Klassifisering av hypertensive krise

Hypertensiv krise er en økning i blodtrykk til høye tall. Tatt i betraktning alle slags årsaker, karakteristika av kurset og konsekvenser som en hypertensiv krise har, klassifiseringen utføres i henhold til flere prinsipper: type økning i blodtrykk, arten av hemodynamiske forstyrrelser, formasjonsmekanismen, overvekt av symptomer. I tillegg er det kriser med og uten komplikasjoner.

Klassifisering av kriser ved å øke blodtrykket og arten av hemodynamiske lidelser

Etter type økning i blodtrykk (BP):

Systolisk variant (med en overvektig økning i den systoliske indeksen for parameteren HELL). Diastolisk. Systole-diastolisk (samtidig økning i begge indikatorene).

Av arten av hemodynamiske lidelser har en hypertensive krise følgende typer:

Hyperkinetisk. Han har en skarp akutt start med høyt systolisk trykk, en rask puls. Denne typen krise skjer i begynnelsen av hypertensjon. Hypokinetisk. Den utvikler seg gradvis. Det flyter hardt. Den utvikler seg hovedsakelig hos pasienter med hypertensiv sykdom fase II, III. Klassifisering av mekanismen for dannelsen av krisen

Ifølge formasjonsmekanismen utmerker seg følgende typer hypertensive kriser:

Hypertensiv krise type 1, det er også sympatisk-adrenal. Det er preget av:

høyt blodtrykk med en overvekt av systolisk; økt hjertefrekvens; økt blodsukker; blekhet; skjelve.

En slik krise har ingen harbingers av utvikling. Det er akutt. Men vær ikke vare lenge (minutter eller noen timer). Pasienter merker smerte i hodet, kvalme, sjelden oppkast, uklart syn i form av en reduksjon i alvorlighetsgraden, en følelse av økt hjerteslag, smerte i det prikker i naturen, følelser av sterk angst, frykt. På slutten av et angrep, kan slike mennesker ha rikelig avføring eller vannlating.

Ved analyse av urin er det mulig å oppdage protein i et lite volum og enkelte erytrocytter. Disse endringene er som regel ikke et resultat av hjerteavvik, men endringer i venetone. Med blodet bestemmes det høye innholdet av adrenalin. Nivået av norepinefrin øker ikke eller til og med reduseres.

Når cerebral mekanisme for kriseformasjon øker, øker trykket i hjertets diastol hovedsakelig, de viktigste metabolske parametrene endres ikke. Starten er gradvis.

Slike kriser oppstår i lang tid og mye vanskeligere. Kan vare opptil 5 dager. Noen ganger lengre. Pasienter snakker om alvorlig hodepine, betydelig døsighet og en følelse av generell bedøvelse. Det er ikke utelukket brudd på bevissthet til mer alvorlige former. Det er andre manifestasjoner av brudd på sentralnervesystemet. Dette er brudd på følsomhet og motoraktivitet.

De klager også på kvalme, ofte oppkast. Hos pasienter er det noen ganger en reduksjon i hjertefrekvensen. Nesten alle pasienter noterer smerter bak brystbenet i hjertet, sammen med det er det en betydelig og raskt økende kortpustethet, og hjertestans er mulig. På EKG er alvorlig ventrikulær svikt diagnostisert. I halvparten av pasientene oppdages en økning i proteinindeksen, røde blodlegemer og hyalinsylindre i urinen under et angrep.

Det er viktig! Hypertensive kriser av type 1 og 2 krever akutt akutt behandling, som består i reduksjon og etterfølgende kontroll av blodtrykk, bruk av kardioprotektive, cerebrobeskyttende og vaskulære legemidler, observasjon av en kardiolog.

Klassifisering av overvekt av syndromer

I den nevro-vegetative formen er pasienten engstelig, altfor begeistret, rastløs. De er redd for deres tilstand, deres ansikt blir rødt, huden blir våt, hendene dine rystes stadig, temperaturen stiger noe. Heartbeat øker og akselererer. Mer systolisk trykk stiger.

I vann-saltform, derimot, er pasientene mer begrenset. De er trange, deprimerte. Ofte er det et brudd på orientering i tid og rom. De er bleke, deres ansikt er puffet, øyelokkene er hovne. Hvis en slik pasient er i stand til å svare på spørsmål, vil han fortelle at en tid før angrepet, pleide han å gå på toalettet oftere enn vanlig, at selv før angrepet bemerket han hevelse, svakhet i muskler, tyngde i hjertet og forstyrrelser i hans arbeid i form av brudd rytme.

Objektivt kan du bestemme den samtidige økningen i pasienten som en diastolisk og systolisk blodtrykksindikator.
I begge disse typer kriser kan det være et brudd på følsomhet og motoraktivitet i lemmer, samt i ansiktet, tungen.

Ved konvulsiv form, mister pasientens bevissthet, kramper. Denne typen kriser er mindre vanlig og er en komplikasjon av alvorlig flytende hypertensjon. Hjerneødem er ikke utelukket. Etter at belastningen har avsluttet, kan pasienten ikke gjenvinne bevisstheten umiddelbart. Og når han kommer til ham, er det fortsatt litt disorientert i deres tilstand og omliggende fenomener.

Ofte kan brudd forbli i form av synshemming, encefalopati av varierende alvorlighetsgrad. Forbedring av staten erstattes ofte av et anfall med påfølgende komplikasjoner av hjerneslag, hjerteinfarkt. Alvorlig komplikasjon er koma. Dødelighet er mulig.

Komplikasjoner av hypertensive kriser

Komplikasjoner er en indikator på faren for en hypertensive krise. Avhengig av om komplikasjonene av en hypertensive krise har utviklet seg, er det:

Ukomplisert hypertensive krise. Komplisert krise. Hvis en alvorlig hypertensiv krise har utviklet seg, kan komplikasjoner være følgende: hjerneslag hjerteinfarkt; dannelsen av hjerte og nyresvikt.

Hvor lenge en hypertensive krise varer, og hvordan den ender, avhenger av mange faktorer. Dette er årsaken til krisen, dens type og type, utviklingen av komplikasjoner, pasientens alder og comorbiditeter.

Hypertensiv krise (CC) er en tilstand av økt blodtrykk, noe som forårsaker utseendet eller signifikant forverring av de kliniske symptomene på målorganskade.

Klassifisering av hypertensive kriser

Komplisert hypertensive krise innebærer tilstedeværelse av akutte lesjoner av målorganer (akutt koronarsyndrom, akutt ventrikelsvikt, akutt hypertensiv encefalopati, eclampsia, urologisk blødning, septocytose, disseksjon av aorta-aneurisme, hodeskader), krever akutt hjelp (hyperterapi).
Ukomplisert hypertensiv krise - er ikke forbundet med skade på målorganer, nødhjelp (Hypertensike nødsituasjon) er nødvendig, krever ikke sykehusinnleggelse.

Utbredelsen av hypertensive kriser

Utbredelsen. Hypertensive kriser utvikles hos ca 7% av pasientene med arteriell hypertensjon. USA - 500.000 tilfeller av BG per år. Moskva - 2.600 krever ambulansbesetninger i 1999.

Hypertensive kriser står for 20% av alle årsaker til akuttmedisinsk behandling.

Konklusjon: En ugunstig situasjon fra både medisinsk og økonomisk synspunkt krever en revidering av eksisterende konsepter i diagnostisering, behandling og forebygging av hypertensive kriser.

Historie om å studere problemet med hypertensive kriser

Historien om problemet. For første gang ble borgerkoden beskrevet i 1903 av en østerriksk doktor J. Pahl, som trodde at en plutselig stigende blodtrykksøkning var forbundet med spastisk vaskulær sammentrekning. J. Pahl identifiserte generelle og lokale vaskulære kriser. Den første, etter hans mening, ble ledsaget av en økning i systemisk blodtrykk, den andre - eneste lokale svekkelsen av sirkulasjon i enkelte organer på grunn av spasmer av blodkar som forsynte dem (angina, intermittent claudication, migrene, Meniere syndrom, Raynaud syndrom, etc.)

Et godt bidrag til studiet av problemet med hypertensive kriser ble laget av innenlandske forskere N.V.Konovalov, A.L.Miasnikov, N.A. Ratner, S.G.Moiseev, A.P. Golikov, M.S. Kushakovsky og andre.

Symptomer på hypertensiv krise

I følge klassifiseringen av A.L. Myasnikov, som ble foreslått på 50-tallet, skiller mellom to typer hypertensive kriser. Kriser av den første typen utvikler seg plutselig, varer fra flere minutter til 2-3 timer, ledsaget fra begynnelsen av en kraftig pulserende hodepine, angststilstand, opphisselse, økt irritabilitet. Variasjoner av syn er svært karakteristiske - et rist, en tåke foran øynene. Pasienten kaster inn feber, han har hette i hodet, svette, kalde hender og føtter, skjelvende hender og føtter. Pasienter klager over stakkarsmerter i hjerteområdet, kortpustethet eller følelse av ufullstendig sukk, mangel på luft, hurtig hjerterytme og hjertesvikt. Huden er våt, dekket med røde flekker. For slike GCs, den typiske dominerende økningen i systolisk blodtrykk (ADS), styrken av hjertet lyder under auskultasjon, blir den andre toneakten på aorta spesielt høy. I tillegg kan det være feber, liten hyperglykemi, utseendet av hemoragisk utslett. Ifølge observasjonene av A. L. Myasnikov er kriser av den første typen mer vanlige i begynnelsen av hypertensjonen.

Kriser av den andre typen, ifølge A.L. Myasnikov, utvikle seg gradvis, ta lang tid - fra flere timer til 4-5 dager. Pasienter har ofte cerebrale symptomer - tyngde i hode, hodepine, sløvhet, døsighet, generell dumhet, tinnitus, svimmelhet, søvnløshet, kvalme, oppkast. Visjon og hørsel forverres. Utseendet til fokale nevrologiske symptomer, anginal smerte, kvælning, samt kortpustethet og fuktig kongestiv rales i lungene kan forekomme. For slike hypertensive kriser er en overvektig økning i diastolisk blodtrykk (ADD) typisk. Hjertefrekvensen (HR) endres ikke eller reduseres, blodsukkernivået endres heller ikke. AL Myasnikov påpekte at hypertonisk krise av den andre typen er mer karakteristisk for stadium III hypertensjon.

Det patofysiologiske grunnlaget for klassifisering av kriser i henhold til A.L. Myasnikov er forskjeller i hemodynamikk - kriser: Den første typen er ledsaget av økt hjerteutgang ("sjokkvolum hypertensjon"), kriser av den andre typen er en økning i fartøyets totale perifer motstand (OPSS, "hypertensjon av perifer motstand"). Hemodynamiske forskjeller var i sin tur knyttet til virkningen av bestemte mediatorer - adrenalin under kriser av den første typen, noradrenalin - med kriser av den andre typen.

SG Moses, (1971) foreslo å skille hypertensive kriser i samsvar med kliniske manifestasjoner. Serebrale og kardiale typer ble identifisert. Sistnevnte ble delt inn i tre alternativer: astmatisk med utvikling av venstre ventrikulær insuffisiens og lungeødem, angina (med angina og myokardinfarkt (MI) og arytmisk, ledsaget av rytmeforstyrrelser, for eksempel utvikling av atrieflimmer (flutter).

AP Golikov (1976) eier en klassifisering basert på forskjeller i sentrale hemodynamiske forstyrrelser med frigjøring av hyper-, hypo- og ekstraktiske varianter av hypertensive kriser.

MS Kushakovsky (1977) identifiserte tre kliniske former for hypertensive kriser - nevro-vegetativ, vann-salt (edematøs) og encefalopatisk. Begrunnelsen for separasjon av hypertensive kriser etter type var således både kliniske og hemodynamiske egenskaper.

Klassifiseringen av hypertensive kriser og metoden for differensialdiagnose foreslått av J. Laragh (USA), 2001, er utformet for å bestemme den optimale modusen for valg av medisiner for behandling av hypertensive kriser, avhengig av patogenesen. I samsvar med denne klassifiseringen er kriser delt inn i renin-angiotensin- og natriumvolumavhengige.

Nøkkelpunktet ved å bestemme typen hypertensive krise er bestemmelsen av plasma renin aktivitetsindeks (ARP), som lar deg definere en hypertensive krise som natriumvolumavhengig av lav ARP (0,65 ng / ml / h).

Moderne tilnærming til diagnose og systematikk av hypertensive kriser

I dette konseptet av patogenesen av hypertensive kriser passer godt inn i klassifiseringen av alle ovennevnte forfattere.

På den ene side er sjokkvolumhypertensjonen (ifølge AL Myasnikov), dvs. natriumvolumavhengig, forekommer med en økning i CB-tilstandene i hypertensive kriser type I.

På den annen side er hypertensjon av perifer motstand (ifølge AL Myasnikov), hyperreninin-GC, som forekommer med involvering av RAAS og en økning i PR, betingelser for type II-hypertensive kriser, dvs. forekommer i fartøyene

Se også

- Typer av hypertensive kriser. Krisene 1 og 2 typer
- Årsaker til hypertensiv krise
- Preparater for hypertensiv krise. Narkotikabehandling for hypertensive kriser>
- Hypertensiv krise. Symptomer, første og førstehjelp, komplikasjoner, klassifisering, forebygging. Presentasjon om emnet
- Førstehjelp for hypertensiv krise
- Patogenese av hypertensiv krise

Hypertensiv krise

I USA lider om lag 50 millioner mennesker av arteriell hypertensjon, og mange av dem mottar ikke riktig behandling. Av disse 50 millioner har 1-2% hypertensiv sykdom, som er komplisert av hypertensive kriser. Halvparten av alle hypertensive kriser forekommer på bakgrunn av hypertensive sykdommer. I fravær av riktig behandling fører arteriell hypertensjon til skade på målorganene - hjertet, karene og nyrene. Vanligvis oppstår skade på målorganer i hypertensjon i flere tiår.

I sjeldne tilfeller er arteriell hypertensjon akutt og kan være livstruende - dette kalles en hypertensiv krise. Hypertensiv krise er en skarp, uttalt økning i blodtrykket (i forhold til pasientens vane), noe som forårsaker akutt eller raskt progressiv skade på målorganer. I mangel av behandling kan en hypertensive krise føre til komplikasjoner av kardiovaskulærsystemet, nyrene og sentralnervesystemet, og til og med resultere i døden. Tidlig behandling av hypertensive kriser øker overlevelse.

Hypertensiv krise kan være den første manifestasjonen av arteriell hypertensjon, men oftere utvikler den seg mot bakgrunnen av langvarig nåværende og dårlig eller ikke i det hele tatt behandlet arteriell hypertensjon.

På grunn av aktiv trening og behandling av pasienter med arteriell hypertensjon, har antall hypertensive kriser blitt betydelig redusert. Dette er imidlertid fortsatt en av

svært hyppige grunner for å kontakte resepsjonen.

Hypertensiv krise er en direkte trussel mot kardiovaskulærsystemet, derfor er en kardiolog ofte involvert i behandling av hypertensive kriser fra begynnelsen. Det skal umiddelbart skille den kompliserte hypertensive krisen fra ukomplisert. Du må vite patogenesen av hypertensiv krise, dens

mulige komplikasjoner, behandlingsmetoder og undersøkelsesalgoritmer.

Overdreven aktiv behandling av hypertensive kriser kan føre til komplikasjoner og til og med død. Det er svært viktig å kjenne til farmakologiske egenskaper og bivirkninger av de brukte legemidlene.

Innholdet

Klassifisering av hypertensive kriser

Hypertensive kriser er tradisjonelt delt inn i komplisert og ukomplisert, avhengig av om det er tegn på akutt eller progressiv skade på målorganer. Selv om denne delingen er noe vilkårlig, er det veldig praktisk for valg av behandling.

Komplisert hypertensive krise

Klassifisering av hypertensive kriser - Hypertensive kriser

Side 14 av 24

I perioden med hypertensiv krise hos pasienter med hypertensiv sykdom, påvirkes ofte hjernens, hjerte og andre organers kar. Derfor bør klassifiseringen av disse lesjonene fortsette fra den nåværende forståelsen av patogenesen av hypertensive kriser, karakteren av hemodynamiske og biokjemiske parametere, under hensyntagen til humorale og hormonelle sykdommer. Den nåværende internasjonale klassifisering av sykdommer (ICD) i den niende revisjonen, som i likhet med ICD i den åttende revisjonen, er basert på anbefalingene fra den relevante internasjonale konferansen (Genève, 1975) og vedtatt av 29. Verdens helseforsamling i Genève i mai 1976. (De tilsvarende retningslinjene for denne klassifiseringen ble publisert av WHO i 1977 på russisk - i 1980), dessverre inneholder den ikke en egen overskrift for hypertensive kriser, og bare hypertensive encefalopati er tatt i betraktning.

I vårt land har forskere foreslått en rekke klassifikasjoner av hypertensive kriser, som var basert på enten de kliniske egenskapene i kurset eller varianter av hemodynamiske forstyrrelser.

N. V. Konovalov (1955) identifiserte to typer kriser: den første (mildere) og den andre (alvorlige), som manifesterer seg som forvirring eller bevissthetstap med en signifikant økning i blodtrykket.

N. I. Grashchenkov og E. I. Baeva (1956) i hypertensive kriser identifiserte fem karakteristiske syndromer: med paretiske fenomener, taleforstyrrelser, oftalmisk symptomatologi, konvulsive manifestasjoner og vegetative-vaskulære lidelser.

En mer detaljert analyse av egenskapene til kliniske tegn tillot N. A. Ratner og medforfattere (1958) å skille mellom to typer hypertensive kriser, som kan defineres som sympatisk adrenal og cerebral. Forfatterne fortsatte med data hentet fra personer med introduksjon av adrenalin og norepinefrin. I det første tilfellet er det en økning i blodtrykk og hovedsakelig systolisk, økning i hjertefrekvens, økning i blodsukker, blanchering av huden, skjelving; i andre tilfelle, en økning i blodtrykket, hovedsakelig diastolisk, en avmatning i hjertefrekvensen, ingen endringer i basal metabolisme og hyperglykemi.

Krisene av type I utvikles akutt uten forløpere, flyter lett og varer ikke lenge (fra noen få minutter til 2-3 timer). De er preget av skarp hodepine, noen ganger svimmelhet og nedsatt synsstyrke, kvalme, mindre ofte - oppkast. Pasientene blir agitated, ofte gråter, klager over hjertebanken, bankende og skjelvende i hele kroppen, en stakkende smerte i hjerteområdet, en følelse av ukontrollabel frykt, angst. Slike pasienter har glans av øynene, huden blir dekket med svette, røde flekker vises på ansiktet, nakken og brystet, ofte er det pollakiuria. I slutten av krisen er det ofte kjent om urin med polyuria eller rikelig avføring. I urinen etter en krise, noen ganger er det spor av protein og enkeltrøde blodlegemer.

Slike kriser kjennetegnes av en signifikant økning i blodtrykket, hovedsakelig systolisk, med et gjennomsnitt på 9,33 kPa (70 mmHg), som er ledsaget av en markert økning i puls og venetrykk, og en økning i hjertefrekvensen. Som forfatterne bemerker, er alle disse endringene ikke forbundet med forverring av hjertets aktivitet og er ikke tegn på hjertesvikt. Muligheten for økt venetrykk med denne typen kriser er forbundet med en økning i både arteriell og venøs tone. Samtidig er det en økning i innholdet av gratis adrenalin i blodet med et relativt lavt totalinnhold av adrenalge stoffer (innholdet av norepinefrin øker ikke, og noen ganger til og med reduseres), hyperglykemi blir ofte observert.

En type II-krise, karakteristisk som en mindre akutt start, er preget av en lengre og strengere kurs - fra flere timer til 4-5 dager eller mer. I perioden med disse kriser er det ofte en tyngde i hodet, en skarp hodepine, døsighet, generell dumhet, opp til forvirring. Noen ganger er det symptomer som indikerer at sentralnervesystemet er svekket: parestesier, følsomhetsforstyrrelser, forbigående motorskader, avasi, svimmelhet, kvalme og oppkast. Med disse kriser øker systolisk og spesielt diastolisk blodtrykk, mens pulstrykket forblir uendret, noen ganger blir puls hyppigere, bradykardi forekommer ofte, blodsukkernivået ligger innenfor det normale området; venetrykk i de fleste tilfeller endres ikke, blodstrømningen forblir den samme eller redusert.

Under krisen klager pasientene ofte på smerte i hjertet og bak brystbenet, alvorlig kortpustethet eller kvælning, helt opp til angrep av hjerteastma og utseendet på tegn på venstre ventrikulær svikt. På et EKG ved slike pasienter reduseres intervaller S - T i I, II oppgaver, blir det observert utvidelse av et kompleks av QRS, ofte i en rekke oppgaver, glatthet, tofase og til og med en negativ tann på T.

I urinen hos 50% av pasientene, oppstår eller øker mengden protein, erytrocytter og hyalinesylindre.

Den patogenetiske essensen av kriser av begge typer er lik: under påvirkning av nervøs spenning skjer en skarp aktivering av det sympatiske adrenalsystemet. Men i en krise av type I dominerer sekretjonen av adrenalin, og i en krise av type II, norepinefrin.

Fra lokal synspunkt er jeg av stor interesse, en type krise som oppstår kraftig og forsvinner relativt raskt, som paroxysm. På den ene siden er en slik krise preget av fravær av angiospasmer i periferien og diffus sekundær hjerne symptomer. På den annen side adskiller den seg fra regionale cerebrale angiospasmer, ledsaget av parese, anestesi og avasi, som er vanlige i disse tilfellene. Hovedinnholdet i en slik krise: akutt arteriell hypertensjon, takykardi, hyperglykemi, tremor, generell frysning, pollakiuri, polyuria, som indikerer en paroksysmal forandring i autonom regulering (V.I. Frenkel, 1959). J. Page 1935 hos hypertensive pasienter ble slike kriser kalt "hypertensive diencephalic syndrome", som ble manifestert av et akutt angrep av arteriell hypertensjon, kjøling av ekstremiteter, utseende av flekker i ansiktet og øvre bryst, tårer eller fuktighet i øynene. Samtidig var det en diffus utvidelse av skjoldbruskkjertelen og en økning i basal metabolisme, som ikke ble eliminert ved subtotal strumektomi.

M. G. Goltsman og M. G. Polykovsky (1950) beskrev også en paroksysmal tilstand hos hypertensive pasienter med utvikling av hodepine, oppkast, en følelse av varme eller kuldegysninger, kraftig svette og blanchering av ansikt og ekstremiteter.

Således viser sammenligningen av syndromet beskrevet av J. Page, den vegetative krisen foreslått av M. G. Golman og M. G. Polykovsky, og den første typen hypertensive krise beskrevet av N. A. Ratner med medforfattere at alle er varianter Det samme paroksysmale hypothalaminsyndrom, avviker fra hverandre bare av de små detaljer som forfatterne betalte mer oppmerksomhet på.

Spørsmålet oppstår: Er delingen av hypertensive kriser i kriser I og II av arten vellykket? Dette kan besvares med to siffer: ja og nei. Den foreslåtte N. A. Ratner et al. Division er enkel, lett brukt i klinisk praksis, og krever ikke mye mer forskning. Denne klassifiseringen tar imidlertid ikke hensyn til mange faktorer som er involvert i mekanismen for kriserutvikling, tar ikke hensyn til de hemodynamiske forstyrrelsene som ofte dominerer i en hypertensiv krise. Uvitenhet i den hemodynamiske strukturen tillater ikke å løse spørsmål om fullverdig medisinering på en differensiert måte. I tillegg betyr ikke navnet krise i eller type II i seg selv noe.

Noen forfattere (N. S. Petrova, 1976; G. A. Akimov, 1983) tilbyr også andre klassifikasjoner av kriser i hypertensjon, som også er basert på de kliniske egenskapene i kurset deres. Imidlertid tar de ikke hensyn til alternativer for hemodynamiske lidelser.

Bemerkelsesverdig er klassifisering av kriser i hypertensjon, foreslått av V. P. Zhmurkin (1982). I den presenterte klassifiseringen er grunnlaget for krisealternativene lokalisering av det patologiske fokuset som utviklet seg under krisen, og patogenesen av manifestasjonen. De fem varianter av en hypertensive krise oppført av V. P. Zhmurkin dekker alle tilfeller av deres manifestasjoner. Det er imidlertid lite sannsynlig at denne klassifiseringen vil bli allment akseptert av praktiske leger på grunn av sin kompleksitet, store vanskeligheter med å identifisere denne eller den foreslåtte krisen i en nødssituasjon.

V.M. Zhavrid (1974), N.I. Shtelmakh med medforfattere (1976), V.G. Kavtaradze med medforfattere (1976), P.R. Tidulaev (1977), L.G. Gelis (1983) og andre i utviklingen av hypertensive kriser er hyperkatekolanemi av avgjørende betydning, og det er helt bort fra hemodynamiske forstyrrelser. Dette gapet ble fylt av A. P. Golikov et al. (1985). I klassifiseringen identifiserte de: hyperkinetiske, hypokinetiske og ekstraetiske typer hypertensive kriser. Videre undersøkelse av hypertensive kriser, med utgangspunkt i å bestemme den hemodynamiske typen, og som erfaring og ferdighet akkumuleres, har det blitt fastslått at hyperkinetisk type utvikler seg hovedsakelig hos pasienter med forhøyelse av stadium I og stadium II, og ifølge klinisk kurs svarer det oftest til type I hypertensive A. Ratner et al. (1958).

Hyperkinetisk krise av hypokinetisk type utvikler seg hovedsakelig hos pasienter med hypertensjon i II, III-scenen, og ved kliniske manifestasjoner følger ofte hypertonisk krise av II-type. I tillegg foreslår A. P. Golikov et al. (1976) å skille mellom en ukomplisert hypertensive krise og en komplisert, noe som manifesteres av irreversibiliteten av symptomer som oppstod under en krise. Klassifiseringen foreslått av A. P. Golikov og medforfattere (1976) dekker således både de kliniske manifestasjonene av en hypertensive krise og hemodynamiske forstyrrelser og er den mest vellykkede. For å evaluere og etablere den hemodynamiske typen hypertensive krise hos hver pasient krever det imidlertid individuelt bruk av instrumentelle raske forskningsmetoder, som ikke er universell mulig, noe som naturlig reduserer sin praktiske verdi.

E.V. Schmidt (1984) foreslo en klassifisering av vaskulære lesjoner i hjernen og ryggmargen, som ble godkjent av de ledende nevrologiske lagene i landet og ble godkjent på plenum i All-Union Society of Neuropathologists and Psychiatrists (desember 1984). Den ble basert på en klassifisering utviklet ved Nevrologiske institutt for Akademiet for medisinske vitenskap i Sovjetunionen 1971. I den foreslåtte klassifiseringen av alle lesjoner i hjernen og ryggmargen er hypertensive cerebrale kriser delt inn i en egen kategori: a) cerebral og b) med fokale lesjoner.

Uten å forringe den vitenskapelige og praktiske verdien av hele den foreslåtte klassifiseringen, bør det bemerkes at en slik oppdeling av hypertensive kriser også ikke fullt ut tilfredsstiller klinikere, siden den ikke tar hensyn til mange karakteristiske patogenetiske egenskaper ved kriser.

Klinisk og patogenetisk klassifisering av hypertensive kriser

Basert på egenskapene til klassifikasjonene gitt i litteraturen, tatt i betraktning de mangler de inneholder, basert på resultatene fra mange års kliniske studier av pasienter, fant vi det mulig å presentere vår kliniske og patogenetiske klassifisering av hypertensive kriser. Samtidig fortsatte vi fra det bredere konseptet av hypertensive kriser som en plutselig, kraftig økning i blodtrykket, ledsaget av en betydelig dysfunksjon av de viktigste organene og systemene. I denne forbindelse var vi av den oppfatningen av IK Shkhvatsabaya (1982), som, i motsetning til de fleste utenlandske forfattere, refererer til hypertensive krisesituasjoner som oppstår med symptomer på hjerne- og hjertekarakter uten organiske brennskader.

Behovet for å oppdatere klassifiseringen ble også diktert av det faktum at det fortsatt ikke er ensartet i ordlyden av diagnoser av hypertensive kriser. Noen ganger får de samme formene av sykdomsforløpet forskjellige betegnelser, ofte brukt diagnoser som ikke er akseptert eller utdatert, noe som gjør det vanskelig å sammenligne data fra forskjellige forfattere og tjener som et hinder for statistisk behandling av medisinske dokumenter oppnådd i daglige aktiviteter på sykehus og klinikker (E. Schmidt, 1985).

Den foreslåtte klassifiseringen er basert på den fasede utviklingen av den kliniske manifestasjonen av hypertensive kriser, deres alvorlighetsgrad, særegenhet og retning av vegetative dysfunksjoner, opp til nærvær av fokale hjernelesjoner, og deres alvorlighetsgrad, forandringer i generelle og regionale hemodynamiske lidelser. Naturligvis kan denne klassifiseringen ikke gjenspeile mangfoldet i klinikken, spesielt med den blandede arten av hypertensive kriser.

Likevel, etter vår mening, gjenspeiler denne klassifiseringen mest mulig alternativene for manifestasjon av hypertensive kriser; dets bruk vil bidra til den samlede vurderingen av tilstanden til pasientene i perioden med hypertensive kriser, valget av tilstrekkelig behandling og forebygging av utvikling av mulige komplikasjoner.

Basert på den foreslåtte klassifiseringen av hypertensive kriser, er det mulig å formulere diagnosen omtrent som følger:

1. Hypertensiv hypotalamisk krise med sympatisk-adrenal orientering (medium alvorlighet) med hyperkinetisk sirkulasjonsalternativ.

2. Hypertensive, diencephalic-dyscirculatory krise i form av en forbigående brudd på cerebral sirkulasjon, hovedsakelig i bassenget av vertebrater og basilære (carotid) arterier med ekstraineticheskim mulighet for blodsirkulasjon (moderat).

3. Hjertehypertensiv krise med venstre ventrikkelfeil og lungeødem.

Hypertensiv krise: klassifisering, patogenese, behandling

Den moderne definisjonen av hypertensive kriser er basert på vurderingen av trusselen om utvikling av akutt orgelskader (som er beskrevet i artikkelen om arteriell hypertensjon). Hypertensiv krise - en tilstand av uttalt økning i systolisk og / eller diastolisk blodtrykk, som er ledsaget av symptomer fra målorganer; Med denne tilstanden er det viktig å redusere blodtrykket, men ikke til normale verdier.

klassifisering

For å velge pasientens taktikk, bruk en klassifisering som definerer 2 typer kriser:

Komplisert eller livstruende - der du må redusere blodtrykksnivået for å minimere eller eliminere skade på organer, forhindrer hjerteinfarkt, hjerneslag, nyre- og hjertesvikt. Ukompliserte eller ukritiske kriser krever en reduksjon i trykk, men ikke snarest, fordi akutte organskader ikke utvikles.

Komplisert GK:

Intracerebral blødning Akutt hypertensiv encefalopati Akutt myokardinfarkt Subaraknoid blødning Akutt venstre ventrikulær svikt og lungeødem Ustabil stenokardi

Ukompliserte hypertensive kriser:

Ondartet AH uten akutte komplikasjoner Alvorlig AH uten akutte komplikasjoner Akutt glomerulonephritis med alvorlig arteriell hypertensjon Omfattende brannskader Kremer med sklerodermi

Med komplisert GK må en person bli innlagt på intensivavdelingen så snart som mulig. Terapi for livstruende kriser kan skje på poliklinisk basis.

patogenesen

Nevrohumorale mekanismer for utvikling av en hypertensive krise er viktige. RAAS hyperstimulering utløser en ond kjedereaksjon som inkluderer vaskulær skade, vevsekemi, og ytterligere overproduksjon av renin. En overdreven mengde angiotensin II, katecholaminer, vasopressin, aldosteron, endotelin-1, tromboxan dannes i kroppen. Og endogene vasodilatorer er ikke nok. Derfor er lokal regulering av perifer motstand. Hvis arterietrykket gradvis stiger og når den individuelle grensen, bryter endotelreguleringen av vaskulær tone ned.

Som følge av hyperperfusjon, etter endotelskader, utvikler fibrinoid nekrose av arterioler, og vaskulær permeabilitet øker, noe som fører til perivaskulært ødem. Et viktig aspekt ved kliniske manifestasjoner og prognose er samtidig aktivering av blodplater og koagulasjonssystemet, som, kombinert med tap av endotelet av fibrinolytisk aktivitet, bidrar til den spredte intravaskulære koagulasjonen.

behandling

Kompliserte hypertensive kriser

Under kritiske forhold (som truer menneskelivet), er det nødvendig å senke blodtrykket så raskt som mulig ved å injisere intravenøst. For dette er pasienten foreskrevet natrium nitroprussid. administreres ved infusjon med en hastighet på 0,25-10,0 μgdghmin. Midler virker fra begynnelsen av introduksjonen. Nitroglyserin er også effektivt (infusjon med en hastighet på 5-100 μg / min). Effekten er merkbar etter 2-5 minutter etter starten av legemiddeladministrasjonen.

Du kan også tildele enalaprilat sakte introduksjon i 5 minutter. Innledning i startdosen på 1,25 mg, gjentatt administrering etter 6 timer med en økning i dose på 1,25 mg hver 6. time til maksimalt 5 mg. Effekten er merkbar etter 15-30 minutter, og effekten observeres for fra 8 timer til 1 dag. I løpet av de første 30-60 minuttene, bør pasientens trykk reduseres med ca. 15-25%, og i løpet av de neste 2-6 timer skal blodtrykket nå 160/100 mm Hg.

Den andre fasen av behandlingen av hypertensive kriser inkluderer overgangen til orale legemidler. Ofte kan du ikke dramatisk redusere trykket til normale nivåer. Det kan være bivirkninger: iskemi, hypoperfusjon. I ekstreme tilfeller er nekrose av vev følsomme for forringelse av blodtilførsel sannsynlig.

Ukompliserte hypertensive kriser

I slike tilfeller innebærer terapi forskrivning av legemidler som reduserer trykket i minst 30 minutter og maksimalt 3 timer. Etter dette kan effekten utvides. Hvis doseringen velges tilstrekkelig, forekommer det ikke en skarp reduksjon i blodtrykket. Effektivt stoff som klonidin. Dosen skal være en dose på 0,075-0,150 mg, tatt oralt. Om nødvendig, gi pasienten en re-behandling hver time til total dose når 0,6 mg. Clonidin begynner å virke etter 30-60 minutter, effekten varer fra 8 til 16 timer.

Du kan tildele captopril, som tas oralt eller under tungen i en dose på 12,5-25,0 mg. Effekten på inntaket observeres etter 15-60 minutter etter svelging og varer fra 6 til 8 timer. Og med sublingual administrasjon, er effekten merkbar etter 15-30 minutter, varer 2-6 timer. Carvedilol er også effektiv. som er gitt til pasienten i en dose på 12,5-25,0 mg oralt, er effekten på 30-60 minutter, varigheten er 6-12 timer.

Du trenger ikke å bruke stoffer som forårsaker en kraftig nedgang i trykk, noe som er svært vanskelig å kontrollere. Denne gruppen inkluderer nifedipin i konvensjonelle doseringsformer med hurtig frigjøring av den aktive substansen, store doser av kaptopril.

I de fleste tilfeller av alvorlig arteriell hypertensjon, hvis det ikke finnes noen POM-manifestasjoner, kan en kombinasjon av 2 orale antihypertensiva medikamenter brukes som terapi for å redusere blodtrykket på et par dager. Hvis effekten ikke er oppnådd, legg til et tredje legemiddel som foreskrevet av behandlende lege. Hvis vi sørger for tilstrekkelig blodtrykkskontroll, kan denne ordningen brukes utenfor sykehusveggene når du behandler en person hjemme. Videre utvalg av dosen tar 2-4 dager til 2-4 uker i samsvar med anbefalingene for behandling av hypertensjon II og III trinn.

Ved samtidig hjertesvikt og syke sinus syndrom, anbefales ikke bruk av beta-blokkere med aterosklerotisk stenose i aorta-munnen - ACE-hemmere (angiotensinkonverterende enzym). Med bilateral nyrearterie-stenose kan bruk av ACE-hemmere forårsake nyresvikt.

Hva er typer hypertensive kriser

Blodtrykk er en viktig indikator for det kardiovaskulære systemet, som hele organismens funksjon avhenger av. Eventuelle avvik fra normen forårsaker en forverring av helse og funksjonsfeil i de indre organene og systemene.

Ved et hypertensive angrep, når det oppstår en signifikant økning i blodtrykket, må det treffes tiltak for å eliminere en slik patologisk prosess. For å gi riktig hjelp, er det nødvendig å bli kjent med klassifisering av hypertensive kriser og deres forskjeller mellom seg.

Grunnleggende informasjon om sykdommen

Hypertensiv krise - et patologisk fenomen kjennetegnet ved en skarp og plutselig økning i systemisk blodtrykk til et kritisk nivå.

I dette tilfellet er det kritiske merke av blodtrykk i slike tilfeller individuelle. Det avhenger av basisverdiene til en persons AD.

Det er viktig! Tilstanden er en nødsituasjon og krever nødhjelp, ellers kan alvorlige komplikasjoner utvikles med skade på vitale organer - hjertet, lungene og hjernen.

GK ser plutselig ut, og det er ekstremt vanskelig å forutsi begynnelsen, derfor er det viktig å lytte til kroppen din. Det er ganske mulig å forhindre dette fenomenet hvis det regelmessig forhindres.

Årsakene til utviklingen av et angrep er ganske stort antall. Ofte utvikler fenomenet seg på bakgrunn av hypertensjon. I tillegg kan stressorer, meteorologiske forhold, overdreven alkoholforbruk, nyresykdommer, diabetes mellitus og aterosklerose være provokerende faktorer.

Ofte kan et angrep utvikles hos hypertensive pasienter som følge av selvtillit eller manglende overholdelse av behandling med antihypertensive legemidler som foreskrives av behandlende lege.

Symptomer avhenger av hvilken type hypertensive krise som har oppstått i offeret. Når trykket hopper, oppstår symptomene oftest:

• angst;
• hodepine;
• frysninger;
• synshemming;
• rødhet i ansiktet;
• kvalme, oppkast.

Hjelp. Du kan lære mer om de viktigste symptomene på HA og deres egenskaper her.

Etter å ha stoppet et angrep, må pasienten nødvendigvis gjennomgå rehabiliteringskurs, etter alle råd og instruksjoner fra en spesialist. Dette er nødvendig for å hindre tilbakefall.

klassifisering

Problemet med å klassifisere denne tilstanden har blitt gjentatt diskutert av terapeuter og kardiologer.

Det er ingen enhetlig systematisering av staten. Eksperter deler dem med mekanismen for økt blodtrykk, avhengig av klinikken og intensiteten av komplikasjoner.

Hjelp. Den første i 1903 beskrev en østerriksk spesialist CC og delte dem til generelt og lokalt, og tok grunnlag av generaliserte eller lokale vaskulære spasmer.

Innenlandsk medisin har lenge brukt klassifiseringen utviklet av Myasnikov A.L., som tok hensyn til patogenesen i utviklingsprosessen. I følge dette ble CC delt inn i 2 typer.

Det er verdt å merke seg at denne klassifiseringen tilsvarer arbeidet til flere spesialister:

• Type 1 - adrenal (ifølge Ratner N.A.), hyperkinetisk (ifølge A. Golikov);
• Type 2 - noradrenal (ifølge N. Ratner), hypokinetisk (ifølge A. Golikov).

I tillegg ble det utviklet en ganske enkel og praktisk klinisk klassifisering av angrep basert på nærvær eller fravær av komplikasjoner. I følge dette er en hypertensive krise delt inn i en komplisert og ukomplisert en.

Hjelp. Det er denne divisjonen som ble anerkjent av WHO.

En slik klassifisering av hypertensive kriser i henhold til WHO gjør det enkelt å bestemme typen anfall og velg den aktuelle terapeutiske ordningen.

Videre ser vi nærmere på disse typer HA, deres egenskaper og former.

Komplisert GK

Komplisert hypertensive angrep - en beredskapstilstand der det er en lesjon av vitale organer.

Hjelp. Liknende HA er typisk for de sene stadiene i GB (2 og 3 stadier).

Komplisert angrep påvirker gradvis en person. Dens topp når i 1-2 dager.

De første manifestasjonene er ofte døsighet, tyngde i hodet, ringer i ørene.

Videre, ettersom den patologiske prosessen utvikler seg og indre organer er skadet, følges følgende symptomer:

1. Intenst hodepine, svimmelhet.
2. Kvalme, oppkast.
3. Apati.
4. Brystsmerter.
5. Visuell og hørselsnedsettelse.
6. Kortpustethet.
7. Besvimelse.

Hudens pasient i slike tilfeller blir tørt og kaldt, og hudfarge blir blått rødt.

Typer komplisert GK

Det er flere typer kompliserte angrep, som avhenger av skaden på det indre organet:

Når cerebral hypertensiv krise oppstår, et akutt brudd på blodsirkulasjonen i hjernen (encefalopati, hjerneslag).

I sin tur, cerebral GC, avhengig av hvordan skadede hjerneskip er delt inn i underarter:

1. Angiohypotonic - oppstår når vaskulær tone reduseres. En person føler en intens hodepine i baksiden av hodet og ømme øyne.
2. Iskemisk - høyt blodtrykk forårsaker vasospasme, som følge av at kroppen føler mangel på oksygen og næringsstoffer. Tilstanden fører til nedsatt syn og tale, nummenhet i lemmer.
3. Komplisert cerebral - en kombinasjon av de to tidligere varianter.

Koronar krisen er preget av nedsatt blodsirkulasjon i hjertemuskelen, noe som fører til oksygen sult av organet og forekomsten av akutt koronarinsuffisiens.

Manifestasjoner av denne tilstanden kan være kardial astma, hjerteinfarkt, paroksysmal takykardi eller atriell fibrillering paroksysm.

Denne typen inkluderer hypertensiv krise komplisert av lungeødem. Mer informasjon om egenskapene til denne komplikasjonen finnes på denne lenken.

Ukomplisert GK

Ukompliserte kriser er prosesser som preges av en kraftig økning i blodtrykk og fravær av skade på hovedorganene.

Hjelp. Denne tilstanden utvikler seg hovedsakelig i nærvær av GB 1-2 grader.

Denne tilstanden kan også kalles en akutt hypertensive krise, siden begynnelsen av utviklingen er rask, og utviklingen av symptomer oppstår over flere timer.

Tegnene til CC av denne typen inkluderer:

• brystsmerter;
• angst;
• hodepine;
• kvalme, oppkast;
• synshemming;
• takykardi;
• rødhet i ansiktet.

Det er ikke vanskelig å arrestere en slik krise. I slike tilfeller er det nok å motta antihypertensive stoffer.

Typer av ukomplisert GK

For en effektiv blokkering av ukompliserte HA i slutten av 1900-tallet ble det opprettet en klassifisering av denne tilstanden.

Ifølge disse ukompliserte anfallene er delt inn i følgende typer:

1. Reninavhengig.
2. Katekolaminer.
3. Natriumavhengig.

Nøyaktig forutsi ordningen hvor økningen i trykket vil være umulig.

Skaperen av denne klassifiseringen anbefaler imidlertid bruk av medisiner i sin tur, overvåking av pasientens tilstand.

GK type 1

Et angrep av type 1, eller som tidligere nevnt, utvikler hyperkinetisk hypertensiv krise i begynnelsen av hypertensjon.

Det er viktig! Med denne typen angrep er utviklingen av konsekvenser sjelden observert.

Hypertensiv krise type 1 har følgende egenskaper:

• akutt utbrudd (i 1 - 2 timer);
• kort tid (3-4 timer);
• det er en økning i systolisk (øvre) trykk;
• utviklingsmekanisme: kardinal, takykardi;
• De viktigste symptomene er hodepine, økt hjertefrekvens, kvalme, oppkast, kulderystelser, rystelser, tåke foran øynene, uklare konturer.

Et angrep av denne typen er godt eliminert med medisinske midler. På slutten av kriser mulig hyppig vannlating for å urinere.

GK type 2

Vanligvis observeres utviklingen av denne typen hypertensive krise ved 2 og 3 grader GB. Det er bemerkelsesverdig at de fleste lider av det eldre.

Hypertensiv krise av type 2 er preget av slike symptomer:

1. Sakte utvikling.
2. Det kan vare fra 1-2 timer til flere dager.
3. Veksten av diastolisk (lavere) trykk.
4. Utviklingsmekanismen - økt vaskulær tone med utvikling av ødemsyndrom, bradykardi.
5. Pasienten klager over hodepine på baksiden av hodet, noe som øker kraftig over flere timer. Det er svimmelhet, kvalme, sløret syn, tinnitus, brystsmerter, kortpustethet. Huden blir kald og tørr. HR er normal.

Tilstanden er preget av et alvorlig kurs og stor sannsynlighet for alvorlige komplikasjoner, og det krever derfor nødhjelp og behandling på sykehuset.

Hva er forskjellen mellom GK og panikkanfall?

Hypertensive angrep og panikkanfall er helt forskjellige patologier, men mange av deres symptomer er lik.

Tidligere ble egenskapene til HA vurdert, og for panikkanfallet er det et uforklarlig og plutselig angrepsmessig angrep, som er ledsaget av angst og frykt kombinert med ulike vegetative symptomer.

Hjelp. Denne tilstanden har flere andre navn: vegetativ krise, IRR med krise, cardioneurose.

Hvordan skille en hypertensive krise fra et panikkanfall? Videre, i en skjematisk form, presenteres de viktigste symptomatiske forskjellene i disse to fenomenene.

Hva er en hypertensive krise: årsaker og mulige komplikasjoner

Hva er en hypertensive krise? Dette begrepet blir brukt i det tilfelle at en person har en tilstand der det systoliske blodtrykket i arteriene er større enn 220 mm Hg og det diastoliske blodtrykket overskrider en verdi på 120 mm Hg og er ledsaget av nevrologiske lidelser, og visceral.

Hyppigheten av forekomsten av denne patologiske tilstanden varierer og er ca 1% av alle mennesker som lider av arteriell hypertensjon. Varigheten av krisen når en dag eller mer. Med noen typer varer det bare noen få timer.

Klassifisering og typer hypertensive kriser

Ifølge den moderne klassifikasjonen av hypertensive kriser er det flere typer kriser, nemlig:

• Kompliserte og ukompliserte hypertensive kriser.
• Type I kriser.
• Type II krise.

Ukomplisert krise kan i sin tur deles inn i følgende grupper:

• Eukinetic. Manifisert av mangel på dynamikk av hjerteutgang, og en moderat forandring i den større side av total perifer motstand.
• Hyperkinetisk. Det manifesteres av en betydelig økning i hjerteutgang og fraværet av endringer i perifer motstand.
• Hypokinetisk. Difter lavere utslipp og økt perifer motstand.

Komplisert eller som det ellers kalles, alvorlig hypertensiv krise, manifestert ikke bare rask hopp i blodtrykket tall, men også en alvorlig hjerte symptomer:

• Stagnasjon i lungesirkulasjonen.
• Forringet koronar blodstrøm.
• Hjerte astma.

I tillegg kan kompliseres hypertensiv krise være ledsaget av en akutt mangel på cerebral sirkulasjon (slag), slag, og i noen tilfeller, selv koma.

Direkte effekt på hjernen struktur kan resultere i at starter forstyrre kranienerver, nemlig midlertidig blindhet, døvhet, afasi utvikling. Også på bakgrunn av brudd på permeabiliteten av cerebrale blodårer og utviklingen av sin svelling, kan det være konvulsiv tilstand med tap av bevissthet.

Separat bør det tildeles hypertensiv cerebral krise (hjerne). Dens forekomst skyldes den raske økningen i trykk i blodet og forårsaker forstyrrelse av vaskulærsengen i hjernen. Følgende typer hypertensive kriser i hjernevarianten utmerker seg:

Angiogipotonichesky type manifesteres i tilfeller der det er en reduksjon i vaskulær tone. Dette fører til stagnasjon i venene, noe som som et resultat øker intrakranialt trykk. Manifestasjonen av den iskemiske typen er assosiert med en utilstrekkelig tilførsel av oksygen til hjernevevet, som er et resultat av en spasme av cerebrale arterier. I tilfelle det er en kompleks type hjernekrise, bør man snakke om begge mekanismer.

Også noen eksperter skiller neurovegetative, vann-salt og konvulsive former for hypertensive kriser. Følgende endringer er karakteristiske for den neurovegetative formen:

• En skarp start.
• Tørst.
• Rødhet i huden.
• Kvalme og hodepine.
• Flimrende "fly" før øynene mine.
• Puls endrer seg som takykardi.

Vann-salt form er preget av følgende manifestasjoner:

• Ikke en ivrig start.
• Apati.
• Alvorlig ødem syndrom.
• Oppkast.
• Utseendet til parestesier.

Konvulsiv variant preges av sterk psykomotorisk agitasjon. Det er også mulig brudd på sentralnervesystemet, spesielt tap av bevissthet og dysfunksjon av den visuelle analysatoren. Oppkast og kvalme i konvulsiv hypertensiv krise er også ganske vanlig.

Hypertensiv krise type 1 manifesterer seg ekstremt raskt. Og det starter med en alvorlig hodepine. Pasienten klager over tåke i øynene, svimmelhet, generell svakhet, feber. Det kan være hjerteslag. Hvis vi snakker om press, øker det systolisk.

EKG viser depresjon av S-T-segmentet. I urinanalyse er proteinuri og sjelden tsilinduriya mulig. Å stoppe dette alternativet forårsaker ikke arbeid, og han varer flere timer.

Hypertensiv krise type 2 tar en mye lengre periode enn type 1. Det er umulig å si nøyaktig hvor lenge det vil fortsette. Ved feil behandling kan varigheten være flere dager. Smertsyndrom uttrykkes mye lysere og det er mulig å feste symptomer på lesjon av kranialnervene.

På et elektrokardiogram depresjon av et segment S-T og forlengelse av QRS komplekset er mulig. Ikke bare proteiner, men også røde blodlegemer kan vises i urinen.

Årsaker til hypertensiv krise og risikofaktorer

Hypertensiv krise utvikler seg oftest på bakgrunn av et sterkt psyko-emosjonelt stress. I tillegg kan følgende faktorer føre til utvikling av en hypertensiv krise:

• Endrer værforholdene.
• Drikker alkohol.
• Overtredelse av kostholdet.
• Feil bruk av legemidler som senker blodtrykket. Det er ekstremt viktig hvor mye stoffet ble tatt. Hvis pasienten tar det i lang tid, må du ikke slutte å ta det plutselig. Dette kan føre til komplikasjoner.
• Hyppig mangel på søvn.
• Overdreven fysisk aktivitet.
• Forverring av samtidige kroniske patologier (hypertensiv hjertesykdom 2 grader, diabetes mellitus).

Det bør også bemerkes at hypertensive kriser kan være sekundære manifestasjoner i noen patologier. Så kan den første manifestasjon av en hypertensiv krise oppstå under manifestasjon av diabetes, men bare når skader på nyrer har allerede begynt. Risikoen for en rask økning av antall av systolisk og diastolisk trykk oppstår når feokromocytom og noen konnektive vev sykdommer.

Noen ganger kan du forvirre denne tilstanden med pre-eclampsia av gravide kvinner. Men dette er en feil. Dermed oppstår muligheten for utviklingen av en krise i hvilken som helst graviditetsperiode. Preeklampsi utvikler i sin tur i midten av graviditeten, eller direkte under fødsel.

Det er viktig å forstå at de fleste hypertensive kriser er manifestasjoner på slike sykdommer som hypertensjon grad 2, selv om, selv om det er sekundær. Dette gjelder spesielt når hypertensjon er komplisert ved atherosklerotiske vaskulære endringer.

Uregelmessig behandling av hypertensjon fører til at krisen kan utvikles gjentatte ganger og føre til et stort antall komplikasjoner.

Hvordan identifisere og diagnostisere

For at denne staten ikke skal bli overrasket, er det nødvendig å kjenne sine viktigste manifestasjoner, nemlig:

1. Den raske økningen i trykk.
2. Smerte syndrom, lokalisert i oksipitalt område
3. Klager om "flyr" før øynene mine.
4. Forvirring gang.
5. Svimmelhet.
6. Mangel på luft.
7. Feil kvalmende.
8. Oppkast.
9. Hjertebank.

Det er ekstremt viktig å forstå at når du er i nærheten av en person som klager om ett eller flere symptomer, må du søke medisinsk hjelp så fort som mulig. Jo før ambulansen kommer, desto tidligere vil den nødvendige behandlingen begynne, og dermed reduseres risikoen for mulige komplikasjoner. En slik sykdom som en hypertensive krise krever en diagnose, ikke bare nøyaktig, men også rettidig.

Differensial diagnostikk