Stor medisinsk ordbok. 2000.
Se hva som er "hemisk hypoksi" i andre ordbøker:
Hypoksi - I hypoksi (hypoksi, hypo- Gr + lat oksy [Genium] oksygen; synonym: anoksi, hypoksi..) patologiske prosessen som oppstår når en utilstrekkelig tilførsel av oksygen til vevene til en organisme eller ved brudd på dens utnyttelse...... Medical Encyclopedia
blodhypoksi - (h. haemica), se. Hemisk hypoksi... Stor medisinsk ordbok
Hypoksi er et medisinsk begrep som betyr oksygen sult, som er et resultat av en patologisk prosess i menneskekroppen forårsaket av eksterne eller interne årsaker. Kunnskap om årsakene og mekanismen til G. er nødvendig for å løse mange...... lovens lov
Hypoksi - Hypoksi ICD 9 799.02799.02 MeSH D000860 D000860 Hypoksi (annen gresk... Wikipedia
Hypoksi er et medisinsk begrep som betyr oksygen sult, som er et resultat av en patologisk prosess i menneskekroppen forårsaket av eksterne eller interne årsaker. Kunnskap om årsakene til og mekanismen til G. er nødvendig for løsningen av mange...... Stor juridisk ordbok
blodfattig hypoksi - (h. anaemica) hemic G., utvikle med anemi i tilfelle av en betydelig reduksjon i antall røde blodceller eller en kraftig nedgang i innholdet av hemoglobin... Flott Medical Dictionary
Hypoksi - (fra hypo og lat oksygen oksygen) oksygen sult, oksygen mangel, en reduksjon i oksygeninnholdet i vevet. Den patologiske tilstanden som oppstår ved G. skyldes at oksygenkvittering til stoffer (ved...... Den store sovjetiske encyklopedi
HYPOXIA - (fra greske. Hypo under, under og lat. Oxygenium ilt), oksygen sult, senke oksygeninnholdet i vevet. Det finnes flere typer G. Hypoksisk G. observert med en reduksjon i oksygeninnholdet i innåndingsluften,...... Veterinær Encyclopedic Dictionary
Forgiftning - I forgiftning (akutt) forgiftning sykdommer utviklings grunn av eksogene virkninger på den menneskelige eller animalske kjemiske forbindelser i mengder som forårsaker fysiologiske skader og fare for liv. I... Medical Encyclopedia
Oksygen sult - Oksygen sult er definert som en patologisk tilstand av kroppen som oppstår på grunn av lav spenning av oksygen i kroppens celler og vev eller mangelen på vævets evne til å konsumere oksygen. Distiller oksygen sult som...... Offisiell terminologi
Hemisk hypoksi er
Blod (hemisk) type hypoksi oppstår på grunn av en reduksjon i blodets oksygenkapasitet på grunn av redusert antall røde blodlegemer og funksjonelt aktivt blodhemoglobin. Normalt binder hemoglobin, som er lokalisert i 100 ml blod, ca. 20,1 ml oksygen (02).
Hovedårsakene til reduksjonen i oksygenkapasiteten i blodet kan være følgende:
- akutt eller kronisk blodtap (forårsaket av skade på blodkarets vegger);
- ødeleggelse av røde blodlegemer (forekommer under påvirkning av temperatur, giftige, osmotiske, hemolytiske skadelige midler);
- ødeleggelse eller inaktivering av hemoglobin under virkningen av ulike patogene faktorer (vanligvis i kontakt med forskjellige aktive giftige kjemikalier og forbindelser);
- inhibering av erytropoese (på grunn av virkningen av hematopoetiske giftstoff skade inntil ødeleggelse av røde blod bakterie som mangler substrater, vitaminer, spesielt vitamin B12, B6, Bb folinsyre og askorbinsyre, samt erytropoietin mangel og overskudd eritrogeninov).
I tilfelle av forgiftning med forskjellige sterke oksidasjons- og reduksjonsmidler, spesielt med nitrater og nitritt, dannes metemoglobin, hvor jernets jern ikke er i stand til å feste og overføre til vev 02.
I patogenesen av hypoksiske tilstander er opphopningen i kroppen (inkludert hjernen) av nitrogenoksid (NO), NO2 og NO3 ioner av stor betydning. NO som produseres ved reduksjonen i blod og vev N02 i N0 (fore involverer NADP, NADPH, flavoproteins, cytokromoksydase, cytokrom P-450 og deoksyhemoglobin). I blodet øker innholdet av HbNO, HbN02 og HbN03-kompleksene. N02 dannes ved oksydasjon av N0. Akkumuleringen i blodet og ingen vev, N02 og NO3, som er friradikal-forbindelser, fulgt av skade av proteiner, umettede fettsyrer, avtok aktiviteten til mange enzymer, frakopling av oksidativ fosforylering, reduksjon i antall vev og blod makrofag cellemembranintegritet brudd og organeller, så vel som oksydasjon hemoglobin.
Hemisk hypoksi kan også utvikle seg som et resultat av virkningen på kroppen av forbindelser som inneholder grupper N02.
Når kroppen er forgiftet med karbonmonoksid (CO, karbonmonoksid), som oppstår når dets konsentrasjon i luft er 0,1% eller mer, dannes en sterk forbindelse - karboksyhemoglobin. Det er kjent at affiniteten til hemoglobin for CO er ca. 300 ganger høyere enn for 02.
Med et overskudd av CO2 i innåndet luft eller blod, dannes en ganske sterk forbindelse - karbamoglobin. Sistnevnte fører også til utvikling av hemisk hypoksi.
Arvelige defekter i strukturen av hemoglobin er også mulige, for eksempel dannelsen av HbS, hvis evne til å binde og bære oksygen med blod er liten. Sistnevnte bidrar også til utviklingen av hemisk hypoksi.
Blodtype hypoksi, i motsetning til respiratoriske og sirkulatoriske typer, kjennetegnes ved en liten (mild) aktivering av kompenserende adaptive mekanismer. Denne typen hypoksi er relativt asymptomatisk siden mengden lunger levert til blodet 02 er generelt normal, noe som betyr at det er en normal mengde fysisk oppløst oksygen i blodet.
KAPITTEL 15. HYPOXIA
Hypoksi er en typisk patologisk prosess som utvikler seg som følge av mangel på biologisk oksidasjon. Det fører til brudd på energiforsyningen av funksjoner og plastprosesser i kroppen.
Hypoksi er ofte kombinert med hypoksemi.
I forsøket opprettes anoksiforhold for individuelle organer, vev, celler eller subcellulære strukturer, samt anoksemi innenfor små områder i blodet (for eksempel et isolert organ).
♦ Anoksi - avslutning av prosesser med biologisk oksidasjon, som regel, i fravær av oksygen i vevet.
♦ Anoksemiya - mangel på oksygen i blodet.
I en integrert levende organisme er dannelsen av disse tilstandene umulig.
Hypoksi er klassifisert i henhold til etiologien, alvorlighetsgraden av lidelser, utviklingshastighet og varighet.
• Ifølge etiologi er det to grupper av hypoksiske tilstander:
♦ eksogen hypoksi (normo- og hypobarisk);
♦ endogen hypoksi (vev, respiratorisk, substrat, kardiovaskulær, overbelastning, blod).
• I henhold til kriteriet om alvorlighetsgrad av livssykdommer, utsettes mild, moderat (moderat), alvorlig og kritisk (dødelig) hypoksi.
• I henhold til startfrekvens og varighet er det flere typer hypoksi:
♦ Fulminant (akutt) hypoksi. Den utvikler seg innen få sekunder (for eksempel under trykksituasjon av fly
enheter i en høyde på mer enn 9000 m eller som et resultat av rask massiv blodtap).
♦ Akutt hypoksi. Utvikler i løpet av den første timen etter eksponering, forårsaker hypoksi (for eksempel som følge av akutt blodtap eller akutt respiratorisk svikt).
♦ Subakutt hypoksi. Formet innen en dag (for eksempel ved inntak av nitrater, nitrogenoksid, benzen).
♦ Kronisk hypoksi. Den utvikler og varer i mer enn noen få dager (uker, måneder, år), for eksempel ved kronisk anemi, hjertesykdom eller respirasjonsfeil.
ETIOLOGI OG PATHOGENESIS FOR HYPOXIA Eksogen type hypoksi
Årsaken til eksogen hypoksi er en utilstrekkelig tilførsel av oksygen fra innåndingsluften.
• Normobarisk eksogen hypoksi. Det er forårsaket av oksygenbegrensning i kroppen med luft under normalt barometertrykk ved:
♦ Folk er i et lite og utilstrekkelig ventilert rom (for eksempel i en gruve, en brønn, en heis).
♦ Ved brudd regenerering luft eller oksygen tilførselsblandinger for å puste i luftfart og dype apparater autonom drakter (astronauter, piloter, dykkere, redningspersonell, brannmenn).
♦ Ved manglende overholdelse av ventilatorteknikken.
• Hypobarisk eksogen hypoksi. Forårsaget av en nedgang i barometertrykk når du klatrer til en høyde (mer enn 3000-3500 m, hvor pO2 luft under 100 mm Hg) eller i et trykkammer. Under disse forholdene er det mulig å utvikle fjell eller høyde eller dekompresjonssyke.
♦ Mountain sykdom oppstår når du klatrer fjell, hvor kroppen gjennomgår en gradvis reduksjon i barometertrykk og pO2 i innåndingsluften, samt kjøling og økt isolasjon.
♦ Høydesykdom utvikler seg hos personer som blir hevet til større høyde i åpne fly, samt når trykket i trykkammeret reduseres. I disse tilfellene påvirkes kroppen av en relativt rask reduksjon i barometertrykk og pO.2 i innåndet luft.
♦ Dekompresjonsfare oppstår med en kraftig reduksjon i barometertrykk (for eksempel som følge av trykkutjevning av fly i en høyde på mer enn 9000 m).
Pathogenese av eksogen hypoksi
De viktigste forbindelsene til patogenesen av eksogen hypoksi (uavhengig av årsaken) inkluderer: arteriell hypoksemi, hypokapnia, gassal alkalose og arteriell hypotensjon.
♦ Arteriell hypoksemi er den første og viktigste forbindelsen til eksogen hypoksi. Hypoksemi fører til en reduksjon i oksygenforsyningen til vevet, noe som reduserer intensiteten av biologisk oksidasjon.
♦ Reduksjon av spenningen i blodkarbondioksidet (hypokapnia) oppstår som følge av kompenserende hyperventilering av lungene (på grunn av hypoksemi).
♦ Gassalkalose er et resultat av hypokapnia.
♦ Reduksjon i systemisk blodtrykk (arteriell hypotensjon), kombinert med vevshypoperfusjon er i stor grad et resultat av hypokapnia. Uttalte nedgang i pogC02 er et signal for å begrense lumen av hjernens hjerte og hjerte.
Endogene typer hypoksi
Endogene typer hypoksi er resultatet av mange patologiske prosesser og sykdommer, og kan også utvikles med en betydelig økning i kroppens behov for energi.
Respiratorisk hypoksi
• Årsaken - Åndedrettssvikt (mangel på gassutveksling i lungene, beskrevet i detalj i kapittel 23) kan skyldes:
♦ redusert perfusjon med lungens blod
♦ brudd på diffusjon av oksygen gjennom luftblodsperren;
♦ dissosiasjon av ventilasjons-perfusjonsforholdet.
• Patogenese. Den første patogenetiske forbindelsen er arteriell hypoksemi, vanligvis kombinert med hyperkapnia og acidose.
Sirkulasjons- (hemodynamisk) type hypoksi
• Årsaken er mangel på blodtilførsel til vev og organer. Det er flere faktorer som fører til utilstrekkelig blodforsyning:
♦ Reduksjon av IOC ved hjertesvikt (se kapittel 22), samt reduksjon i vaskulær tone (både arteriell og venøs).
♦ Mikrocirkulasjonsforstyrrelser (se kapittel 22).
♦ Brudd på diffusjon av oksygen gjennom vaskulær veggen (for eksempel under betennelse i vaskulærvegen - vaskulitt).
• Patogenese. Den første patogenetiske lenken er et brudd på transporten av oksygenert arterielt blod til vevet.
• Typer sirkulasjonshypoksi. Allokere lokale og systemiske former for sirkulasjonshypoksi.
♦ Lokal hypoksi skyldes lokale forstyrrelser i blodsirkulasjonen og oksygendiffusjon fra blodet inn i vevet.
♦ Systemisk hypoksi utvikles på grunn av hypovolemi, kongestiv hjertesvikt og dystesi.
• Endringer i gassammensetning og blod pH: pH-reduksjon, sv02, Sv02, økt arterio-venøs forskjell i oksygen.
Hemisk (blod) type hypoksi
• Årsaken er en reduksjon i blodets effektive oksygenkapasitet og dermed oksygentransportfunksjonen på grunn av:
♦ Alvorlig anemi, ledsaget av en reduksjon i Hb-innhold på mindre enn 60 g / l (se kapittel 22).
♦ Forstyrrelse av Hb transportegenskaper (hemoglobinopatier). Det er forårsaket av en forandring i sin evne til å oksygenere i kapillærene av alveolene og deoksygeneringen i vevets kapillærer. Disse endringene kan være arvelige eller ervervet.
❖ Arvelige hemoglobinopatier er forårsaket av mutasjoner av gener som koder for aminosyresammensetningen av globiner.
❖ Kjøpte hemoglobinopatier er oftest et resultat av eksponering for normal Hb med karbonmonoksid, benzen eller nitrater.
• Patogenese. Den første patogenetiske forbindelsen er manglende evne til Hb-røde blodlegemer til å binde oksygen i lungene, for å transportere og slippe den optimale mengden av det i vevet.
• Endringer i gassammensetning og blod pH: V0 reduseres2, pH, sv02, indeksen for arterio-venøs forskjell i oksygen øker og V avtaren02 med hastigheten på sen02.
Vevtype hypoksi
• Årsaker - faktorer som reduserer effektiviteten av oksygenutnyttelse av celler eller konjugering av oksidasjon og fosforylering:
♦ Cyanioner (CN), som spesifikt hemmer enzymer og metallioner (Ag 2 +, Hg 2 +, Cu 2 +), som fører til inhibering av enzymer med biologisk oksidasjon.
♦ Endringer i de fysisk-kjemiske parametrene i vevet (temperatur, elektrolytkomposisjon, pH, fase-tilstand av membrankomponenter) reduserer mer eller mindre sterkt effekten av biologisk oksidasjon.
♦ Fasting (spesielt proteinholdig), hypo- og dysvitaminose, metabolske forstyrrelser av enkelte mineraler fører til en reduksjon i syntesen av biologiske oksidasjonsenzymer.
♦ Dissociasjonen av oksydasjon og fosforylering forårsaket av mange endogene stoffer (for eksempel et overskudd av Ca 2+, H +, IVH, jodholdige skjoldbruskhormoner) og også eksogene stoffer (2,4-dinitrofenol, gramicidin og noen andre).
• Patogenese. Den første koblingen av patogenese er manglende evne til biologiske oksydasjonssystemer for å utnytte oksygen med dannelsen av høy-energi-forbindelser.
• Forandringer i gassammensetning og blod pH: pH og arterio-venøs forskjell i oksygenavtak, SvO2, pvO2, V økningvO2.
Substrathypoksietype
• Årsaken er en mangel i de biologiske oksydasjonssubstratcellene under forhold med normal oksygenforsyning til vevet. I klinisk praksis, oftest forårsaket av mangel på glukose i cellene med diabetes mellitus.
• Patogenese. Den første forbindelsen til patogenesen er inhiberingen av biologisk oksidasjon på grunn av mangelen på de nødvendige substrater.
• Endringer i gassammensetning og blod pH: pH og arterio-venøs forskjell i oksygen minker, S økervO2, pvO2,
Overbelastningstype hypoksi
• Årsak - Signifikant hyperfunksjon av vev, organer eller deres systemer. Ofte observert med intensiv funksjon av skjelettmuskulatur og myokard.
• Patogenese. Overdreven belastning på muskelen (skjelett eller hjerte) forårsaker en relativ (sammenlignet med nødvendig ved et gitt funksjonsnivå) mangel på blodtilførsel til muskel- og oksygenmangel i myocytter.
• Endringer i gassammensetning og blod pH: pH, S minkervO2, pvO2, indikatorer for arterio-venøs forskjell i oksygen og p økningvCO2.
Blandet hypoksi
En blandet type hypoksi er resultatet av en kombinasjon av flere typer hypoksi.
• Årsak - faktorer som bryter med to eller flere mekanismer for levering og bruk av oksygen og stoffskifteunderlag i prosessen med biologisk oksidasjon.
♦ Narkotiske stoffer i høye doser kan hemme hjertefunksjonen, nevronene i respiratoriske senter og aktiviteten til vevets respirasjonsenzymer. Som et resultat utvikler hemodynamiske, respiratoriske og vevstyper av hypoksi.
♦ Akutt massivt blodtap fører til både en reduksjon i blodets oksygenkapasitet (på grunn av en reduksjon av Hb-innholdet) og en sirkulasjonsforstyrrelse: Hemisk og hemodynamisk type hypoksi utvikles.
♦ Ved alvorlig hypoksi av en hvilken som helst opprinnelse forstyrres mekanismene for oksygentransport og stoffskifte, samt intensiteten av biologiske oksidasjonsprosesser.
• Patogenesen av blandet type hypoksi inkluderer deler av mekanismene for utvikling av ulike typer hypoksi. Blandet hypoksi kjennetegnes ofte av gjensidig potensiering av sine individuelle typer med utvikling av alvorlige ekstreme og jevne terminaler.
• Endringer i gassammensetningen og blodets pH under blandet hypoksi bestemmes av de dominerende forstyrrelsene i transport- og bruksmekanismer for oksygen, metabolske substrat og biologiske oksidasjonsprosesser i forskjellige vev. Forandringene kan være forskjellige og svært dynamiske.
TILPASNING AV ORGANISMEN TIL HYPOXIA
Under hypoksiske forhold dannes et dynamisk funksjonssystem i kroppen for å oppnå og opprettholde et optimalt nivå av biologisk oksidasjon i cellene.
Nød- og langsiktige mekanismer for tilpasning til hypoksi utmerker seg.
Årsaken til aktivering av akutte tilpasningsmekanismer: utilstrekkelig ATP-innhold i vevet.
Mekanismer. Prosessen med nødtilpasning av kroppen til hypoksi gir aktivering av transportmekanismer O2 og stoffskifte substrater til celler. Disse mekanismene eksisterer allerede i hver organisme og aktiveres umiddelbart når hypoksi oppstår.
• Eksternt pusteanlegg
♦ Effekt: En økning i volumet av alveolarventilasjon.
♦ Virkningsmekanismer: En økning i frekvensen og dybden av pusten, antall fungerende alveoler.
♦ Effekt: økt hjerteutgang.
♦ Virkningsmekanisme: økning i slagvolum og frekvens av sammentrekninger.
♦ Effekt: omfordeling av blodstrømmen - dens sentralisering.
♦ Virkningsmekanisme: regional endring i vaskulær diameter (økning i hjerne og hjerte).
♦ Effekt: En økning i blodets oksygenkapasitet.
♦ Virkningsmekanismer: frigjøring av røde blodlegemer fra depotet, økning i graden av oksygenmetning i Hb i lungene og dissociasjon av oksyhemoglobin i vev.
• Biologisk oksidasjonssystem
♦ Effekt: Øk effektiviteten av biologisk oksidasjon.
♦ Effektmekanismer: aktivering av vevets respirasjon og glykolyse-enzymer, økt konjugering av oksidasjon og fosforylering.
Årsaken til inkludering av mekanismer for langsiktig tilpasning til hypoksi: gjentatt eller vedvarende svikt av biologisk oksidasjon.
Mekanismer. Langsiktig tilpasning til hypoksi er implementert på alle nivåer av livsaktivitet: fra organismen som helhet til cellemetabolismen. Disse mekanismene dannes gradvis, og gir optimal levebrød i de nye, ofte ekstreme forholdene for eksistensen.
Hovedlinken i langvarig tilpasning til hypoksi er å øke effektiviteten av biologiske oksidasjonsprosesser i celler.
• Biologisk oksidasjonssystem
♦ Effekt: aktivering av biologisk oksidasjon, som er av avgjørende betydning ved langvarig tilpasning til hypoksi.
♦ Mekanismer: En økning i antall mitokondrier, deres cristae og enzymer i dem, en økning i konjugasjonen av oksidasjon og fosforylering.
• Eksternt pusteanlegg
♦ Effekt: En økning i graden av oksygenering i blodet i lungene.
♦ Mekanismer: Lunghypertrofi med en økning i antall alveoler og kapillærer i dem.
♦ Effekt: økt hjerteutgang.
♦ Mekanismer: myokard hypertrofi, økning i antall kapillærer og mitokondrier i kardiomyocytter, økning i interaksjonen mellom aktin og myosin og økning i effektiviteten av hjertereguleringssystemer.
♦ Effekt: En økning i nivået av blodperfusjon av vev.
♦ Mekanismer: En økning i antall fungerende kapillærer, utviklingen av arteriell hyperemi i organer og vev som opplever hypoksi.
♦ Effekt: En økning i blodets oksygenkapasitet.
♦ Mekanismer: aktivering av erytropoiesis, økt eliminering av røde blodlegemer fra beinmargen, økning av Hb-oksygenmetning i lungene og dissosiasjon av oksyhemoglobin i vev.
♦ Effekt: Forbedre effektiviteten i operasjonen.
♦ Mekanismer: overgangen til det optimale arbeidsnivået, øker effektiviteten av metabolisme.
♦ Effekt: økning av effektivitet og pålitelighet av reguleringsmekanismer.
♦ Mekanismer: øker motstanden til nevroner mot hypoksi, reduserer graden av aktivering av sympatisk-adrenal og hypotalamus-hypofyse-adrenal-systemer.
Endringer i organismens vitale aktivitet er avhengig av type hypoksi, dens grad, utviklingshastighet og også på tilstanden av reaktiviteten til organismen.
• Alvorlig (fulminant) alvorlig hypoksi fører til raskt tap av bevissthet, undertrykkelse av kroppens funksjoner og dets død.
• Kronisk (konstant eller intermitterende) hypoksi ledsages som regel ved tilpasning av organismen til hypoksi.
DISORDERS OF SUBSTANCES
Metabolske lidelser er en av de tidligste manifestasjonene av hypoksi.
♦ Innholdet av ATP og kreatinfosfat under hypoksi av noe slag blir gradvis redusert på grunn av undertrykkelse av aerob oksidasjon og dens konjugering med fosforylering.
♦ Konsentrasjonen av uorganisk fosfat i vev øker som følge av økt hydrolyse av ATP, ADP, AMP og KF, og undertrykkelse av oksidative fosforyleringsreaksjoner.
♦ Glykolyse ved begynnelsen av hypoksi aktiveres, som følge av akkumulering av syre metabolitter og utvikling av acidose.
♦ Syntetiske prosesser i celler er hemmet på grunn av energi mangel.
♦ Proteolyse øker på grunn av aktivering, under betingelser av acidose, proteaser, samt ikke-enzymatisk hydrolyse av proteiner. Kvävebalansen blir negativ.
♦ Lipolyse aktiveres som følge av økt aktivitet av lipaser og acidose, som følge av akkumulering av overskytende CT og IVH. Sistnevnte har en dissosiativ effekt på prosessene for oksidasjon og fosforylering, noe som forverrer hypoksi.
♦ Vannelektrolyttbalansen er forstyrret på grunn av undertrykkelse av ATPase-aktivitet, skade på membranene og ionkanaler, samt endringer i kroppens innhold av et antall hormoner (mineralokortikoider, kalsitonin, etc.).
UTVIKLINGER AV FUNKSJONER AV ORGANER OG VISSER
Under hypoksi uttrykkes dysfunksjoner av organer og vev i varierende grad, noe som bestemmes av deres forskjellige motstand mot hypoksi. Vevet i nervesystemet har minst motstand mot hypoksi, spesielt nevronene i hjernebarken. Med fremdriften av hypoksi og dens dekompensasjon, hemmeres funksjonen til alle organer og deres systemer.
Brudd på BNI i hypoksiske forhold oppdages i løpet av få sekunder. Det manifesterer seg:
♦ en nedgang i evnen til å anslå tilstrekkelig vurdering av aktuelle hendelser og miljøet
♦ følelser av ubehag, tyngde i hodet, hodepine;
♦ redusere logisk tenkning og beslutningstaking (inkludert enkle)
♦ lidelse av bevissthet og tap i alvorlige tilfeller
♦ brudd på bulbarfunksjonene, noe som fører til hjertesykdommer og respiratoriske funksjoner og kan føre til dødelig utgang
♦ Reduksjon av myokardial kontraktil funksjon og dermed reduksjon av hjerte- og hjerteutslipp.
♦ Forstyrrelse av blodstrømmen i hjertets kar med utvikling av koronarinsuffisiens.
♦ Forstyrrelser i hjerterytme, inkludert atrieflimmer og atrieflimmer.
♦ Utvikling av hypertensive reaksjoner (med unntak av visse typer sirkulasjonshypoksi), vekslende med arteriell hypotensjon, inkludert akutt (sammenbrudd).
♦ Disorders av mikrosirkulasjon, manifestert av overdreven senking av blodstrømmen i kapillærene, dens turbulente karakter og arteriolar-venulære bypass.
Eksternt pusteanlegg
♦ En økning i volumet av alveolarventilasjon i begynnelsen av hypoksi etterfulgt av (med økning i graden av hypoksi og skade på bulbar sentrene) en progressiv reduksjon med utvikling av respiratorisk svikt.
♦ Reduksjon av total og regional lungevævsperfusjon på grunn av sirkulasjonsforstyrrelser.
♦ Reduksjon i diffusjon av gasser gjennom luftblodsperren (på grunn av utvikling av ødem og hevelse i interalveolære septumceller).
♦ Appetittforstyrrelser (som regel nedgang).
♦ Brudd på motilitet i mage og tarm (vanligvis - reduksjon av peristaltikk, tone og tregere evakuering av innholdet).
♦ Utvikling av erosjon og sår (spesielt ved langvarig alvorlig hypoksi).
PRINCIPPER FOR ELIMINERING AV HYPOXIA
• Korrigering av hypoksiske forhold er basert på etiotropiske, patogenetiske og symptomatiske prinsipper. Etiotrop behandling er rettet mot å eliminere årsakene til hypoksi. Under eksogen hypoksi er det nødvendig å normalisere oksygeninnholdet i innåndingsluften.
♦ Hypobarisk hypoksi elimineres ved å gjenopprette det normale barometertrykket, og som følge derav partialtrykket av oksygen i luften.
♦ Normobarisk hypoksi forhindres ved intensiv lufting av rommet eller ved å levere luft med normalt oksygeninnhold til det.
• Endogene typer hypoksier elimineres ved å behandle sykdommen.
eller patologisk prosess som fører til hypoksi. Det patogenetiske prinsippet sikrer eliminering av nøkkelkoblinger og brudd på patogenesekjeden av den hypoksiske tilstanden. Patogenetisk behandling omfatter følgende tiltak:
♦ Eliminer eller reduser graden av acidose i kroppen.
♦ Reduksjon av ubalansen i ioner i celler, ekstracellulær væske, blod.
♦ Forhindre eller redusere skade på enzymer og cellemembraner.
♦ Redusere energiforbruket av høy-energiforbindelser ved å begrense kroppens funksjon.
Symptomatisk behandling tar sikte på å eliminere pasientens forverrende opplevelser og komplikasjoner av hypoksi. For å gjøre dette, bruk anestetika, smertestillende midler, beroligende midler, kardio og vasotropiske stoffer.
Anemisk (hemisk) hypoksi
Den hypoksiske tilstanden kan oppstå på grunn av en reduksjon av hemoglobininnholdet i blodet (anemisk hypoksi) eller tap av evnen til å ta oksygen til seg selv når det forgiftes med karbonmonoksid og andre forgiftninger, i blodsykdommer (hemisk hypoksi).
Vevhypoksi er en valgfri komponent for åndedretts-, hypoksi og hypoksiebelastning. Det er en følge av funksjonens manglende effektivitet.
For å forestille seg hva som er anemisk (hemisk) hypoksi, bør du vurdere følgende eksempel. Hos en sunn ung mann, under normale forhold, er hemoglobininnholdet i blodet ca 140 g / l, for kvinner, barn og ungdom, det er noe lavere - 120-140 g / l; 1 g hemoglobin kan i seg selv tilsette 1,36 g oksygen. Oksekapasiteten i blodet (dvs. den maksimale mengden oksygen som hemoglobin kan feste seg selv) i en mann vil således være 190 ml / l (140x1,36). Arterielt blod er 96% oksygenert. Dette betyr at konsentrasjonen er 182,4 ml / l; Ved en blodstrømningshastighet på 4,5 l / min når oksygentransporten til vevet 820,8 ml / min (182,4 ml / l x 4,5 l / min). Hvis innholdet av aktivt hemoglobin i blodet reduseres til 80 g / l, reduseres oksygenkapasiteten i blodet med 43%. Konsentrasjonen av oksygen i arterielt blod ved en normal spenning på 90 mm Hg. Art. ville bare være 104 ml / l og oksygentransporten av arterielt blod ved en konstant blodstrømningshastighet på 468 ml / min (104 ml x 4,5 l / min), dvs. bare 57% av oksygenet Leveres til vev av en sunn person med blod.
En slik reduksjon i oksygentransport av arterielt blod innebærer en reduksjon i mengden av masseoverføring av oksygen med venøst blod, så vel som oksygeninnhold og P502, dvs. manifestasjoner av venøs hypoksemi. En illustrasjon av dette er eksemplet ovenfor. En sunn person fra 821 ml oksygen som leveres til vevet i 1 min, bruker 250 ml, 571 ml av det bæres av venøst blod til lungene, oksygenkonsentrasjonen av venøst blod er 126,9 ml, det er mettet med oksygen med 66,8% og Pa02 er 38 mm Hg. Art. En pasient med anemi (80 g / l hemoglobin) på 468 ml / min bør ha 216 ml / min transportert med venøst blod på et konstant nivå. Samtidig vil oksygeninnholdet i venøst blod falle til 48 ml / l, dets metning med oksygen - opptil 25%, og spenningen Pa02 - til 18 mm Hg. Art., Dvs. spenningen vil være under kritisk nivå. Dette betyr at oksygenforbruket av vevene må reduseres. For å unngå dette, bør volumstrømningshastigheten øke, som med redusert oksygenkapasitet i blodet kan bidra til å opprettholde oksygentilførselen til vevet. For å sikre normal oksygentransport til pasienten med anemi, ville det være nødvendig å nesten doble volumet blod per minutt. Dette ville bety at 4fo burde ha en puls nesten dobbelt så ofte som en sunn, noe som egentlig er tilfelle selv i ro under normale forhold.
Dermed er karakteristiske trekk ved anemisk hypoksi en reduksjon av oksygeninnholdet i arterielt blod mens man opprettholder normal Pa02 i den, en reduksjon i venøst blod og P502, en reduksjon av oksygenspenningen i vevet. Den viktigste kompenserende effekten i anemisk hypoksi er en økning i blodstrømningshastigheten.
Behandling av anemisk hypoksi bør være rettet mot å eliminere årsakene som forårsaker det, samt å øke hemoglobininnholdet i blodet. Jernholdige preparater brukes til dette formålet, de bruker matvarer som er rike på hemoglobin (lever, kjøtt) og jern (nøtter). Fjellklimaet har en meget god helbredende effekt (høyde 1000 - 2000 m. N m.), Noe som bidrar til en økning i hemoglobininnholdet i blodet. Det skal imidlertid huskes at behandling av pasienter med anemi i det høye fjellrike klimaet kun skal utføres under tilsyn av en lege. Nedgangen i Pa02 tolereres av pasienter mange ganger verre enn hos de med normale hemoglobinnivåer i blodet. Ved en høyde på 3.500 m, når PA02 og Pa02 reduseres (henholdsvis 60-66 og 60 mmHg), reduseres oksygenmetningen av arteriell blod til 75-78%, og oksygeninnholdet i den blir derfor enda lavere hos anemi-pasienter - bare 100 - PO ml / l. For å opprettholde nivået av oksygenavgivelse ved arterielt blod, bør IOC i en pasient øke med ytterligere 25%, dvs. være ca. 9,5 l / min. Med et relativt lite slagvolum (hjertet kaster omtrent 50 ml blod inn i blodbanen av gangen), vil puls i hvile øke til 190 slag / min. Hjertet vil i sin tur kreve mer oksygen. Oksygen sult vil intensivere, siden hjertet ikke kunne fungere i et slikt tempo i lang tid. Oksygenavgiften ved arteriell blod ville redusere, og dette ville medføre en reduksjon av oksygenspenningen i vevet, en reduksjon i oksygenforbruket av vev, inkludert hjernen, og en merkbar reduksjon i dens funksjon. Faktisk kan alvorlige forhold observeres hos pasienter med anemi i de første dagene da de kommer til fjellet, de kan til og med få faints og andre manifestasjoner av høydesykdom selv på en relativt lav høyde (1500-2000 m) i middelfjellene. Ved organisering av behandlingsprosessen i fjellet, bør man ta hensyn til de spesifikke egenskapene ved reaksjonen av pasienter med anemi til en reduksjon i P | 0, og nøye overvåke pasientens hviler i løpet av de første to eller tre dagene i fjellet.
Anemisk hypoksi, oppsummering med hypoksiebelastning, reduserer ytelsen dramatisk, siden det, som hypoxiabelastning, forverrer oksygen sult. Men dette betyr imidlertid ikke at trening er kontraindisert for pasienter med anemi. Fysisk kultur klasser utført under tilsyn av en lege har en gunstig effekt, øke hemoglobin innhold i blod og arbeidskapasitet.
Hva er hemisk hypoksi?
Hemisk hypoksi er en av type hypoksi, som hovedsakelig er en patologisk prosess karakterisert ved oksygen sult av visse celler og organsystemer i kroppen. Årsakene til denne tilstanden kan være ganske forskjellige og vil avhenge av type hypoksi og kroppssystemet som det påvirker.
Typer av den patologiske prosessen
For øyeblikket er det ikke en klassifisering av denne patologiske prosessen, men oftest bruker de den som er opprettet på grunnlag av mekanismer og årsaker til utvikling. Basert på denne klassifiseringen finnes det slike typer som:
Det er andre klassifiseringer, for eksempel: klassifisering i henhold til kursets art, prevalens, graden av alvorlighetsgrad i menneskekroppen og andre egenskaper.
Hemisk hypoksi
På grunn av nedgangen i mengden oksygen i blodet, begynner utviklingen av hemisk hypoksi. En slik reduksjon i oksygen kan ha forskjellige årsaker, for eksempel kan anemi eller hydremi fungere som en utløser. Sistnevnte indikerer en tilstand der vanninnholdet øker i blodet, og av den grunn reduserer den spesifikke konsentrasjonen av blodceller, røde blodlegemer.
På grunn av noen grunn kan hemoglobinsceller miste evnen til å transportere riktig mengde oksygen til vevet. Dette kan oppstå når ulike typer forgiftningsforbindelser. En av disse farlige stoffene er karbonmonoksid, med andre ord karbondioksid.
Alt dette fører til en reduksjon av oksygeninnholdet i blodet, både arterielt og venøst, og oksygen-arteriovenøs forskjell reduseres.
Symptomer på hemisk hypoksi
Symptomer på hemisk hypoksi, som alle andre, forekommer ikke umiddelbart, de begynner å vises bare når sykdommen er blitt lengre. Dette er mulig i den akutte utviklingsfasen, som kan vare fra 2 til 3 timer, og i dette tilfellet kan et eller annet symptom på sykdommen noteres, og har tid til å gi førstehjelp til en person.
Symptomatens begynnelse er et tegn på at hvis pasienten får hjelp i tide, vil pasienten øke sannsynligheten for overlevelse, mens det i tilfelle av lynet kan døden forekomme innen 2 minutter.
Symptomer på blodhypoksi kan kalles en rekke manifestasjoner av denne patologiske tilstanden til kroppen. Blant dem kan være slike manifestasjoner som:
- døsighet og sløvhet
- hodepine og svimmelhet;
- tinnitus;
- en retardasjon som oppstår på grunn av at hjernen lider av mangel på oksygen;
- forstyrrelser av bevissthet;
- ufrivillig utslipp av urin og avføring (avføring);
- kvalme og oppkast;
- bevegelsesforstyrrelse;
- konvulsive tilstander, som ofte foreshadow begynnelsen av den siste fasen av prosessen.
På den annen side kan alle disse symptomene foregå av en tilstand som ligner eufori, så en person kan ikke alltid være oppmerksom på at noe skjer med dem, noe som kan føre til alvorlige konsekvenser, til og med døden.
Symptomene ses best i kronisk form av hemisk hypoksi på grunn av at i dette tilfellet vil utviklingen av denne patologiske prosessen oppstå over en lengre periode, fra 1 til 2 måneder eller mer.
Behandling av blodhypoksi
Som nevnt tidligere øker den tidlige førstehjelpen til en person sjansene for overlevelse. Men ikke glem om behovet for profesjonell behandling i ambulante eller ambulante forhold.
Først og fremst bør en person kontakte sin lege, forklare hva som plager ham, hva binder hans tilstand og hvor lenge det skjer. Alle medisiner kan bare foreskrives av en spesialist, og bare han er i stand til å bestemme riktig dosering og forklare prosessen med å ta et bestemt legemiddel, det være seg tabletter eller annen form.
Behandlingen utvikles individuelt i hvert enkelt tilfelle, og tar hensyn til mekanismene i denne patologiske prosessen og avhenger av alvorlighetsgraden av manifestasjonen.
Det er en rekke prinsipper som legene stole på når man foreskriver behandling til pasienter:
- Behovet for å forbedre oksygentilførselen til kroppens vev og dets påfølgende frigjøring, som skjer gjennom menneskets åndedrettssystem, blodsirkulasjon og andre prosesser. I slike tilfeller kan slike legemidler som analeptika og kardiotonika brukes.
- En økning i kroppens motstand mot hypoksi og en reduksjon i oksygenbehovet av cellene i forskjellige vev. For dette kan beroligende midler, sovende piller, anti-adrenerge legemidler foreskrives.
- Utdanning og bevaring av makroerger. Pentoksyl, askorbinsyre, tiamin, glutation kan brukes her.
- Normalisering av cellemembranen, nivået av surhet, elektrolytmetabolismen. For å oppnå dette målet, foreskrevet kaliumklorid, magnesiumklorid og glukokortikoider.
Video om hypoksi og dens konsekvenser for menneskekroppen:
Men i intet tilfelle bør vi glemme tiltak for å forhindre hypoksi.
hypoksi
Hypoksi (fra gresk. Hypo - lite og latin. Oxigenium - oksygen) er en tilstand som oppstår når det ikke er nok oksygenforsyning til vevet eller hvis dets bruk av cellene forstyrres under biologisk oksidasjon.
Hypoksi er en viktig patogenetisk faktor som spiller en ledende rolle i utviklingen av mange sykdommer. Hypoksiets etiologi er meget variert, men dets manifestasjoner i ulike former for patologi og kompenserende reaksjoner som oppstår, har mye til felles. På grunnlag av dette kan hypoksi betraktes som en typisk patologisk prosess.
Typer av hypoksi. VV Pashutin foreslo å skille mellom to typer hypoksi - fysiologisk, forbundet med økt stress og patologisk. D. Barcroft (1925) identifiserte tre typer hypoksi: 1) anoksisk, 2) anemisk, og 3) stillestående.
For tiden er klassifiseringen foreslått av I.R. Petrov (1949), som delte alle typer hypoksier inn i: 1) eksogene, oppstår med redusert pO2 i innåndet luft; den ble oppdelt i sin tur til hypo- og normobarisk; 2) endogene, som skyldes ulike sykdommer og patologiske forhold. Endogen hypoksi er en stor gruppe, og avhengig av etiologien og patogenesen, inneholder den følgende typer: a) respiratorisk (lung); b) sirkulatorisk (kardiovaskulær); c) hemisk (blod); d) vev (eller histotoksisk); e) blandet. I tillegg blir i dag substrathypoksi og overbelastning utsendt.
Med strømmen av hypoksi utpreget lyn, utvikler om noen sekunder eller flere sekunder; akutt - innen noen få minutter eller flere minutter; subakutt - innen få timer er det en ironisk, varig uke, måneder, år.
I henhold til alvorlighetsgraden av hypoksi er delt inn i mild, moderat, alvorlig og kritisk, vanligvis med dødelig utgang.
Ifølge utbredelsen er hypoksi vanlig (systemisk) og lokal, som strekker seg til et enkelt organ eller en bestemt del av kroppen.
Eksogen hypoksi forekommer med en reduksjon i pO2 i innåndet luft og har to former: normobaric og hypobaric.
Den hypobariske form for eksogen hypoksi utvikler seg når man klatrer høye fjell og når man klatrer til høy høyde ved å bruke åpen type fly uten individuelle oksygeninnretninger.
Normobaric skjema eksogene hypoksi kan utvikles på bor i gruver, dype brønner, undervannsbåter, dykkerdrakter, hos pasienter som drives med feil bedøvelse åndedrettsapparat smog og luft gasset i byområder, hvor det er en utilstrekkelig mengde av O2 i innåndet luft ved normalt totalt atmosfærisk trykk.
For hypobarisk hypoksi og normobaric former eksogen karakteristisk fall i oksygenpartialtrykket i alveolene, og derfor forsinker prosessen med oksygenering av hemoglobin i lungene, prosentandelen av oxyhemoglobin, og redusert oksygenspenning i blodet, d.v.s. Det er en tilstand av hypoksemi. Imidlertid øket innhold av reduserte hemoglobin i blodet, ledsaget av utvikling tsianoza.Umenshaetsya forskjell mellom spenningsnivåene av oksygen i blod og vev, og frekvensen av dens mottakelse i vevet bremser ned. Den laveste oksygenspenningen, ved hvilken vevets respirasjon fortsatt kan utføres, kalles kritisk. For arteriell blod er den kritiske oksygenspenningen 27-33 mm Hg, for venøs blod - 19 mm Hg. Sammen med hypoksemi utvikler hypokapnia på grunn av kompenserende hyperventilering av alveolene. Dette fører til en forskyvning av oksyhemoglobin-dissociasjonskurven til venstre på grunn av en økning i bindestyrken mellom hemoglobin og oksygen, noe som gjør det vanskeligere
oksygen i vevet. Åndedretts- (gass) alkalose utvikler seg, som senere kan erstattes av dekompensert metabolisk acidose på grunn av akkumulering av oksyderte produkter i vevet. En annen negativ effekt av hypokapnia er forverring av blodtilførselen til hjerte og hjerne på grunn av sammenblanding av hjerte og hjerne hjerteslag (dette kan føre til besvimelse).
Det er et spesielt tilfelle av normobarisk form for eksogen hypoksi (er i et begrenset rom med nedsatt ventilasjon), når et redusert oksygeninnhold i luften kan kombineres med en økning i partialtrykket av CO i luften2. I slike tilfeller er samtidig utvikling av hypoksemi og hyperkapnia. Moderat hyperkapnia har en gunstig effekt på blodtilførselen til hjerte og hjerne, øker respirasjonsmidlet i respiratoriske senter, men signifikant CO-akkumulering2 Blod gass ledsaget acidose, oksyhemoglobin dissosiasjonskurve for å forskyves til høyre på grunn av lavere affinitet til hemoglobin for oksygen, noe som ytterligere kompliserer prosessen med oksygenering av blod i lungene og forverrer hypoksemi og vev hypoksi.
Hypoksi i patologiske prosesser i kroppen (endogen)
Hindring av respiratorisk (lung) hypnos utvikler seg med ulike typer respiratorisk svikt, når det av en eller annen grunn er vanskelig for oksygen fra alveolene å komme inn i blodet. Dette kan skyldes: 1) alveolær hypoventilasjon, som et resultat av hvilket partialtrykket av oksygen faller i dem; 2) deres sammenbrudd på grunn av mangel på overflateaktivt middel; 3) en nedgang i luftveiene i lungene på grunn av en reduksjon i antall fungerende alveoler; 4) vanskeligheten med diffusjon av oksygen gjennom den alveolære kapillærmembran; 5) nedsatt blodtilførsel til lungevevvet, utvikling av ødem i dem; 6) utseendet av et stort antall perfusjons, men ikke ventilert, alveoli; 7) økt skylling av venøst blod inn i arterien på lungeneivået (lungebetennelse, ødem, embolisme a. Pulmonalis) eller hjerte (med ikke-snitt av kanalkanal, oval åpning, etc.). Disse forstyrrelsene reduserer pO2 i arterielt blod reduseres innholdet av oksyhemoglobin, dvs. Det er en tilstand av hypoksemi. Under hypoventilering av alveolene utvikler hyperkapnia, som reduserer hemoglobins affinitet for oksygen, skifter
oksyhemoglobin dissosiasjon til høyre og kompliserer prosessen med hemoglobinoksygmentering i lungene enda mer. Samtidig øker innholdet av gjenopprettet hemoglobin i blodet, noe som bidrar til utseendet av cyanose.
Blodstrømningshastighet og oksygenkapasitet under respiratorisk hypoksi er normal eller økt (som kompensasjon).
Sirkulatorisk (kardiovaskulær) hypoksi utvikles med sirkulasjonsforstyrrelser og kan være generalisert (systemisk) eller lokal i naturen.
Årsaken til utviklingen av generalisert sirkulasjonshypoksi kan være: 1) hjertesvikt; 2) reduksjon av vaskulær tone (sjokk, sammenbrudd); 3) nedgang i den totale blodmassen i kroppen (hypovolemi) etter akutt blodtap og dehydrering; 4) Forbedret blodavsetning (for eksempel i bukorganene med portal hypertensjon, etc.); 5) brudd på blodgass i tilfeller av slamrøde blodlegemer og disseminert intravaskulært koaguleringssyndrom (DIC); 6) sentralisering av blodsirkulasjon, som forekommer i ulike typer sjokk. Sirkulasjonshypoksi av lokal natur, som fanger noen organ eller kroppsområde, kan utvikle seg med slike lokale sirkulasjonsforstyrrelser som venøs hyperemi og iskemi.
For alle disse tilstandene er preget av en reduksjon i volumetrisk blodstrømshastighet. Den totale mengden blod som strømmer til organer og deler av kroppen minker, og volumet av levert oksygen reduseres tilsvarende, selv om dets spenning (pO2) i arterielt blod, kan prosentandelen oksyhemoglobin og oksygenkapasitet være normal. Med denne type vekstfaktor hypoksi detektert oksygen utnyttelse av vev på grunn av øket kontakttid mellom dem og blodstrømningshastigheten under retardasjon, i tillegg fremmer blodstrømningshastigheten retardasjon akkumulering i vev og blodkar karbonsyre, som akselererer oksyhemoglobin dissosiasjon prosessen. Innholdet av oksyhemoglobin i venøst blod reduseres i dette tilfellet. Arteriovenøs oksygenforskjell øker. Pasienter har akrocyanose.
En økning i oksygenutnyttelsen av vevet forekommer ikke i tilfelle av forbedret blodsøking langs den arteriolære venulære anastomosen på grunn av spasmer av prekapillarspesinene eller
ødeleggelse av kapillær patency under søts erythrocytter eller utvikling av DIC. Under disse forholdene kan innholdet av oksyhemoglobin i venøst blod være forhøyet. Det samme skjer når oksygentransporten reduseres i segmentet av banen fra kapillærene til mitokondriene, som oppstår med interstitial og intracellulært ødem, reduserer permeabiliteten til veggene i kapillærene og cellemembranene. Av dette følger at for korrekt vurdering av mengden oksygen som forbrukes av vevet, er bestemmelsen av innholdet av oksyhemoglobin i venøst blod av stor betydning.
Hemic (blod) hypoksi utvikler seg med avtagende blod oksygenkapasitet på grunn av reduksjon i hemoglobin og røde blodceller (såkalt blodfattig hypoksi), eller på grunn av dannelse av hemoglobin varianter som ikke er i stand til å transportere oksygen, som karboksyhemoglobin og methemoglobin.
En reduksjon av hemoglobin og røde blodlegemer forekommer i ulike typer anemi og i hydremia, som skyldes overdreven vannretensjon i kroppen. Med anemi pO2 i arterielt blod og prosentandelen oksygenering av hemoglobin avviker ikke fra normen, men den totale mengden oksygen assosiert med hemoglobin reduseres og dets strømning inn i vevet er utilstrekkelig. I denne typen hypoksi reduseres det totale innholdet av oksyhemoglobin i venøst blod sammenlignet med normen, men den arteriovenøse forskjellen i oksygen er normal.
karboksyhemoglobin dannelse skjer når forgiftet av karbonmonoksyd (CO, karbonmonoksid), som er festet til hemoglobinmolekylet i den samme posisjon som den for oksygen, affiniteten av hemoglobin til CO ved 250-350 ganger (i henhold til forskjellige forfattere) overstiger affinitet for oksygen. Derfor, i arterielt blod, reduseres prosentandelen av hemoglobinoksydasjon. Når innholdet i luften på 0,1% karbonmonoksid mer enn halvparten av hemoglobin raskt blir til karboksyhemoglobin. Som kjent er CO dannet under ufullstendig forbrenning av drivstoff, drift av forbrenningsmotorer, og kan samle seg i gruver. En viktig kilde til CO er røyking. Innholdet av karboksyhemoglobin i blodet av røykere kan nå 10-15%, i ikke-røykere er det 1-3%. CO forgiftning skjer også ved innånding av store mengder røyk under branner. En vanlig kilde til CO er metylenklorid - en vanlig løsemiddelkomponent.
maling. Det kommer inn i kroppen i form av damp gjennom luftveiene og gjennom huden, går blodet inn i leveren, der det bryter ned for å danne karbonmonoksid.
Karboksyhemoglobin kan ikke delta i oksygentransporten. Dannelsen av karboksyhemoglobin reduserer mengden av oksyhemoglobin som er i stand til å transportere oksygen, og kompliserer også dissociasjonen av gjenværende oksyhemoglobin og oksygenfrigivelse til vevet. I forbindelse med dette reduseres arteriovenøs forskjell i oksygeninnholdet. Oksyhemoglobin dissosiasjonskurven skifter i dette tilfelle til venstre. Derfor ledsages inaktivering av 50% hemoglobin under konvertering til karboksyhemoglobin av mer alvorlig hypoksi enn mangel på 50% hemoglobin i anemi. Det er også det faktum at med CO-forgiftning, er det ingen refleksstimulering av respirasjon, siden partialtrykket av oksygen i blodet forblir uendret. Den giftige effekten av karbonmonoksid på kroppen er ikke bare gitt ved dannelsen av karboksyhemoglobin. En liten del av karbonmonoksid oppløst i blodplasmaet spiller en svært viktig rolle, da den trenger inn i cellene og øker dannelsen av aktive oksygenradikaler og peroksydasjonen av umettede fettsyrer. Dette fører til brudd på cellens struktur og funksjon, hovedsakelig i sentralnervesystemet, med utvikling av komplikasjoner: respiratorisk depresjon, en blodtrykksfall. I tilfelle av alvorlig forgiftning oppstår en tilstand av koma, og døden oppstår. De mest effektive tiltakene for å hjelpe med CO forgiftning er normal og hyperbarisk oksygenbehandling. Karbonmonoksidets affinitet til hemoglobin reduseres med økende kroppstemperatur og under virkning av lys, så vel som med hyperkapnia, som var årsaken til bruk av karbogen ved behandling av mennesker som forgiftes av karbonmonoksid.
Karboxyhemoglobin, dannet ved karbonmonoksydforgiftning, har en lys kirsebærrød farge, og dens nærvær kan ikke visuelt identifiseres av blodets farge. For å bestemme innholdet av CO i blod ved bruk av en spektrofotometrisk analyse av blodprøver fra farge kjemiske stoffer infusert med blodholdig magenta farger (formol, destillert vann) eller brun-rød nyanse (KOH) (se. Avsnitt 14.4.5).
Methemoglobin er forskjellig fra oksyhemoglobin i nærvær av fermentem i sammensetningen og på samme måte som karboksyhemoglobin
bin, har større affinitet for hemoglobin enn oksygen, og er ikke i stand til å bære oksygen. I arteriell blod under metemoglobindannelse reduseres prosentandelen av hemoglobinoksydasjon.
Det er et stort antall stoffer - metemoglobin formere. Disse inkluderer: 1) nitroforbindelser (nitrogenoksyder, uorganiske nitrater og nitrater, nitrat, organiske nitroforbindelser); 2) aminoforbindelser - anilin og dets derivater i sammensetningen av blekk, hydroksylamin, fenylhydrazin osv.; 3) forskjellige fargestoffer, for eksempel metylenblå; 4) oksidanter - bertoletsalt, kaliumpermanganat, naftalen, kinoner, rødt blodsalt etc.;. 5) narkotika - prokain, aspirin, fenatsitin, sulfonamider, PASK, menadion, Citramonum, benzokain, etc. Substanser som forårsaker omdanning av hemoglobin til methemoglobin, dannet i en rekke industrielle prosesser under produksjonen av ensilasje, som arbeider med acetylen-sveising og skjæring enheter, herbicider, defoliants etc. Kontakt med nitritter og nitrater forekommer også i produksjon av sprengstoff, matholding og i landbruksarbeid; nitrater er ofte til stede i drikkevann. Det er arvelige former for metemoglobinemi, på grunn av mangelen på enzymsystemer involvert i transformasjonen (reduksjon) av metemoglobin, som konstant dannes i små mengder, inn i hemoglobin.
methemoglobin dannelse ikke bare reduserer oksygenevnen til blodet, men også drastisk reduserer evnen av det gjenværende oksygen oxyhemoglobin gi vev på grunn av skjær oxyhemoglobin dissosiasjonskurve til venstre. I forbindelse med dette reduseres arteriovenøs forskjell i oksygeninnholdet.
Metemoglobinformere kan også ha en direkte hemmende effekt på respirasjon av vev, dissocierer oksidasjon og fosforylering. Dermed er det en signifikant likhet i mekanismen for utvikling av hypoksi ved forgiftning med CO og metemoglobinformere. Symptomer på hypoksi oppdages når 20-50% hemoglobin omdannes til metemoglobin. Omdannelse til metemoglobin på 75% hemoglobin er dødelig. Tilstedeværelsen av metemoglobin i blodet på mer enn 15% gir blodet en brun farge ("sjokoladeblod") (se avsnitt 14.4.5).
Ved metemoglobinemi oppstår spontan demetmoglobinisering på grunn av aktivering av erytrocyttreduktasystemet.
og akkumulering av oksyderte produkter. Denne prosessen er akselerert av virkningen av askorbinsyre og glutation. Ved alvorlig forgiftning med metemoglobinformere kan utvekslingstransfusjon, hyperbarisk oksygenering og inhalering av rent oksygen ha en terapeutisk effekt.
Vevstoff (histotoksisk) hypoksi er preget av et brudd på vævets evne til å absorbere oksygen som leveres av dem i et normalt volum på grunn av forstyrrelsen av systemet av cellulære enzymer i elektrontransportkjeden.
I etiologien av denne typen hypoksi spiller en rolle: 1) inaktivering av respiratoriske enzymer: cytokromoksydase under virkningen av cyanider; cellulær dehydraz - under virkningen av eter, uretan, alkohol, barbiturater og andre stoffer; Inhibering av respiratoriske enzymer skjer også under virkningen av ioner av Cu, Hg og Ag; 2) brudd på syntesen av respiratoriske enzymer med vitamin B-mangel1, B2, PP, pantotensyre; 3) svekkelse av konjugasjonen av oksidasjons- og fosforyleringsprosesser under virkningen av frakoblingsfaktorer (forgiftning ved nitritter, mikrobielle toksiner, skjoldbruskhormoner, etc.); 4) mitokondriell skade ved ioniserende stråling, lipidperoksidasjonsprodukter, giftige metabolitter med uremi, kakeksi og alvorlige infeksjoner. Histotoksisk hypoksi kan også utvikles med endotoksinforgiftning.
I vevshypoksi, på grunn av dissocieringen av oksidasjon og fosforylering, kan oksygenforbruket av vev øke, men den rådende mengden energi som genereres, blir spredt som varme og kan ikke brukes til cellens behov. Syntese av høy-energi forbindelser er redusert og dekker ikke behovene til vev, de er i samme tilstand som med mangel på oksygen.
En lignende tilstand oppstår i fravær av oksidasjonssubstrater i cellene, som oppstår i tilfelle av en alvorlig form for sult. På dette grunnlaget isolert substrat hypoksi.
Med histotoksiske og substratformer av hypoksi er oksygenspenningen og prosentandelen oksyhemoglobin i arteriell blod normal og i venøs blod økt. Arteriovenøs forskjell i oksygeninnholdet reduseres på grunn av redusert oksygenutnyttelse av vevet. Cyanose utvikler seg ikke i disse typer hypoksi (tabell 16-2).
Tabell 16-2. Hovedindikatorene karakteriserer ulike typer hypoksi
Blandede former for hypoksi er de hyppigste. De er kjennetegnet ved en kombinasjon av de to grunnleggende typer av hypoksi eller flere av: 1) traumatisk sjokk, sammen med sirkulasjons kan utvikle luft skjema hypoksi som følge av brudd av mikrosirkulasjonen i lungen ( "sjokklunge"); 2) Hvis alvorlig anemi eller massiv dannelse av methemoglobin karboksy hypoksi infarkt, noe som fører til lavere sin funksjon, blodtrykkssenkning - noe som resulterer i blodfattig hypoksi laminert sirkulasjons; 3) Forgiftning med nitrater forårsaker hemiske og vevsformer av hypoksi, da det under virkningen av disse giftene ikke bare skjer dannelsen av metemoglobin, men også dissociasjonen av oksidasjons- og fosfoleringsprosesser. Selvfølgelig kan blandede former for hypoksi gi en mer uttalt skadelig effekt enn noen form for hypoksi, siden de fører til sammenbrudd av en rekke kompenserende adaptive reaksjoner.
Utviklingen av hypoksi bidrar til en tilstand hvor behovet for oksygen øker - feber, stress, høy fysisk anstrengelse, etc.
Overbelastende form for hypoksi (fysiologisk) utvikler seg hos friske mennesker med tungt fysisk arbeid, når oksygenstrømmen i vevet kan bli utilstrekkelig på grunn av det høye behovet for det. Samtidig blir oksygenforbruket ved vev svært høy og kan nå 90% (i stedet for 25% i normen). Metabolisk acidose, som utvikler seg under hardt fysisk arbeid og øker styrken av bindingen mellom hemoglobin og oksygen, bidrar til økt oksygenavgivelse til vevet. Det delvise trykket av oksygen i arterielt blod er normalt, slik som innholdet av oksyhemoglobin, og i venøst blod, blir disse figurene redusert kraftig. Den arteriovenøse oksygenforskjellen i dette tilfellet øker på grunn av en økning i oksygenutnyttelsen av vevet.
Kompenserende adaptive reaksjoner under hypoksi
Utviklingen av hypoksi er et stimulans for å inkludere et kompleks kompenserende og adaptive reaksjoner som tar sikte på å gjenopprette den normale oksygenforsyningen til vev. For å motvirke utviklingen av hypoksi, systemene i sirkulatoriske organer, respirasjon, blod
Det er en aktivering av en rekke biokjemiske prosesser som fremmer svekkelsen av oksygen sulten av celler. Adaptive reaksjoner, som regel, går foran utviklingen av alvorlig hypoksi.
Det er betydelige forskjeller i karakteren av kompenserende adaptive reaksjoner i akutte og kroniske former for hypoksi. Trangsreaksjoner som oppstår under akutt utvikling av hypoksi, uttrykkes hovedsakelig ved endringen i funksjonen til sirkulasjons- og respiratoriske organer. Det er en økning i minuttvolumet av hjertet på grunn av både takykardi og en økning i systolisk volum. Blodtrykk, blodstrømningshastighet og venøs blod tilbake til hjertet økes, noe som bidrar til akselerasjonen av oksygenavgivelsen til vevet. Ved alvorlig hypoksi er blodsirkulasjonen sentralisert - en betydelig del av blodet rushes til vitale organer. Utvide hjerneskip. Hypoksi er en kraftig vasodilator for koronarbeholdere. Volumet av koronar blodstrømmer øker betydelig med en reduksjon i oksygeninnholdet på opptil 8-9 volumprosent. Imidlertid er karene i muskler og organer i bukhulen innskrenket. Blodstrømmen gjennom vevene reguleres av tilstedeværelsen av oksygen i dem, og jo lavere dens konsentrasjon, jo mer blod strømmer til disse vevene.
Den vasodilaterende effekten av decay-produkter av ATP (ADP, AMP, uorganisk fosfat) og CO2, H + - ioner, melkesyre. Under hypoksi øker antallet deres. Under betingelsene for acidose reduseres excitabiliteten av a-adrenoreceptorer med hensyn til katekolaminer, noe som også bidrar til utvidelse av blodkar.
Urgent adaptive reaksjoner i luftveiene er manifestert av økt frekvens og fordybning, noe som bidrar til forbedret ventilasjon av alveolene. Reserve alveoli er inkludert i pusten. Økt blodtilførsel til lungene. Alveolar hyperventilasjon fører til utvikling av hypokapnia, noe som øker hemoglobins affinitet for oksygen og akselererer oksygenering av blodet som strømmer til lungene. Innen to dager etter utbruddet av akutt hypoksi øker innholdet av 2,3-DFG og ATP i erytrocytter, noe som bidrar til akselerasjonen av oksygenutslipp til vevet. Blant reaksjonene mot akutt hypoksi er en økning i massen av sirkulerende blod på grunn av tømming av bloddepoter og akselerert utvasking av røde blodlegemer.
fra benmargen; dette øker blodets oksygenkapasitet. Adaptive reaksjoner på nivået av oksygen-sultede vev uttrykkes i en økning i konjugasjonen av oksidasjons- og fosforyleringsprosesser og ved aktivering av glykolyse, på grunn av hvilke celleenergibehov kan tilfredsstilles på kort tid. Når glykolyse økes, akkumuleres melkesyre i vev, utvikler acidose, noe som akselererer dissociasjonen av oksyhemoglobin i kapillærene.
I eksogen og respiratorisk hypoksi er en funksjon av interaksjonen mellom hemoglobin og oksygen av stor adaptiv betydning: en reduksjon i pogOh2 fra 95-100 til 60 mm Hg. Art. liten effekt på graden av oksygenering av hemoglobin. Så, på sogOh2, tilsvarer 60 mm Hg, vil 90% hemoglobin være assosiert med oksygen, og hvis leveransen av oksyhemoglobin til vevet ikke forstyrres, så med denne signifikant reduserte pO2 i arterielt blod vil de ikke oppleve hypoksi. Endelig, en annen manifestasjon av tilpasning: I forhold til akutt hypoksi, reduserer funksjonen og dermed oksygenbehovet til mange organer og vev som ikke er direkte involvert i å gi kroppen oksygen.
Langsiktig kompensasjons-adaptive reaksjoner oppstår under kronisk hypoksi på grunnlag av ulike sykdommer (for eksempel medfødte hjertefeil), med et langt opphold i fjellet, med spesiell trening i trykkkamre. Under disse forholdene observeres en økning i antall erytrocytter og hemoglobin på grunn av aktiveringen av erytropoiesen under virkningen av erytropoietin, kraftig utskilt av nyrene under hypoksi. Som et resultat øker blodets oksygenkapasitet og volumet. I erytrocytter øker innholdet av 2,3-DFG, noe som reduserer hemoglobins affinitet for oksygen, noe som akselererer tilbakeføringen til vevet. Luftveiene i lungene og deres vitale kapasitet øker på grunn av dannelsen av nye alveoler. Folk som bor i høylandet i høy høyde, økt brystvolum, utvikler hypertrofi av luftveiene. Lungens vaskulære seng utvides, blodpåfyllingen stiger, noe som kan være ledsaget av myokardial hypertrofi, hovedsakelig på grunn av det rette hjerte. I myokardiet og respiratoriske muskler øker innholdet av myoglobin. Samtidig er antall mitokondrier og
øker affiniteten til respiratoriske enzymer til oksygen. Kapasiteten til mikrovaskulaturen i hjernen og hjertet øker på grunn av utvidelsen av kapillærene. Hos personer som er i en tilstand av kronisk hypoksi (for eksempel ved hjerte- eller respirasjonsfeil) øker vaskularisering av perifere vev. Et av tegnene på dette er en økning i størrelsen på endefalene med tap av den normale vinkelen på neglelengden. En annen manifestasjon av kompensasjon i kronisk hypoksi er utviklingen av sikkerhetssirkulasjon der det er problemer med blodstrømmen.
Det er en viss egenart av tilpasningsprosesser under hver type hypoksi. Adaptive reaksjoner i mindre grad kan manifesteres av patologisk forandrede organer som er ansvarlige for utviklingen av hypoksi i hvert enkelt tilfelle. For eksempel kan hemisk og hypoksisk (eksogen og respiratorisk) hypoksi føre til økning i hjertets minuttvolum, mens sirkulasjonshypoksi som oppstår ved hjertesvikt, ikke ledsages av en slik adaptiv respons.