettholde nivået av kolesterol i blodet innenfor det normale området - ved å rasjonalisere ernæring, en aktiv livsstil og ta lipidsenkende stoffer (statiner);
• nektelse av dårlige vaner (skarp restriksjon, og bedre, fullstendig opphør av røyking, moderat forbruk av alkoholholdige drikkevarer: tørr rødvin per dose med en hastighet på 12-24 gram ren alkohol per dag);
• tar stoffer som forhindrer blodpropper - aspirin i en dose på 75-100 mg per dag;
• behandling av patologiske forhold - risikofaktorer for TIA.

Prognose for TIA

Med pasientens raske reaksjon på symptomene som oppstår, hans akutt sykehusinnleggelse og tilstrekkelig beredskapsbehandling, gjennomgår symptomene på TIA en omvendt utvikling, pasienten vender tilbake til sin vanlige rytme. I noen tilfeller blir TIA forvandlet til hjerneinfarkt eller iskemisk slag, som forverrer prognosen betydelig, fører til funksjonshemning og til og med døden av pasientene. Bidra til transformasjon av TIA i hjerneslag, eldre pasients alder, tilstedeværelse av dårlige vaner og seriøs somatisk patologi - risikofaktorer som hypertensjon, diabetes, uttalt atherosklerose i hjerneskipene, samt varigheten av nevrologiske symptomer på TIA i mer enn 60 minutter.

Hvilken lege å kontakte

Når symptomene ovenfor vises, må du ringe en ambulanse, som kort beskriver pasientens klager. Med litt uttalt og raskt forbi symptomer, kan du kontakte en nevrolog, men dette bør gjøres så snart som mulig. På sykehuset blir pasienten også undersøkt av en kardiolog, en øyeleger, og en karsykir kirke blir konsultert. Etter den overførte episoden vil det være nyttig å besøke en endokrinolog for å utelukke diabetes mellitus, samt en ernæringsfysiolog for å ordinere riktig ernæring.