Cerebral iskemi - Slagvisualisering

Foci i den hvite delen av hjernen er områder av skade på hjernevævet, ledsaget av nedsatt mental og nevrologisk funksjon av høyere nervøsitet. Fokusområder er forårsaket av infeksjoner, atrofi, sirkulasjonsforstyrrelser og skader. Oftest er de berørte områdene forårsaket av inflammatoriske sykdommer. Områder med endring kan imidlertid ha en dystrofisk natur. Dette observeres hovedsakelig som personen aldre.

Fokale forandringer av den hvite saken i hjernen er lokale, enkeltfokale og diffuse, det vil si at alt det hvite saken er moderat påvirket. Det kliniske bildet bestemmes av lokalisering av organiske endringer og grad. Et enkelt fokus i det hvite stoffet kan ikke påvirke funksjonsforstyrrelsen, men en massiv lesjon av nevroner forårsaker en forstyrrelse av nervesentrene.

symptomer

Setningen av symptomer avhenger av plasseringen av lesjonene og dybden av skade på hjernevævet. symptomer:

1. Smerte syndrom Det er preget av kronisk hodepine. Ubehagelige opplevelser øker ettersom den patologiske prosessen utdyper.
2. Rapid tretthet og utmattelse av mentale prosesser. Konsentrasjonen av oppmerksomhet forverres, mengden operasjonell og langtidsminnet minker. Med vanskeligheter mestret det nye materialet.
3. Flattning av følelser. Følelser mister deres haster. Pasienter er likegyldige for verden, mister interessen for det. Tidligere kilder til glede gir ikke lenger glede og lyst til å engasjere dem.
4. Søvnforstyrrelser
5. I frontallober bryter foci av gliosis kontrollen over pasientens egen oppførsel. Med dype brudd kan begrepet sosiale normer gå tapt. Oppførselen blir provoserende, uvanlig og merkelig.
6. Epileptiske manifestasjoner. Oftest er det små kramper. Individuelle muskelgrupper samarbeider ufrivillig uten fare for livet.

Glyose av det hvite stoffet kan manifestere seg hos barn som en medfødt unormalitet. Foci forårsaker dysfunksjon i sentralnervesystemet: Refleksaktivitet forstyrres, syn og hørsel forverres. Barn utvikler sakte: de står opp sent og begynner å snakke.

årsaker

Skadesoner i hvitt stoff er forårsaket av slike sykdommer og forhold:

• Gruppe av vaskulære sykdommer: aterosklerose, amyloid angiopati, diabetisk mikroangiopati, hyperhomocysteinemi.
• Inflammatoriske sykdommer: meningitt, encefalitt, multippel sklerose, systemisk lupus erythematosus, Sjogrens sykdom.
• Infeksjoner: Lyme sykdom, AIDS og HIV, multifokal leukoencefalopati.
• Forgiftning med stoffer og tungmetaller: karbonmonoksid, bly, kvikksølv.
• Vitaminmangel, spesielt B-vitaminer.
• Traumatisk hjerneskader: Kontusion, hjernerystelse.
• Akutt og kronisk strålingssykdom.
• Medfødte patologier i sentralnervesystemet.
• Akutt cerebrovaskulær ulykke: iskemisk og hemorragisk hjerneslag, hjerneinfarkt.

Risikogrupper

Risikogruppene inkluderer personer som er gjenstand for følgende faktorer:

1. Arteriell hypertensjon. De øker risikoen for å utvikle vaskulære lesjoner i det hvite stoffet.
2. Feil ernæring. Folk overtar, overdreven forbruker overflødig karbohydrater. Deres metabolisme er forstyrret, noe som fører til at fettplakkene blir avsatt på karets indre vegger.
3. Fokus på demyelinering i hvitt stoff forekommer hos eldre.
4. Røyking og alkohol.
5. Diabetes mellitus.
6. Sedentary livsstil.
7. Genetisk predisposisjon til vaskulære sykdommer og svulster.
8. Permanent hard fysisk arbeidskraft.
9. Mangel på intellektuelt arbeid.
10. Bor i forhold til luftforurensning.

Behandling og diagnose

Hovedveien for å finne flere foci er å visualisere medulla på magnetisk resonansbilder. På lagdelt

bilder blir observert flekker og punktendringer i vev. MR viser ikke bare foci. Denne metoden viser også årsaken til lesjonen:

• Enkeltfokus i høyre frontal lobe. Endringen indikerer kronisk hypertensjon eller en hypertensiv krise.
• Diffus foci gjennom hele barken virker i strid med blodforsyning på grunn av aterosklerose i hjerneskip eller.
• Foci av demyelinering av parietallober. Snakker om brudd på blodgennemstrømning gjennom vertebrale arterier.
• Massebrytende endringer i den hvite delen av de store halvkugler. Dette bildet vises på grunn av atrofi av cortex, som er dannet i alderen, fra Alzheimers sykdom eller Pick's sykdom.
• Hyperintensiv foki i den hvite delen av hjernen oppstår på grunn av akutte sirkulasjonsforstyrrelser.
• Små foci av gliose blir observert i epilepsi.
• I den hvite saken av frontallober, blir enkelt subkortiske foci hovedsakelig dannet etter infarkt og mykning av hjernevevet.
• Et eneste fokus på gliosis av høyre frontal lobe er oftest manifestert som et tegn på hjerne aldring hos eldre.

Magnetic resonance imaging utføres også for ryggmargen, spesielt for sin cervical og thoracic regioner.

Relaterte forskningsmetoder:

Evoked visuelle og auditiv potensialer. Evnen til occipital og tidlige regioner å generere elektriske signaler blir kontrollert.

Lumbal punktering. Endringer i cerebrospinalvæske undersøkes. Avvik fra normen indikerer organiske endringer eller inflammatoriske prosesser i væskeledningsbanene.

En konsultasjon med en nevrolog og en psykiater er indikert. Den første studerer arbeidet med tendonreflekser, koordinering, øyebevegelser, muskelstyrke og synkronisering av extensor- og flexor-musklene. Psykiater undersøker pasientens mentale sfære: oppfatning, kognitive evner.

Foci i det hvite stoffet behandles med flere grener: etiotropisk, patogenetisk og symptomatisk terapi.

Etiotrop terapi tar sikte på å eliminere årsaken til sykdommen. Hvis for eksempel vasogenfoki av den hvite substansen i hjernen er forårsaket av arteriell hypertensjon, foreskrives pasienten antihypertensiv terapi: et sett med stoffer som er beregnet på å senke presset. For eksempel, vanndrivende, kalsiumkanalblokkere, beta-blokkere.

Patogenetisk terapi er rettet mot å gjenopprette normale prosesser i hjernen og eliminere patologiske fenomener. Prescribed medisiner som forbedrer blodtilførselen til hjernen, forbedrer blodets reologiske egenskaper, reduserer behovet for hjernevev til oksygen. Påfør vitaminer. For å gjenopprette nervesystemet, er det nødvendig å ta B-vitaminer.

Symptomatisk behandling eliminerer symptomene. For eksempel, for konvulsjoner, er antiepileptiske legemidler foreskrevet for å eliminere foci for oppblåsthet. Med lavt humør og ingen motivasjon får pasienten antidepressiva midler. Hvis lesjonene i det hvite saken er ledsaget av angstlidelse, er pasienten foreskrevet anxiolytika og beroligende midler. Med forverring av kognitive evner viser et kurs av nootropiske stoffer - stoffer som forbedrer metabolismen av nevroner.

Foci i hjernen

26x10x16 mm til høyre og

31x27x19 mm igjen). Hjernefyrer og halvkuleformet gap utvides moderat. FMN - brukt Den cerebellar mandlene er lave uten prolapse i de store occipital foramen. Volumet av den store oksipitale cisterna økes ikke, uten å bøye veggene. IV ventrikkel er ikke forstørret, ikke deformert. Kjelleren i kjelleren er ikke utvidet, signalnivået er homogent. Etter innføring av et kontrastmiddel ble det ikke oppnådd noen fokus på patologiske endringer i signalnivået i avsøkningsområdet. Konklusjon: blandet hydrocephalus. Det er umulig å ekskludere arachnoidcyster i den tidlige regionen til høyre og venstre. Svært interessert i områdene økt signalnivå i T2 og isointensive i T1 og FLAIR. Til slutt, ikke et ord om det. Faktum er at før MR ble vi gjennomgått CT, og allerede ved CT fant vi subependymalt i de fremre hornene til sideventriklene, hyperdense (70HU) inneslutninger 2,5 mm i diameter. I den høyre parietale regionen gjentas et subkortisk hemorragisk (65HU) plot av uregelmessig form, lokalisert i det hvite stoffet, og gjentar gyrusmønsteret. MR måtte avgjøre nøyaktig om det var blod eller ikke, og det var faktisk ikke noe ord om dette i konklusjonen. Jeg håper virkelig på din hjelp. Takk!

Fokale endringer i den hvite saken i hjernen. MR diagnostikk

DIFFERENTIELL DIAGNOSTIK AV VIT MATERIALER

Differensialdiagnostisk rad av hvite saks sykdommer er veldig lang. Foci oppdaget av MR kan gjenspeile normale aldersrelaterte endringer, men de fleste fokiene i det hvite stoffet oppstår i løpet av livet og som følge av hypoksi og iskemi.

Multiple sklerose anses som den vanligste betennelsessykdommen, som er preget av skade på den hvite delen av hjernen. De vanligste virussykdommene som fører til utseende av lignende foci er progressiv multifokal leukoencefalopati og herpesvirusinfeksjon. De er preget av symmetriske patologiske områder som må differensieres fra forgiftninger.

Kompleksiteten i differensialdiagnosen krever i noen tilfeller ytterligere konsultasjon med en neuroradiolog for å få en annen mening.

HVOR SIKKERHETER FØRER I DET HVIDE MATET?

Fokale endringer i vaskulær genese

• aterosklerose
• hyperhomocysteinemi
• Amyloid angiopati
• Diabetisk mikroangiopati
• hypertensjon
• migrene

Inflammatoriske sykdommer

• Multiple sklerose
• Vaskulitt: systemisk lupus erythematosus, Behcet's sykdom, Sjogrens sykdom
• sarkoidose
• Inflammatorisk tarmsykdom (Crohns sykdom, ulcerøs kolitt, cøliaki)

Smittsomme sykdommer

• HIV, syfilis, borreliose (Lyme sykdom)
• Progressiv multifokal leukoncefalopati
• Akutt spredt (spredt) encefalomyelitt (ODEM)

Intoksikasjon og metabolske sykdommer

• Kullmonoksydforgiftning, vitamin B12-mangel
• Central Pontin myelinolyse

Traumatiske prosesser

• Assosiert med strålebehandling
• Postkoncussion foci

Medfødte sykdommer

• Forårsaget av nedsatt metabolisme (har en symmetrisk karakter, krever differensial diagnose med giftige encefalopati)

Kan være normal

• Periventricular leucoarea, klasse 1 på Fazekas skalaen

MRA OF THE BRAIN: FLERE FOKALE ENDRE

På bildene bestemmes det av flere punkt og "spotted" foci. Noen av dem vil bli diskutert mer detaljert.

Hjerteangrep-type vannkilde

• Hovedforskjellen mellom hjerteinfarkt (slag) av denne typen er en predisposisjon til lokalisering av foci i bare en halvkule ved grensen til store blodforsyningsbassenger. MR-en viser et hjerteinfarkt i den dype grenbassenget.

Ostry-spredt encefalomyelitt (ODEM)

• Hovedforskjellen: utseendet på multifokale områder i hvitt stoff og i basalgangliaområdet i 10-14 dager etter infeksjon eller vaksinasjon. Som i multippel sklerose, i ODEM, kan ryggmargen, buede fibre og corpus callosum påvirkes; i noen tilfeller kan foci akkumulere kontrast. Forskjellen fra MS regnes som det øyeblikket de er store og forekommer hovedsakelig hos unge pasienter. Sykdommen er monofasisk.

• Det preges av tilstedeværelsen av små foci med 2-3 mm i størrelse, imitere de i MS, hos en pasient med hudutslett og influensaliknende syndrom. Andre funksjoner er hyperintensjonssignalet fra ryggmargen og kontrastforbedringen i rotsonen i det syvende kranialnerven.

Hjernesarkoidose

• Fordelingen av fokale endringer i sarkoidose er ekstremt lik den i multippel sklerose.

Progressiv multifokal leukoencefalopati (PML)

• En demyeliniserende sykdom forårsaket av John Cannighem-viruset hos immunkompromitterte pasienter. Nøkkelfunksjonen er hvite materielle lesjoner i området med buede fibre, som ikke forsterkes ved kontrast, har en volumeffekt (i motsetning til lesjoner forårsaket av HIV eller cytomegalovirus). Patologiske områder i PML kan være ensidige, men oftere forekommer de på begge sider og er asymmetriske.

• Nøkkelfunksjon: Hyperintense signal på T2 VI og hypointense på FLAIR

• For områder av vaskulær natur er dyp lokalisering i den hvite substansen, mangel på involvering av corpus callosum, samt juxtaventricular og juxtacortical regioner typiske.

DIFFERENTIAL DIAGNOSTICS OF MULTIPLE FOCUS, STRENGTHENING IN CONTRASTING

På MR-tomogrammer viste flere patologiske soner, som akkumulerte et kontrastmiddel. Noen av dem er beskrevet nedenfor mer detaljert.

• Mest vasculitt er preget av forekomsten av punktfokusendringer, som forbedres i kontrast. Skader på cerebral fartøy er observert i systemisk lupus erythematosus, paraneoplastisk limbic encefalitt, b. Behcet, syfilis, Wegeners granulomatose, b. Sjogren, så vel som i primær angiitt av CNS.

• Forekommer oftere hos pasienter av tyrkisk opprinnelse. En typisk manifestasjon av denne sykdommen er involvering av hjernestammen med utseendet av patologiske områder, forverret av kontrast i den akutte fasen.

• Karakterisert av alvorlig perifokalt ødem.

Hjertesykdom Infarction

• Perifere hjerteinfarkt i marginalsonen kan øke med kontrast på et tidlig stadium.

PERIVASKULAR RUMME VIRKHOV-ROBINA

På venstre side av T2-vektet tomogrammet er flere høyintensitetsfokuser i regionen av basalganglia synlige. Til høyre i FLAIR-modus, blir signalet fra dem undertrykt og de ser mørke ut. I alle andre sekvenser er de preget av de samme signalegenskapene som cerebrospinalvæsken (spesielt et hypointense signal på T1 VI). En slik signalintensitet i kombinasjon med lokaliseringen av den beskrevne prosessen er typiske tegn på Virchow-Robin mellomrom (de er kriblyurs).

Virchow-Robin mellomrom er omgitt av penetrerende leptomeningeale kar og inneholder væske. Deres typiske lokalisering anses å være området for de basalganglia, som også er preget av lokaliteten nær den fremre kommisjonen og i midten av hjernestammen. På MR, signalet fra Virkhov-Robin mellomrom i alle sekvenser ligner signalet fra cerebrospinalvæske. I FLAIR-modus og på tomogrammer vektet av protontetthet, gir de et hypointense-signal, i motsetning til foci av forskjellig art. Virchow-Robin mellomrom er små, med unntak av den fremre kommisjonen, hvor perivaskulære rom kan være større.

På MR-tomogrammet finnes som utvidede perivaskulære rom Virchow-Robin og diffuse hyperintensjonsområder i det hvite stoffet. Dette MR-bildet illustrerer perfekt forskjellene mellom Virchow-Robin-rom og hvite sårskader. I dette tilfellet er endringene uttrykt i stor grad; Begrepet "etat crible" er noen ganger brukt til å beskrive dem. Virchow-Robin mellomrom øker med alderen, så vel som med hypertensjon som følge av en atrofisk prosess i det omkringliggende hjernevæv.

NORMAL BEGRENSNINGER I HVID MAT PÅ MRI

De forventede aldersendringene inkluderer:

• Periventrikulære "caps" og "stripes"
• Moderat uttalt atrofi med ekspansjon av sprekkene og ventriklene i hjernen
• Punkt (og noen ganger til og med diffus) brudd på det normale signalet fra hjernevævet i de dype delene av den hvite saken (1. og 2. grad på Fazekas-skalaen)

Periventrikulære "caps" er områder som gir et hyperintensjonssignal, plassert rundt de fremre og bakre hornene i sideventriklene, på grunn av blanchering av myelin og utvidelse av perivaskulære rom. Periventrikulære "strips" eller "rims" er tynne seksjoner av lineær form, plassert parallelt med kroppene til sideventriklene, forårsaket av subependymalgliose.

Et normalt aldersmønster ble vist på magnetisk resonans-tomogrammer: utvidede furver, periventrikulære "caps" (gul pil), "striper" og punkteringsfokus i dyp hvitt materiale.

Den kliniske signifikansen av aldersrelaterte hjerneendringer er ikke godt dekket. Det er imidlertid en sammenheng mellom foci og noen risikofaktorer for cerebrovaskulære lidelser. En av de viktigste risikofaktorene er hypertensjon, spesielt hos eldre.

Graden av engasjement av hvitt materiale i samsvar med omfanget av Fazekas:

1. Enkle graderspor, Fazekas 1
2. Medium - Dreneringsplott, Fazekas 2 (endringer fra siden av dyp hvitt stoff kan betraktes som aldersnorm)
3. Svært uttalt dreneringsområder, Fazekas 3 (alltid patologisk)

DISCIRCULATORY ENCEPHALOPATHY ON MR

Fokale endringer i hvitt stoff av vaskulær genese er de hyppigste MR-funnene hos eldre pasienter. De oppstår i forbindelse med nedsatt blodsirkulasjon gjennom de små fartøyene, som er årsaken til kroniske hypoksiske / dystrofiske prosesser i hjernevævet.

På MR-tomogramserien: flere hyperintensive områder i den hvite delen av hjernen hos en pasient som lider av hypertensjon.

På MR-tomogrammer som presenteres over, visualiseres brudd på MR-signalet i de dype områdene i de store halvkugler. Det er viktig å merke seg at de ikke er juxtaventricular, juxtacortical, og er ikke lokalisert i regionen corpus callosum. I motsetning til multippel sklerose påvirker de ikke hjernens eller cortex ventrikler. Gitt at sannsynligheten for å utvikle hypoksisk-iskemiske lesjoner er a priori høyere, kan det konkluderes med at fociene som presenteres er mer sannsynlig å ha en vaskulær opprinnelse.

Kun i nærvær av kliniske symptomer, som direkte indikerer inflammatorisk, smittsom eller annen sykdom, samt giftig encefalopati, blir det mulig å vurdere fokale endringer av det hvite stoffet i forbindelse med disse forholdene. Mistenkt multippel sklerose hos en pasient med lignende abnormiteter på en MR, men uten kliniske tegn, anses å være ubegrunnet.

På de presenterte MR-tomogrammene ble det ikke påvist patologiske områder i ryggmargen. Hos pasienter med vaskulitt eller iskemiske sykdommer er ryggmargen vanligvis uendret, mens pasienter med multippel sklerose i mer enn 90% av tilfellene er funnet å ha patologiske abnormiteter i ryggmargen. Hvis differensialdiagnosen av lesjoner av vaskulær natur og multippel sklerose er vanskelig, for eksempel hos eldre pasienter med mistanke om MS, kan ryggmargen MRI være nyttig.

La oss gå tilbake til det første tilfellet: Brennpunktsendringer ble oppdaget på MR-tomogrammer, og nå er de mye tydeligere. Det er en utbredt involvering av de dype divisjonene i hemisfærene, men de buede fibre og corpus callosum forblir intakte. Iskemiske lidelser i det hvite stoffet kan manifestere som lacunarinfarkt, infarkt av grensesonen eller diffus hyperintensiv soner i det dype hvite stoffet.

Lacunarinfarkt skyldes sklerose av arterioler eller små gjennomtrengende medulære arterier. Infarkt i grenseområdet skyldes aterosklerose hos større kar, for eksempel under karotidobstruksjon eller som følge av hypoperfusjon.

Strukturelle lidelser i hjernens arterier ved type aterosklerose observeres hos 50% av pasientene over 50 år. De kan også bli funnet hos pasienter med normalt blodtrykk, men er mer karakteristiske for hypertensive pasienter.

SARKOIDOZ CENTRAL NERVOUS SYSTEM

Fordelingen av patologiske områder på de presenterte MR-tomogrammer er ekstremt minner om multippel sklerose. I tillegg til involvering av dypt hvitt materie, blir juxtacortical foci og til og med Dawson's fingre visualisert. Som et resultat ble det konkludert med sarkoidose. Det er ikke for ingenting at sarcoidose kalles en "stor imitator", fordi den overgår til og med nevosyphilis i sin evne til å simulere manifestasjoner av andre sykdommer.

På T1 vektede tomogrammer med kontrastforbedring med gadoliniumpreparater utført for samme pasient som i det forrige tilfellet, blir punktområder for kontrastakkumulering i basalkjernene visualisert. Lignende sider observeres ved sarkoidose, og kan også oppdages i systemisk lupus erythematosus og annen vaskulitt. I dette tilfellet anses leptomeningeal kontrastforbedring (gul pil), som oppstår som et resultat av granulomatøs betennelse i myk og arachnoidmembran, som typisk for sarkoidose.

En annen typisk manifestasjon i dette tilfellet er en lineær kontrastforbedring (gul pil). Det oppstår som et resultat av betennelse rundt Virchow-Robin mellomrom, og betraktes også som en av formene for leptomeningeal kontrastforbedring. Dette forklarer hvorfor i sarcoidose-patologiske soner har en lignende fordeling med multippel sklerose: i romene til Virkhov-Robin er det små penetrerende årer som påvirkes av MS.

Lyme sykdom (borreliose)

På bildet til høyre: Et typisk utseende av hudutslett som oppstår når et kryss biter (til venstre) en spirochete bærer.

Lyme sykdom, eller borreliosis, forårsaker spirochetes (Borrelia Burgdorferi), bæres av flått, infeksjon skjer via en overførbar måte (når tippen suger). I første omgang med borreliosis oppstår en hudutslett. Etter noen måneder kan spiroketene infisere sentralnervesystemet, med det resultat at patologiske områder vises i det hvite stoffet, som ligner dem i multippel sklerose. Klinisk manifesteres Lyme-sykdommen av akutte symptomer fra sentralnervesystemet (inkludert parese og lammelse), og i noen tilfeller kan transversal myelitt forekomme.

Et hovedtegn på Lyme-sykdommen er tilstedeværelsen av små 2-3 mm foci som simulerer et bilde av multippel sklerose hos en pasient med hudutslett og influensaliknende syndrom. Andre funksjoner inkluderer et hyperintensjonssignal fra ryggmargen og kontrastforbedring av det syvende paret av kranialnervene (rotenettingssone).

PROGRESSIV MULTI-FOCAL LEUKE ENTEFALOPATI KONTROLLERT MED NATALIZUMAB RECEPTION

Progressiv multifokal leukoencefalopati (PML) er en demyeliniserende sykdom forårsaket av John Cunningham-viruset hos immunkompromitterte pasienter. Natalizumab er et preparat av monokloanalistiske antistoffer mot integrin alpha-4, godkjent for behandling av multippel sklerose, fordi den har en positiv effekt klinisk og med MR-studier.

En relativt sjelden, men samtidig, en alvorlig bivirkning ved å ta dette legemidlet er en økt risiko for å utvikle PML. Diagnosen av PML er basert på kliniske manifestasjoner, påvisning av virus-DNA i sentralnervesystemet (spesielt i cerebrospinalvæsken) og på data-imaging-metoder, spesielt MR.

Sammenlignet med pasienter hvis PML skyldes andre årsaker, som for eksempel HIV, kan endringer i MR med PML assosiert med natalizumab beskrives som homogene og med tilstedeværelse av svingninger.

Viktige diagnostiske funksjoner for denne form for PML:

• Fokale eller multifokale soner i den subkortiske hvite substansen, som ligger supratentorielt med involvering av buede fibre og den grå saken av cortexen; mindre ofte påvirker den bakre kraniale fossa og dypgrå materie
• Karakterisert av hyperintense T2 signal
• På T1 kan områder være hypo- eller iso-intensive, avhengig av alvorlighetsgrad av demyelinering.
• Hos omkring 30% av pasientene med PML blir fokalendringer forbedret med kontrast. Den høye intensiteten av signalet på DWI, spesielt langs kanten av foci, reflekterer en aktiv smittsom prosess og cellekvelning

MR viser tegn på PML på grunn av natalizumab. Bilder med lov av Bénédicte Quivron, La Louviere, Belgia.

Differensial diagnostikk mellom progressiv MS og PML på grunn av natalizumab kan være ganske komplisert. Følgende lidelser er karakteristiske for natalizumab-assosiert PML:

• Ved oppdagelse av endringer i PML har FLAIR den høyeste følsomheten.
• T2-vektede sekvenser tillater visualisering av visse aspekter av lesjoner i PML, for eksempel mikrocytter
• T1 VI med eller uten kontrast er nyttige for å bestemme graden av demyelinering og detektere tegn på betennelse.
• DWI: for å bestemme aktiv infeksjon

Differensiell diagnose av MS og PML

Fundamentelle begreper og begreper som brukes i dekoding av CT

Ofte, etter å ha fått uttalelse fra en spesialist angående studien (CT-skanning eller MR-en av deler av kroppen), må vi forholde seg til begreper og definisjoner som er uforståelige for de fleste. Hensikten med denne artikkelen er å klargjøre de grunnleggende begrepene som legene bruker til å dekode CT (vi lister dem nedenfor) så langt som mulig.

Hounsfield skala

- kvantitativ visning av evnen til ulike objekter (vev, organer, vann, gass, metall, etc.) for å dempe røntgenstråler. For referansepunktet vedtatt evnen til å dempe strålingen av destillert vann, er dens "røntgen tetthet" på Hounsfield skalaen null. Fettets tetthet er omtrent lik - 100... -120 Hounsfield-enheter, tettheten av gass er -1000 enheter. Blodtettheten i denne skalaen varierer i størrelsesorden 50... 75 enheter (avhengig av hemoglobininnholdet - jo høyere, jo høyere tetthet), bein tetthet 400... 600 enheter, tettheten av metaller kan nå 1000 eller flere Hounsfield-enheter.

Bildene viser eksempler på røntgen tetthet av ulike humane vev og organer med databehandling (ifølge Hounsfield skalaen fra venstre til høyre): lever (+60), blod (+58), fett (-100) og svampete ben (+300).

Hypodensial (hypersensitiv)

- et objekt hvis røntgen tetthet (på Hounsfield skalaen) er lavere sammenlignet med omgivende vev. Så, for eksempel, tettheten av kronisk subdural hematom vil bli lavere sammenlignet med stoffet i hjernen og membranene - det vil være hypointensivt. For eksempel vil cystisk metastase i leveren eller angiomyolipom i nyrene også være hypotensiv. Oftest, med CT, vises de overfølsomme områdene mørke (men ikke alltid).

Eksempler på hypotetiske objekter i computertomografi: venstre pil viser en gass i intervertebralskiven ("vakuumeffekt"), som har en tetthet på -1000 enheter, en blå pil markerer den intrahepatiske gallekanalen, som har en lavere tetthet enn leveren parenchyma. På høyre røde knute (brokk) av Schmorl er uthevet med en rød pil. En bøyende intervertebral plate har en tetthet på +90 enheter, mens en vertebral kropp har en tetthet på ca +250 enheter.

Hyperdensiv (hyperdensiv)

- Objektet er høyt (sammenlignet med omgivende vev) tetthet. Så, beinene er alltid hyperintensive sammenlignet med de omkringliggende musklene. Hemangiom i leveren er også hyperdensiv i arteriell fase av kontrast. Og et "friskt" subdural hematom vil være hyperintensivt i forhold til hjernens substans. På CT ser de hyperdensiserte områdene seg lyse ut (men det er unntak).

Eksempler på hyperdynamiske objekter i hjernens beregnede tomografi: Kalsifisert vaskulær plexus er til venstre (normal CT-skanning), med en tetthet på + 400 Hounsfield-enheter, til høyre (denne pasienten) er en svakt hyperdensert del av tetthet +55 enheter tildelt, den tilsvarende blodklumpen ligger i plass.

Izodensny (izodensivny)

- et objekt med like (identisk) tetthet med omgivende vev. Slike objekter er vanskelige å skille visuelt, og ofte kan dette kun gjøres ved indirekte tegn - ved tilstedeværelsen av skallet (kapsel), ved forskjellene i strukturen til objektet og det organ hvor det er plassert. Så for eksempel er et hematom i leveren (tetthet + 65... + 70 Hounsfield-enheter) identisk i tetthet til uendret leverparenchyma (samme + 65... + 75 enheter) er et eksempel på et iodusivt fokus.

Et eksempel på en isointensiv gjenstand er et subakutt subdural hematom. Tettheten av innholdet i det subdale rom er omtrent lik tettheten av membranene og den hvite delen av hjernen, som et resultat av hvilket dette hematom er ekstremt vanskelig å visualisere. Det er mulig å fastslå faktumet av dets tilstedeværelse ved indirekte tegn - en kraftig innsnevring av subaraknoide væske mellomrom på høyre halvkule, samt tilstedeværelsen av et dislokalisjonssyndrom (forskyvning av midtre hjernestrukturer til høyre side).

Elektronisk vindu

- En del av omfanget av Hounsfield-skalaen, beregnet for visualisering av visse anatomiske gjenstander, strukturer, organer. For eksempel er et pulmonalt elektronisk vindu isolert, hvor lungevev kan være godt visualisert, småfoci i det (i gjennomsnitt -400 Hounsfield-enheter), et mykt vevsvindu utviklet for å visualisere strukturer av mediastinum (40 enheter, vindubredde 1500), hjerne ( 40-60 enheter, vindusbredde 100-120), bukorganer (60-80 enheter), bein (300-400 enheter).

Bildene viser et aksialt snitt av brystet, oppnådd fra samme pasient, i forskjellige elektroniske vinduer (fra venstre til høyre): i lunge, mykvev (for mediastinum) og i beinet.

Aksial kutt

- bildet av objektet (kroppen til en person eller et dyr), oppnådd i flyet vinkelrett på kroppens midterlinje. Så, for lette oppfatninger, kan du forestille deg et tverrsnitt av kroppen - i en vinkel på 90 grader til sin akse. På aksiale seksjoner kan du studere forholdet mellom menneskekroppens strukturer, deres relative stilling, størrelse etc.

Skjematisk visning av kroppens aksiale plan og skiven som er oppnådd i dette flyet.

Koronal (frontal) kutt

- bildet av objektet oppnådd i frontplanet. I dette tilfellet er den bakre delen av kroppen (dorsal) skilt (mentalt) fra forsiden (ventral). Frontplanet er alltid vinkelrett på aksialet. For å visualisere dette flyet tydeligere, kutte kroppen kroppen gjennom hodet, skuldrene, øvre lemmer, brystet, magen, bekkenet og underbenet - du får en koronal (frontal) kutt.

Koronalt (frontalt) plan av kroppen og kuttet oppnådd i dette flyet.

Sagittal kutt

- Bildet av objektet i sagittalplanet. Sagittalplanet er vinkelrett på aksial og frontal, det deler kroppen i to symmetriske halvdeler - høyre og venstre.

Ordne og skjær i sagittalplanet (CT).

Andre mening av medisinske eksperter

Send dataene til din forskning og få ekspert hjelp fra våre eksperter!

Nylige poster
• Eksempler på konklusjoner
• Vklineniya og dislokasjon av hjernen
• Ny studie kobler lutein med øyehelsemessige fordeler
• Husdyr kan redusere risikoen for hjertesykdom
• Oppdagelser gir en ny forklaring på diabetes
Siste kommentarer
• Mark Bandana på Discoveries record gir en ny forklaring på diabetes
• Robert Browning på Dagpleie snacks mangler i næringsverdi
• Greta Fancy på Dagpleie snacks mangler i næringsverdi
• Debra Wilson på Dagpleie snacks mangler i næringsverdi
• Mark Bandana på Dagpleie snacks mangler i næringsverdi
poster
• Juli 2017
• Juni 2017
• Mai 2013
• Mars 2013
• Februar 2013
• November 2012
• August 2012
• Februar 2012
kategorier
• Hjerteklinikk
• Tannklinikk
• Generelt
• Helse
• Nyheter
• Ophthalmology Clinic
• Poliklinisk kirurgi
• Pediatrisk klinikk
• Primær helsevesen
• rehabilitering
• Uncategorized
• Uncategorized
meta
• Logg inn
• RSS-feeder
• RSS kommentarer
• WordPress.org

© Ekstern konsultasjon av leger på bildene dine 2013-1018

Fokal hjerneklosser

KLASSIFISERING

Mild hjerneforvirring

Patologisk mild kontusjon karakteriseres av grupperte punktblødninger, begrenset av brudd på små pialfartøyer og områder av lokalt ødem i hjernesubstansen.

Mild hjerneskade forekommer hos 10-15% av ofrene med TBI. Den er preget av en kort deaktivering av bevissthet etter en skade (flere sekunder - flere minutter). Ved utvinning er klager på hodepine, svimmelhet, kvalme, etc. typisk. Retro-, anterograd amnesi observeres. Oppkast, noen ganger gjentatt. Vital funksjoner vanligvis uten uttalte svekkelse. Det kan være moderat bradykardi eller takykardi, noen ganger arteriell hypertensjon. Puste, samt kroppstemperatur uten signifikante avvik. Neurologiske symptomer er vanligvis milde (klonisk nystagmus, mild anisokoria, tegn på pyramidal insuffisiens, meningeal symptomer); regres innen 2-3 uker.

Ved mild hjerneskade er brudd på kranialhvelvbeinene og mindre subaraknoidblødning mulig.

RT halv observasjon åpenbarer i medulla sone med lav tetthet begrenset (se. Fig. 10 til 5 cm. T. I, fig. 19-2A) for tomodensitometricheskim indekser som ligger nær den cerebrale ødem (18-28 N). Samtidig er små blødninger mulige, som vist ved patoanatomiske studier. I den andre halvdelen av observasjonene er ikke en mild hjernekontusjon ledsaget av åpenbare endringer i CT-mønsteret, noe som kan skyldes begrensningene i utstyret som brukes. Serebralødem med mild skade er ikke bare lokal, men også mer vanlig. Det kan manifestere en moderat volumetrisk effekt, noe som forårsaker en innsnevring av brennevinene. Endringer som oppdages i de første timene etter at skaden vanligvis kommer til maksimalt på den tredje dagen, og forsvinner etter 2 uker, og etterlater ingen nestkarakterer. Lokalt ødem i mild blåmerking kan også være isoplot, og deretter er diagnosen basert på volumseffekten, samt resultatene av en dynamisk CT-skanning.

MR (ved bruk av høyspenningsfelt) ved lysskader i hjernen avslører begrensede områder av signalendringer som tilsvarer lokal ødem.

Middels hjerneforvirring

Patomorfologicheeki moderat hjerneskade er karakterisert ved liten fokal blødning, hemoragisk foci mykning eller hemoragisk cerebralt vev under impregneringen konservering konfigurasjon sulci og Gyri.

Moderat hjernekontusjon forekommer hos 8-10% av ofrene med TBI. Karakterisert ved å slå av bevisstheten etter en skade i opptil flere titalls minutter - flere timer. Retro-, kon- og anterograd amnesi uttrykkes. Hodepine, ofte alvorlig, oppkast, noen ganger gjentatt. Det er mentale lidelser. Mulige forbigående forstyrrelser av vitale funksjoner: bradykardi eller takykardi, økt blodtrykk; tachypnea uten å forstyrre pustens rytme og trakeobronchialtreet; subfebrile tilstand. Ofte uttrykt skalletegn. Separate stamme symptomer kan forekomme, oftest nystagmus. Merkes tydelig fokale symptomer (definert lokalisering av hjerneskade).. av pupillen og oculomotor forstyrrelser, parese av ekstremitetene, sanseforstyrrelser, tale, etc. Disse tegn på alopecia gradvis (i løpet av 3-5 uker) blir glattet, men kan holde og lang.

Når hjerneskade er moderat, observeres ofte brudd på beinene av fornixen og basen av skallen, samt signifikant subaraknoidblødning.

CT i de fleste observasjoner viser fokale forandringer i form av ikke-kompakt lokalisert i lav tetthet område av inneslutninger med høy densitet (figur 10-1, 9-11, 9-14..), eller - en moderat økning homogen tetthet i et lite område (se figur 9.. - 1, se t. I, fig. 19 - 5). Etter hvert som data operasjoner og obduksjoner, sa CT sammenfaller liten blødning ved skadesonen eller impregnering moderat blødende hjernevev uten degradering av dens grove. Dynamisk CT oppdager at disse endringene reverseres under behandlingen. Som en del av observasjonen på klinikken moderat CT avslører lommer med redusert tetthet av hjerneskade - lokal hevelse eller traumatisk substrat overbevisende måte gjengitt.

Hjerneskader gjennomsnittlig grad av MRI identifisert som knutepunkter forandringer av en heterogen eller homogen struktur, som er bestemt ved trekk blødning i området for skade og deres resept, og reflekterer den situasjon hemoragisk hjernevevet uten soaking grov dens degradering (se. Fig. 9-10, 9-15, 9-16).

Alvorlig hjerneforvirring

Patologisk alvorlig hjerneskade traumatiske brudd er karakterisert ved deler av hjernevevet til å danne detritus flere blødninger (flytende blod og dets convolution) tap av konfigurasjonen sulci og Gyri og bryte bånd med pia mater.

Alvorlig forvirring av hjernen forekommer hos 5-7% av ofrene med TBI. Det er preget av å slå av bevisstheten etter traumer med en varighet fra flere timer til flere uker. Ofte uttrykt motorisk spenning. Det er alvorlige truende brudd på vitale funksjoner: bradykardi eller takykardi; arteriell hypertensjon; brudd på frekvensen og rytmen av pusten, som kan være ledsaget av brudd på åpenhet i øvre luftveier. Uttrykt hypertermi. Ofte de dominerende primær stammen nevrologiske symptomer (flytende bevegelse av øynene, parese blikk, tonic multiple nystagmus, problemer med å svelge, bilateral mydriasis eller miosis, divergensen av øynene i horisontal eller vertikal akse, endre muskeltonus, cerebratstivhet stivhet, depresjon eller irritasjon av senen reflekser, reflekser slimhinner og hud, bilaterale patologiske fotreflekser, etc.), som i de første timene og dagene etter skaden, obskure focal hemispheric symp toms. Parese av lemmer (opp til lammelse), subkortiske forstyrrelser i muskeltonen, reflekser av muntlig automatisme, etc. kan oppdages. Noen ganger er det generelle eller fokale krampeanfall. Serebral og spesielt fokal symptomer regres sakte; Grovrester er hyppige, hovedsakelig fra motor- og mentalsfærene.

En alvorlig hjernekontusjon er vanligvis ledsaget av brudd på fornix og basen av skallen, samt massiv subarachnoid blødning.

Ved alvorlige hjerneskade, avslører CT ofte fokale hjerneendringer i form av en sone med ujevn økning i densitet (se figur 9-12, 9-13). Når lokal tomodensitometrii de definerer vekslende områder med en økt 64 til 76 N (tetthet av ferske blodpropper) og en redusert densitet på 18 til 28 N (tetthet ødematøs og / eller knuste hjernevev). Som vist ved disse operasjonene og obduksjonene, gjenspeiler CT-skanningen en slik situasjon i skadeområdet, hvor mengden av hjernedirektoratet betydelig overstiger mengden av blødning. I de mest alvorlige tilfeller sprer ødeleggelsen av stoffet i hjernen seg inn i dypet, og når de subkortiske kjernene og ventrikulærsystemet.

I nesten halvparten av tilfellene av alvorlig hjerneskade CT viser betydelig størrelse økning områder med intens homogen tetthet i området fra 65 til 76 N (se figur 25;.. Cm t I, Figur 2-4...). Etter hvert som data operasjoner og obduksjoner tomodensitometricheskie tegn på skader indikere nærværet i den hjerneskade område flytende blanding av blod og blodpropper fra avfallsproduktene hjerne mengde som begynner å skaffe antallet ekstravaserte blod. For å knuse lesjoner karakteristiske uttrykk perifocal formasjon ødem med gipodensivnoy spor nærmeste avdeling laterale ventrikkel, hvorigjennom væskeutløps med produktene fra hjernevevet og blod nedbrytning (se. Fig. 9-12, 9-16).

Alvorlig hjerneblodning visualiserer tydeligvis en MR, som identifiserer områder med heterogene endringer i intensiteten av signaler (se figur 9-3, 9-12, se t. I, figur 20-13).

MEKANISMER FOR UTDANNELSE OG PATHOMORFOLOGI

Primær traumatisk ødeleggelse og nekrose av corpusavfallet er resultatet av eksponering for skadelig mekanisk energi eller selve det traumatiske midlet på tidspunktet for TBI. Hjerne støt utviklet i nedslagsområdet eller mot tappen, i inntrykket brudd eller innføring av benfragmenter rundt såret kanal og t. D. (fig. 9-1, 9-2, 9-3, se Fig. 9-13., 9-14).

Ved mikroskopisk undersøkelse er primære kontusjonsskader fokus for ødeleggelse, nekrose, hemoragisk mykning eller hemorragisk soaking av hjernens substans. I dem til å tildele: a) sonen av direkte vevs ødeleggelse: b) sonen av irreversible endringer; c) Sone av reversible endringer.

Sekundær traumatisk (posttraumatisk) nekrose utvikler seg litt etter skade. Årsaken til deres forekomst kan være sirkulasjonsforstyrrelser, væskedynamikk,

så vel som betennelsesprosesser. På stykker av fersk ufiksert hjerne sekundære nekrose tildelte som iskemisk og hemoragisk foci av mykning i den hvite substansen, som er en fortsettelse av fokus for det primære traumatisk nekrose

En av årsakene til sekundær perikontikulær nekrose er en reduksjon av cerebral blodstrøm i denne sonen. Dermed viste Y. Katayama et al. At i den sentrale delen av kontrasjonsfokuset, reduseres blodstrømmen til nivået av iskemi umiddelbart etter skade. I perikontusjonssonen øker blodstrømmen midlertidig midlertidig, og senker deretter til iskemi innen 3 timer etter skaden. 6 timer etter skader er trombose av karene ikke bare funnet i kontrasenteret, men også i pericontusjonssonen, noe som til slutt fører til utvikling av sekundær nekrose.

Studien av morfologi av hjerneforvirring involvert både innenlandske og utenlandske patologer. Den første toppen av undersøkelsen kom i perioden etter andre verdenskrig.

Den morfologiske egenskapen til hjernens kontusjonsfokus har generelt ingen spesielle forskjeller, avhengig av offrets alder. De eneste unntakene er alvorlige hodeskader hos nyfødte og i tidlig barndom. Hvite materielle brudd er ganske hyppige i denne aldersgruppen, spesielt i frontale og temporale lobes.

Ved hjernens kontusjon forstås fokuset på primærskader (nekrose) av hjernesubstansen i kombinasjon med blødning i dette området. I kontrasjonsfokus kan blødning herske, i sjeldne tilfeller kan primær nekrose ikke ledsages av blødning.

Den mest typiske lokalisering av hjerneskade i hodeskade på de utstikkende overflatene av hjernen Gyri ved toppen, nær inntil den indre overflate av hodeskallen. Dette - en pol, og den orbitale overflate Frontallappens (se figur 9-1, 9-2..), laterale og nedre flate av den tidsmessige fliker av cortex og over og under silvieioy spalte (se figur 9-17..) er også karakterisert ved lokalisering av hjerneskade i den konvexitale cortexen (se figur 9-14). Bruises av parietal og occipital lobes og cerebellum, finnes i brudd på skallet bein (se figur 9-18, 9-19). På grunnlag av hjernen, i området med de basale subaraknoide cisternene, forekommer hjernekontruksjon praktisk talt ikke. Hjerneskade er mye mindre vanlige (se figur 9-20, 9-21).

Hjerteforstyrrelser oppstår både som følge av direkte påvirkning av mekanisk energi på slagstedet, og som følge av en motstreising mot motsatte vegger av skallen eller en stor seglprosess, cerebellar labrum. Hjerneforstyrrelser kan forekomme som brudd på beinene, og intakte bein av skallen.

Avhengig av mekanismen for skade, er hjernekontusjoner delt inn i flere undertyper: 1) en hjerneforstyrrelse på stedet for knoglebrudd. Lokalisering av kontrastfokus i slike tilfeller faller sammen med beinfrakturområdet og kan observeres både med åpen og lukket TBI;

2) Forvirring av hjernen på stedet for påføring av kraftpåvirkning (Coup contusion). Hjerneforstyrrelser opptrer når styrken til en plutselig og lokal depresjon av beinene i skallen overskrider toleransen til de tilstøtende delene av meningene og hjernematerien.

Brytningen av pia materens kar er vanligvis et resultat av en sterk spenning, som oppstår når den lokalt komprimerte elastiske delen av benet raskt vender tilbake til sin normale konfigurasjon. Når virkningskraften av knastens elastisitet overskrides, oppstår en brudd på beinets skall og forvirring av det tilstøtende hjerneområdet;

3) Forvirring av hjernen, som ligger i motsatt side fra stedet for påvirkning av effekten (forkonsentrasjonen). Klassisk applikasjon
rom er knust av polene til frontalboblene når de faller på baksiden av hodet;

4) hjernekontusjoner som et resultat av å treffe kanten av cerebellarbøyde og store occipital foramen, da de ble klemt inn på skadetidspunktet.
Skader er funnet på parhippocampal gyrus og mandel fra cerebellum. Oftere observert med skuddssår, men kan også oppstå med lukkede hodeskader;

5) glidende eller parasagittale forstyrrelser av hjernen eller Lindcnbcrg "en kontusjon (etter forfatterens navn som først beskrev det). I disse tilfellene er det funnet bilaterale, men litt asymmetriske forstyrrelser i konvexitalt cortex.

Foci av forvirring er forskjellig i form, størrelse, plassering, nummer.

LI Smirnov skildret følgende hovedformer av hjernekontusjoner:

1) store cortico-subkortiske foci av hemoragisk mykning med ruptures av pia materen;

2) patcher av kortikal hemoragisk mykning med integriteten til pia materen, fanger hele tykkelsen av cortex;

3) hemoragisk mykning av tykkelsen av skorpen med bevaring av molekylærlaget;

4) intrakortisk lamellær (lagdelt) mykning, lokalisert i de fleste tilfeller i det tredje til fjerde lag av cortex;

5) foci av kontusjonsmykning, komplisert av tårer av dura mater og innføring av benfragmenter i medulla.

For objektiveringen av vurderingen av graden av hjerneskade i 1985 J. Adams et al. brukte den såkalte kontusjonsindeksen. For dette formål ble dybden og bredden av kontusjonen av kontusjonen i forskjellige deler av hjernen målt. I dette tilfellet ble grensene til skadesenteret bestemt mikroskopisk siden en blodfri nekrotisk sone er vanligvis vanskelig å skille under makroskopisk undersøkelse. Som et resultat av studien viste forfatterne at:

a) alvorlige hjerneskader er oftere lokalisert i frontale og temporale lobes, så vel som over og under den syliske fissuren;

6) alvorlige hjerneskade er oftere et resultat av en deprimert skjoldbrudd;

c) Uansett om det var et slag på pannen eller baksiden av hodet, faller en knust hjerne av en alvorligere grad på frontalsken;

d) når det kliniske bildet av alvorlig traumatisk hjerneskade ikke samsvarer med makroskopisk uendret hjerne (i henhold til CT eller obduksjon), ble det utført en grundig mikroskopisk undersøkelse som gjorde det mulig å identifisere DAP.

I 1994 utviklet G. Ryan et al. Utviklet en metode for kvantifisering av omfanget av hjerneforvirring. Ifølge den foreslåtte protokollen blir hjernen, etter fiksering i formalin, kuttet til 116 sektorer i henhold til den foreslåtte ordningen. Makro- og mikroskopiske endringer funnet i hver sektor registreres og tegnes på diagrammer, noe som gjør det mulig å detaljere informasjon om omfanget av skade i ulike anatomiske strukturer i hjernen og er nødvendig for å studere biomekanikken til TBI.

Sekventielle endringer i skadestedet er beskrevet i detalj i verkene av L.I. Smirnova, R. Lindberg, N.A. Singur.

Senter for direkte ødeleggelse av vev med blødninger er omgitt av et område med irreversibel og en sone av reversible forandringer i hjernens parenchyma, som er kilden til vevsreaksjoner som gir rensing av senteret og dets organisasjon. I løpet av de første 3 dagene er skadesonen representert ved ikke-krotisert vev med karyorrhexis, plasmolyse, fokale akkumulasjoner av leukocytter (figur 9-4, 9-5). Samtidig vises de første granulære makrofagene. Aktiv vekst i nekroseområdet av de nydannede karene (figur 9-6) begynner på 6-7 dager. Samtidig er en økt rolle i angiogenese og posttraumatiske reparasjonsprosesser spilt av økt ekspression av vaskulær endotelvekstfaktor.

Histologisk undersøkelse av hjernen til de døde innen 48 timer etter at TBI tillater oss å spore dynamikken i endringer i den perifokale sonen av hjerneforvirring på det lys-optiske nivå. Neuronal eosinofili manifesteres 1 time etter skade, gradvis økende i fargeintensitet og i antall eosinofile neuroner. Instruksjon av neuroner er detektert i intervallet mellom 3 og 48 timer. Ikke bare en blåmerke av hjernen i midten, men til og med en liten grad fører til forsinkede forandringer i cytoskeletten av axoner i forskjellige områder av hjernen. Axonal hevelse øker gradvis over hele observasjonsperioden (1 til 48 timer). Infiltrering av de segmenterte kjernene ved leukocytter som vises så tidlig som 10 minutter etter at en hjerneskade gradvis øker over 48 timer (i ukompliserte tilfeller).

Hvis det er en mild hjerneskade, begynner organisasjonen av nekrose eller blødning i cortex så tidlig som 15 timer etter skaden, og det kan resultere i dannelse av en celle-gliosefokus (figur 9-7). Clusters av dura mater og pia mater er vanligvis ikke til stede over disse foci, men arkene av pia mater er fusjonert.

Med begrenset subarachnoid blødning, ikke ledsaget av et brudd på integriteten til leptomeningene, er det i de første 5-7 dagene en resorpsjon av det drenerte blodet av makrofager. Blødning i de overfladiske områdene i cortex fører til fokal ødeleggelse av de terminale grener av apikale dendritter av nevroner som ligger i de dype lagene i cortexen; nekrobiotiske endringer er mulig i de associative og interkalære nevronene i P-IV lagene i cortex mest utsatt for hypoksi og mikrocirkulasjonsforstyrrelser.

På stedet med en moderat grad av hjerneforstyrrelser i 3-4 måneder, finnes det et løst løpende nettverk av argyrofile fibre og intensiv utvikling av glialfibre, tett intergrowth med pia materen, og ofte blir bindevevet fra pia materen til hjernevævet funnet. Intensiv utvikling av glialfibre og hypertrofierte astrocytter finnes langs periferien av gliomesodermalt arr.

Ved alvorlige hjerneskade varierer forholdet mellom hjerneavfall og mengden blod som utstrømmes, betydelig. I 3-4 dager etter skade kan det forekomme erosive blødninger på grunn av fibrinoid nekrose av karetveggene. Organisasjonsprosesser reduseres betydelig. Etter 2 uker er den sentrale delen av fokuset opptatt av en homogen masse av halvflytende vevsfall (figur 9-8) med grupper av hematoidinkrystaller; Granulære baller ligger bare på periferien. Etter 4-6 uker vokser de nyopprettede karene kun i de perifere delene av fokuset. Innen 3-5 måneder og opptil 1,5 år etter traumer, er det porøse, kompakte, cystiske, ofte pigmenterte gliomesodermale arr (Fig. 9-9) og posttraumatiske cyster som inneholder xanthochromisk væskeform på stedet for skadestedet. Pia materen er vanligvis festet til dura materen.

Eksperimentelle data

Mekanisk ødeleggelse av hjerneceller er det første trinnet, som fører til utstrømning av intracellulære ioner og påfølgende aktivering av gener, utseendet av frie radikaler og peroksidering av lipidcellemembraner. Økt intracellulært kalsium, aktivering av fosfolipaser og callein bidrar til sekundær skade på cellemembraner og cytoskelet, som hindrer transporten av aksoplasma og som en konsekvens forsinket celledød.

I eksperimentelt traume observeres lokal hemorragisk skade ved bruk av kraft innen 25 millisekunder med lokal påvirkning på rottecortex. 3 dager etter skade oppdages aksonal patologi i den subkortiske hvite substansen og i den indre kapsel på den skadede halvkule.

Dannelsen av et hjerneskadeområde, i de tidlige stadier av TBI, er signifikant påvirket av den utviklende cerebrovaskulære patologien som utvikler seg, inkludert subaraknoid blødning, fokalstasis (akkumulering av blodplater) og alvorlig iskemi. 30 minutter etter den eksperimentelle brennvidden (væskestrømmen 1,7-2,2 atmosfærer), er blodstasis funnet i pialkarene over fokuset på skade og en reduksjon i blodstrømmen i denne sonen. En moderat nedgang i blodstrømmen observeres også i andre deler av den berørte hemisfæren, inkludert frontale og temporale lobes, hippocampus, thalamus og lentilkjernen; En liten reduksjon i blodstrømmen forekommer i cortex på motsatt halvkule.

Hjerneskade utløser en kaskade av inflammatoriske cellereaksjoner, og hjerneskade i seg selv er en nøkkelfaktor i utviklingen av en akutt posttraumatisk inflammatorisk respons. Økt uttrykk for cytokiner som tumor nekrosefaktor alfa (TNF-alfa) og interleukin, vises kun i alvorlig hjerneskade og i de første 4 timene i den skadede cortexen.

Apoptose av celler bidrar også til utvikling av sekundære posttraumatiske skader og hjernedysfunksjoner. Betraktelig mindre, sammenlignet med nevroner, er DNA-fragmentering funnet i astrocytter. Allerede 2 timer etter skaden oppdages DNA-fragmentering i alle neuroner i cortex, skadesonen, og vedvarer i minst 2-4 uker. Apoptose er også funnet i nevronene til den ipsilaterale hippocampus og det granulære laget av den dentale kjernen i cerebellumet, dvs. i betydelig avstand fra skadekilden.

3 dager etter eksperimentell skade lokal cerebral cortex hos mus har vist at ekspresjon av c-jun-RNA (permanent markør av nerveceller som reagerer på stress eller skade) i Purkinje-celler i lillehjernen begge halvkuler, og etter en uke og cerebellare vermis. Virkemekanismen for sentrum av forstyrrelsen av hjernebarken på hjernen er fortsatt uklar. Det foreslås at transneuronal genaktivering.

Skader på celler under hjerneskade utløser ikke bare inflammatoriske celleresponser, men forårsaker også ekspresjon av forskjellige tRNAer som forbedrer hjernevævets adaptive egenskaper. 30 minutter etter den eksperimentelle hjernekontruksjonen, øker ekspresjonen av tRNA til det glyofibrillære sure proteinet (GFCB), hvilket indikerer aktiveringen av astrocytter. De første 2 timene etter en hjerneskade oppdages aktivering av astrocyt-tRNA i den perifokale sonen, mens etter 24 timer strekker denne prosessen seg til ikke bare hele skadet halvkule, men detekteres også i hippocampus og cortex på motsatt halvkule. Den immunohistokjemiske metoden avslører reaktive astrocytter om 1-3 dager og perikontusivt i skadeområdet, i den hvite saken og hippocampus på den skadede halvkule. Sammen med dette, i den perifokale sonen av kontrasjonen av kontusjonen, 3 timer etter hjerneskade, er det et økt uttrykk for APP-proteinet til amyloidforløperen, som er nødvendig for å gjenopprette myelinstrukturen. Økt uttrykk for APP vedvarer i de neste 3 dagene, muligens en lengre periode.

En av de permanente komponentene i en hjerneforstyrrelse er vasogen og / eller cytotoksisk ødem. Det er en direkte sammenheng mellom nedsatt mikrocirkulasjon, etterfulgt av en økning i nivået av ekstracellulær laktat, utløpet av intracellulært kalium og utvikling av cytotoksisk ødem. Dysregulering av intercellulært adhesjonsmolekyl-1 i karveggen blir detektert etter hjerneskade ikke bare rundt lesjonen, men også på en betydelig avstand fra den, i intakte fartøy, noe som bidrar posttraumatisk leukocyttadhesjon, sykdommer i mikrosirkulasjonen og hjerneødem. 5 minutter etter eksperimentell vakuumkontraksjon av hjernen viser en elektronmikroskopisk undersøkelse hevelse av endotelceller; intercellulære kontaktforstyrrelser på dette tidspunkt nr.

Ved hjelp av immunhistokjemiske markører ved akutt inflammasjon, slik som identifisering av nøytrofile celler (monoklonalt antistoff RP-3) og molekylene av endotelet adhesjon (E-selektin), nok en gang ved forsøk har det vist seg at i tilfeller av hjerneskader (i motsetning til DAP) tidlig brudd av blod-hjernebarrieren observert 1 time etter hjernemating, er assosiert med en inflammatorisk respons. Uavhengig av egenskapene til de eksperimentelle metodene for hjerneskade utvikles utprøvd hjerneødem etter 2 timer, og den primære drivkraften til væskeakkumulering i hjernens kontrasjonssted er det økte kolloid-osmotiske potensialet for nekrotisk vev.

Inflammatoriske og regenerative prosesser etter en hjerneskade varer i lang tid, opptil 1 år etter en eksperimentell hjerneskade hos rotter. I ukompliserte tilfeller varer neutrofilt infiltrering av skadet vev ikke lenger enn en uke, mens makrofager, som befinner seg i fokus for skade 48 timer etter skade, vedvarer i minst 1 år. Mekanisk skade på hjernen fremkaller et kompleks av cellulære og molekylære reaksjoner, inkludert spesielt reaktiv gliose. I området fra 3 til 14 dager etter eksperimentell hjerneskade bestemmes overekspresjon benzodiazina reseptoren lokalisert på den ytre membran av mitokondria av astrocytter og mikroglia og transport av kolesterol til området for biosyntesen av neurosteroider, er den ledsaget av en kompensatorisk økning i antallet (hyperplasia) av disse cellene.

En signifikant økning i antall astrocytter (immunopositive ved farging med GFCB) er funnet opptil 4 uker. 30 dager etter en hjerneforstyrrelse, er uttrykket av GPCB-tRNA observert i alle deler av den hvite delen av den skadede halvkule, men antallet astrocytter kan øke i løpet av de følgende ukene, inntil 1 år. Regenerering av dendriter, oppdaget av spesielle immunohistokjemiske markører for dendritisk skade i den perifokale sonen, vises kun 2 måneder etter skaden, men fortsetter for året studert, noe som indikerer parallelle kompenserende prosesser.

Eksperimentelle studier viser potensielle patogenetiske terapeutiske effekter på den skadede hjernen. Fra 3 timer til 3 dager etter en hjerneskade ved normal kroppstemperatur oppdages et stort antall segmenterte leukocytter perivaskulært i det skadede vevs- og subaraknoideområdet. Hypotermi (30,0 ° C) og hypertermi (39,0 ° C) påvirker signifikant aktiviteten til leukocytter. Posttraumatisk hypotermi reduserer aktiviteten til leukocytter ikke bare i den skadede, men også intakte (kontroll) cortex, mens hypertermi øker aktiviteten til leukocytter bare i den skadede cortexen. Dermed reduserer posttraumatisk hypotermi aktiviteten til leukocytter ikke bare i de tidlige timene etter skade (3 timer), men også de neste dagene.

Det er kjent at corticotropin-frigjørende faktor, et hypotalamusneuropeptid, hemmer transendotelial utstrømning av plasma. Innføring i dyr med eksperimentelt oppnådd hjernekontusion, 50 og 100 mikrogram / kg kortikotropinfrigivende faktor reduserer traumatisk hjerneødem, reduserer permeabiliteten til blod-hjernebarrieren.

Innføringen av tumor-nekrotisk faktorantagonister (TNF-a) i hjernens ventrikler 15 minutter før skaden og 1 time etter den eksperimentelle hjerneskade, forbedrer posttraumatisk motoraktivitet, mens intravenøs administrering av samme stoff ikke har en tilsvarende effekt.

Data på nivået av serummarkører av glialskader (S-100) og nevroner (NSE) kan tjene som en kontroll over prosessene for organisering av hjernens kontrasjonsfokus. Så er konsentrasjonen av markører korrelert med volumet av lesjonens forvirring, bestemt i henhold til CTG.

Således har mange eksperimentelle studier av hjerneforvirring vist at beskaffenheten av spredningen av sekundære endringer ikke bare avhenger av tilstedeværelsen av selve skaden, men også på mekanismen for hjerneskade. Det er den kombinerte effekten på hjernen av mekanisk ødeleggelse i kombinasjon med den nevrotoksiske effekten av nekrotisk vev som forårsaker patologien observert i posttraumatisk periode. I tillegg er det ikke mindre viktig at muligheten for patogenetiske terapeutiske effekter for å forebygge eller dempe sekundær skade på hjernevæv, er vist.

CLINIC

Skader på frontalmen

Opptil 40-50% av fokal hjerneskade på et stoff er lokalisert i frontallobene (figur 9-10, 9-11, 9-12, 9-33, 9-14, se figur 9-25). Dette skyldes for det første: massens størrelse - de frontale lobene overgår alle andre deler av hjernen i volumet deres, for det andre den spesielle følsomheten til frontallobene som et sjokk (når et traumatisk middel påføres frontalområdet) og spesielt støtssikkert sjokk når et traumatisk middel påføres oksipitalområdet).

På grunn av sin masse- og komparative avstand, spesielt fra de fremre delene (i sammenligning med de tidsmessige lobes), fra hjernestammen, har frontallobene ofte muligheten til å "absorbere" masseeffekter selv under de store fokale lesjonene. Dette bidrar også til den sanogene utladningen av overflødig væske, sammen med forfallsproduktene gjennom formende "baner" fra crush-fociene til de fremre hornene i sideventriklene.

I tilfelle skader på frontallober er cerebrale symptomer representert ved bevissthetstanking innenfor rammen av bedøvelse, stupor eller koma (avhengig av alvorlighetsgraden av skaden). Ofte preget av utvikling av intrakranial hypertensjon med intens hodepine, gjentatt oppkast, psykomotorisk agitasjon, bradykardi, utseende av stagnasjon i fundus (spesielt med basale lesjoner). I tilfelle av massive foci av forelskelse med alvorlig perifokalt ødem, kan aksiell forskyvning utvikle seg ved begynnelsen av sekundære sekundære cerebrale symptomer (parese av blikk, spontan nystagmus, bilaterale patologiske tegn osv.). I tilfelle skader på frontallober, er søvn- og våkneproblemer med inversjon spesielt hyppige: agitasjon om natten og døsighet på dagtid.

Alvorlige meningeal symptomer med hyppig overvekt av Kernigs symptom over stive muskler i nakkepinnen er karakteristiske for blåmerker av frontallober.

Blant fokalskiltene dominerer psykiske lidelser, som fremstår som lysere, jo mindre deprimert bevissthet. Ofte er det bevissthetstilfeller i henhold til typen av oppløsning. Med nederlaget til venstre frontal lobe twilight tilstander av bevissthet, psykomotoriske angrep, er fravær med hukommelsestap på dem mulige. Med nederlaget til høyre frontal lobe, er hovedstedet opptatt av konfabuleringer eller konfabulerende forvirring. Hyppige endringer i følelsesmessig og personlig sfære. Som en del av oppløsningen av bevissthet kan manifestere desorientering til seg selv, sted og tid, negativism, motstand mot inspeksjon, fravær av kritikk til sin tilstand, stereotypier på tale, oppførsel, echolalia, perseverasjon, bulimi, tørst, uorden, svekket kontroll over funksjonene til bekkenorganer, etc. n. Det skal huskes på at i de første 7-14 dagene etter TBI, observeres vanvittighetsdepresjon ofte i stupor-stupor med episoder av forvirring og psykomotorisk spenning.

Pasienter med en alkoholhistorie på 2-5 dager etter at TBI kan utvikle en delirious tilstand med visuelle og taktile hallusinasjoner. '

Når man beveger seg bort fra øyeblikket av traumer og betinget avklaring av bevissthet (utgang fra bedøvelse), virker interhemisferiske og lokale trekk ved psykiske lidelser med skader på frontallobene tydeligere.

Hos pasienter med en primær lesjon i høyre frontallappen ofte vise tegn på personlighet nedgang (lider kritikk for hans tilstand, apati, tendensen til selvtilfredshet og andre manifestasjoner av emosjonelle reaksjoner for å forenkle), reduserende tiltak, minne på aktuelle hendelser. Ofte manifesterer følelsesmessige lidelser av varierende alvorlighetsgrad. Eufori med disinhibition, ekstrem irritasjon, umotiverte eller upassende utbrudd av sinne, sinne (sint mani syndrom) er mulig.

I ofre med en lesjon av den dominerende (venstre) frontallobe, er taleforstyrrelser av typen motorafasi (efferent - med lesjoner av de nedre delene av den premotoriske regionen), dødelige fenomener i fravær av uttalt forstyrrelser av romoppfattelse og

tid (som er mer typisk for lesjoner av høyre frontal lobe).

Når bilateral skade på frontallobene til de ovennevnte psykiske lidelsene blir tilsatt (eller forverret) mangel på initiativ, arbeidstiltak, grovt tretthet av mentale prosesser, tap av sosiale ferdigheter ofte mot bakgrunnen av abulistisk euforisering. I noen tilfeller utvikler pseudobulbar syndrom.

For fronto-basale lesjoner er en- eller tosidig anosmi typisk i kombinasjon med eufori eller euforisk disinhibition, spesielt hvis høyre frontalbein er påvirket.

Når convexital lokalisering av lesjoner Frontallappens karakteristisk for sentral parese av hypoglossus og ansiktsnerver, hemiparesis kontralaterale mono- eller lemmer, særlig lingvofatsiobrahialnye parese i forbindelse med en reduksjon initiativ til aspontannost (som med overvinnelsen av venstre frontallapp tydelig vises i feltet av psykomotoriske og tale).

Dissociation mellom fravær av ansikts muskularitetsparese under utførelsen av instruksjoner ("tenner tennene" osv.) Og en tydelig parese av de samme musklene i ansiktsuttrykk (ansiktsparese av ansiktsnerven) er typisk for lesjoner av frontallobene på frontalbenet.

For skader som involverer ekstrapyramidale deler av frontallobene, oppstår ofte et symptom på kontrast. Når legen kontrollerer passive bevegelser i lemmer eller i nakken, oppstår en ufrivillig spenning av antagonistmusklene, noe som gir inntrykk av pasientens bevisste motstand.

På grunn av et brudd på fronto-bro-cerebellarbanene med fokale lesjoner av frontalbenen, er trunkataksi karakteristisk med manglende evne til å sitte, stå og gå (astasiaabasia), mens kroppen avviker fra motsatt side av lesjonen.

Ved frontalskader forekommer ofte epileptiske anfall - vanlig (frontal lobe pole), adversiv (premotorisk sone), fokale krampeanfall med ytterligere generalisering (front central gyrus).

Med fokale lesjoner av frontallobene, blir det nesten alltid observert reflekser, en proboscis refleks og andre symptomer på oral automatisme.

Avhengig av graden av skade på dorso-lateral, prefrontale, orbitofrontal cortex, eller mediofrontalnoy og deres forbindelser med thalamus, caudate nucleus, blek ball, svart substans og andre subkortikale og stammen formasjoner varierer symptomatologi skader frontallapp struktur.

Skader på temporal lobe

Den temporale lobe er en svært sårbar hjernedannelse under hodebeskadigelse. De temporale lobber står for opptil 35% -45% av alle tilfeller av brennvidde i hjernen (figur 9-15, 9-16, 9-17, se figur 9-24). Dette skyldes særlig hyppig anvendelse traumatisk middel til tinning, lidelse temporallappene på mekanismen protivoudara på nesten et hvilket som helst sted av de viktigste virkninger av mekanisk energi på hodet, anatomiske forhold (fint skalaer av tinningbenet, plasseringen av hoveddelen av de andeler i midten kraniale grop, begrenset ben duralnymi spring, direkte overholdelse av hjernestammen). Som et resultat tilhører de temporale lobes, som følger de frontale lobber, også til de "favoritt" stedene av fokuset på forvirring og knus i hjernen.

Generelle cerebrale symptomer på skade på temporal lobes ligner de som er skadet for andre hjernelabber: endringer i bevissthet fra mild bedøvelse til dyp koma; hodepine med kvalme, svimmelhet, oppkast; overbelastning i fundus psykomotoriske utbrudd, etc.

På grunn av den anatomiske nærheten til de temporale lobes til de muntlige delene av stammen og hypothalamusen, kan en økning i intrakranialt trykk, med deres fokale lesjoner, forårsake vitale forstyrrelser i hjernen raskere og skarpere. Den "støtabsorberende" rollen av et signifikant lag av hjernesubstans, som reduserer effekten på bagasjerommet av brennskader av frontal, parietal eller occipitale lober, er mye mindre her. Derfor er sekundære stamme symptomer vevd inn i det kliniske bildet av skade på temporal lobes enn med en annen plassering av hjernen kontusjon. I utgangspunktet snakker vi om forskyvninger av den muntlige delen av kofferten i tilfeller av en økning i volumet av den berørte tidsmessige lobe og gjennomtrengning av hippocampalkroken inn i teltåpningen. Mellom- og midthjernen er forskjøvet kontralateralt fra det patologiske fokuset, skadet på den motsatte kanten av hjernebelteltet, og sekundær stamdysgemi og aksonal skade på ledersystemene utvikles ofte.

Forstyrrelser i midtre cerebralsyndrom i tilfelle skade på den temporale lobe manifesterer seg som anisokoria, vertikal nystagmus, parese av blikk oppover, bilaterale patologiske fotskilt, homolateral parese av lemmer, etterfulgt av brutal diffus muskeltoneforstyrrelse og truende forstyrrelser i vitale funksjoner. Akutte dislokasjoner og deformasjoner av stammen er ekstremt farlige for offerets liv. Med subakutte eller sakte økende dislokasjoner, er det flere muligheter for deres lettelse.

En rekke autonome og viscerale lidelser av samme type med medial-temporale lidelser oppstår også ved forskyvning av diencephalic strukturer, mens forstyrrelser i rytmen til søvn, termoregulering og vaskulær mikrosirkulasjon også observeres; kan utvikle hormoniske kramper.

Av de sekundære symptomene på skade på den temporale loben, er syndromene i broen og medulla mindre og mindre uttalt.

Blant de lokale tegn på skade av tinninglappene til den dominerende (vanligvis venstre) halvkule ta hensyn til fenomenet sensorisk afasi - "verbal hash" vanskeligheter med å forstå den komplekse fart bakover taleanalyse til det totale tapet til å bli hørt, og hans tale som metaforisk omtalt som I mellomliggende grader av sensorisk avasi observeres bokstavelig og verbal parafasi; Feil i hørselsminnet, gjenkjenning og reproduksjon: lignende lydende fonemer i stavelser og ord, fremmedgjøring av ordets betydning. Med nederlaget til den vinklede gyrus, som ligger ved krysset med parietale og oksipitale lobes, dvs. soner som integrerer auditive, visuelle og sensoriske afferenter utvikler alexia, agraphia og acaculia. Skader på lignende områder av underdominanten (vanligvis høyre) halvkule forårsaker nedsatt gjenkjenning og reprodusering av "primære" lyder - husholdning, gate, naturlig støy, så vel som kjente melodier, intonasjon og følelsesmessig struktur av tale, som kan kontrolleres om offerets generelle tilstand tillater det.

Skader på den bakre tredjedel av den underordnede temporal gyrus er årsaken til utviklingen av amnestisk avasi, selv om dette symptomet etter TBI også kan fungere som en cerebral, spesielt hos eldre.

Dybdekontusjonelle foci forårsaker en kontralateral homonymous hemianopi: Nedre kvadrant - med selektiv skade på den visuelle banen som går over det nedre hornet i lateral ventrikel og øvre kvadrant - med nederlaget på denne banen under det underre hornet.

Alvorlighetsgraden av kontralaterale parese av ekstremiteter med skader på den temporale loben avhenger av hvor nært de er til den indre kapsel.

Ofte er det liten spontan horisontal nystagmus, slår i retning av nederlag, så vel som fenomenet temporal ataksi.

En hel spekter av autonome-viscerale symptomer kan oppstå når medialdelen av den temporale loben påvirkes, ikke bare når den er skadet for første gang, men også på grunn av en krok i hippocampusens tentoriale åpning med sin krok i tilfelle en volumøkning i temporal lobe. Irritasjon gammel skorpe forårsaker svikt i regulering av viscerale og autonome funksjoner som er implementert som en subjektiv (følelse av tyngde, ubehag, svakhet, synke hjerte, varme, etc.), og de objektive symptomer (uregelmessig hjerterytme, beslag angioznye, flatulens, rødme eller lokk av deksler, etc.). Bakgrunnen til offerets mental tilstand er i endring, med en overvekt av negative følelser, oftere den typen begrenset depresjon. Sammen med dette kan paroksysmer av frykt, angst, depresjon og forebodings bli notert. Den mest merkbare for en pasient er en forstyrrelse av smak og lukt som pervertert oppfatning og deceptions. Medial-temporal blåmerker, spesielt på lang sikt, manifesteres ofte utelukkende av epileptiske anfall eller deres ekvivalenter. Sistnevnte kan være olfaktoriske og smak hallusinasjoner, sensorisk-viscerale paroksysmer, vestibulære angrep, "tidligere sett" tilstander; relativt sjeldne klassiske "strømmer av minner" i temporal epilepsi. Epileptiske anfall er også mulig dersom den konvexitale delingen av den temporale loben er skadet; så fungerer enkle eller komplekse (med utvidet tale) auditiv hallusinasjoner som ekvivalenter eller auraer.

Skader på parietalloben

Til tross for den betydelige mengden av parietalloben er skaden mye mindre vanlig (figur 9-18, se figur 9-11) enn stoffet til frontal eller temporal lobe. Dette skyldes topografien, på grunn av hvilken parietallobene vanligvis opplever bare en støtskade, og den støtbestemte mekanismen til skadene deres faller nesten helt ut. Men av samme grunn er det hyppige hjerneskade forårsaket av deprimerte brudd.

Parietalloben er den eneste av alle hjernelabber som ikke har en basal overflate. Dens komparative avstand fra stamformasjoner er årsaken til en langsommere tempo og mildere utbredelse av midtre cerebral dislokalisjonssyndrom, selv med omfattende knusningssteder. Craniobasal symptomer med blåmerker av parietal lobes er alltid sekundære.

Ved pervichnognezdnym kjennetegnet parietallapp skade er: brudd på kontralateral smerte og dyp følsomhet, paresthesias, nizhnekvadrantnaya likelydende hemianopsi, en ensidig reduksjon eller tap av hornhinnerefleks, den afferente lem parese sikt, så vel som brudd på binaural hørsel. Ved skader på parietalloben kan brannfølsomme epileptiske paroksysmer utvikle seg.

Sammen med de nevnte lokale skiltene, som er særegne for både venstre og høyre parietallobbe, er det også forskjeller i semiotikken til skaden av hver av dem i de høyrehåndige. Med venstre sidede lesjoner, amnesti avasi, astereogenose, digital agnosia,

apraksi, ubalanser, verbal tenkning og noen ganger unøyaktigheter i orientering i rom og tid. I tilfelle av høyresidig skader - forstyrrelser i den emosjonelle sfæren manifesteres med en tendens til overveielsen av en godartet bakgrunn, ubevissthet om ens egen sykdomstilstand, motorisk, visuell og annen mangel; utvikling av venstre sidet romlig agnosia er mulig, når pasienter ignorerer eller dårlig oppfatter hva som skjer med deres venstre; Dette kan være ledsaget av hemisomatognosia, pseudo-lymelia (i stedet for en venstre hånd, oppfatter de flere, ofte skiller seg mellom dem).

Skader på occipital lobe

På grunn av det lille volumet av occipitale lobes, så vel som den cushioning rollen av cerebellum tartar, er fokale lesjoner mye mindre vanlige her enn i andre hjernelabber. Bruising og lesjoner oppstår vanligvis med inntrafftrauma til oksipitalt område.

I klinikken for skader av occipitalloben dominerer cerebrale symptomer. Når unilaterale lesjoner i den mediale overflate av oksipital lob blant de fokale symptomer karakteristiske kontralateral homonymous gemianapsiya og med bilaterale lesjoner - redusert syn på begge øyne med konsentrisk innsnevring av synsfeltet på opp til kortikal blindhet. Når de konvexitale delene av occipitallobene er skadet, observeres visuell agnosi - ikke-gjenkjenning av gjenstander ved deres visuelle bilder. Noen ganger er det metamorfobi - en forvrengt oppfatning av formen på observerte objekter, som i tillegg kan virke enten for liten (mikropsia) eller for stor (makropsia). Hvis cortex av occipital lobe er irritert, kan offeret oppleve lysflammene, fargede gnister eller mer komplekse visuelle bilder.

Pyramidale symptomer er ikke typiske for skade på occipitalloben, men - på grunn av dysfunksjon av den occipital-mosto-cerebellarveien - kan ataksi forekomme i kontralaterale ekstremiteter. Når det occipitale kortikale senteret i blikket lider, utvikler horisontal parese av blikk i motsatt retning, som vanligvis er mindre uttalt enn ved en lesjon av det fremre cortikale blikket.

Skader på subkortiske noder

Moderne muligheter for intravital diagnose av traumatisk hjerneskade ved bruk av CT og MR, erfaringen av klinisk nevrologi og nevromorfologi har utvidet konseptet av skade på de subkortiske noder. De mest typiske årsakene til deres dysfunksjon under TBI er følgende: 1) direkte skade på de subkortiske knuter som følge av forvirring og knus i hjernen, inne i hjernen og intra-dysemiske hematomer, samt ødem og dislokasjon, sekundær iskemi; 2) Dysfunksjon av subkortiske noder under diffus aksonal degenerasjon; 3) En endring i den funksjonelle tilstanden til de subkortiske noder uten ødeleggelse i forbindelse med brudd på reseptorapparater og systemer som gir nevrotransmitterregulering av motorfunksjoner; 4) dannelsen i de subkortiske noder av eksitasjonsgeneratorene og determinantfoci.

Den funksjonelle heterogeniteten til subkortiske noder fører til et ekstraordinært utvalg av sine kliniske syndromer. De er tilstede i den akutte perioden med alvorlig hodeskader, vedvarer lenge etter koma. alltid bestemt i vegetativ tilstand. De mest typiske er: 1) forskjellige varianter av vedvarende postural-tonic reaksjoner (dekortikasjon, dekerebrasjon, embryonal stilling, etc.); 2) forbigående tonisk krampe, 3) hyperkinesis med en tendens til stereotypisk rytmisk motorhandlinger (kaster av armbevegelser, kroppsendring, automatisk gåing, parakinesis); 4) diffus, kaotisk motor excitasjon.

Karakterisert av de kombinerte manifestasjoner av subkortiske fenomener (postural-tonic reaksjoner med choreaathetosis, tremor, shtoporoobraznymi bevegelser av kroppen, typiske endringer i muskel tone), ofte med viscerale vegetative og affektive reaksjoner.

I post-comatose-perioden oppdages hyppigere bevegelser, amymia, diffus økning i muskelton, tremor i ro og under statisk stress (parkinson-lignende syndromer). Levende symptomer på oral automatisme kan også indikere en lesjon av de subkortiske noder.

Cerebellar skade

Cerebrale symptomer (svekket bevissthet, hodepine, bradykardi, etc.) i cerebellar skaden har ofte okklusal (tvangsstilling av hodet, brekninger med en forandring av kroppsposisjon i rommet, den tidlige utviklingen av stillestående nipler optiske nerver, og andre.) På grunn av nærhet til utløps banene CSF fra hjernen.

Blant fokal symptomer i cerebellar blåmerker, ensidig eller bilateral muskulær hypotensjon, nedsatt koordinasjon dominerer stor tonisk spontan nystagmus. Karakterisert ved lokalisering av smerte i oksipitalt område, som utstråler til andre områder av hodet. Ofte vises et eller annet symptom fra siden av hjernestammen og kranialnervene samtidig. Ved alvorlig skade på cerebellum, respiratoriske lidelser, hormonet og andre livstruende forhold oppstår.

På grunn av den begrensede plass subtentorial selv med en forholdsvis liten mengde av skade er ofte utplassert forskyvnings cerebellare syndromer med brudd av medulla på nivå med de cerebellare mandlene zatylochnosheynoy dural trakt eller brudd på midthjernen ved åpninger cerebellar tentorium grunn bevegelige bunn opp de øvre deler av cerebellum.

Hjerneskade skade

Primær skade på hjernestammen er sjelden (figur 9-20, 9-21). Når brudd på stammeofrene dør vanligvis på stedet for TBI. Begrenset blåmerking av kofferten forekommer i brudd på skallenbunnen (støtskader) og på høsten på baksiden (støtsikker skademekanisme). Ved vinkelakselerasjon av hjernen ved skade, kan mesencefalisk stamme være skadet.

Støt av midthjernen i ofre vises selektivt eller i en kompleks blanding av syndromer: chetveroholmny, tegmentarny ( "tegmentale"), pedicellate ( "nozhkovy"), og et antall alternerende hemiplegi tap formasjoner av en halvpart av midthjernen.

Fjertolke symptomer inkluderer oppadgående og nedadgående blindeforstyrrelser, vertikal adskillelse av øynene, konvergensforstyrrelser, bilaterale fotoreaksjonsforstyrrelser, vertikal, diagonal eller konvergent nystagmus.

Symptomatiske symptomer inkluderer dysfunksjon av det tredje og fjerde kraniale nervene, og bare en del av de oculomotoriske kjernene kan påvirkes, noe som uttrykkes ved parese av de enkelte oculomotoriske muskler.

Å gjennomføre brudd på alle typer følsomhet er mulig. Muskeltonen endres på en rekke måter - på grunn av skade på bindene til den røde kjernen og substantia nigra. Samtidig er koordinering av bevegelser også opprørt, og koordinering av forstyrrelser i lemmer er motsatt til siden av dekkets patologi. Den utbredte skade på formasjonen av midbrain-dekket fører til utvikling av desensativ stivhet med en parallell nedsatt bevissthet, forekomsten av hypertermi og patologiske rytmer av respirasjon.

Peduncular syndrom er representert ved kontralaterale bevegelsesforstyrrelser, mens monoparesis er mulig siden i hjernens bein bevares den somatotopiske representasjonen av pyramidalbanen.

Når hjernen blåser i klinikken, manifesteres ulike varianter av homolaterale lesjoner av den evigvarende, ansikts- og motordelen av trigeminusnerven i kombinasjon med kontralateral parese av ekstremiteter og følsomhetsforstyrrelser. Karakterisert av spontan nystagmus, samt horisontal blikkparese. Det er også pseudobulbar fenomener.

Direkte skade på medulla oblongata bestemmer den kliniske manifestasjonen av primærbulbsyndrom: dysfunksjon av trigeminalt (segmentalt), glossofaryngeal, vagal, tilbehøret og hypoglossal nerver (dysfagi, dysfoni, dysartri, prolaps av pharyngeal reflex), pyramidale symptomer opptil tetrapar og pyramidale mønstre, pyreksi,. Karakterisert av roterende nystagmus.

DIAGNOSE

Recognition skade frontallappene saken er basert på måling av biomekanikk skade identifisert i bakgrunnen av intrakranielt hypertensjon visse psykiske lidelser, anosmia, symptomer på oral automatism, ligne ansiktsnerven parese, og andre. Tegn overvinnelsen av fronten av hjernen. Kraniografi objektiverer indrykkede frakturer og skade på benstrukturer av de fremre delene av skallenbunnen. CT og MR gir uttømmende informasjon om arten av det traumatiske substratet, dets intra-lob lokalisering, alvorlighetsgraden av perifokalt ødem, tegn på aksial dislokasjon av stammen osv.

Diagnose av skade på stoffet av de temporale lobes er basert på en analyse av mekanismen til TBI, en kombinasjon av primære fokal- og sekundære dislokasjonssymptomer. Imidlertid er det under nødstilfunnelsesforhold ofte ikke mulig å gjenkjenne skade på den høyre (subdominant) temporal lobe, og tilstedeværelsen av cerebrale og stamme symptomer generelt kan lede den aktuelle diagnosen langs feil vei. CG og MR gir uvurderlig hjelp; i deres fravær, hjelper den traumatiske prosessen lateralisere echoencefalografi. En viss verdi holder strålen på skallen.

Anerkjennelse av skade på stoffet i parietalloben hos ofre som er tilgjengelige for kontakten, er basert på identifisering av sansesykdommer, afferent parese og andre karakteristiske symptomer, med tanke på plasseringen av det traumatiske middel til hodet. Med dyp bedøvelse, for ikke å nevne støtten og jo mer koma, er tegn på skade på parietalloben i hovedsak umulig å oppdage. I denne situasjonen tilhører en avgjørende rolle i aktuell diagnose CT og MR, og i tilfeller av deprimerte frakturer - kraniografi.

Diagnose av brennskader på stoffet i oksipitale lobe er basert på biomekanikken til skade (spesielt når du rammer den okkipitale regionen) og identifiserer kontralaterale homonymous hemianopsi som det ledende symptomet. CT og MR visualiserer blåmerker og knuses oksipital lokalisering.

Ved gjenkjenning av fokale lesjoner av subkortiske formasjoner, spesielt i ofre med nedsatt bevissthet, er det nødvendig å fokusere på sammenligning av nevrologiske og CT-M RT data. I mellomliggende og eksterne perioder, på grunnlag av en grundig klinisk analyse, er det vanligvis mulig ikke bare å fastslå nederlaget til de subkortiske noder, men også ofte å spesifisere hvilken. Gemigipesteziya alle typer følsomhet (ikke bare smerte, men også dypt, taktile, termisk) i kombinasjon med hyperpathia og spesielt ledsaget av hemianopsi og gemiataksii indikerer patologi thalamus. Akinisk antigenisk syndrom indikerer en overveiende lesjon av blekballen og substantia nigra. Hypotonisk hyperkinetisk syndrom er mer karakteristisk for striatumlesjoner; heymbalism utvikler seg med interesse i prosessen med subthalamuskjernen.

I erkjennelsen av skader formasjoner posterior fossa identifisering av ensidig tap av koordinasjon i ekstremiteter, hypotensjon hos dem, en stor spontan nystagmus, velg beseire homolateral lillehjernen halvkule. Asynergi, trunkataksi, rystelse når du går, ubalanse i Romberg-stillingen med et karakteristisk bredt benspredt, langsom, chanted tale indikerer interessen for cerebellarial ormen.

Ulike kombinasjoner av skade på kjerne i kranialnervene, motor, koordinering, sensoriske forstyrrelser, ulike varianter av spontan nystagmus, tatt hensyn til deres aktuelle representasjon, ligger til grunn for den kliniske diagnosen hjernestamskader. CT og spesielt MR spesifiserer plasseringen, naturen og omfanget av det traumatiske substratet.

CT og MR-dynamikk
CT-dynamikk

Mild hjernekontusjoner

Moderat hjerneskade

I dynamisk CT-undersøkelse gjennomsnittlige grad av hjerneskader i en periode på 3 til 5 dager mot gradvis reduksjon foci blødning tetthet (første fade dypere blødning, kortikal og deretter subpialnye) viste økning i perifocal ødem, som i noen transformerte observasjoner i felles. Styrking av cerebralt ødem er ledsaget av en økning i deformiteten til de tilstøtende delene av ventrikulærsystemet og de intrahekale mellomrom, samt i noen tilfeller ved forskyvning av medianstrukturer opptil 5 mm.

En CT-skanning i form av 15-30 dager indikerer fullstendig eller nesten fullstendig forsvunnelse av områder med økt tetthet (se figur 10-1, se figur 12-8, 12-10, se T. T, figur 19- 3) og volumseffekten forårsaket av dem (regresjonen av sistnevnte er fullført med 14-20 dager etter TBI). Hvis blødningsfrekvensen av den andre typen kunne løse seg i 3-5 dager, forsvant deretter subpelleblødninger ofte 10-15 dager etter TBI. Rundt samme periode ble små ensomme intracerebrale blødninger blitt isoplot. Deres resorpsjon kan indirekte indikere en fullstendig regresjon av bulkvirkningen med 20-25 dager (se Vol. I, figur 19-4). Forsvinnelsen av hemorragisk kontusjon og reaksjonen av hjernen til det kan noen ganger sakte under påvirkning av ulike alder og premorbide faktorer.

I sonen av hemorragiske blåmerker, inkludert små ensomme blødninger, i perioder fra 1,5 til 2 måneder, oppdages områder med redusert tetthet, som i de fleste tilfeller forsvinner i fremtiden. Ettersom resorpsjon av blødninger, regresjon av perifokalt ødem, ventrikulærsystemet og intrakellene er rettet, kan tegn på diffus atrofi i hjernen være mild eller moderat. I noen tilfeller dannes vedvarende avgrensede hypointensive homogene soner på stedet av hjerneskade i moderat grad, hvis størrelse er signifikant dårligere enn det første volumet av hemorragisk skade, korrelerer med den virkelige størrelsen av ødeleggelsens fokus (figur 9-22, se figur 9-17, 9-18).

Alvorlig hjerneskade

Allerede i de første timene etter TBI rundt det omfattende

Fokus på forelsket skade forekommer perifokalt ødem (se figur 25). Det kan raskt bli til en lobar, og da, ofte med en klar tendens til generalisering, strekker seg til naboblader av homolater og deretter motsatt halvkule. I slike tilfeller er det en skarp komprimering av ventrikulærsystemet. Ofte er det en betydelig asymmetri i spredning av ødem, noe som fører til en økning i forskyvningen av medianstrukturen. Til slutt kan dislokasjon hydrocephalus utvikle seg. Veksten av hemisfærisk ødem forårsaker lateral komprimering av den underverdige temporal gyrus og trunk på nivået av den tentoriale åpningen.

Med ødem av begge frontallober, er de chiasmatiske cisternene fylt med blandede bakre seksjoner av de rette vikler, noe som fører til at disse cisternene ikke lenger visualiseres først. Diffus hjerneødem, som strekker seg til begge halvkuler, fører det til komprimering av begge ventriklene, og - den fullstendige tømming podobolochechnyh reserve mellomrom - som fører til den aksiale prolaps av hjernestammen nivå tentorial og / eller foramen magnum. Kombinasjonen av hemisfærisk og generalisert ødem fører til ulike kombinasjoner av lateral og aksial kile med en økning i deformasjon og sammentrekning av basenktankene til de forsvinner helt.

Med mindre massive fokus på å knuse de frontale lobber, sprer hjerneskader til cortex og subcortical hvitt materiale til en dybde ikke

mer enn 2-3 cm og kan kombineres med en rive av pia materen (som indikert ved tegn på innhyllede flyblødninger over crush-stedet). Hvis de perifokale ødemene i dem blir til en lobar eller strekker seg til begge frontallober, kan en økning i volumseffekten føre til utvikling av dislokasjon CT-syndrom med moderat alvorlighetsgrad. Dens funksjon er den bakre forskyvningen av de innsnevrede forreste hornene til ventriklene, forskyvningen av medianstrukturerne (ikke over 5 gjennomsiktige, i det gjennomsiktige septumområdet, noen ganger 7 mm), moderat eller alvorlig deformasjon av hjernebasens cisterner.

Når fokal frontal knuse (ifølge RT) i 3-4 dager etter TBI har stabilisert seg, eller øket cerebralt ødem med tendens til å spre et stoff på den tidsmessige og parietallappene med økningen av volumet effekt (ytterligere innsnevring av hulrommet i de ventrikulære system og podobolochechnyh mellomrom, økt median skjevhet strukturer).

I dynamikken i midtpunktet av forelsket er det ofte mulig å hevne sammenslåingen av sine individuelle seksjoner og transformasjonen - som et resultat av nekrose av intakt hjernevev som ligger mellom blødninger - til en mer homogen masse, som deretter gradvis går fra hyperdivisjonen til den isodensodiale fase og derfor slutter å visualisere. Til tross for dette fortsetter den volumetriske effekten av crush nidusen eller regres veldig sakte, noe som indikerer eksistensen i det av uløst knusete vev og blodpropper som har blitt isoplot i forhold til den omkringliggende edematøse hjernen. Resorpsjonen av det patologiske substratet forekommer oftere 30-40 dager etter TBI, som det fremgår av forsvinningen av volumseffekten og den edematøse reaksjonen av hjernen (se figur 9-22, 9-25).

I CT-studier 1,5-3 måneder etter TBI, finnes gjenværende fenomen i form av en sone med lav tetthet av kortikal-subkortisk lokalisering i knuseområdet. Grensene til den hypotensive sone er fuzzy og passerer gradvis inn i det omgivende normale hjernevæv. Volumseffekten er fraværende, samt deformasjon av ventrikulærsystemet og de intrashelle mellomrom (se figur 25). I disse termer er det vanligvis ingen fusion av medulla med membranene og ependymalforingen av ventriklene. I noen tilfeller er de angitte CT-målingene langsiktige konserverte, i andre blir de gradvis omdannet til soner med ujevn tetthetsreduksjon, i hvilke fremspring som ringformede eller langstrakte strukturer med litt økt tetthet begynner å bli visualisert; små enkle eller flere cyster dannes (se figur 25). De første tegn på fusjon med membranene i hjernen vises i form av moderat deformitet under tarmrom og tilstøtende hjernestrukturer. På en slik fokal bakgrunn kan en tendens til utvikling av diffus hjerneatrofi bli fanget; Det er mer uttalt enn utprøvde fokal post-traumatiske endringer. Ofte veldig raskt, spesielt hos opererte pasienter, dannes omfattende hjernevævsdefekter.

Fokal posttraumatiske endringer i moderat grad på CT er manifestert av en nedgang i tetthet i de basale delene av frontalbekken. Fusjonen av cortex med membranene i hjernen er vanligvis også observert, og i nærvær av en bendefekt, observeres det også med myke vev. Fokale endringer i moderat grad leds ofte av utviklingen av en moderat diffus atrofisk prosess.

Fokal posttraumatiske CT-endringer i alvorlig grad med skade på frontallober i noen tilfeller er cystiske intra-cerebrale hulrom med klare avrundede kanter; tettheten av innholdet tilsvarer tettheten av CSF. Hulrom er ofte forbundet med det ventrikulære systemet og / eller subaraknoide rom. I andre tilfeller manifesteres fokale CT-endringer i en alvorlig grad av omfattende områder med lav tetthet uten klare grenser, i fremspring som på grunn av grove vekter, ringformede og langstrakte skygger med økt tetthet bestemmes, som reflekterer de grove ar-klæbende og atrofiske prosessene. Ved fokal endringer i alvorlig grad oppdages det vanligvis en markant utvidelse av ventrikulærsystemet, som rådde på stedet for forbindelsen med parencephalic cysten - sonen av arr-lim eller cystisk lim prosesser. Pencephalic cyster kommuniserer med det fremre hornet og / eller kroppen av lateral ventrikel, som involverer i den patologiske prosessen hodet til caudatekjernen, den visuelle bakken, indre og ytre kapsler.

Ved sentrene for knusing tinnings, ifølge CT i dynamikk, ofte raskt utvikle perifocal svelling med en tendens til halvkulespredning, noe som resulterer i en betydelig endring av midtlinjen strukturene til forvridning av hydrocefalus og til slutt til den brokkdannelse av hippocampus i dekkende tanken med CE plugging og klemme av bagasjerommet i tentorienteringsåpningen. Med CT i disse tilfellene, blir ofte blødninger oppdaget og fusjonert med hverandre; antall og totale arealblødninger øker. På grunn av nekrose er områder av hjernevæv som er separert fra hverandre gjennomvåt med blod, knusende foci blir mer homogene og volumet øker. På denne bakgrunn er det gjentatte blødninger i avstand - både i lesjonene av lesjonene og i nesten uendret hjernevev. Ifølge CT, etter 1-2 måneder, er prosessene for resorbsjon av nekrotisk vev og spilt blod i den tidlige lobe fullført.

Etter kirurgiske inngrep med fjerning av det traumatiske substratet ved CT-skanning, på 1-1,5 måneder, er det bestemt viktige defekter av hjernevevet, fylt med CSF og ofte forbundet med ventrikulærsystemet.

Med en konservativ behandling begynner det å begynne å bli bestemt et hulrom med klare kanter, hvor innholdet i begynnelsen er litt lavere i tetthet, og nærmer seg tettheten av CSF ved slutten av den andre måneden (se figur 9-17).

Når kombinert intracerebrale hematomer og smuldrende foci (med konservativ behandling) i prosessen med deres invrasjon, dannes cystiske hulrom og cikatricial adhesjoner. Parallelt med dette, i løpet av 1-2 måneder, manifesterer diffus atrofi av hjernevæv ofte seg på CT.

MR-dynamikk

MR er en sensitiv metode for å identifisere kontrasjonsfokus, spesielt i den subakutiske scenen. De er vanligvis preget av en heterogent endret signalintensitet på tomogrammer på T1 og på tomogrammer på T2 på grunn av tilstedeværelsen av hemorragiske områder (figur 9-23, se figur 9-16, 12-11).

Avhengig av alvorlighetsgraden av ødeleggende forandringer, hjerneødem, samt mengden blod som har uttømt, er det tre typer hjernekontusjonsfokus.

Når en mild hjerneskade på MR-tomografi avslørte en del av det patologiske signalet, reflekterer et begrenset område av ødem, som ofte gjennomgår omvendt utvikling uten gjenværende strukturelle endringer.

Mellomstore hjerneskader på MR oppdages som fokale endringer av en heterogen eller homogen struktur, som bestemmes av egenskapene til blødninger i skadesonen og deres varighet, noe som reflekterer situasjonen for blødning av hjernevev uten brutto ødeleggelse.

behandling

Volumet, intensiteten og varigheten av farmakoterapi og andre komponenter ved konservativ behandling bestemmes av alvorlighetsgraden av hjerneforstyrrelsen, alvorlighetsgraden av ødemet, intrakraniell hypertensjon, mikrocirkulasjonsforstyrrelser og væskestrømning, samt tilstedeværelsen av TBI-komplikasjoner, premorbid tilstand og den skadede alder.

Terapeutiske effekter for lette og moderate hjerneskade inkluderer følgende hovedområder: 1) forbedring av cerebral blodstrøm; 2) forbedret energiforsyning av hjernen; 3) restaurering av BBB-funksjonen; 4) eliminering av patologiske forandringer i vannområdene i kranialhulen 5) metabolisk terapi; 6) antiinflammatorisk terapi.

Restaureringen av cerebral mikrosirkulasjon er den viktigste faktoren som bestemmer effektiviteten av andre terapeutiske tiltak. Hovedteknikken her er å forbedre blodets reologiske egenskaper - øke dets fluiditet, redusere aggregeringskapasiteten til de dannede elementene, som oppnås ved intravenøs dryppinfusjoner av reopolyglucin, cavinton, xanthinderivater (euphyllin, theonicol) under kontroll av hematokrit. Forbedrende mikrosirkulasjon bidrar til å styrke hjernens energiforsyning og hindre hypoksi. Dette er spesielt viktig for å gjenopprette og vedlikeholde funksjonen til de cellulære strukturer som utgjør BBB. Dermed oppnås en uspesifikk membranstabiliserende effekt. I sin tur normaliserer stabilisering av membranstrukturer volumforholdene mellom de intracellulære, intercellulære og intravaskulære vannsektorer, som er nødvendig for korreksjon av intrakranial hypertensjon. Som et energisubstrat brukes glukose som en polariserende blanding. Tilstedeværelsen av insulin i den bidrar ikke bare til overføring av glukose til cellene, men også til utnyttelse av den gjennom en energisk fordelaktig pentosyklus. Innføringen av glukose bidrar til undertrykkelse av glukoneogenese, funksjonell beskyttelse av hypotalamus-hypofysen-adrenalsystemet (reduserer frigivelsen av kortikosteroider) og parenkymale organer (reduserer nivået av nitrogenholdige slagger).

Vevhypoksi i lungene og moderate hjerneforstyrrelser utvikler seg bare i tilfeller av tidlig eller utilstrekkelig eliminering av luftveissykdommer i den tidlige perioden etter TBI eller med utvikling av lungebetennelse.

Spesifikk effekt på BBB-funksjonen har eufillin, papaverin, som bidrar til akkumulering av cyklisk adenosinfosfat, stabiliserende cellemembraner. Med tanke på den multifaktorale effekten av aminofyllin på cerebral blodstrøm, er cellemembranfunksjonene, luftveispatent, det vil si på de prosesser og strukturer som er spesielt utsatt for akutt TBI, bruk av dette legemidlet for enhver type hjerneskade er berettiget. Eliminering av skarpe svingninger i blodtrykk bidrar også til vedlikehold av BBB-funksjonen (forebygging av vasogen ødem eller hjernesirkulasjonshypoksi). På grunn av det faktum at under hjernekontroll skjer et mekanisk "gjennombrudd" av BBB i skadesonen, og det nervøse vevet er fremmed for immunsystemet, med utvikling av autoimmun aggresjon. Det anbefales i noen tilfeller å inkludere hyposensibiliserende legemidler (Dimedrol, Pipolphen, suprastin injeksjoner, tavegil, kalsiumpreparater).

Den rettidige og rasjonelle bruken av mange av de ovennevnte rettsmidler for mild hjerneforvirring forhindrer ofte eller eliminerer forstyrrelser i fordelingen av vann i forskjellige intrakranielle sektorer. Hvis de utvikler seg, er det vanligvis et spørsmål om ekstracellulær væskeakkumulering eller moderat intern hydrocephalus. Samtidig gir tradisjonell dehydreringsterapi med saluretika, og i mer alvorlige tilfeller med osmodiuretika (mannitol, glycerin) en rask effekt. Dehydreringsbehandling krever kontroll av osmolariteten til blodplasma (normale verdier er 285-310 mosmol / l).

I nærvær av massiv subarachnoid blødning i det medisinske komplekset inkluderer hemostatisk antienzymterapi: 5% løsning av aminokapronsyre, kontikal, trasilol, gordoks. De siste tre legemidlene har en kraftigere anti-hydrolase-effekt, og deres bruk blokkerer mange av de patologiske reaksjonene som forårsakes av frigjøring av enzymer og andre biologisk aktive stoffer fra hjerneskader. Legemidlene administreres intravenøst ​​25-30 tusen. AU 2-3 ganger om dagen. Dicin og ascorutin brukes også.

Hvis det er sår på hodet med hjerneskade, subaraknoid blødning, og spesielt liquorrhea, er det indikasjoner på antiinflammatorisk terapi, inkludert forebyggende terapi.

I det behandlingsreparative komplekset inngår vanligvis metabolisk terapi (nootropics, cerebrolysin), samt vasotropiske legemidler som forbedrer cerebral mikrosirkulasjon (cavinton, cinnarizine, serum, etc.).

Ved hjerneskade i mild og moderat grad, brukes smertestillende midler og sedativer, hypnotika og hyposensitiserende legemidler mye. Noen ganger er det indikasjoner på utpeking av antikonvulsiva midler (depakin, fenobarbital, clonazepam, karbamazepin, etc.).

Varigheten av pasientbehandling, selvfølgelig, med et ukomplisert løpet av milde blåmerker opptil 10-14 dager, med moderate blåmerker opptil 14-21 dager.

Ved alvorlig hjerneskade (knusing av stoffet) utføres konservativ behandling under kontroll av overvåkning av hjerne-, fokal- og stamme symptomer, kardiovaskulære og respiratoriske systemer, kroppstemperatur, de viktigste kriteriene for tilstanden homeostase, EEG, UZDG, CT osv. indikasjoner og direkte måling av intrakranielt trykk.

Intensiv behandling av alvorlig hjerneskade er spesifikt diskutert i kapittel 7. Her angir vi bare kort de viktigste gruppene av legemidler som anbefales for dette.

1. Dehydreringsmidler: a) saluretika (lasix - 0,5-1 mg per 1 kg kroppsvekt per dag. Intramuskulært);
b) osmotisk diuretika (mannitol - intravenøs drypp i en enkelt dose på 1 - 1,5 g per 1 kg kroppsvekt); c) albumin, 10% løsning (intravenøst, 0,2-0,3 g per 1 kg kroppsvekt per dag.).

Bruken av kortikosteroidhormoner for å bekjempe cerebralt ødem i sine alvorlige blåmerker er nå utelukket fra anerkjente behandlingsstandarder for TBI, selv om samarbeidsforskning i denne retningen har blitt videreført igjen.

2. Proteolyseinhibitorer: a) kontrarakal (gordox, trasilol) - injisert intravenøst ​​300-500 ml 0,9% natriumkloridoppløsning i en dose
opptil 100000-150000 IE per dag. (enkeltdose på 20000-30000 IE) i de første 3-5 dagene.

3. Antioxidanter: a) Emoksipin av en 1% løsning intravenøst ​​per 200 ml av en 0,9% oppløsning av natriumklorid i en dose på 10-15 mg per 1 kg kroppsvekt per dag i 10-12 dager; b) alfa-tokoferolacetat - opptil 300-400 mg per dag med munn i 15 dager.

4. Antihypoksanter - aktivatorer av mitokondrielle elektrontransportsystemet: a) cytokrom C - intravenøs drypp i en dose på 50-80 mg per dag
200 ml 0,9% natriumkloridoppløsning i 10-14 dager; b) Riboksin opp til 400 mg per dag intravenøs drypp på 250-500 ml isotonisk oppløsning av natriumklorid i 10 dager.

5. Midler for å fremme regulering av blodets aggregattilstand: a) direktevirkende antikoagulantia - heparin (intramuskulært eller
subkutant opp til 20.000-40000 IE per dag i 3-5 dager), hvorpå den avbrytes, bytter de til administrering av indirekte antikoagulantia; b) stimulus
ry (klamin 5-6 ml av en 15% løsning intravenøst ​​(sakte) per 100-200 ml 5% glukoseoppløsning; amben - intravenøs drypp per 200 ml isotonisk natriumkloridoppløsning i en enkeltdose på 50-100 mg); c) midler med disaggregerende egenskaper (intravenøs intravenøs dropp i en dose på 0,1-0,2 g per dag for 250-500 ml 0,9% natriumkloridoppløsning, reopolyglukint intravenøst ​​dråpe 400-500 ml i 5-10 dager, reogluman intravenøst drypp i 4-5 dager med en hastighet på 10 ml per 1 kg kroppsvekt per dag); d) Native plasma (100-150 ml per dag).

6. Antipyretika - reopyrin, aspirin, lytiske blandinger og paracetamol, analgin.

7. Vasoaktive stoffer - aminofyllin, cavinton, sermion.

8. Normaliseringer av metabolisme av nevrotransmittere og stimulanter av reparative prosesser: a) L-DOPA (nakom, madopar) - oralt i henhold til skjemaet opptil 3 g per dag; b) nootropics (nootropil, piracetam) - ved munn i en daglig dose på 2,4 g, eller intramuskulært og intravenøst ​​opp til 10 g per dag; c) gliatilin - innsiden i
daglig dose på 1,2 g, eller intramuskulært og intravenøst ​​i 1 g; g) cerobrolysin - 1-5 ml intramuskulært eller intravenøst.

9. Vitaminer: vitamin B1 (basert på et daglig behov som tilsvarer 2-3 mg for en voksen), vitamin B6 (en daglig dose på 0,05-0,1 g)
20-30 dager; vitamin C (0,05-0,1 g 2-3 ganger daglig parenteralt 15-20 dager).

10. Narkotika som reduserer kroppens immunreaktivitet med hensyn til nervevevsantigener: diprazin (0,025 g 2-3 ganger daglig),
suprastin (ved 0,02 g 2-3 ganger per dag), difenhydramin (ved 0,01 g 2-3 ganger per dag), ifølge indikasjoner - immunmodulatorer (decaris, tymalin, T-aktivin, pentaglobulin, etc.).

11. Antikonvulsiva midler: depakin, fenobarbital, karbamazepin, etc.

De overførte hjerneblodene er gjenstand for langvarig oppfølging og - ifølge indikasjoner - restorativ behandling. Sammen med fremgangsmåter for treningsterapi, fysioterapi og yrkesmessig terapi anvendes metabolsk (Nootropilum, gliatilin, piracetam, Aminalon, piri ditolyl et al.), Vasoaktivt (Cavintonum, Sermion, cinnarizin, teonikol et al.), Vitamin (B1, B6, B12, C, E, etc.), generelle toniske preparater og biogene stimulanter (aloe, glasslegeme, PhiBS, actovegin, solkoseryl, cohitum, apilac, ginseng, semax, etc.).

For å forhindre epileptiske anfall etter hjernekontusjoner, i tilfeller der risikoen for deres utvikling er berettiget, foreskrives legemidler som inneholder fenobarbital (pagluferal-1, 2, 3, gluferal etc.). Under kontroll av EEG er deres langsiktige endose vist om natten.

Når epileptiske anfall forekommer, velges terapi individuelt, med tanke på naturen og frekvensen av paroksysmene, deres dynamikk, alder, premorbid og den generelle tilstanden til pasienten.

Bruk en rekke anti-convulsants og beroligende midler, samt beroligende midler. I de senere år, sammen med barbiturater, karbamazepin, tegritol, finlepsin og valproat (convulex, depakin), samt lamictal og gabopentin, brukes ofte.

Til grunnleggende terapi inngår en kombinasjon av nootropiske og vasotropiske legemidler. Det er å foretrekke å bruke 2-måneders kurs i 1-2 måneder i 1-2 år, med tanke på selvfølgelig dynamikken i den kliniske tilstanden.

For forhindring og behandling av posttraumatisk og postoperative klebeprosesser er det hensiktsmessig i tillegg å bruke midler som påvirker vev metabolisme: aminosyre (Cerebrolysin, glutaminsyre, etc.) biogen stimulatorer (Aloe, glasslegemet og al.), Enzymer (lidasa, lekozim et al. ). Ved indikasjoner ambulant behandling utføres også forskjellige syndromer postoperative perioden - fra hjerne (intrakraniell hypertensjon eller hypotensjon cephalgic, vestibulære asteniske, hypothalamus et al.) Og fokal (pyramidal, cerebellar, subkortikale, afasi, etc.). For hodepine, sammen med tradisjonelle smertestillende midler, brukes tanakan. Med svimmelhet er betaserk effektivt. Når psykiske lidelser i observasjon og behandling av pasienter nødvendigvis tiltrekker en psykiater. Hos eldre og senile pasienter som opereres i forbindelse med TBI, anbefales det å forbedre protivoskleroticheskaya terapi.

Mild blåmerker er kun gjenstand for konservativ behandling. I tilfeller av hjerneskade i gjennomsnittlig grad, forekommer det vanligvis ikke tegn på kirurgisk behandling. Alvorlige hjerneskader eller knusskade er et substrat som kan bli gjenstand for kirurgi. Konseptet med ekspanderende indikasjoner for konservativ behandling av alvorlige hjernekontusjoner er imidlertid også underbygget. Ofte er kroppens egne sanogene mekanismer, med tilstrekkelig medisinsk støtte, bedre i stand enn kirurgisk aggresjon, for å klare grovskader av medulla. En beskyttende rolle spilles også av den "støtabsorberende" effekten av den intakte substansen av hjernen, spesielt når skadene ligger langt fra stamme-strukturer, drenering av overflødig væske sammen med forfallsproduktene i ventrikulærsystemet eller subaraknoide mellomrom. Selvfølgelig, til visse grenser bidrar konservativ behandling bedre til utbredelsen av de sanogene mekanismer og kompenserende evner av den berørte hjernen enn kirurgisk inngrep.

Kirurgisk aggresjon eliminerer ikke de uunngåelige morfologiske konsekvensene av fokalskader på hjernens substans. Samtidig medfører det ofte ytterligere traumer i hjernen, spesielt når knusende foci blir radikalt fjernet. Presset for å støtte dette postulat "fjerningen herd hjerneskade i friskt vev" er feilaktig, noe som tyder på en mekanistisk overføring generelle kirurgiske operasjonelle prinsipper av patologiske prosesser (inflammatoriske, neoplastiske og andre) av mykt vev, bein og indre organer på en traumatisk skade på sentralnervesystemet. Ulike organer og lesjonens forskjellige natur krever forskjellige tilnærminger.

Resultatene av behandlingen, både umiddelbar og fjern, er selvsagt det mest objektive kriteriet - som er mer underbygget i hjernens knusningsfokus: utvide omfanget av deres radikale fjerning eller utvide omfanget av konservativ terapi.

Y. Zotov og medforfattere analyserte sin omfattende erfaring med å knuse tretthetskirurgi, hvor 42% av ofrene hadde sin radikale fjerning (det vil si ikke bare området for ødeleggelse av hjernestoffet, men også den såkalte overgangssonen, hvis bredde varierer fra 0,5- 4 cm), rapporter følgende data. I det russiske nevrokirurgiske instituttet. AL Polenova fra 1974 til 1993 964 ofre ble operert på med hjernekrossfokus. Beregnede tomografiske egenskaper er ikke gitt. Samlet dødelighet var 45%. I 55% av de opererte, skriver forfatterne, er gunstige resultater notert. "Ved analyse av resultatene avhengig av volumet på det fjerntliggende knusningsområdet, ble det funnet at dødelighetsgraden ved fjerning av knusningsområdet til 20 cm3 er 36%."

Når man studerer kategorien opererte ofre, ifølge parameteren for arbeidstilpasning, Yu.V. Zotov og medforfattere fant at vedvarende funksjonshemning - personer med nedsatt funksjonsevne i gruppe 1 og 2 - observeres i 33%, funksjonshemning - funksjonshemmede III og "arbeidsgrupper" II - 25%, gjenvinning av arbeidsevne under tidligere forhold i 39%; 3% - er pensjonister som ikke trenger omsorg.

Ifølge E.I. Gaitur, analyserer en mye mer beskjeden opplevelse (81 observasjoner) av Institutt for neurokirurgi. NN Burdenko for 1987-1996 På den differensierte behandlingen av hjernekrossfokus bekreftet ved CT ble følgende resultater oppnådd. 20 ofre ble operert på; dødelighet var 30%, brutto funksjonshemming - 15%, moderat funksjonshemning - 20%, god gjenoppretting - 35%

Konservativ behandling ble utført til 61 ofre (hvis volumet av crushstedet ikke oversteg 30 ml ved tidsmessig lokalisering og 50 ml ved frontalderen), døde 11%, brutto funksjonshemming - 15%, moderat funksjonshemning - 18%, god gjenoppretting - 56%.

Institutt for neurokirurgi. NN Burdenkotogo CT-MR overvåkning i forbindelse med en kompleks analyse og klinisk studie catamnesis utviklet og testet i følgende indikasjoner for medisinsk behandling av hjerneskader, alvorlig: 1) bor i det berørte fase subcompensation eller moderat klinisk dekompensasjon; 2) en tilstand av bevissthet innenfor en moderat eller dyp bedøvelse; Samtidig er det tillatt å utdype forstyrrelser av bevissthet i kort tid til sopor (ifølge Glasgow-komaskalaen minst 10 poeng); 3) Fraværet av utprøvde kliniske tegn på dislokasjon av stammen; 4) volumet av knusningsområdet i henhold til CT- eller MR-data er mindre enn 30 cm3 for tidsmessig lokalisering og mindre enn 50 cm3 for frontal lokalisering; 5) fraværet av utprøvde CT- eller MR-tegn på lateral (forskyvning av medianstrukturer ikke mer enn 5-7 mm) og aksialisering (bevaring eller liten deformasjon av omliggende tanken) dislokasjon av hjernen.

Indikasjonene for kirurgisk inngrep i hjernekross er: 1) pasientens vedvarende opphold i fase av brutto klinisk dekompensering; 2) tilstanden av bevissthet i sporet eller koma (på Glasgow-koma-skalaen under

10 poeng); 3) uttalte kliniske tegn på dislokasjon av stammen; 4) volumet av knusningsareal i henhold til CT eller MR er større enn 30 cm3 (med temporal lokalisering) og større enn 50 cm3 (med frontal lokalisering) med homogenitet i sin struktur; 5) uttalt CT- eller MR-tegn på lateral (forskyvning av medianstrukturer over 7 mm) og aksialt (brutto deformasjon av omliggende tank) dislokasjon av hjernen.

Det skal huskes at en betydelig del av ofrene med alvorlige hjernekontusjoner tilhører den såkalte risikogruppen. De krever intensiv omsorg med klinisk observasjon i dynamikk med gjentatt CT eller MR (figur 9-24, 9-25).

Selvfølgelig blir de angitte indikasjonene for differensial behandling av hjerneskade brukt under hensyn til de individuelle egenskapene til offeret, slik at legen får mulighet til å gjøre - om nødvendig - ikke-standardiserte løsninger.

Metoder og teknikker for operasjoner for hjernekontraksjoner er beskrevet i kapittel 1.

FORECAST OG EXODUSES

Prognosen for mild hjerneskade er vanligvis gunstig (forutsatt at offeret overholder anbefalt behandling og behandling).

Ved moderat hjerneskade er det ofte mulig å oppnå full utvinning av ofrenees arbeid og sosiale aktivitet. Et antall pasienter utvikler aseptisk leptomeningitt og hydrocephalus, forårsaker asteni, hodepine, ikke-vaskulær dysfunksjon, brudd på statikk, koordinering og andre nevrologiske symptomer.

Dødelige utfall med moderate hjerneforstyrrelser er sjeldne og forårsakes enten av ugjennomtrengelige inflammatoriske komplikasjoner eller belastet med premorbid, spesielt hos eldre og eldre.

Ved alvorlig hjerneskade er prognosen ofte dårlig. Dødeligheten når 25-30%. Blant de overlevende er det betydelig funksjonshemning, de viktigste årsakene til dette er psykiske lidelser, anfall, bråkmotor og taleforstyrrelser. Ifølge G. Teasdale når ulike grader av funksjonshemning 1 år etter alvorlig TBI 78%. Med åpen TBI opptrer ofte inflammatoriske komplikasjoner (hjernehinnebetennelse, encefalitt, ventrikulitt, hjerneabser) og væskehud.

Og likevel er det mange muligheter for å få et godt utvinning, og mange av de hjulpede hjernen, hvis det ikke var noen koma eller varigheten, oversteg ikke 24 timer, med tilstrekkelig behandlingstaktikk.

Ved alvorlige hjerneskade, i fravær av forverrende omstendigheter og komplikasjoner innen 3-6 uker, er det ofte en regresjon av intrakranial hypertensjon, meningeal symptomer og fokale nevrologiske symptomer (unntatt craniobasal, dersom det ble preget av akutt og fullstendig dysfunksjon av kranialnervene).

Når TBI forårsaker brutto psykiske forstyrrelser, er dens signifikante normalisering ofte registrert etter 2-3 måneder.

Som et eksempel på muligheten for et gunstig utfall i den konservative behandlingen av alvorlig skadede hjernekontusjoner, presenterer vi oppfølgingen av pasient P. 71 g.

Klinisk diagnose: alvorlig traumatisk hjerneskade: stor foci av knusskade i frontalbeene, mer til høyre; bruddskalaer med overgangen til basen av skallen; forstyrret lacerated sår i occipital og hake områder.

Dynamikken i tilstanden til hans bevissthet og datatomogrammer i den akutte perioden av TBI er presentert i fig. 24.

Etter 10 måneder og 7 dager etter å ha mottatt TBI (faller på baksiden av hodet 22. februar 2000) og 8 måneder og 25 dager etter P. utladning. Den 16. januar 2001 ble han undersøkt ved Institutt for neurokirurgi.

Han gjør ingen klager, bemerker restaureringen til et traumatisk nivå av hans fysiske og intellektuelle evner og vital aktivitet.

Ifølge sin kone, "mannen er den samme som han var før høsten, kanskje han ble litt mer irritabel, men alltid om, og hans irritabilitet er ganske tolerabel."

Somatisk - innen aldersendringer; Ser yngre ut enn hans år.

Neurologisk: kontakt, aktiv, tale uten unormaliteter. Percussion av skallen er smertefri. Elevene er like, reaksjonen til lyset er i live. Øye bevegelser i sin helhet. Subtile glatthet av nasolabialfoldet til venstre. Svak positiv trunkrefleks, tosidig refleks Marinescu-Radovici. Ingen parese av lemmer, noen overbevisende asymmetri av muskelton, sener og bukreflekser. Koordinator tester utføres tydelig på begge sider, gangen er uten avvik, er stabil i posen av en sensitiv Romberg, det er ingen meningeal symptomer. Prøver for bimanuell gjensidig koordinering utfører uten brudd.

Psykiatrisk studie. I den akutte perioden, 3 uker etter TBI, ble det observert en vei ut av den forvirrede tilstanden av bevissthet gjennom et Korsakov-syndrom. En måned etter skaden avslørte det kliniske bildet følelsesmessige personlighetsforstyrrelser som var karakteristiske for nederlaget til frontalblobene (forenklet selvtillit, selvtilfredshet) og en liten nedgang i minnet om dagens hendelser. Varigheten av retro-anterograd amnesi

1 måned Etter 3 måneder - restaureringen av psyken. Etter 10 måneder etter skaden, tjener han seg helt, er aktivt engasjert i fysisk trening, og har regularisert oppførsel. Ifølge sin kone, ble sykdommen nesten helt gjenopprettet til hva det var før skaden. Merker kun episoder av irritabilitet (mindre). I samtalen er tilstrekkelig. Interessert i sine resultater. Kritisk til hans tilstand. Ganske raskt takler de foreslåtte oppgavene og prøvene.

Neuropsykologisk studie. Omgjengelig. Tilfeldig deltar i studien. Oppgaver utført raskt. I forgrunnen er impulsivitet i oppgavens utførelse. Objektiv nevropsykologisk undersøkelse avslører: Praksisstillingen er bevaret, i tester for dynamisk praksis, svake vanskeligheter ved å beholde motorprogrammet. Bevegelsesoverføring er noe vanskelig med begge hender, sannsynligvis reduserer kinestetisk følsomhet til venstre. Taktil gnosis: Lokaliseringen av berøringspunktet er bevaret, Fersters følelse er noe redusert på begge sider. Visuell gnosis: Moderat fragmentering av oppfatning manifesteres i ulike oppgaver. Auditiv gnose: Det er feil i henhold til typen av enkeltrytmeoverestimering og seriell underestimering; inertitet når du reproduserer rytmiske strukturer i henhold til et lydmønster (forlenger rytmisk struktur ved å holde det rytmiske mønsteret i halv). Oral-verbal minne: Enkel innsnevring av memoriseringsvolumet av 6 ord fra den andre presentasjonen. Noen brudd på sporets selektivitet (erstatning av ord med lignende betydninger). Noen inerthet når du spiller 2 setninger. Visuelt-romlige funksjoner: Speilfeil ved tallvisning, samt "på minnespor" når du husker 6 figurer og forsinket gjengivelse av en Taylor-figur. Enkle feil ved estimering av tid med "blind" klokke. I studiet av tenkning fant impulsivitet i å løse problemer, samt elementer av støtte til latente tegn.

Dermed er noen vanskeligheter med kontroll, mindre lidelser i gnostisk sfære, avslørt. Mild nevropsykologiske symptomer med en gel med to tonn av noen frontal dysfunksjon av t-saken, hovedsakelig til høyre.

Elektroencefalografi (figur 9-26). 1. Alfalytmen, med en frekvens på 9,5-10 per sekund, registreres uregelmessig med vekslende disorganisering i venstre, deretter i høyre halvkule, redusert i amplitude, regionale forskjeller glattes over perioder. 2. Reaksjonen med aktivering av cortex til avferente irritasjoner er noe svekket sammenlignet med normen. 3. Hyppige sinusformede økte amplitude-beta-oscillasjoner observeres i laterale deler av cortex i kombinasjon med akutte tofasepotensialer, ikke-grove toppbølge-komplekser, samt sporadiske blinker av bilaterale theta- og deltabølger i de frontale sentrale områdene. 4. På bakgrunn av 2-minutters hyperventilasjon vektlegges synkroniseringen av spisse beta-svingninger langs de fremre delene av cortexen.

Konklusjon. 1. De moderate generelle endringene i EEG med tegn på irritasjon av bark og basal-diencephaliske formasjoner av en hjerne kommer til syne. 2. Lokale forstyrrelser av biopotensialer er notert i form av dominans av epileptiforme potensialer og langsomme aktivitetsformer i frontal-sentrale områder uten typisk epi-utladning generalisering av CT - se fig. 25x, t, h, y.

Oppsummering. Så i en 70 år gammel mann som fikk alvorlig hodebeskadigelse med brudd på det okkipitale beinet og dannelsen av store støtbestandige crushfoci i frontalbehandlingene, tillater den konservative behandlingsstrategien, ifølge en 10 måneders oppfølging, å oppnå et godt utvinning, tilsvarende praktisk gjenoppretting. Det skal på den ene side bemerkes den uunngåelige dannelsen av den kommissurale atrofiske prosessen i sonene av ryddet knusningsfokus, og på den annen side full og vedvarende klinisk kompensasjon med regresjon av frontale psykiske lidelser.

Derfor er moderate posttraumatiske fokalendringer ikke alltid et hinder for god medisinsk og sosial rehabilitering av ofre, selv eldre.

Ifølge Institutt for neurokirurgi. NN Burdenko, med fokus på hjernesøvn, var god gjenoppretting observert i 47,4% av de opererte og 78,3% av de samarbeidende ofrene, moderat funksjonshemning i 9,6% og 6,5%, ujevn funksjonshemning i 2,4% og 6,5% henholdsvis; 40,6% av de opererte og 8,7% av de uvirkede ofrene døde. I en komparativ vurdering av resultatene av behandlingen, bør det selvsagt huskes at kirurgisk inngrep ble tatt i bruk i den tyngre gruppen av ofre.

Lignende resultater ble oppnådd i det ukrainske forskningsinstituttet for neurokirurgi. AP Romodanov. Med brennende hjerneskade ble det observert god gjenoppretting hos 54,8% av de opererte pasientene, og hos 81,2% av de ikke-opererte pasientene, moderat funksjonshemning - i 17,7% og 10,6%, brutto funksjonshemming - i 8,1% og 4,7% henholdsvis; 19,4% av de opererte og 3,5% av de uvirkede ofrene døde.

En komparativ analyse av langsiktige resultater viste en betydelig bedre sosial tilpasning, en tidligere og mer observasjonell retur til det tidligere arbeidet med pasienter med konservativ behandling av brennstoffskader.

LB Likhterman, A.A. Potapov, Su. Kasumova, E.I. Gaytur