Behandle hjertet

Hos personer med kronisk kardiovaskulær arteriell hypertensjon, forekommer diagnosen hypertensiv encefalopati i sykdommens historie. Hva er det Dette er en dysfunksjon i hjernen på grunn av en langvarig økning i trykk. Patologi er preget av nedsatt syn og hørsel, minneproblemer, kortvarig bevissthetstap og hodepine. Hypertensive encefalopati kode på ICD-10: 167.4.

Symptomer på hypertensiv encefalopati

Hypertensiv encefalopati, hvis symptomer er knyttet til hjernens sentre som er ansvarlige for kroppsdelens funksjoner, kan manifestere seg på ulike måter. Hovedsakelig hypertensive encefalopati påvirker visuell funksjon, hørsel og noen ganger tale. Hvordan manifesterer dette bruddet seg:

Fravær av pasienten. Forvirring av tale, glemme enkelte ord. Kortsiktig synkope - forbigående iskemiske angrep. Visuell funksjonsnedsettelse: Utseendet av fluer for øynene, mørkere i øynene. Redusert hørselsskala. Psykologisk depresjon eller irritabilitet, angst. Tremor i lemmer og hode, bevegelsesforstyrrelser når du går. Hodepine.

Encefalopati i hypertensjon og symptomatisk hypertensjon er forårsaket av individuelle neurons død under påvirkning av iskemi og hypoksi. Mangelen på oksygen som bærer blod, påvirker alle hjernens funksjoner. Pasienter tolererer forbigående iskemiske angrep, manifestert i svakhet, kvalme, kvalme og mørkere øyne.

Tror du valerian øker eller senker blodtrykket? Les om egenskapene til medisinske planter.

Les, på hvilket press kan det være et slag og hvordan å forebygge patologi.

Intellektuell funksjon er frustrert, pasienter med hypertensiv encefalopati kan glemme ordene og deres betydning, miste tråden i samtalen. Kortsiktig hukommelse er svekket, mens langvarige hendelser disse pasientene husker godt. Den emosjonelle sfæren påvirkes også, noe som manifesterer seg i form av depressive stater. Angst og irritabilitet forårsaket av cerebral sirkulasjonsforstyrrelse.

Koordinering av bevegelse er forstyrret, da fartøyene som foder cerebellum og subkortiske kjerne kan påvirkes. Iskemi av sistnevnte forårsaker ekstrapyramidale sykdommer - skjelv i hvile eller ved flytting. Således har hypertensive encefalopati, ICD-10 167.4, mange manifestasjoner.

Årsaker og patogenese

Hypertensiv encefalopati er en patologi som utvikler seg med en kronisk økning i blodtrykket. Årsaken til fravær, tinnitus, utseende av fluer i øynene er vaskulære forandringer som har oppstått under påvirkning av vedvarende hypertensjon.

Høyt blodtrykk forårsaker nedsatt blodgennemstrømning, hevelse i hjernevæv. I hypertensjon er også små fartøy skadet, veggene deres er mettede med plasma og blir stive, uelastiske. Gjennomgang av kapillærene øker under homocysteinens virkning, noe som fører til svetting av væske i hjernevevet, ødem.

Hos eldre pasienter reduseres volumet av sirkulerende blod, slik at perifere fartøy, inkludert cerebral fartøy, er innsnevret av renin, som er en kompenserende reaksjon. Aldosteron nivåer øker, noe som forverrer hevelse og hypertensjon i hjernen. Økt intrakranielt trykk fører til alvorlig hodepine, samt kvalme og oppkast under stimulering av hypothalamus reseptorene.

Diagnose og behandling

Diagnose inkluderer magnetisk resonans imaging, cerebral vaskulær Doppler sonografi, elektroencefalografi, ekkokardiografi. Det er viktig å måle blodtrykket regelmessig. Behøver også en undersøkelse av nyrene, som kan øke blodtrykket. Renin-angiotensin-forholdet, urinsyre i blodet, som øker trykket, betyr noe.

Hypertensive encefalopati, som må behandles av en nevrolog eller kardiolog, er en farlig sykdom. Pasienter med denne lidelsen anbefales å ha en diett med begrensning av daglig saltinntak til 3 g. Forbruk av fettstoffer og mel bør minimeres.

Mat med hypertensiv encefalopati bør være lys. Frukt og grønnsaksjuice er rik på kalium, så vel som en væske som gjør blodet mindre viskøst og reduserer byrden på hjertet. Kalium har en vanndrivende effekt, noe som reduserer trykket og har en gunstig effekt på hjertemuskelen.

Det bør også redusere bruken av produkter som fører til økt urinsyre. Disse er rike kjøttpudder, eggeplommer, kjøtt, fiskrør. Når du lager kokter fra kjøtt, smelter den første buljongen: det er mange puriner i det, hvor urinsyre er syntetisert i kroppen. Dette stoffet har en toksisk effekt på hjertet, nervesystemet, øker blodtrykket.

Anbefaling! En økning i andelen frukt og grønnsaker i kostholdet er nødvendig for å fjerne overflødig natrium, noe som øker trykket.

For å forbedre livskvaliteten hos pasienter med hypertensive encefalopati, brukes antihypertensive stoffer, metaboliske og vasodilatatorer. For behandling av hypertensjon bruk:

beta blokkere; kalsiumantagonister; preparater av kalium, magnesium; antispasmodiske stoffer (Drotaverine, Papaverine).

Samtidig anbefales det ikke å senke blodtrykket til lave tall, da i dette tilfellet øker sannsynligheten for forbigående iskemiske angrep og risikoen for iskemisk berøring øker.

Hørsels- og synsproblemer er forbundet med vaskulære lidelser. Behandlingen utføres med vasodilatorer, som Cavinton, Cinnarizine. For å redusere vaskulær permeabilitet, anbefales kosttilskudd (Dihydroquercetin, Rutin). De bidrar til å eliminere ødem.

Les om effekten av karkadte på trykk: indikasjoner og kontraindikasjoner for bruk.

Lær hva som er dyscirculatory encefalopati og hvorfor det utvikler seg.

Vet du hvilke urter lavere blodtrykk? Oppskrifter av tradisjonell medisin.

For å øke motstanden av nervesvevet i hjernen til hypoksi, bruk av antihypoksiske stoffer (Mexidol, Cytoflavin, Glycine). For behandling av angstlidelser, brukes sedativer (motherwort, Valerian, Valocordin). Symptomatisk hypertensjon i nyresykdom krever spesifikk behandling.

Hypertensiv encefalopati - en konsekvens av hypertensjon og symptomatisk hypertensjon. Denne lidelsen utvikler seg i fravær av tilstrekkelig behandling og fører til pasient demens.

Cerebral iskemi, slag, hjerteinfarkt og encefalopati anses å være de vanskeligste sykdommene. Ofte slutter de i døden. Blant det store antallet patologier i hjernen fortjener encefalopati spesiell oppmerksomhet. Dette er en stor gruppe sykdommer. De er preget av dystrofiske forandringer i hjernevevet og fører til brudd på funksjonene. Etiologien av plager varierer, og det kliniske bildet varierer. En av de vanligste formene er hypertensive encefalopati. Symptomer og metoder for behandling av patologi vil bli diskutert i denne artikkelen.

Endringer i hjernen på bakgrunn av hypertensjon

Selv en engangsøkning i blodtrykket påvirker negativt tilstanden til nervesystemet. Alle små fartøy er gradvis involvert i den patologiske reaksjonen, men målorganene lider mest. Disse inkluderer nyrer, hjerte og hjerne.

Under en moderat økning i blodtrykket aktiveres beskyttelsesmekanismen for innsnevring av blodkar, som forhindrer brudd. Med stabil arteriell hypertensjon, tykkes det muskulære laget av arterieveggene gradvis, hypertrophied. Lumen av fartøyene smalker, noe som fører til konstant mangel på oksygen i kroppen. En hypertensiv form for iskemi, som ellers kalles dyscirculatory encephalopathy, utvikler seg.

En rask og markant økning i blodtrykket fremkaller skade på den indre foringen av blodkar. Alvorlige arteriole spasmer er erstattet av lammelse. Samtidig oppstår passiv strekking av veggene i små blodkar. Denne tilstanden kalles hypertensive encefalopati. Den er preget av en faset utvikling. Derfor, hvis du oppdager symptomene på sykdommen og konsulterer en lege, kan du unngå negative konsekvenser.

Hypertensive encefalopati - hva er det?

Dette er en patologisk tilstand som utvikler seg i hjernevevet som et resultat av vedvarende ukontrollert økning i blodtrykk. Hvilke parametere anses unormal? Hypertensjon regnes som en økning i systolisk trykk på over 140 mm Hg. Art. Og diastolisk - mer enn 90 mm Hg. Art. I 1928 beskrev forskere Oppenheimer og Fishberg symptomene og patogenesen av en sykdom som hypertensive encefalopati (ICD-10-kode - I-67.4).

Årsaker til patologi

For å forstå sykdommens etiologi er det nødvendig å forstå mekanismen for dens utvikling. En av komplikasjonene ved høyt blodtrykk er hypertensiv encefalopati. Ifølge ICD-10 tilhører denne sykdommen patologiene i sirkulasjonssystemet. Alle årsaker til plutselige blodtrykksøkninger kan deles inn i medfødt og oppkjøpt. Legene sier at risikoen for hypertensjon øker flere ganger dersom nære slektninger til pasienten lider av denne lidelsen. Men den arvelige formen av sykdommen diagnostiseres hovedsakelig blant unge. I alderdommen spiller faktorer knyttet til livsstilen til en person en hovedrolle i utviklingen av hypertensjon. Disse inkluderer følgende:

skadelige vaner, høyt kolesterol, forgiftning av kroppen, overdosering av stoffer, noen sykdommer.

Det skal bemerkes at stadig forhøyet trykk sjelden bidrar til utviklingen av sykdommen. Serebral fartøy tilpasser seg gradvis til denne tilstanden. Plutselige trykkstopp betraktes som den farligste. De kan forårsake vasospasme og iskemi.

Kliniske manifestasjoner

Det er to former for sykdommen. Akutt hypertensiv encefalopati er preget av reversible lidelser. De passerer etter lindring av ødem og gjenoppretting av blodsirkulasjon. Symptomer på kronisk encefalopati ved første fase er milde, og oppdages kun under medisinsk undersøkelse. Progresjonen av patologi er ledsaget av motoriske, sensoriske og kognitive forstyrrelser. Flere detaljer om hver variant av sykdommen er beskrevet nedenfor.

Akutt form av sykdommen

Akutt hypertensiv encefalopati utvikler seg under den nåværende krisen, og blodtrykksindikatorene kan variere. Hos pasienter med erfaring, anses det å være kritisk for å øke trykket til nivået 180-190 mm Hg. Art. Hos personer som er utsatt for hypotensjon, er denne terskelen litt lavere og er 140/90 mm Hg. Art.

Blant de viktigste symptomene på den akutte sykdomsformen er følgende:

alvorlig hodepine, lokalisert på baksiden av hodet, kvalme, oppkast, plutselig synshemming, kramper, unexpressed perifer parese, fantastisk tilstand.

Hvis disse symptomene oppstår, kontakt lege omgående.

Kronisk sykdom

Kronisk hypertensiv encefalopati utvikler seg gradvis. Hvert stadium er preget av et spesifikt klinisk bilde.

I første fase oppstår primære tegn på sykdommen som kan forveksles med manifestasjoner av andre plager. For eksempel er alvorlig hodepine tilskrives stress, og prøver å stoppe dem med konvensjonelle analgetika. Pasienter klager også på distraksjon av oppmerksomhet, tinnitus, svakhet i hele kroppen. Disse symptomene gir sjelden oppmerksomhet, spesielt i alderen. Som et resultat går hypertensiv encefalopati inn i neste stadium av utviklingen.

I den andre fasen forblir symptomene de samme, men de blir forverrede og blir mer uttalt. De er forbundet med tegn forbundet med den psyko-emosjonelle stemningen til en person (apati, sløvhet, skarpe endringer i humør). Hypertensiv encefalopati grad 2 påvirker menneskets ytelse. Han blir sliten veldig fort, forsvinner sin motivasjon og evne til å organisere sine egne aktiviteter. Noen ganger er tilknyttede atferdsforstyrrelser en grunn til å konsultere en psykiater.

I tredje fase er de eksisterende nevrologiske forstyrrelsene forverret. Ved fokal hjerneskade er epileptiske anfall ikke utelukket. Hos eldre pasienter utfordrer hypertensive encefalopati ofte utviklingen av parkinson syndrom.

Medisinsk undersøkelse

Diagnose av sykdommen utføres på grunnlag av klager fra pasienten, anamnese, generelle symptomer. Også brukt er resultatene fra tidligere undersøkelser. Problemet med diagnose kan ligge i det faktum at manifestasjoner av encefalopati er lik det kliniske bildet av andre patologier. Blant de sistnevnte kan tilskrives hjernesvulst, hjerneslag. Derfor, før utnevnelsen av terapien, må pasienten passere en rekke tester:

blod- og urinanalyse, MR, CT i hjernen, ekkokardiografi, elektroensfalografi.

I tillegg kan det hende at det kreves konsultasjon av eksterne spesialister (kardiolog, allmennlege, nephrologist, endokrinolog).

Prinsipper for behandling

Den akutte sykdomsformen krever umiddelbar sykehusinnleggelse. Pasienten henvises til intensivavdelingen, der alle vitale tegn overvåkes konstant.

Hvilke medisiner foreskrives for diagnostisering av hypertensive encefalopati? Behandlingen begynner med en reduksjon i blodtrykket. For å gjøre dette, bruk følgende stoffer:

"Diazoxide" er den mest effektive. Under påvirkning utligner trykkindeksene innen fem minutter, og effekten av å ta medisinen varer fra 6 til 18 timer. Dette stoffet påvirker ikke pasientens sinn og forårsaker ikke døsighet, noe som er en betydelig fordel. Imidlertid kan dets bruk utløse utviklingen av refleks takykardi, så den er kontraindisert hos pasienter med hjertekreft.

Ganglioblockere brukes også til å normalisere blodtrykket i hypertensive encefalopati. Denne gruppen medikamenter inkluderer følgende stoffer:

Disse medisinene er preget av rask virkning, men har samtidig mange bivirkninger. Under graviditet er deres bruk strengt forbudt, da det er mulighet for abort.

Den kroniske formen av sykdommen, som akutt, ifølge ICD-10 er kode I-67.4. Progressiv hypertensiv encefalopati i begynnelsen har lignende symptomer med det, men terapien er noe annerledes. I kronisk form av sykdommen, sammen med hypotensive legemidler, metaboliske midler, vitaminer og nootropics er foreskrevet. Trental, aspirin og dipyridamol er oftest brukt. For brutale atferdsforstyrrelser brukes sedativer og anti-depressiva midler. Kompetent og rettidig behandling bidrar til å redusere utviklingshastigheten av en sykdom som hypertensive encefalopati.

Er det en funksjonshemmede?

Et slikt naturlig spørsmål oppstår hos mange familiemedlemmer når det kliniske bildet av sykdommen utfolder seg i full kraft. Den generelle tilstanden til pasienten forverres, fremgangen av den patologiske prosessen blir tydelig, og dette frarøver en person av tidligere muligheter og fullverdig livsaktivitet. Invaliditet med encefalopati er mulig, spesielt i andre og tredje grad. Det er tildelt av avgjørelsen fra medisinsk kommisjon. Vurdering av pasientens ytelse utføres ikke bare i henhold til hans medisinske historie, men også i henhold til resultatene av undersøkelsen og resultatanalysen.

Forebyggende tiltak

Hypertensiv encefalopati er en alvorlig lidelse som påvirker arbeidet i hele kroppen. Det er trygt å si at sykdommen er en obligatorisk komplikasjon av hypertensjon i fravær av kvalitetsbehandling. Overholdelse av de enkle regler for forebygging kan forhindre forekomsten.

Først av alt er det nødvendig å overvåke blodtrykksindikatorer. Oftest forekommer problemer med trykk i den moderne mannen på grunn av hans livsstil. Feil diett, konstant stress, fysisk inaktivitet, dårlige vaner - disse faktorene før eller senere fører til sykdom. Derfor, å praktisere gjennomførbar sport, riktig kosthold og en positiv holdning vil bidra til å holde fartøyene i en sunn tilstand i lang tid.

En av komplikasjonene av hypertensjon og symptomatisk arteriell hypertensjon er hypertensiv encefalopati. I henhold til ICD-10 kalles det hypertensive. Denne iskemiske hjerneskade som skyldes mangel på blodtilførsel i overveiende liten kaliber av de endrede cerebrale arteriene. Samtidig vises et polymorf symptomkompleks, manifestasjonene avhenger av størrelsen og lokaliseringen av skade på nervesvevet.

Endringer i hjernen med hypertensjon

Selv en enkelt økning i blodtrykk påvirker tilstanden til nervesystemet, fordi den akutte selvreguleringen av tonen i arteriolene og venulene er akutt. Små fartøy i alle vev er involvert i den patologiske reaksjonen, men de såkalte målorganene lider mest. Disse inkluderer hjernen, nyrene og hjertet.

Under en moderat økning i blodtrykket aktiveres beskyttelsesmekanismen for innsnevring av små kar, som forhindrer deres brudd og stabiliserer pulstrykket i forskjellige deler av arteriene. Med hyppig eller vedvarende arteriell hypertensjon, tykkes det muskulære laget av veggene i arteriene av små og mellomstore kaliber gradvis, hypertrophied. Dette fører til en innsnevring av blodkarets lumen med en reduksjon i blodperfusjonen, som følge av at hjernen og indre organer begynner å oppleve kronisk hypoksi (eller iskemi) - en konstant mangel på oksygen og næringsstoffer. En hypertensiv variant av kronisk iskemisk sykdom i hjernen utvikler seg, som i vårt land også kalles ofte dyscirculatory encephalopathy.

Utseendet på tegn på encefalopati er et av kriteriene for den andre fasen av hypertensjon. Og i fase 3 er det funnet skade på hjernevev hos nesten alle pasienter som lider av ukontrollert arteriell hypertensjon. Spesielt lumsk er den såkalte halshugget hypertoni (med en dominerende økning i diastolisk trykk) og hypertensive kriser med lavt symptom. Tross alt føles en person samtidig tolerabel og mottar derfor vanligvis ikke systematisk terapi. Og de akkumulerende endringene i hjernen fører gradvis til dannelsen av et irreversibelt nevrologisk underskudd og intellektuell-mnestic nedgang.

En rask og markant økning i blodtrykket forårsaker noen ganger skade på indre fôr (endotel) av små kar og nedbrytning av kompenserende mekanismer. Overdreven spasme av arterioler erstattes snart av lammelse, det er en uttalt passiv strekking av blodveggene til små fartøy med en betydelig økning i kapillærpermeabilitet. Denne tilstanden kalles akutt hypertensiv encefalopati.

I en krise, som et resultat av raskt økende vaskulære forandringer, strømmer plasma og til og med dannede elementer av blodet inn i det omkringliggende vevet, som manifesteres ved plasmorrhage, diapetisk soaking og blødninger av forskjellige størrelser langs karens vegger. Et filtreringsødem i hjernen utvikler seg med flere forskjellige størrelser av iskemisk mykning av nervesvevet. Tilstanden venules endres også, noe som påvirker absorpsjonen av cerebrospinalvæske og fører til økning i intrakranialt trykk.

Hvordan kan dette manifesteres

Hjernen utfører mange funksjoner. Det har områder som er ansvarlige for tonen og sammentrekningen av forskjellige muskelgrupper, sensoriske organer, balanse, vasomotoriske og respiratoriske sentre. Forståelse og produksjon av tale (skriftlig og muntlig), alle typer minne, følelser, kontroll av grunnleggende behov, veksling av søvnvåkningssykler - alt dette er også en konsekvens av hjernens arbeid. Derfor kan konsekvensene av skade på nerveceller eller deres hypoksi med hypertensiv encefalopati være forskjellig. Symptomer og deres alvorlighetsgrad vil avhenge av hvilke områder av hjernen som er involvert i den patologiske prosessen og hvor store de resulterende iskemiske foci er.

Ved akutt hypertensive encefalopati er mange manifestasjoner reversible, de forsvinner ettersom vevets ødem er lettet og den normale blodstrømmen gjenopprettes langs kapillærsengen. Døden av nerveceller kan i utgangspunktet ikke påvirke hjernens funksjon, dersom iskemiske foci er små, få og ikke ligger i strategisk viktige områder. Men etter hvert som antallet døde neuroner øker, vil symptomene fortsette selv etter å ha arrestert den hypertensive krisen. I de første stadiene av kronisk encefalopati er de knappe og oppdages bare når spesielle tester utføres av en nevrolog. Deretter dannes et polymorfisk klinisk bilde, som vil inkludere motoriske, sensoriske og kognitive forstyrrelser av varierende alvorlighetsgrad.

Akutt hypertensive encefalopati

Akutt encefalopati utvikler seg under den nåværende hypertensive krisen, og nivået av blodtrykk kan være forskjellig. Hos hypertensive pasienter med "erfaring" er en økning i systolisk trykk over 180-190 mmHg vanligvis kritisk. Art. Og hos personer som er utsatt for hypotensjon, kan nedbrytingen av cerebral vaskulær autoregulering utvikle seg allerede ved hastigheter på 140/90 mm Hg. Art.

Hovedtegnene til akutt hypertensiv encefalopati:

alvorlig progressiv hodepine, vanligvis presser og brister i naturen, opprinnelig lokalisert i oksipitalt område og deretter sprekker til hele hodet; kvalme, noen ganger oppkast med liten eller ingen lindring; plutselig forringelse av syn på grunn av hevelse av det optiske nervehodet og småpunktsblødninger i retina; alvorlig ikke-systemisk svimmelhet; forverring av tilstanden ved hoste, anstrengelse, nysing, nakke muskler; epileptiform kramper konsentrasjon av bevissthet, tilstand av bedøvelse; meningisme (identifisering av individuelle meningeal tegn i fravær av betennelse i meninges); mulig forbigående mild perifer parese og forstyrrelser av overflatefølsomhet.

Ofte er mange av disse symptomene tilskrevet den "vanlige" hypertensive krisen. Men de indikerer faktisk involvering i den patologiske prosessen i hjernen og utviklingen av ujevn hevelse i nervesvevet. I fravær av tilstrekkelig terapi forverres tilstanden ved utseendet av iskemisk foci, der det er en reduksjon i aktiviteten til nevroner og til og med deres død. Akutt hypertensiv encefalopati kan være en forløper for et begynnende slag.

Klinikk for kronisk hypertensiv encefalopati

Under kronisk encefalopati er det tre stadier. Den første er dominert av subjektive klager over distraksjon av oppmerksomhet, tretthet, liten forverring av kortsiktig hukommelse, forbigående svimmelhet, hyppige hodepine av varierende intensitet og lokalisering. Neurologisk undersøkelse avslører ikke noen svekkelse av følsomhet, parese og vestibulo-ataktisk syndrom. Anisorefleksi, symptomer på muntlig automatisme, små endringer i gnosis, praksis og minne er mulige når du gjennomfører dyktige spesialprøver.

Den andre fasen av hypertensiv encefalopati er perioden med utseende av forskjellige nevrologiske syndromer og lokale symptomer. Klager er komplisert, men noen ganger kan en reduksjon i kognitive funksjoner føre til en utilstrekkelig kritisk vurdering av ens tilstand. I dette tilfellet nekter en person med hypertensjon den anbefalte behandlingen, noe som negativt påvirker hypertensjonen og fører til rask utvikling av encefalopati.

Når man ser på fase 2 av hypertensiv encefalopati, kan en nevrolog identifisere ett eller flere syndromer: pyramidal, dismnesisk, amyostatisk, diskoordinator. I dette tilfellet synes det kliniske bildet å flimre. Sammen med fokale nevrologiske lidelser i en person, initiativ og motivasjon, kan evnen til å forutsi og organisere egen virksomhet reduseres, noe som betydelig reduserer evnen til å jobbe. Nedfallet av frontallobene fører til dannelsen av pseudobulbar syndrom og noen ganger disinhibisjon av oppførsel. Emosjonell labilitet, overfølsomhet, tårefølelse, følsomhet overfor kritikk er ofte notert.

Noen ganger er samtidige atferds- og affektive forstyrrelser som allerede på dette stadium av hypertensiv encefalopati tjener som grunn til å gå til en psykiater som kan diagnostisere en organisk sykdom i hjernen (OGFD) av vaskulær genese eller andre nosologiske former med skade på nervesystemet.

I tredje fase blir alle eksisterende lidelser dypere, og andre nevrologiske syndrom slår seg sammen. Lacunarinfarkt kan utvikle seg. Med brennende hjernelesjoner utvikler noen ganger tilbakefallende epileptiforme anfall. Kognitiv tilbakegang kan nå graden av demens. Hos eldre kan arteriell hypertensjon utløse utviklingen av parkinson syndrom. På dette stadiet er manifestasjonene av hypertensiv encefalopati årsaken til personens funksjonshemning, og i noen tilfeller er oppløsningen av spørsmålet om hans uførhet nødvendig.

undersøkelsen

Diagnose av hypertensive encefalopati innebærer flere trinn:

verifisering av hypertensjon (eller symptomatisk arteriell hypertensjon) som den mest sannsynlige årsaken til hjerneskade, klargjør sykdommens art og dens årsak; undersøkelse av nevrolog for å identifisere alle symptomene, inkludert kognitive forstyrrelser; Hvis nødvendig, kontakt en psykiater for å utelukke sykdommer som kan føre til lignende klager. generell klinisk undersøkelse, spesielt ved å utføre en generell og biokjemisk blodprøve, som vil eliminere årsaken til cerebrale symptomer uttalt anemi, diabetes mellitus, giftig hjerneskade ved nyre- eller leverinsuffisiens; utelukkelse av syfilitiske skader i sentralnervesystemet; eliminering av uttalt generalisert aterosklerose (ved bruk av blodprøver og USDG av livmorhalskreftene); visualisering av hjernen ved hjelp av MR eller CT; hvis angitt, et EEG for å vurdere hjernens bioelektriske aktivitet.

I noen tilfeller utføres en lumbar punktering for å bestemme trykket i cerebrospinalvæsken og den påfølgende analyse av det resulterende fluidum. En MR (eller CT) skanning av hjernen på stadium 1 av hypertensiv encefalopati viser vanligvis ikke noen endringer, det er noen ganger kun utvidelse av Virchow mellomrom. Men fra fase 2, er iskemisk foci med hulrom i midten, kalt lacunae, bestemt periventrikulær og subkortisk. Og ofte er de "dumme", det vil si, deres utseende ble ikke ledsaget av et slagklinikk. Også avslørt diffust leukoaraeoz og økende cerebral atrofi med dilatasjon av ventriklene og subaraknoide mellomrom. Et karakteristisk trekk ved hypertensiv encefalopati er den overvektige lesjonen av hvitt stoff og subkortiske strukturer, som skiller denne sykdommen fra aterosklerotisk lesjon av cerebrale kar.

Ved utvikling av akutt hypertensiv encefalopati er det nødvendig å utelukke subaraknoid blødning, hemorragisk slag, akutt toksisk encefalopati og andre forhold.

Prinsipper for behandling

Ved identifisering av tegn på hypertensiv encefalopati er den primære oppgaven valget av adekvat antihypertensive behandling. Samtidig foreskrives legemidler som gjør at du kan kontrollere blodtrykket i blodet og forsiktig redusere det forsiktig til målnummeret. En feilaktig oppfatning er at over 65-70 år er et trykk på 150/90 mm Hg regnet som normalt. Dette nivået kan være kjent og behagelig for pasienten, men det er også årsaken til å øke irreversible forandringer i hjernen.

Antihypertensiv terapi er valgt individuelt. Foretrukket er gitt til langtidsvirkende stoffer, som gjør det mulig å opprettholde et stabilt trykknivå gjennom dagen. Kreves ofte bruk av kombinasjonsmidler, som inneholder ACE-hemmere, diuretika, beta-blokkere og kalsiumantagonister i ulike kombinasjoner.

Ved akutt encefalopati, er diuretika med anti-edematøs virkning nødvendigvis foreskrevet, er balansen av elektrolytter i blodet kontrollert. Og nivået på blodtrykket reduseres gradvis for å forhindre total cerebral iskemi.

Samtidig med antihypertensive behandling for kronisk hypertensiv encefalopati, foreskrives legemidler for å forbedre blodsirkulasjonen (disaggregeringsmidler og om nødvendig trombolytika), metabolske midler, vitaminer. Og med økende kognitiv svekkelse legger du til nootropics. Viser stoffer som påvirker tilstanden til vaskemuren og har en nevrobeskyttende effekt.

De vanligste foreskrevne er trental (pentoksifyllin), meksidol, cerebrolysin, aspirinpreparater (fortrinnsvis i et beskyttende enterisk belegg), klopidogrel, dipyridamol (qurantil). Ved kognitiv svekkelse vises nootropics og anti-demensdroger av forskjellige grupper, og i tilfelle av brutto adferds- og affektive lidelser (angst, depresjon), beroligende, antidepressive og normokjemiske stoffer kan brukes av psykiateren.

Hypertensive encefalopati krever kompleks behandling, slik at pasienten med denne sykdommen vanligvis observeres av leger av forskjellige spesialiteter. Kompetent terapi kan redusere sykdomsprogresjonen, og i de tidlige stadiene selv for å reversere utviklingen av eksisterende symptomer.

Hypertensiv encefalopati i hjernen

Ivan Drozdov 08/14/2017 0 Kommentarer

Hypertensiv (hypertensiv) encefalopati er et brudd på blodsirkulasjonen i hjernekonstruksjoner, fremkalt av en alvorlig form for arteriell hypertensjon. I ICD-10-patologi er en egen kode † 67,4 - hypertensiv encefalopati uthevet. Med konsekvent høye blodtrykksnivåer begynner hjernevæv å oppleve oksygenmangel og dør, noe som resulterer i at en persons hjerneaktivitet forstyrres, og farlige symptomer vises. Sykdommen kan være kronisk eller akutt, og risikoen for komplikasjoner avhenger av behandlingens aktualitet.

Årsaker til patologi

Hovedfaktoren som forårsaker hypertensiv encefalopati er en kraftig økning i blodtrykket. Sykdommene og patologiene som utfordrer en slik økning inkluderer:

ondartet form for arteriell hypertensjon, som forekommer oftest hos unge og mellomstore mennesker;
nyresykdom - en akutt form for nephritis, trombose i nyrene arterien
endokrine sykdommer - Cushings syndrom;
eclampsia under graviditet;
feokromocytom - godartet vekst i binyrene;
hypertensive krise.

Den kraftige økning i trykk som har oppstått mot bakgrunnen av sykdommene beskrevet ovenfor, forårsaker dysirkirkulatoriske lidelser i karene som leverer hjernen med blod. Som et resultat dannes vev etter hvert overført angrep i hjernen områder av iskemi som forstyrrer nerveender konsentrert på dette området.

Symptomer og tegn på sykdommen

Symptomer på hypertensiv encefalopati av kroniske og akutte former er signifikant forskjellige.

Med akutt sykdom utvikler pasienten følgende symptomer:

en kraftig økning i blodtrykket til kritiske indikatorer;
forstyrrende hodepine, forverret av spenning i bukmuskulaturen, hoste eller nysing
gjentatt, plutselig oppkast;
nummenhet i lemmer og ukontrollert bevegelser;
kramper og skarp muskelspasmer i lemmer;
forstyrrelse av bevissthet, besvimelse;
negativ reaksjon på sterkt lys, berører huden;
synsforstyrrelser - nerveødem, retinalblødning.

I fravær av riktig medisinering for akutt hypertensiv encefalopati er det stor risiko for koma og etterfølgende død.

Den kroniske formen av sykdommen begynner å manifestere seg umiddelbart. I første fase blir symptomer på nevrologisk natur forstyrret med jevne mellomrom, mens ubetydeligheten fører til formulering av feilaktig diagnose. I løpet av denne perioden kan pasienten oppleve:

buet hodepine, svimmelhet;
redusert konsentrasjon og minne;
svakhet, sløvhet, tretthet.

Den andre fasen av hypertensiv encefalopati er karakterisert ved alvorlighetsgrad av symptomer. Tegnene som utvikles i utgangspunktet legges til:

Beskriv ditt problem for oss, eller del livsopplevelsen i å behandle en sykdom, eller be om råd! Fortell oss om deg selv her på nettstedet. Ditt problem vil ikke bli ignorert, og din erfaring vil hjelpe noen! Skriv >>

bevegelsesforstyrrelser;
koordinasjonsforstyrrelser;
brudd på intelligens og mentale funksjoner;
psyko-emosjonelle lidelser (humørsvingninger, angrep av angst, aggresjon, irritabilitet).

Den siste fasen av en kronisk sykdom er den mest alvorlige. Massen av foci av berørte hjerneceller fører til utvikling av følgende symptomer og forverrende konsekvenser:

minne tap;
progressiv demens;
tap av innenlandske og sosiale ferdigheter;
Begrenset eller fullstendig mangel på evne til å arbeide og evnen til selvbetjening.

Hvis det i begynnelsen skjer en diagnose og behandling startes, kan utviklingen av sykdommen stoppes. I etterfølgende stadier blir forstyrrelsen av hjernevev irreversibel, slik at legene foreskriver terapeutiske tiltak bare for å opprettholde hjerneaktivitet og lindre symptomer.

Behandling av hypertensive encefalopati

For å bestemme størrelsen på lesjoner av hjernevev, samt graden av hjerneatrofi i hypertensiv encefalopati, forutsetter nevrologeren en av typene undersøkelser:

doppler sonografi;
Ultralyd av blodkar og hjernekonstruksjoner;
MR i hjernen.

Også under diagnosen blir ytterligere studier tildelt for å bestemme årsakene til sykdommen, for eksempel å vurdere tilstanden til hjertet og endokrine systemet, nyrer. Hvis en pasient har patologier som bidrar til utviklingen av hypertensiv encefalopati, inngår legemidler med en passende virkningsmekanisme i behandlingsregimet.

Ved sammensetningen av behandlingsregimet vurderer den behandlende legen form og stadium av hypertensiv encefalopati.

I den akutte sykdomsforløpet utføres behandling på et sykehus under intensiv omsorg. Pasienten er akutt foreskrevne legemidler i form av intravenøse droppere:

hurtigvirkende antihypertensive stoffer;
diuretika;
magnesiumsulfat.

Når staten stabiliserer, blir injeksjoner erstattet av tabletter, mens doserings- og doseringsregimet justeres.

Behandling av kronisk hypertensiv encefalopati bør være systematisk. Avhengig av resultatene av diagnosen og graden av symptomer, må pasienten gjennomgå et behandlingsforløp en eller to ganger i året, som kan omfatte følgende midler:

legemidler som senker kolesterol i blodet;
neuroprotektorer som fremmer bedre blodtilførsel til hjernen;
legemidler som styrker de vaskulære veggene;
blodfortynnere;
narkotika som gjenoppretter forholdet mellom nerveceller mellom seg selv.

I hypertensiv encefalopati er det viktig ikke bare å ta behandling foreskrevet av legen, men også for å endre noen punkter i hverdagen.

I samråd med legen bør man følge med på hypokolesterol dietten, slutte å røyke og drikke alkohol, normalisere det daglige diett, samtidig som man velger den optimale tiden for hvile og søvn.

Du er velkommen til å stille spørsmålene dine her på nettstedet. Vi svarer på deg! Spør et spørsmål >>

Hvis sykdommen har gått i en forsømt form, er pasienten også foreskrevet støttende terapi, inkludert massasje og fysioterapi, bruk av ukonvensjonelle teknikker (for eksempel manuell terapi, akupunktur). Incapacitated pasienter vil trenge hjelp av slektninger eller sykepleiere til å utføre daglig husholdningsoppgaver.

Andre cerebrovaskulære sykdommer (I67)

Utelukket: konsekvenser av de nevnte forholdene (I69.8)

Utelukket: cerebral arterie ruptur (I60.7)

Brain (nd):

aneurisme NOS
arteriovenøs fistel ervervet

Ekskluderer:

medfødt hjerneaneurisme uten ruptur (Q28.-)
ruptured hjerneaneurisme (I60.-)

Aterom i hjernen arterier

Utelukket: subkortisk vaskulær demens (F01.2)

Ikke-purulent trombose:

hjerneårene
intrakraniell venøs sinus

Utelukket: forhold som forårsaker hjerneinfarkt (I63.6)

Akutt cerebrovaskulær insuffisiens av NOS

Cerebral iskemi (kronisk)

I Russland ble den internasjonale klassifiseringen av sykdommer i den tiende revisjonen (ICD-10) vedtatt som et enkelt reguleringsdokument for å redegjøre for forekomsten av sykdommer, årsakene til offentlige anrop til medisinske institusjoner av alle avdelinger og dødsårsaker.

ICD-10 ble introdusert i helsevesenets praksis i hele Russlands territorium i 1999 ved bekreftelse fra Russlands helsedepartement datert 27. mai 1997. №170

Utgivelsen av en ny revisjon (ICD-11) er planlagt av WHO i 2022.

Hjertebehandling

online katalog

Akutt hypertensive encefalopati mkb 10

Kommentarer Publisert i tidsskriftet:

"THERAPEUTIC ARCHIVE" 8, 2014

VN Shishkov
SI "Senter for Talepatologi og Neuro Rehabilitering", Moskva

Tilnærmingene til optimalisering av farmakoterapi hos pasienter med arteriell hypertensjon assosiert med cerebrovaskulære sykdommer er diskutert. De mulige indikasjonene og den patogenetiske begrunnelsen for virkningsmekanismen til nevrotro-sekvenser hos pasienter etter slag er presentert i detalj.
Nøkkelord: cerebral slag, arteriell hypertensjon, nevrobeskyttelse

Neuroproteksjon hos hypertensive pasienter: Minimering av dårlig prognose V.N. Shishkova
Senter for Talepatologi og Neurorehabilitering, Moskva

Papir diskuterer tilnærminger til optimalisering av farmakoterapi hos pasienter med hypertensjon assosiert med cerebrovaskulære sykdommer. Det er detaljerte indikasjoner på nevrorotorer og detaljerte patogenetiske prosesser.

Nøkkelord: hjerneslag, hypertensjon, nevrobeskyttelse.

AH - arteriell hypertensjon

BP - blodtrykk

ACE-angiotensin-omdannende enzym

ARB - angiotensin II reseptor blokkere

GABA-y-aminosmørsyre

GK - hypertensive krise

DBP - diastolisk blodtrykk

AI - iskemisk slag

CT-skanning - computertomografi

MR - Magnetic Resonance Imaging

NMC - cerebral sirkulasjon

OGE - akutt hypertensiv encefalopati

ONMK - akutt brudd på hjernecirkulasjon

PNMK - forbigående brudd på hjernesirkulasjon

GULV - lipidperoksydasjon

SAD - systolisk blodtrykk

CP - frie radikaler

SRO - fri radikal oksidasjon

CVD - kardiovaskulære sykdommer

TIA - forbigående iskemiske angrep

CNS - sentralnervesystemet

Arteriell hypertensjon (AH) er en av de mest presserende problemene med moderne terapi, kardiologi og nevrologi. Utbredelsen av hypertensjon i europeiske land er 30-45% av den totale befolkningen og øker dramatisk etter hvert som befolkningen er eldre. AH er en av hovedårsakene til utviklingen av slike alvorlige komplikasjoner som iskemisk og hemorragisk slag, hjerteinfarkt, akutt koronar død, nyre- og hjertesvikt, vaskulær demens. Men i forskjellige land er vurderingen av effekten av hypertensjon på helse og dødelighet ikke alltid sammenlignbar. På grunn av vanskelighetene med å oppnå sammenlignbare resultater i forskjellige land og på forskjellige tidspunkter, ble det foreslått å stole på en surrogatindikator for hypertensjon. En slik indikator viste seg å være et slag, siden det generelt er anerkjent at hypertensjon er den viktigste årsaken, og det er beskrevet et nært forhold mellom hypertensjonen og hjernesødeligheten. Forekomsten av slag og dødelighetsdynamikken fra Europa i de senere årene er analysert ved hjelp av statistikk fra Verdens helseorganisasjon. Resultatene viste seg å være paradoksale: i Vesteuropeiske land er det en tendens til å redusere denne indikatoren, i motsetning til østeuropeiske land hvor dødsfrekvensen fra hjerneslag vokser. I Russland er tilstanden til problemet mer foruroligende - den årlige dødeligheten fra slag er en av de høyeste i verden. Forekomsten og dødeligheten fra slag i Russland blant personer i arbeidstidsalder har økt de siste 10 årene med mer enn 30%. Alt dette gjør den pågående studien av problemene med tidlig diagnose og forebygging av hjerneslag generelt terapeutisk praksis relevant.

Nødsituasjoner hos pasienter med hypertensjon og cerebrovaskulær sykdom (NMC). Klassifikasjonen av vaskulære lesjoner av hjernen som ble vedtatt i Russland, deler de cerebrale sirkulasjonsforstyrrelsene i akutte og kroniske former.

Kroniske former inkluderer:

innledende manifestasjoner av utilstrekkelig blodtilførsel til hjernen;
dyscirculatory encephalopathy / kronisk cerebral iskemi (hypertensive, aterosklerotiske og blandede) (I67.8 i henhold til ICD-10).

For akutte former inkluderer:

forbigående cerebrovaskulær ulykke - PNMK (G45 i henhold til ICD-10);
akutt hypertensive encefalopati;
slagtilfelle (I63.0 - iskemisk, I61.0 - hemoragisk i henhold til ICD-10).

I denne artikkelen vurderer vi de akutte former for NMC.

TIA. Dette er et klinisk syndrom som er representert ved fokale nevrologiske lidelser (motor, tale, sensorisk, koordinator, visuell og annen), cerebrale lidelser (hodepine, svimmelhet, kvalme, oppkast, etc.) eller deres kombinasjon. De beskrevne lidelsene utvikles plutselig som et resultat av en akutt cerebrovaskulær ulykke (ACVM) og forsvinner helt innen 24 timer.

I henhold til nasjonal klassifisering omfatter PNMK:

forbigående iskemiske angrep (TIA);
hypertensive cerebrale kriser.

1.1.

TIA - forbigående nevrologiske forstyrrelser med fokal symptomer, utviklet som følge av kortsiktig lokal cerebral iskemi. Avhengig av natur, varighet og frekvens av fokale nevrologiske symptomer, er TIA delt inn i separate typer. Av naturen av de kliniske manifestasjoner er TIA isolert i karoten og vertebrobasilar-systemet. I løpet av TIA er det kortvarig, hvor symptomene vedvarer i 10-15 minutter; gjennomsnittlig varighet (opptil flere timer); lang (opptil 24 timer).

Hyppigheten av forekomst av isolert TIA (mindre enn 1 angrep per år), sjeldne (1-2 angrep per år) og hyppige (3 angrep per år eller mer).

Typiske TIA er manifestert av forbigående svakhet, klossethet, nedsatt følsomhet i en arm eller et ben, taleforstyrrelser, forbigående monokulær blindhet (monokulær syn, hvor det ene øyet lider av blindhet), ataksi eller ustabilitet, ikke forbundet med svimmelhet, samt minst to av følgende symptomer: svimmelhet, dysfagi, dysartri.

Forskjellige forstyrrelser av følsomhet tilskrives TIA bare dersom nummenhet er halvparten av ansiktet eller samtidig nummenhet i armen og ansiktet på samme side.

Jo lengre forstyrrelsen av nevrologiske funksjoner, jo mer sannsynlig deteksjon av hjerneinfarkt med databehandlingstomografi (CT) eller magnetisk resonans imaging (MR). Generelt finnes cerebrale infarkt hos 10-15% av pasientene med TIA.

Etter TIA kan neurologiske mikrosymptomer forbli som ikke forårsaker nedsatte funksjoner (uregelmessighet av sener og periostale reflekser, asymmetri av nasolabial fold, mild hypoestesi, etc.). Tilfeller der etter 24 timer tegn på organisk skade på sentralnervesystemet (CNS), forårsaker funksjonsnedsettelse (motor, tale, etc.) eller Babinski symptom, bør betraktes som et slag.

Det bør understrekes at slike paroksysmale forhold, som epileptiske anfall, besvimelse, migrene, Meniere's sykdom og godartet posisjonsvishet, ikke tilskrives TIA.

1.2 Hypertensive cerebrale kriser

For klinisk vurdering av hypertensive kriser (GC), anbefales det å skille dem etter type, alvorlighetsgrad, natur og frekvens.

Det er 3 typer kriser: cerebral, hjerte, blandet (hjerne-hjerte).

Ca 90% av HA er cerebral eller blandet. Uvanlig hjerte kriser er sjeldne. GC, som kun er manifestert av hjertesymptomer, er ikke inkludert i antall PNMK.

Hypertensiv cerebral krise er definert som en tilstand forbundet med en akutt, vanligvis signifikant økning i blodtrykket (BP) og er ledsaget av utseendet av cerebrale sjeldne fokale nevrologiske symptomer som er sekundære for hypertensjon. Det bør huskes at alvorlighetsgraden av manifestasjonene i krisen ikke alltid samsvarer med indikatorene for blodtrykk.

Avhengig av alvorlighetsgraden av kriser er delt inn i 3 grader:

lunger (hvis tiltakene som ambulansepersonellene har tatt, raskt førte til normalisering av pasientens tilstand og neste dag føles pasienten tilfredsstillende og kan utføre sine vanlige plikter);
moderat alvorlighetsgrad (hvis det tar flere dager å gjenopprette pasientens tilstand);
tung (hvis sykehusinnleggelse av pasienten er nødvendig).

I naturen er kriser delt inn i komplisert og ukomplisert.

Kompliserte HA viser skade på målorganer i form av endringer i fundus, akutt myokardisk iskemi, lungeødem og akutt hypertensiv encefalopati.

Når det gjelder frekvens, er individuelle kriser isolert (mindre enn ett år), sjeldne (1-2 per år) og hyppige (3 eller mer per år).

Diagnosen av hypertensiv cerebral krise krever 3 tilstander: 1) utvikling av cerebrale symptomer - alvorlig hodepine, kvalme, oppkast, svimmelhet; 2) utseendet av cerebrale symptomer i bakgrunnen av en ytterligere økning i blodtrykket; 3) en betydelig forverring i pasientens helse, og tvinger ham til å søke medisinsk hjelp.

Manifestasjoner av diencephalic sykdommer inkluderer alvorlig generell svakhet, angst eller sløvhet, samt ulike autonome-viscerale lidelser (ansiktshyperemi, krageområde, alvorlig pallor, takykardi, hypertermi, chill-lignende hyperkinesi).

Akutt hypertensive encefalopati. Den mest alvorlige form for hypertensiv cerebral krise er akutt hypertensiv encefalopati (OGE), som er basert på hjernesødem skyldes hyperperfusjon forårsaket av en sammenbrudd i autoregulering av cerebral blodstrøm ved den øvre grensen av sitt område.

Det kliniske bildet av OGE er forskjellig fra den typiske GK i hastigheten av symptomer, sværheten og varigheten av kurset.

OGE diagnostiseres basert på kliniske data og tilleggsforskning.

Kliniske kriterier OGE: En signifikant økning i blodtrykket: systolisk blodtrykk (SBP) kan nå 250-300 mm Hg, diastolisk blodtrykk (DBP) - 130-170 mm Hg; økende hodepine med kvalme og gjentatt oppkast; endring av bevissthet (stupor, stupor); konvulsiv syndrom; synsforstyrrelser (fotopsier, scotomer, nedsatt synsstyrke).

Oftalmologiske undersøkelser kan avsløre stillestående forandringer i optiske nervedisker i kombinasjon med retinopati. Cerebrospinal væsketrykk overskrider vanligvis 180 mm vann. Art., Og noen ganger når 300-400 mm vann. Art. (Gjennomsnittlig hastighet er 130 mm vann. Art., Eller 10 mm Hg). Bildet av elektroensfalogrammet tilsvarer de kliniske manifestasjonene: mot bakgrunnen av disorganisering av hovedrytmene, vises langsomme bølger, epileptiforme utladninger registreres sporadisk. Med CT og MR i hodet, blir symmetriske flere fokalendringer eller sammenslåing av hypointensive soner i den hvite substansen av occipital eller parietallobe bestemt. Mindre vanlig oppdages lignende endringer i andre områder av de store halvkule, i hjernen og hjernestammen. I tillegg finnes det i noen tilfeller moderat uttalt tegn på en masseffekt (kompresjon av hjernen). Alle disse endringene indikerer hevelse i hjernen. Prioritetsmetoden for neuroimaging er MR i T2-modus. Det anbefales å utføre CT eller MR i dynamikken. Denne tilnærmingen gjør at vi tydeligere skiller endringer på grunn av ødem og fokal hjerneskade.

Kriteriet for diagnosen OGE er også regresjon av symptomer som følge av en reduksjon i forhøyet blodtrykk.

Pasienter med OGE er underlagt obligatorisk sykehusinnleggelse i intensivavdelingen for beredskapsbehandling (først og fremst nødsituasjon av blodtrykk), samt kontinuerlig overvåkning av vitale funksjoner. Senere adekvat antihypertensive behandling er en forutsetning for forebygging av gjentatte tilfeller av OGE.

Hjerneslag. I motsetning til PNMK anses slagsslag å være et slag, der symptomene på nervesystemet er mer vedvarende - de varer i mer enn 1 dag.

Stroke kan være av 2 typer: i 15-25% av tilfellene hemorragisk (blødning i hjernen eller dens membraner) og i 75-85% av tilfellene iskemisk (hjerneinfarkt). Av naturen av strømmen skiller betingelsene følgende:

mindre slag eller slag med reversible nevrologiske lidelser - et klinisk nevrologisk syndrom der det er et mildt sykdomsforløp og de nevrologiske symptomene på prolaps (motor, tale og andre forstyrrelser) forsvinner i opptil 3 uker. Slike tilfeller er vanligere med iskemisk slag (AI), sjeldnere med små blødninger;
progressivt slag - der de nevrologiske symptomene øker gradvis eller trinnvis, eller det er en bølgeaktig forandring av noen forbedringer i pasientens tilstand ved forverring. Økningen i nevrologiske symptomer kan skyldes cerebralt ødem, hemoragisk infiltrering av hjerneinfarktområdet, en økning i størrelsen på en intraarteriell blodpropp, re-emboli eller en overdreven reduksjon av blodtrykket.
fullført hjerneslag - der pasientens tilstand stabiliserer, men i motsetning til et mindre slag, fortsetter de nevrologiske symptomene i mer enn 3 uker.

Det kliniske bildet av AI bestemmes av det vaskulære bassenget, hvor infarkt ble dannet, av størrelsen på lesjonen, tilstanden til sikkerhetssirkulasjonen og andre faktorer. Imidlertid kan ingen av dem selv med absolutt presisjon indikere et hjerneinfarkt. Bare totalt antall tegn og graden av deres manifestasjonsmateriell. I mange tilfeller må doktoren håndtere atypisk utvikling og kurs i AI.

Siden AI er resultatet av ulike patologiske endringer i sirkulasjonssystemet (i kar, i hjertet, i blodet), har det blitt etablert en rekke årsaker og patogenetiske forbindelser i utviklingen, noe som førte til ytterligere subtyping.

Aterotrombose, tromboembolisme (arterioarteriell og kardiogen), cerebral vaskulær insuffisiens, hypertensive angiopati, trombofile tilstander er oftere bestemt som grunnlag for patogenesen av ulike subtyper av AI. Mange av disse mekanismene samhandler med hverandre i ulike kombinasjoner.

Ifølge dataene fra Norges vitenskapelige senter for det russiske medisinske akademiske fag møtes de viktigste undertypene av AI med følgende frekvens: atherotrombotisk - 34%; kardioembolisk - 22%; hemodynamisk - 15%; lacunar - 22% og hemorheologisk - 7%.

Den praktiske betydningen av denne divisjonen ligger i det faktum at rasjonell behandling og effektiv forebygging av forskjellige slag er bare mulig hvis deres patogenetiske varianter er bestemt.

AI og TIA er basert på vanlige årsaker og utvikler seg i henhold til samme mekanismer. De har et lignende klinisk bilde, som bare varierer i løpet av symptomene. Hver klinisk episode av NMC med reversible nevrologiske symptomer bør betraktes som et tegn på dekompensering av sikkerhetssirkulasjonen og en prognostisk faktor for hjerneslag.

Diagnose av hjerneslag. Den vanskeligste og krevende oppgaven er nøyaktig og rask diagnose av slag, siden den akutte perioden av sykdomsbehandlingstaktikken, og følgelig er prognosen for pasienten i stor grad avhengig av dette.

Stroke er en akutmedisinsk tilstand, slik at alle pasienter med beroligelse skal bli innlagt på sykehus. Tiden fra begynnelsen av utviklingen av nevrologiske symptomer til sykehusinnleggelse bør være minimal, helst ikke mer enn 3 timer. Bare pasientens agonale tilstand er en kontraindikasjon til sykehusinnleggelse.

Hospitalisering av pasienter med hjerneslag utføres i en fler sykehus som har det nødvendige utstyr Radiology (CT, MRI, angiografi) og utstyr for ultralyd, samt separasjon for pasienter med hjerte- og karsykdom, utstyrt ICU; nevintreningsenhet eller intensivavdeling med spesialavdelte senger og personell utdannet til å håndtere pasienter med hjerneslag; Institutt for neurokirurgi.

Formålet med den første sykehusdiagnosen skal være verifisering av diagnose av slag og slagtype (iskemisk eller hemorragisk). Det bør huskes at det ikke kan oppnås nøyaktige data om slagtilfeller basert på analysen av klinisk bilde. AI kan oppstå som blødning i hjernen (for eksempel med en massiv kardiogen embolus). En liten blødning i den hvite delen av de store halvkule kan klinisk skille seg fra hjerneinfarkt, og kan i noen tilfeller passe inn i rammen av PIMC.

Alle pasientene med en presumptive diagnose for slag er et hode CT, slik at i mange tilfeller for å skille iskemisk fra hemoragisk slag, og utelukke andre sykdommer (tumorer, inflammatoriske sykdommer, CNS-skade).

I ca. 80% av tilfellene påvises en sone med redusert tetthet som tilsvarer et hjerneinfarkt ved CT i de første 12-24 timer etter sykdomsutbruddet. Hodet MR er en mer sensitiv metode for å diagnostisere hjerneinfarkt på et tidlig stadium. Imidlertid er det dårligere enn CT ved å oppdage akutte blødninger.

Hovedprinsippene for den patogenetiske behandlingen av AI er som følger:

restaurering av blodstrømmen i den iskemiske sonen (resirkulering, reperfusjon);
opprettholde metabolismen av hjernevev og beskytte den mot strukturelle skader (nevrobeskyttelse).

Patogenese av iskemisk hjerneskade. Begrunnelsen for utnevnelsen av nevrobeskyttende terapi. Neuroprotection - en strategisk retning i behandlingen av akutt og kronisk NMC, er et sett med universelle tiltak for å beskytte hjernen mot strukturelle skader, som bør tas allerede i prehospitalfasen.

Det har blitt vist at hovedfaren for nerveceller i iskemisk hjerneskade er dannelsen av reaktive oksygenarter som akkumuleres i mellommenneskjøtene i luftveiene. Forstyrrelse av metabolske prosesser fører til endringer i membranpermeabilitet og kalsiumakkumulering inne i nevroner. Samtidig lanseres reaksjonen av friradikaloksydasjon (FRO) av proteiner, nukleinsyrer og lipider. Aktivering av lipidperoksydasjon (LPO) prosesser, uttømming av endogene antioksidanter og forstyrrelse av regulatoriske mekanismer for antiradikal beskyttelse betraktes som nøkkelforbindelser i nevronskader. SRO er en viktig og mangesidig biokjemisk prosess av transformasjoner av oksygen, lipider, nukleinsyrer, proteiner og andre forbindelser under virkningen av frie radikaler (CP), og POL er en av dens konsekvenser. SRO er nødvendig for kroppens normale funksjon. Dette fremgår spesielt av forbruket av mer enn 5% oksygen for dannelsen av superoksidradikalet. SRO-celler fremmer eliminering av foreldede og ugyldige cellulære organ, eliminering av xenobiotika, forhindrer ondartet cellulær transformasjon simulerer energi prosesser på grunn av aktiviteten av respirasjonskjeden i mitokondriene, er involvert i regulering av cellemembran permeabilitet, for å sikre virkningen av insulin.

I iskemisk og hypoksisk hjerneskade forekommer komplekse funksjonelle metabolske sykdommer, hvor hovedrolle er spilt av en reduksjon i nivået av makroerger - adenosintrifosfat og kreatinfosfat. Endringer i funksjonene til mitokondriell respiratorisk kjede fører til forstyrrelse av prosessen med oksidativ fosforylering. Samtidig aktiveres kompenserende metabolske flusser, hovedsakelig succinoksidas oksidasjonsveien. Når dette skjer, aktiveres glykolyse, som er et kompenserende prosessalternativ for oksidativ fosforylering. Glykolyse oppfyller imidlertid behovet for celleutveksling bare 1/3. Sammen med inhiberingen av ATP-syntese forstyrrer iskemi sin transport og utnyttelse. Energi mangel fører til undertrykking av syntetiske regenerative prosesser. En annen faktor med særlig betydning for iskemi og sekundær hypoksi i hjernen er produktene av friradikalreaksjoner. Kilden til CP-generasjon er enten mitokondrie-enzymer eller NAD-N-oksidase av den ytre mitokondriamembranen, som ikke er assosiert med luftveiene. Under påvirkning av oksidativt stress øker permeabiliteten av mitokondriamembranstrukturer, sarkoplasmisk retikulum og lysosomer kraftig ved å endre lipidets egenskaper. Fordi energiunderskudd reduserer aktiviteten av antioksidantenzymer: superoksid dismutase (SOD) forbundet med reduksjon av oksygen til hydrogenperoksyd (H2O2), katalase (reduksjon av hydrogenperoksyd til vann) og glutation-peroksydase (non-radikal dekomponering av H2O2 og organiske peroksider). Samtidig reduseres mengden av praktisk talt alle vann- og fettløselige antioksidanter.

Neural strukturer er mest utsatt for å over CP, såkalte oksidativt stress, ettersom levering av antioksidant faktorer i ischemi fra blodet inn i hjernen er betydelig redusert, og den fosfolipidinnhold - den viktigste substratet peroxidation aktivere iskemi, oljesyre, jern, høyest i hele kroppen. Av disse grunner er det oksidativt stress, som fører til overproduksjon av CP og membranen nedbrytning som et resultat av aktivering av fosfolipase hydrolyse spiller i patogenesen av cerebral iskemi særlig viktige roller.

Således alvorlige metabolske forstyrrelser, hurtig depolarisering og destabilisering av cellemembraner, ukontrollert utslipp av CP, eksitatoriske aminosyrer og neurotransmittere, så vel som strømmen av kalsiumioner i celler, genekspresjon endringer - dette er ikke en fullstendig liste av punktene for påføring av nevrobeskyttende stoffer i akutt eller kronisk NMC.

For tiden utskiller en rekke forskjellige legemidler med neurobeskyttende egenskaper. Antihypoxants antioksidanter, postsynaptiske glutamatantagonister, presynaptisk glutamat inhibitorer, kalsiumkanalblokkere, etc. hensiktsmessigheten av deres anvendelse bevist i eksperimentelle og kliniske miljøer. Imidlertid er bare noen få inkludert i de føderale standardene for behandling av akutt og kronisk NMC, da det ennå ikke er klare kliniske bevis for effekten av de fleste nevrobeskyttende stoffer. Likevel er det ingen tvil om at nevrobeskyttelse er svært lovende som en behandlingsmetode.

Et meget studert og vist fordel for pasienten i den akutte og regenerative periode forskjellig patogenesen av SMC er en antioksidant ethylmethylhydroxypyridine succinat, kjent under handelsnavnet "meksidol".

Virkemekanismen til Mexidol skyldes dens antioksidant og membranbeskyttende virkning. Det hemmer lipidperoxidasjonsprosesser, øker SOD-aktivitet og lipid / proteinforhold, reduserer membranviskositeten, øker dens fluiditet. Meksidol modulerer aktiviteten av membranbundne enzymer (kalsium-uavhengig fosfodiesterase, adenylatcyklase, acetylcholinesterase) reseptor-komplekser (benzodiazepin, γ-aminosmørsyre - GABA, acetylkolin), noe som øker deres bindingsevne med ligander bidrar til å opprettholde strukturell og funksjonell organisering av biologiske membraner, transport av nevrotransmittere og forbedre synaptisk overføring. Under virkningen av dette legemidlet, øker kroppens motstand mot stress, og dets anxiolytiske effekt er også notert, som ikke er ledsaget av døsighet og muskelavslappende effekt. Meksidol også har nootrope egenskaper, hindrer og reduserer forstyrrelser av læring og hukommelse, noe som resulterer i aldring og eksponering for forskjellige patogener, gjør det antihypoksiaktivitet handling forbedrer konsentrasjon og effektivitet. Fremstilling forbedrer metabolismen i hjernevev mikrosirkulasjon og blod reologi, redusere blodplateaggregasjon, stabiliserer membranstruktur av blodceller (erytrocytter og blodplater). Mexidol har også en hypolipidemisk effekt, reduserer innholdet av totalt kolesterol og lavdensitets lipoproteiner. I tillegg øker Mexidol dopamininnholdet i hjernen. Under påvirkning av dette stoffet har økt, kompenserende aktivering av glykolyse og redusert inhibering av oksidative prosesser i trikarboksylsyre cyklusen under hypoksiske betingelser med en økning i innholdet av ATP og kreatinfosfat er aktivert energosinteziruyuschih mitokondrielle funksjoner, stabilisering av cellemembraner. Etylmetylhydroksypyridinsuccin (Mexidol) er inkludert i standardene for behandling av pasienter med akutt eller kronisk NMC.

Når mexidol er foreskrevet til pasienter med NMC, inkludert de som utvikler seg mot bakgrunnen av andre kardiovaskulære sykdommer (CVD), bør følgende regler følges:

stoffet er indikert for en hvilken som helst variant av iskemi (akutt / kronisk), så vel som for noen av dens lokalisering;
Den "milde" anxiolytiske effekten av Mexidol kan "brukes" under sedering, samt for å øke effekten av antidepressiva hos spente pasienter;
Hvis tricykliske antidepressiva er foreskrevet, kan meksidol redusere sin primære kardiotoxiske effekt.

Metoder for utnevnelse av Mexidol for slag:

Som en del av infusjonsbehandlingen er Mexidol foreskrevet i en dose på 5 mg / kg (5 ml 5% løsning) 2 ganger daglig (ikke mer enn 1200 mg / dag);
i en isolert form administreres Mexidol intravenøst sakte (innen 30-90 minutter, langsommere infusjon, etter administrering av en metningsdose, har en mer uttalt effekt);
En isotonisk oppløsning av natriumklorid i et volum på 200 ml foretrekkes som et løsningsmiddel (om nødvendig, volumet av løsningsmiddel reduseres eller økes);
I alle tilfeller av administrasjon utføres et behandlingsforløp med en varighet på minst 10-14 dager, hvoretter pasienten overføres til oral medisinering med en hastighet på 125-250 mg (1-2 tabletter 125 mg) 2-3 ganger daglig.

Hensikten med nevrobeskyttende terapi følger alltid med en annen patogenetisk terapi, individ for hver pasient, derfor er det svært viktig å ta hensyn til samspillet mellom narkotika i forskjellige grupper. Vurder eksempler på den gjensidige innflytelsen av stoffer for forskjellige kombinasjoner, inkludert Mexidol.

Interaksjonen av Mexidol med legemidler av andre grupper:

GABA-mimetika (fenibut, kolinergika - kolin alfoscerat, galantamin) og GABAB-mimetika (baclofen) forbedrer effekten av Mexidol - dets anxiolytiske og antispatiske effekter;
Infusjons antihypoksanter (Actovegin), samt Cerebrolysin, Cytoflavin, Ceraxon, Riboxin øker de antiphypoksiske effektene av Mexidol;
kombinasjonen av meksidol og ceraxon er en gjensidig potensiasjonskombinasjon med forskjellige mekanismer for antihypoksisk virkning;
Hos pasienter med iskemisk syndrom som mottar karbamazepin (epilepsihistorie, behandling av kronisk alkoholforgiftning, etc.), reduserer administrasjonen av mexidol til terapisammensetningen dosen carbamazepin og reduserer følgelig sin hydrerende effekt på hjernen.
Av særlig betydning er kombinasjonen av Mexidol med cerebrolysin, den viktigste leverandøren av nervevækstfaktorer som er nødvendige for behandling av cerebral iskemi og atrofiske prosesser i den;
den anxiolytiske effekten av Mexidol er ledsaget av en reduksjon i angst og forbedret kontakt mellom legen og pasienten;
For å sikre maksimal effektiv virkning av alle succinater, inkludert meskidol, må pasienter foreskrive glukoseoppløsninger og oksygenbehandling;
antibiotika (penicilliner, cephalosporiner, fluokinoloner, imipenem, nalidixsyre), direkte blokkere av GABAB-reseptorer (faklofen), pyridoksinkinase blokkere (isoniazid, hydraziner) reduserer effekten av mexidol (dosen skal økes);
Tilsetning av Mexidol til tradisjonell kombinasjon av antihypertensiv terapi (diuretika, b-blokkere, kalsiumantagonister, angiotensin-konverterende enzym-hemmere - ACE, angiotensin II-reseptorblokkere - ARB) førte til en signifikant forbedring i hemodynamiske parametere og en reduksjon i forekomsten av GC;
Kombinasjonen av Mexidol med trombolytisk terapi i den akutte perioden av AI økte signifikant forekomsten av positive utfall av sykdommen når det gjelder nevrologisk underskudd og sosial tilpasning.

Antihypertensiv terapi ved primær og sekundær forebygging av hjerneslag. Antihypertensiv terapi er grunnlaget for anbefalinger for primær og sekundær forebygging av hjerneslag. For tiden er det ikke noe klart bevis på fordelene med en av de 5 hovedklassene av antihypertensive stoffer i primær forebygging av slagtilfeller (diuretika, b-blokkere, kalsiumantagonister, ACE-hemmere, ARA). Det finnes imidlertid en rekke studier og meta-analyser som gjør at vi kan utelukke noen klasser av antihypertensive stoffer som de mest lovende i forebyggingen av primærstrekk. Forskningsresultatene viste også rollen som hypertensjon som den viktigste eliminerte risikofaktoren for utviklingen av ikke bare slag, men også dannelsen av vaskulær demens. Med tanke på antall positive resultater på effekten på kognitive funksjoner, kan ARB også bli anerkjent som ledere blant moderne antihypertensive stoffer, som i tillegg til effektiv kontroll av blodtrykk har en positiv effekt på målorganer og kan redusere utviklingen av kognitiv svekkelse og utviklingen av demens betydelig. Det skal imidlertid bemerkes at det er mulig at bare få representanter fra ARB-klassen er veldig effektive, noe som ble godt demonstrert av resultatene av studier som avslørte den beskyttende effekten av olmesartan på utviklingen av Alzheimers sykdom og vaskulær demens.

Hos pasienter som har hatt slag eller TIA, er risikoen for gjentatt slag avhengig av nivået på både MAP og DBP. Økt SBP med 12 mm Hg og DBP med 5 mm Hg. forbundet med økt risiko for hjerneslag med gjennomsnittlig 34%. Denne avhengigheten er ikke bare tilstede hos pasienter med hypertensjon, men også hos pasienter med normalt blodtrykk etter et slag. En meta-analyse av 7 randomiserte kontrollerte studier, som inkluderte 15 527 pasienter som hadde TIA eller slagtilfelle og ble fulgt i 2 til 5 år, fant at behandling med antihypertensive stoffer fører til en betydelig reduksjon i risikoen for tilbakefallende hjerneslag (med 24%), myokardinfarkt (ved 21%) og dødelighet fra CVD. Reduksjonen i forekomsten av hjerneslagsutvikling ble registrert når diuretika og ACE-hemmere ble brukt som antihypertensive midler, kombinasjonen med et vanndrivende middel, men det ble ikke påvist ved bruk av p-blokkere. Jo større reduksjonen i blodtrykket (men ikke lavere enn 120/80 mm Hg) ved bruk av antihypertensiva midler, desto betydelig reduserte forekomsten av slag.

Målnivået for blodtrykk under antihypertensiv behandling er individuelt, i gjennomsnitt anbefales det å redusere med 10/5 mm Hg, mens det ikke anbefales å redusere blodtrykket på mindre enn 120/80 mm Hg.. Valget av antihypertensive stoffer er i stor grad bestemt av kombinert sykdom (diabetes, hjerte-karsykdom, etc.), og ofte er det nødvendig med en kombinasjon av flere legemidler. Ca 20% av pasientene som gjennomgår TIA eller stroke har signifikant stenose (innsnevring av mer enn 70% av diameteren) eller okklusjon av karoten arterier, hvorav forekomsten gjør en signifikant reduksjon av blodtrykket ved antihypertensiv terapi farlig. I disse tilfellene er kirurgisk behandling tilrådelig (karotid endarterektomi eller stenting), og deretter anbefales normalisering av blodtrykk mot bakgrunnen av antihypertensive behandling. Hvis det ikke utføres kirurgisk behandling, er det optimalt nivået på blodtrykket som skal oppnås i denne gruppen av pasienter, uklart, men antageligvis bør AAD ikke være lavere enn 130 mm Hg. med ensidig betydelig karotidstenose og ikke mindre enn 150 mm Hg. med bilateral signifikant carotidstenose.

Cooper R.S. Bruk av helsemessige indikatorer. Hypertensjon 2007; 49: 773-774.
Wolf-MaierK, CooperR.S., Banegas J.R. et al. Hypertensjon i europeiske land. JAMA 2003; 289: 2363-2369.
Redon J., Olsen M.H., Cooper R.S. et al. Stroke-dødelighetstrender fra 1990 til 2006 i 39 land fra Europa og Sentral-Asia: implikasjoner for kontroll av høyt blodtrykk. Eur Heart J 2011; 32: 1424-1431.
Gusev E.I., Skvortsova V.I., Stakhovskaya L.V. Problemet med slag i Russland: en tid for aktiv felles handling. Zhurn nevrol og psykiater 2007; 8: 4-10.
Chazova I.E., Ratova L.G., Boytsov S.A., Nebieridze D.V. Diagnose og behandling av arteriell hypertensjon (Anbefalinger fra det russiske medisinske samfunnet om arteriell hypertensjon og det all-russiske vitenskapelige samfunn av kardiologi). Systemisk hypertensjon 2010; 3: 5-26.
Hjerneslag. Guide. Ed. LV Stakhovskoy, S.V. Kotova M: MIA 2014; 400.
2013 ESH / ESC Retningslinjer for behandling av arteriell hypertensjon. J Hypertens 2013; 31: 7: 1281-1357.
Suslina Z.A., Maksimova M.Yu. Privat nevrologi. M: Øvelse 2012; 272.
Parfenov V., Khasanova D. Iskemisk slag. M: MIA 2012; 298.
Gannushkina I.V. Patofysiologi av hjerne-sirkulasjonsforstyrrelser. I KN: Essays on Angioneurology. Ed. ZA Suslina. M: Atmosfære 2005: 17-41.
Gusev E.I., Skvortsova V.I. Hjernens iskemi. M: Medisin 2001; 328.
Boldyreva A.A., Stvolinsky S.L., Fedorova T.N. Eksperimentelle aspekter av cerebral iskemi og oksidativt stress. I KN: Essays on Angioneurology. Ed. ZA Suslina. M: Atmosfære 2005: 41-49.
Rumyantseva S.A., Stupin V.A., Oganov R.G. et al. Teori og praksis for behandling av pasienter med vaskulær komorbiditet. Klinisk veiledning. M-SPb: International Medical Book Publishing Group 2013; 360.
Izhbuldina G.I. Endringer i hemostasesystemet og friradikal lipidoksydasjon i den akutte perioden med iskemisk berøring mot bakgrunnen for nevrobeskyttende terapi. Zhurn nevrol og psykiater 2012; 2: 31-37.
Kitaeva, EA, Saykhunov, MV, Khafizyanova, R.Kh. Neuroprotektiv terapi hos pasienter med hemisfærisk iskemisk berøring. Kaz Honey Journal 2009; 5: 671-675.
Shalashova M.L., Dudaeva N.G., Golovacheva T.V. Bruk av Mexidol i kombinasjonsterapi med tradisjonelle antihypertensive stoffer hos pasienter med arteriell hypertensjon med tegn på kronisk cerebrovaskulær insuffisiens. Bul ekspert biol 2006; Tillegg 1: 152-155.
Chefranova Z.Yu., Makotrova T.A., Udachin V.A., Koledintseva E.V. Evaluering av effekten av Mexidol i kombinasjon med trombolytisk behandling hos pasienter med iskemisk berøring. Zhurn nevrol og psykiater 2012; 4: 49-52.
Shishkova V.N. Forebygging av demens hos pasienter med hypertensjon. Vanskelig pasient 2014; 4: 26-33.
Chalmers J., MacMahon S., Anderson C. et al. Klinisk håndbok for blodtrykk og forebygging av hjerneslag. 2-d ed. London 2000; 129.
Rashid P., Leonardi-Bee J., Bath P.P. Blodtrykksreduksjon og andre vaskulære hendelser. Stroke 2003; 34: 2741-2748.
Sacco R. L., Adams R, Albers G. et al. Ischemisk Ortopedisk Overgang Retningslinjer for pasienter med din egen kjemi eller forbigående eksponering / Helseovergang / Helse / Helse / Helse / Helse / Helse / Helse / Helse / Helse / Helse / omsorg? bekrefter verdien av denne retningslinjen. Stroke 2006; 37: 577-617.
European Stroke Organization (ESO) Executive Committee; ESO Skriveutvalg. Retningslinjer for iskemisk beredskap og forbigående iskemisk angrep. Cerebrovasc Dis 2008; 25: 457-507.
Furie K.L., Kasner S.E., Adams R.J. et al. Iskemisk angrep En retningslinje for pasienter med slag eller transient overgang | Stroke 2011; 42: 227-276.
Rothwell P.M., Howard S.C., Spence J.D., for Carotide Trialist Collaboration. Forhold til pasienter med symptomatisk carotid okklusiv sykdom. Stroke 2003; 34: 2583-2592.

Kommentarer (kun synlig for spesialister som er verifisert av redaktørene til MEDI RU)

Endringer i hjernen med hypertensjon

Hvordan kan dette manifesteres

Akutt hypertensive encefalopati

Hovedtegnene til akutt hypertensiv encefalopati:

alvorlig progressiv hodepine, vanligvis presser og brister i naturen, opprinnelig lokalisert i oksipitalt område og deretter sprekker til hele hodet;
kvalme, noen ganger oppkast med liten eller ingen lindring;
plutselig forringelse av syn på grunn av hevelse av det optiske nervehodet og småpunktsblødninger i retina;
alvorlig ikke-systemisk svimmelhet;
forverring av tilstanden ved hoste, anstrengelse, nysing, nakke muskler;
epileptiform kramper
konsentrasjon av bevissthet, tilstand av bedøvelse;
meningisme (identifisering av individuelle meningeal tegn i fravær av betennelse i meninges);
mulig forbigående mild perifer parese og forstyrrelser av overflatefølsomhet.

Klinikk for kronisk hypertensiv encefalopati

undersøkelsen

Diagnose av hypertensive encefalopati innebærer flere trinn:

verifisering av hypertensjon (eller symptomatisk arteriell hypertensjon) som den mest sannsynlige årsaken til hjerneskade, klargjør sykdommens art og dens årsak;
undersøkelse av nevrolog for å identifisere alle symptomene, inkludert kognitive forstyrrelser;
Hvis nødvendig, kontakt en psykiater for å utelukke sykdommer som kan føre til lignende klager.
generell klinisk undersøkelse, spesielt ved å utføre en generell og biokjemisk blodprøve, som vil eliminere årsaken til cerebrale symptomer uttalt anemi, diabetes mellitus, giftig hjerneskade ved nyre- eller leverinsuffisiens;
utelukkelse av syfilitiske skader i sentralnervesystemet;
eliminering av uttalt generalisert aterosklerose (ved bruk av blodprøver og USDG av livmorhalskreftene);
visualisering av hjernen ved hjelp av MR eller CT;
hvis angitt, et EEG for å vurdere hjernens bioelektriske aktivitet.

Ved utvikling av akutt hypertensiv encefalopati er det nødvendig å utelukke subaraknoid blødning, hemorragisk slag, akutt toksisk encefalopati og andre forhold.

Prinsipper for behandling

Symptomer på hypertensiv encefalopati

Fravær av pasienten.
Forvirring av tale, glemme enkelte ord.
Kortsiktig synkope - forbigående iskemiske angrep.
Visuell funksjonsnedsettelse: Utseendet av fluer for øynene, mørkere i øynene.
Redusert hørselsskala.
Psykologisk depresjon eller irritabilitet, angst.
Tremor i lemmer og hode, bevegelsesforstyrrelser når du går.
Hodepine.

Tror du valerian øker eller senker blodtrykket? Les om egenskapene til medisinske planter.

Les, på hvilket press kan det være et slag og hvordan å forebygge patologi.

Årsaker og patogenese

Diagnose og behandling

Anbefaling! En økning i andelen frukt og grønnsaker i kostholdet er nødvendig for å fjerne overflødig natrium, noe som øker trykket.

For å forbedre livskvaliteten hos pasienter med hypertensive encefalopati, brukes antihypertensive stoffer, metaboliske og vasodilatatorer. For behandling av hypertensjon bruk:

beta blokkere;
kalsiumantagonister;
preparater av kalium, magnesium;
antispasmodiske stoffer (Drotaverine, Papaverine).

Samtidig anbefales det ikke å senke blodtrykket til lave tall, da i dette tilfellet øker sannsynligheten for forbigående iskemiske angrep og risikoen for iskemisk berøring øker.

Les om effekten av karkadte på trykk: indikasjoner og kontraindikasjoner for bruk.

Lær hva som er dyscirculatory encefalopati og hvorfor det utvikler seg.

Vet du hvilke urter lavere blodtrykk? Oppskrifter av tradisjonell medisin.

Hypertensiv encefalopati - en konsekvens av hypertensjon og symptomatisk hypertensjon. Denne lidelsen utvikler seg i fravær av tilstrekkelig behandling og fører til pasient demens.

Hypertensiv encefalopati er et symptom som kjennetegnes ved brudd på hjernecirkulasjon med etterfølgende hjerneskade. Denne tilstanden har iskemisk type. Dette er en av manifestasjonene av hypertensjon. Ifølge ICD kalles det hypertensive encefalopati.

Akutt hypertensive encefalopati

Denne form for avvik er vanligvis manifestert på tidspunktet for strømmen av en hypertensive krise. Samtidig kan nivået av blodtrykk være forskjellig. Siden et angrep kan utvikles hos hypertensive pasienter og hypotensive pasienter, har disse pasientgruppene forskjellige indikatorer for dannelsen av denne typen encefalopati:

For hypertensive pasienter vises en grense på 180-190 mm Hg. st..
For hypotoniske pasienter anses denne terskelen for å være blodtrykksnivået på 140/90.

Det bør forstås at denne sykdommen kan utvikle seg til enhver verdi, hvis den overskrider normen.

symptomer

Symptomene på denne manifestasjonen er ganske uskarpe og ligner tegn på en hypertensiv krise. Det ser ut:

Oppkast og kvalme som ikke forsvinner etter behandling.
En smerte av pressetypen i nakkeområdet, noe som øker og gradvis går i kontakt med andre områder.
Skarp synstap.
Begrenset bevissthet, som om det var en mann som ble bedøvet.
Forringelse av velvære med belastning på nakke og hoste.
Manifestasjon av perifer parese (ganske svakt).
Det er tegn på meningisme, men de følger ikke med problemer i hjernens forside.

Siden noen symptomer er like i manifestasjon til hypertensiv krise, kan vi si at dette syndromet også har blitt med i angrepet. Uten terapi begynner komplikasjoner å utvikle seg (oftest iskemi).

Den akutte form for hypertensive encefalopati er et av de tidligste tegn på slag, og derfor bør tiltakene tas umiddelbart etter symptomstart. Først av alt er pasienten utstyrt med hvile og en ambulanse kalles.

Årsaker til patologi

Årsakene til sykdommen ligger i risikofaktorene til en sykdom. Patologi utvikler seg, i henhold til bekreftet data på grunn av:

Skarpt differensialt blodtrykk.
Forgiftning.
Akutt pyelonefrit.
Hypertensiv krise.

Derfor er risikofaktorer:

Udiagnostiserte eller ubehandlede abnormiteter i hjertet og blodårene.
Ustabil vaskulær tilstand.
Nyresykdom.
Sykdommer i hjernen.
Overstrain av fysisk, mental, emosjonell type.
Feil eller intermitterende behandling av høyt / lavt blodtrykk.
Feil diett og livsstil.
Misbruk av forbudte stoffer og rusmidler, dårlige vaner.

Basert på årsakene er det mulig å danne en klar liste over tilstrekkelig forebygging av hypertensiv encefalopati.

Etiologi av sykdommen

Hva er i hovedsak hypertensive encefalopati? Dette er en dysfunksjon av hjernen forårsaket av lansering av hypertensjon. Forsket denne patologien i 1928.

Patogenesen av denne komplikasjonen anses som den farligste hvis den er forårsaket av en hypertensive krise. I slike tilfeller utvikles de kliniske manifestasjonene intensivt og får seg til å føle seg som alvorlige tegn: vevnekrose, alvorlig kognitiv svekkelse, dysfunksjon eller mangel på nødvendig ytelse av organsystemer.

Det er viktig! Med rettidig deteksjon og behandling av den patologiske tilstanden kan korrigeres og reverseres. Men for dette er det nødvendig å gjennomgå en fullverdig terapi ikke bare av dette syndromet, men også av grunnårsaken som helhet.

Tegn på hjernepatologi

Det er en rekke tegn på skade på hjernekonstruksjonene i hypertensive encefalopati:

Akutt smerte er tilstede i området patologi konsentrasjon.
Kvalme og oppkast som ikke kan elimineres med medisinering.
Angst og panikk frykt.
Sannsynlig hørselstap.
Blindhet på grunn av hevelse av optisk nerve og blødning i dette området.
Koordinering og svimmelhet.
Beslag som er mest uttalt i ansiktsmuskler.

Med en slik manifestasjon, bør du umiddelbart ringe en ambulanse, da videreutvikling kan føre til koma.

Det er viktig! Coma er det mest alvorlige symptomet på hypertensive encefalopati. Uten å gi akutt hjelp til å eliminere årsaken, utvikler dysfunksjonen til en rekke organer, hvoretter biologisk død oppstår.

Endringer i hjernen med hypertensjon

Hypertensjon spiller en ledende rolle i den tidlige patologiske forandringen av hvitt stoff og tidlig aldring av cerebral-type kar. Først og fremst er det en negativ effekt på hjernens kar (GM). Det er en ødeleggende effekt på mikrosirkulasjonen og spesielt cerebrale arterier å provosere:

Gammagrafia i sine vegger.
Primær nekrose av myocytter i regionen av midtre skallet.
Plasmorrhagia i veggen.

Som et resultat taper elastisitet og vaskulær tone. Deres vegger er bøyd, utvikler stenose og utrydding av hypertonisk type. Det vil si at hjerneskibene forandrer sin struktur, integritet og andre egenskaper som følge av at veggene blir tynnere, deformerte og fører til nedsatt blodsirkulasjon og tilførsel av nødvendige stoffer i denne avdelingen. Mulig overgang til et mer alvorlig stadium - dyscirculatory encephalopathy (dep).

Hvis vi snakker om virkningen direkte på den hvite substansen av GM, fører de patologiske prosessene i fartøyene til nederlaget for det hvite stoffet, utviklingen av hypertensiv encefalopati. I de dype lagene av GM, observeres små fokale og diffuse endringer. I tillegg til å være tilstede i det hvite stoffet, finnes lacunae også i følgende områder:

I parietal, frontal lober.
Den visuelle hagen.
Brain bridge.
Hale kjerne.

Disse lesjonene kan ikke ledsages av bestemte symptomer, men som et resultat er det denne effekten som påvirker utviklingen av vaskulær demens. I noen tilfeller er kognitive funksjoner svekket, vedvarende ødem og nedsattelse av hjernevev utvikler seg (leucoareose). Denne nåværende er lik den naturlige forløpet av aldringsprosessen av GM, men er ledsaget av en nedgang i dens masse, fordybelse og utvidelse av furrows og andre tegn. Når denne starten skyldes hypertensjon i en tidligere alder, og derfor forekommer senil demens mye tidligere og mer intens.

Risikogrupper for å oppdage encefalopati

Slike syndrom oppdages hyppigst hos unge og middelaldrende hypertensive pasienter. Ifølge statistikken har ca 0,5-15% stor sjanse til å få denne komplikasjonen med varierende alvorlighetsgrad.

De første skiltene stopper snart nok. De forsvinner etter en dag eller to fra manifestasjonens øyeblikk. Risikogruppen inkluderer personer som stadig lever i stress og har også økt belastning på hjernen. Dette øker sjansen for en spasm av blodkar på grunn av økt blodtrykk og ulike patologier av GM. Ca 4 av 11 pasienter opplever synproblemer.

Subkortisk arteriosklerotisk encefalopati

Denne patologien kalles også Binswangers sykdom, den har et kronisk kurs, men det går stadig framover. Formet mot bakgrunnen av hypertensjon. Det er manifestert i hjerneskade, som til slutt fører til tidlig utvikling av vaskulær demens. Symptomatologi er akutt og har et fokal karakter. Det kan også være en progressiv nevrologisk lidelse, som leger assosierer med skadene på den hvite saken av GM. Uttrykt av følgende symptomer:

Minnetap
Manglende evne til å konsentrere seg.
Orienteringsforstyrrelse.
Langsom, forstyrret tale.
Oppkast og tap av appetitt.
Sakte bevegelse
Apati.
Hodepine.
Håndskjelv.
Søvnløshet.
Svelging lidelse.
Dysfunksjon av bekkenorganene.
Manglende evne til å trene på egenhånd.

I noen tilfeller er denne patologien også tilskrevet utviklingen av diffuse lesjoner av det hvite stoffet. Samtidig i det kliniske bildet er det en rask utvikling av demens og andre elementer av separasjon. En slik tilstand er alltid tilstede bare mot bakgrunnen av arteriell hypertensjon. Blant pasienter forekommer det ganske ofte. Ifølge statistikk står Binswanger sykdom for en tredjedel av alle tilfeller av vaskulær demens.

Flerinfarktens encefalopati

Denne form for hypertensive encefalopati går mer trygt uten å få pasienten til å fullføre demens. Fra symptomer manifestert:

Muskel svakhet i lemmer.
Svimmelhet.
Hodepine.
Forstyrrelser av svelging av periodisk art.
Parese av forskjellige deler av kroppen.
Kramper.
Talesvikt.
Forringet syn, hørsel.
Manglende evne til å gjøre bevegelser med hender.

I motsetning til forrige form, med dette, er det flere fokus på hjerteinfarkt, og på forskjellige dybder av intracerebrale arterier. Etter slike lesjoner dannes kaviteter og flere cyster med en diameter på opptil 1,5 cm. Dette er terskelen for hemorragisk slag.

diagnostikk

Pasienter blir konsultert med en nevropatolog som, på grunnlag av undersøkelse og symptomer, refererer pasienten til følgende typer undersøkelser:

Blodprøver (generell, biokjemi).
Analyse av syfilis.
En analyse av blod og arterier for refusjon av generalisert aterosklerose.
CT.
MR.
EEG.
Spinal punktering.

Differensialdiagnostikk utføres nødvendigvis i nærvær av forstyrrelser i det vestibulære apparatets arbeid, kriser i binyrene, alvorlig migrene smerte og sirkulasjonsforstyrrelser i GM.

Behandlingsmetoder

Det behandles i intensiv omsorg. Kurset utnevnes etter å ha mottatt resultatene av undersøkelsen, avhengig av type hypertensive encefalopati. Årsakene til syndromet er eliminert - nivået på blodtrykk er normalisert, forebygging av vaskulær spasme utføres med medisiner. Blant de brukte stoffene er:

Diazoksid.
Furosemid.
Gidrazalin.
Ganglioplegic.
Smertestillende.
Nootropics.
Vitamin betyr.

Det bør forstås at i tillegg til stoffbehandling er ekstremt viktig og rehabilitering, rettet mot utvinning. Avslaget på alkohol er gjort, et sparsomt kosthold utføres, belastningen på hjernen reduseres. Stress er eliminert, og når legen tillater det, går det i frisk luft.

Redaksjonens

Symptomer på hypertensiv encefalopati

Årsaker og patogenese

Diagnose og behandling

Endringer i hjernen på bakgrunn av hypertensjon

Hypertensive encefalopati - hva er det?

Årsaker til patologi

Kliniske manifestasjoner

Akutt form av sykdommen

Kronisk sykdom

Medisinsk undersøkelse

Prinsipper for behandling

Er det en funksjonshemmede?

Forebyggende tiltak

Endringer i hjernen med hypertensjon

Hvordan kan dette manifesteres

Akutt hypertensive encefalopati

Klinikk for kronisk hypertensiv encefalopati

undersøkelsen

Prinsipper for behandling

Hypertensiv encefalopati i hjernen

Årsaker til patologi

Symptomer og tegn på sykdommen

Behandling av hypertensive encefalopati

Andre cerebrovaskulære sykdommer (I67)

Hjertebehandling

online katalog

Akutt hypertensive encefalopati mkb 10

Endringer i hjernen med hypertensjon

Hvordan kan dette manifesteres

Akutt hypertensive encefalopati

Klinikk for kronisk hypertensiv encefalopati

undersøkelsen

Prinsipper for behandling

Symptomer på hypertensiv encefalopati

Årsaker og patogenese

Diagnose og behandling

Akutt hypertensive encefalopati

symptomer

Årsaker til patologi

Etiologi av sykdommen

Tegn på hjernepatologi

Endringer i hjernen med hypertensjon

Risikogrupper for å oppdage encefalopati

Subkortisk arteriosklerotisk encefalopati

Flerinfarktens encefalopati

diagnostikk

Behandlingsmetoder

Du Liker Om Epilepsi

Del Med Vennene Dine

Interessante Artikler

Populære Kategorier