Egenskaper og strategi for terapi for fokal epilepsi

Epilepsi er en av de vanligste nevrologiske sykdommene, noe som uttrykkes ved plutselig utbrudd av anfall.

Det oppstår på grunn av "feil" i arbeidet med hjerne nevroner. Plutselig elektriske utladninger forekommer i dem. Det kan generaliseres og fokuseres.

Generell epilepsi kjennetegnes ved at forstyrrelser i hjernecellens funksjon er spredt til begge hjernehalvfrekvensene. Fokuset har derimot et klart fokus på skade.

Generell informasjon og ICD-10 kode

Epilepsi har mange typer, og hver av dem kan være både generalisert og fokusert. Derfor, i ICD-10 klassifiseringen, er det ingen egen kode for den. Epilepsi-koden er G40.

Fokal epilepsi har flere former.

Klassifisering og symptomer

idiopatisk

Denne sykdomsformen oppstår hvis hjernens nerveceller begynner å fungere i en mer aktiv modus enn i normal tilstand.

Som et resultat oppstår et epileptisk fokus, men - viktigst - pasienten har ingen strukturell hjerneskade.

I det tidligste stadiet av patologi skaper kroppen en slags "beskyttende aksel" rundt fokuset. Angrep begynner når elektriske signaler går gjennom dette forsvaret.

Vanligvis skjer dette skjemaet på grunn av skade i gener, derfor kan det være arvelig. Derfor vises ofte de første tegnene hos barn.

Hvis du blir til en kompetent fagperson i tide, kan idiopatisk epilepsi bli fullstendig fullstendig. Uten behandling, tvert imot, fører det til svært alvorlige konsekvenser, inkludert mental retardasjon.

Denne typen patologi er klassifisert av stedet for lokalisering av lesjonen, og det skjer:

temporal

Diagnosen "temporal focal epilepsy" er laget hvis altfor aktive nevroner er lokalisert i hjernenes tidsmessige lobe. Epileptiske anfall forsvinner vanligvis uten tap av bevissthet, og deres forløpere kan være fraværende.

Pasienten kan ha hallusinasjoner: auditiv, visuell, gustatorisk, kvalme, magesmerter, kvelning, ubehag i hjertet, frykt, en forandret følelse av tid, arytmi, kulderystelser.

Årsakene til tidsmessig epilepsi er:

Hos barn
generisk, også perinatal traumer;

hypoksemi - mangel på oksygen i blodet;

hjernegliose - det vil si dannelsen av en kommissur eller arr, vanligvis på grunn av skade.

Hos voksne

• sirkulasjonsforstyrrelser i hjernens kar
• slag;
• hjerneskade.

occipital

Det regnes som godartet, som det er tidsmessig epilepsi. Vanligvis oppstår hos barn 3-6 år (76% av tilfellene), men det skjer også hos voksne.

Angrepene er forskjellige: så korte, omtrent ti minutter og lange, som kan vare i flere timer. På samme måte er deres symptomer ofte svært forskjellige fra hverandre. For eksempel,

• 10% av pasientene lider bare av vegetative symptomer: kvalme, hodepine, svette, blep eller rødhet i ansiktet, hoste, hjerteproblemer, urininkontinens, feber;
• 80% av pasientene har en unormal øyeposisjon;
• 26% av pasientene lider av diskriminerende muskeltrekking, dvs. hemiclonia;
• i 90% av tilfellene er det et bevissthetstap. I sjeldne tilfeller er det en Jackson marsj (kramper, fra fingrene og "marsjerer" til skuldrene), blindhet, hallusinasjoner.
  

Primær lesing

Primær lesepilepsi er den sjeldneste typen idiopatisk epilepsi, som hos gutter blir observert dobbelt så ofte som hos jenter.

Angrep begynner mens du leser, spesielt hvis barnet leser høyt. De er uttrykt i haket av haken, kramper i underkjøpens muskler, mindre ofte er det vanskelig å puste.

Vanligvis er et slikt barns tilstand ikke tatt alvorlig, heller ikke av foreldre eller lærere. Men uten behandling vil sykdommen utvikles.

symptomatisk

Denne typen epilepsi er preget av strukturelle endringer i hjernebarken.

Samtidig er deres grunner bestemt. Disse kan være:

• hode skader;
• virale eller infeksiøse patologier;
• unormal utvikling (dysplasi) av nakkekarene;
• hypertensjon;
• ryggsmerter;
• nedsatt funksjon av nervesystemet;
• asfyksi;
• mangler i indre organer;
• fødselstrauma.

Faren for en symptomatisk form for patologi er uttrykt i det faktum at det kan manifestere seg selv år etter skaden.

Klassifisering av strukturell fokal epilepsi:

1. Temporal. Karakterisert av nedsatt hørsel og logisk tenkning. Følgelig har pasienten endret oppførsel.
2. Parietal. Denne patologien preges av kognitive avvik fra aldersnormer. Dette er et brudd på minne, intelligens, tale.
3. Occipital. Symptomer - tap av syn, sløvhet, tretthet, problemer med koordinering av bevegelser.
4. Frontal. Kramper, parese (lemstyrke reduksjon), svekket bevegelse.
5. Kozhevnikovsky syndrom. Dette er et komplekst syndrom, som er fokal epiphriscuses, som oppstår mot bakgrunnen av enkle anfall.

Typer av anfall med symptomatisk epilepsi:

1. Enkelt - pass uten bevissthetstap, kjennetegnet ved små autonome abnormiteter, forstyrrelser i følelsesorganene og muskuloskeletalsystemet.
2. Komplisert - brudd på bevissthetens arbeid, problemer med indre organer.
3. Sekundær generalisert - en person mister bevissthet, vegetative forstyrrelser og kramper oppstår.

kryptogen

Bokstavelig talt - "skjult opprinnelse." Det vil si at årsaken til epilepsi ikke kan identifiseres.

Kryptogen epilepsi observeres vanligvis hos ungdom og voksne over 16 år.

Behandlingen kompliserer både de uklare årsakene til patologien og det mangfoldige kliniske bildet.

Angrep er av forskjellig varighet, med bevissthetstap og uten, med autonome sykdommer og uten dem, kan kramper være og kan ikke være.

Lokaliseringsklassifisering:

• i høyre halvkule;
• i venstre halvkule;
• dypt i hjernen;
• fokal frontal epilepsi.

multifokal

Denne typen epilepsi har samtidig flere epileptiske foci. Det vil si at frontal, temporal, occipital og parietal lobes kan bli involvert samtidig.

diagnostikk

Det første epileptiske anfallet kan indikere ikke bare epilepsi, men også mange andre alvorlige sykdommer, alt fra hjernesvulster til slag.

Derfor har diagnosen flere faser:

1. Samler historie. På denne tiden samler nevrologeren data om pasienten, bestemmer frekvensen og egenskapene til anfall. Han utfører også en nevrologisk undersøkelse.
2. Laboratoriestudier. Pasienten tar blod fra finger og vener, urin for rask analyse. Resultatene vil være klar bokstavelig innen noen få timer.
3. Maskinvareforskning. Dette er en elektroensfalografi, som noen ganger er nødvendig for å holde ved angrepstidspunktet, MR og PET (positronutslippstomografi), som er nødvendig for å lære om tilstanden til hver del av hjernen.

Førstehjelp for anfall

Hva å gjøre:

Ring til ambulansen.

Fjern farlige gjenstander fra rekkevidde.

Sett pasienten under hodet med en pute, en foldet jakke, uansett, slik at han ikke skader hodet.

Løsne klemmene på bryst og nakke slik at personen ikke begynner å kvve seg.

Når pasienten gjenoppretter, undersøk ham for sår og behandle dem.

Hva ikke å gjøre:

1. Hold personen.
2. Unclench hans tenner.
3. Prøv å helle vann inn i det eller gi medisin under et angrep.

Narkotikabehandling

Grunnlaget for riktig behandling av epilepsi er å bestemme type anfall. Både reseptbelagte antiepileptika og bestemmelse av behandlingsvarigheten er avhengig av dette.

Behandlingsprinsipper:

1. Målet er å oppnå pasientens frigjøring fra angrepene eller i verste fall den maksimale reduksjonen i antallet i fravær av bivirkninger.
2. Anti-epileptiske stoffer (heretter - AED) av førstevalg (karbamazepin, Valproat, fenytoin) er mest effektive, sannsynligheten for bivirkninger er lavest.
3. Den riktige dosen av AED er minimal.
4. Forbrenningsprinsippet - effektivt i noen typer angrep AEP kan forårsake forverring hos pasienter med andre typer angrep.
5. Titrering (bestemmelse av dosen avhengig av pasientens vekt og individuell toleranse) øker effektiviteten av behandlingen.
6. Hvis dosen overskrider den øvre grenseverdien av pasienten, forverres den samlede effekten av behandlingen.

Hva bestemmer valget av medisinering:

Specificiteten til handlingen - det vil si effektiviteten i bestemte typer epileptiske anfall.

Kraften til helbredende effekten.

Spekteret av effektivitet - det vil si definisjonen av hvor spesifikt dette stoffet er.

Sikkerhet for kroppen: Legemidler har fordelen med minimale bivirkninger.

Individuell portabilitet.

Bivirkninger

Furokokinetikk og farmakodynamikk: handlingsprinsippet av legemidler.

Drug interaksjoner med andre legemidler.

Graden av å bestemme den mest nøyaktige terapeutiske dosen.

Behovet for å gjennomføre under behandlingstester.

Frekvens for opptak.

Kostnads.

I ekstreme tilfeller, hvis narkotika ikke hjelper og konservativ terapi har uttømt seg, kan fokal epilepsi bli kurert ved kirurgi.

Hos barn

Behandling av epilepsi hos barn og gravide er ikke forskjellig fra behandling av slike hos voksne.

outlook

Fokal epilepsi er en sykdom som har en mye mer positiv prognose enn generalisert form.

Med riktig medisinering og overholdelse av den foreskrevne behandlingen av en lege, kan det herdes. I ekstreme tilfeller er det en kirurgisk metode, det vil si fjerning av det berørte området av hjernen.

Epilepsi er den vanligste nevrologiske sykdommen.

Dette betyr at ingen er immun fra forekomsten av denne patologien.

Det kan lett manifestere seg etter en skade - selv om flere år har gått.

Derfor er det nødvendig å nøye overvåke din tilstand og være sikker på å konsultere en lege, ikke venter på at patologien utvikler seg til en sykdom som ikke er dekket av medisiner.

Epilepsi er fokus på barn og voksne: hva er det?

Fokal epilepsi (eller delvis) oppstår mot bakgrunn av skade på hjernestrukturer på grunn av sirkulasjonsforstyrrelser og andre faktorer. Videre har fokuset i denne form for nevrologisk lidelse en tydelig lokalisert plassering. Delvis epilepsi er preget av enkle og komplekse anfall. Det kliniske bildet av denne lidelsen bestemmes av lokaliseringen av fokuset på økt paroksysmal aktivitet.

Delvis (fokal) epilepsi: hva er det?

Delvis epilepsi er en form for nevrologisk lidelse forårsaket av fokal hjerneskade der gliose utvikler seg (prosessen med å erstatte noen celler med andre). Sykdommen i utgangspunktet er preget av enkle partielle anfall. Imidlertid fremkaller fokal (strukturell) epilepsi over tid mer alvorlige fenomener.

Dette forklares ved det faktum at karakteren av epipriper først bestemmes av den økte aktiviteten til individuelle vev. Men over tid sprer denne prosessen til andre deler av hjernen, og flii av gliosis forårsaker fenomenene som er mer alvorlige fra konsekvenssynspunktet. For komplekse partielle anfall, mister pasienten bevissthet i en stund.

Naturen til det kliniske bildet i nevrologisk forstyrrelse endres i tilfeller der de patologiske forandringene påvirker flere områder i hjernen. Slike forstyrrelser skyldes multifokal epilepsi.

I medisinsk praksis er det vanlig å skille tre områder av hjernebarken som er involvert i epipriasjon:

1. Primær (symptomatisk) sone. Her genereres utslipp som utløser anfall.
2. Irriterende sone. Aktiviteten til denne delen av hjernen stimulerer stedet som er ansvarlig for forekomsten av anfall.
3. Sone av funksjonell mangel. Denne delen av hjernen er ansvarlig for nevrologiske lidelser som er karakteristiske for epileptiske anfall.

Fokalformen av sykdommen oppdages hos 82% av pasientene med lignende lidelser. Videre forekommer de første epileptiske anfallene i barndommen i 75% av tilfellene. Hos 71% av pasientene er fokalformen av sykdommen forårsaket av fødselsskader, infeksiøs eller iskemisk hjerneskade.

Klassifisering og årsaker

Forskere identifiserer 3 former for fokal epilepsi:

• symptomatisk;
• idiopatisk;
• kryptogene.

Det er vanligvis mulig å bestemme hva det er i forhold til symptomatisk temporal lobe epilepsi. Når denne nevrologiske lidelsen er godt visualisert på MR-områder i hjernen som har gjennomgått morfologiske forandringer. I tillegg, med lokalisert fokal (delvis) symptomatisk epilepsi, er en forårsakende faktor relativt lett oppdaget.

Denne sykdomsformen forekommer i bakgrunnen:

• traumatisk hjerneskade;
• medfødte cyster og andre patologier;
• infeksjon i hjernen (hjernehinnebetennelse, encefalitt og andre sykdommer);
• hemorragisk slag;
• metabolsk encefalopati;
• utvikling av hjerne svulst.

Også, delvis epilepsi oppstår som et resultat av fødselstrauma og føtale hypoksi. Det er mulig utviklingen av uorden på grunn av giftig forgiftning av kroppen. I barndommen er anfall ofte forårsaket av et brudd på modningen av barken, som er midlertidig i naturen og forsvinner når en person blir eldre.

Idiopatisk fokal epilepsi er vanligvis gitt som en egen sykdom. Denne form for patologi utvikler seg etter organisk skade på hjernestrukturer. Oftere diagnostiseres idiopatisk epilepsi i tidlig alder, noe som forklares av tilstedeværelsen hos barn med medfødt hjernepatologi eller arvelig predisposisjon. Det er også mulig utvikling av nevrologiske lidelser på grunn av giftige skader i kroppen.

Utseendet til kryptogent fokal epilepsi er angitt i tilfeller der det ikke er mulig å identifisere årsakssfaktoren. Imidlertid er denne formen for uorden sekundær.

Symptomer på partielle anfall

De viktigste symptomene på epilepsi er fokalangrep, som er delt inn i enkle og komplekse. I det første tilfellet er følgende lidelser notert uten tap av bevissthet:

• motor (motor);
• sensitiv;
• somatosensorisk, suppleres med hørbar, lyktig, visuell og gustatorisk hallusinasjon;
• vegetative.

Den fortsatte utviklingen av lokalisert fokal (delvis) symptomatisk epilepsi fører til fremveksten av komplekse angrep (med bevissthetstap) og psykiske lidelser. Disse anfallene blir ofte ledsaget av automatiske handlinger som pasienten ikke kontrollerer, og midlertidig forvirring.

Over tid kan løpet av kryptogen fokal epilepsi bli generalisert. Med en lignende utvikling av hendelser begynner epiphristopa med kramper som hovedsakelig påvirker de øvre delene av kroppen (ansikt, hender), og så sprer den seg under.

Beslagets art varierer avhengig av pasienten. I den symptomatiske formen av fokal epilepsi kan en persons kognitive evner redusere, og hos barn er det en forsinkelse i den intellektuelle utviklingen. Idiopatisk type sykdommen forårsaker ikke slike komplikasjoner.

Flippen til gliose i patologi har også en viss innflytelse på karakteren av det kliniske bildet. På denne bakgrunn er det varianter av temporal, frontal, occipital og parietal epilepsi.

Nederlag av frontal lobe

Med nederlaget på frontalbekken oppstår motorparoksysmer av Jackson epilepsi. Denne formen av sykdommen er preget av epifriscuses, hvor pasienten forblir bevisst. Lesjonen av frontalbekken forårsaker vanligvis stereotype kortvarige paroksysmer, som senere blir serielle. Først i løpet av et angrep, er konvulsiv tråkking av musklene i ansiktet og øvre ekstremiteter notert. Så spredte de seg til beina fra samme side.

Med en frontal form for fokal epilepsi, oppstår ikke en aura (fenomen som gir et angrep).

Ofte markert vending av øynene og hodet. Under anfall, utfører pasientene ofte komplekse handlinger med hender og føtter og viser aggresjon, rop ut ord eller gjør uforståelige lyder. I tillegg manifesterer denne sykdomsformen seg vanligvis i en drøm.

Nederlag av den tidlige lobe

Slike lokalisering av det epileptiske fokuset på det berørte området av hjernen er den vanligste. Hvert angrep av nevrologisk lidelse foregår av en aura preget av følgende fenomener:

• magesmerter som ikke kan beskrives;
• hallusinasjoner og andre tegn på synshemming;
• olfaktoriske lidelser;
• forvrengning av oppfatningen av den omkringliggende virkeligheten.

Avhengig av lokaliseringen av flippen til gliose, kan anfall bli ledsaget av et kort bevisst bevissthet, som varer 30-60 sekunder. Hos barn forårsaker den tidsmessige formen for fokal epilepsi ufrivillig skrik, hos voksne, automatiske lemmer. I dette tilfellet fryser resten av kroppen helt. Det er også mulig utfall av frykt, depersonalisering, fremveksten av følelsen av at den nåværende situasjonen er uvirkelig.

Etter hvert som patologien utvikler seg, utvikler psykiske lidelser og kognitive funksjonshemming: hukommelsessvikt, nedsatt intelligens. Pasienter med temporal form blir konflikt og moralsk ustabil.

Nederlag av parietalloben

Fliber av gliose blir sjelden oppdaget i parietalloben. Lesjoner av denne delen av hjernen er vanligvis sett i svulster eller kortikale dysplasier. Epiprips forårsaker prikking, smerte og elektriske utladninger som gjennomsyrer hendene og ansiktet. I noen tilfeller spredes disse symptomene til lysken, lårene og baken.

Tapet av den bakre parietalloben provokerer hallusinasjoner og illusjoner, karakterisert ved at pasientene oppfatter store objekter så små og omvendt. Blant de mulige symptomene er et brudd på talefunksjoner og orientering i rommet. Samtidig er angrep av parietal fokal epilepsi ikke ledsaget av tap av bevissthet.

Nederlag av occipital lobe

Lokalisering av fliber av gliose i okkipitalloben forårsaker epileptiske anfall, karakterisert ved redusert synskvalitet og oculomotoriske lidelser. Følgende symptomer på et epileptisk anfall er også mulige:

• visuelle hallusinasjoner;
• illusjon;
• amaurose (midlertidig blindhet);
• innsnevring av synsfeltet.

I oculomotoriske lidelser er nevnt:

• nystagmus;
• fladrende øyelokk;
• miose påvirker begge øynene;
• ufrivillig sving av øyeeball mot midten av gliosis.

Samtidig med disse symptomene, lider pasientene av smerte i epigastrium, blankering av huden, migrene, kvalme med oppkast.

Forekomsten av fokal epilepsi hos barn

Delvis anfall forekommer i alle aldre. Forekomsten av fokal epilepsi hos barn er imidlertid hovedsakelig forbundet med organisk skade på hjernekonstruksjoner, både under fosterutvikling og etter fødselen.

I sistnevnte tilfelle diagnostiseres den rolandske (idiopatiske) formen av sykdommen, hvor konvulsiv prosess fanger ansikts og halsens muskler. Før hver epipristum blir nummenhet i kinnene og leppene, samt prikking i de angitte sonene notert. I utgangspunktet diagnostiseres barn med fokal epilepsi med elektrisk sovende status. Samtidig er sannsynligheten for et anfall under våkenhet ikke utelukket, noe som forårsaker nedsatt talefunksjon og økt spyttdannelse.

Oftest er det hos barn avslørt multifokal form for epilepsi. Det antas at i utgangspunktet sentrum av gliosis har en strengt lokalisert plassering. Men over tid forårsaker aktiviteten til problemområdet forstyrrelser i arbeidet med andre hjernestrukturer.

Medfødte abnormiteter fører i hovedsak til multifokal epilepsi hos barn.

Slike sykdommer forårsaker et brudd på metabolske prosesser. Symptomer og behandling i dette tilfellet bestemmes avhengig av lokalisering av epileptiske foci. Videre er prognosen for multifokal epilepsi ekstremt ugunstig. Sykdommen forårsaker en forsinkelse i utviklingen av barnet og er ikke egnet til medisinsk behandling. Forutsatt at den nøyaktige lokaliseringen av flippen av gliose er blitt identifisert, er den endelige forsvinden av epilepsi mulig bare etter operasjonen.

diagnostikk

Diagnose av symptomatisk fokal epilepsi begynner med etablering av årsakene til partielle anfall. For å gjøre dette samler legen informasjon om status av nære slektninger og tilstedeværelsen av medfødte (genetiske) sykdommer. Også tatt i betraktning:

• varighet og natur av angrepet;
• faktorer som forårsaker epiprikadok;
• pasientens tilstand etter anfallet.

Grunnlaget for diagnosen fokal epilepsi er et elektroencefalogram. Metoden gjør det mulig å avdekke lokaliseringen av gliosefokuset i hjernen. Denne metoden er kun effektiv i perioden med patologisk aktivitet. På andre tidspunkter brukes stresstester med fotostimulering, hyperventilering eller deprivasjon (søvn) av søvn for å diagnostisere fokal epilepsi.

behandling

Epilepsifokal behandles hovedsakelig ved hjelp av narkotika. Listen over legemidler og dosering er valgt individuelt basert på egenskapene til pasienter og epilepsi episoder. Ved delvis epilepsi ordineres vanligvis antikonvulsiva midler:

• valproinsyre derivater;
• "Karbamazepin";
• "Fenoarbital";
• "Levetiracetam";
• "Topiramat".

Medikamentterapi begynner med inntak av disse legemidlene i små doser. Over tid øker konsentrasjonen av stoffet i kroppen.

I tillegg foreskrevet behandling av samtidige sykdommer som forårsaket utseendet av en nevrologisk lidelse. Den mest effektive medisinterapien i tilfeller der gliosisfoci er lokalisert i hjernens oksipitale og parietale områder. Ved tidsmessig epilepsi etter 1-2 år, utvikles motstand mot effekten av legemidler, noe som forårsaker et annet epiphrista-tilbakefall.

I den multifokale formen for nevrologisk lidelse, så vel som i fravær av effekten av medikamentterapi, brukes kirurgisk inngrep. Operasjonen utføres for å fjerne svulster i hjernens strukturer eller fokus på epileptisk aktivitet. Ved behov blir tilstøtende celler skåret ut i tilfeller der det er fastslått at de forårsaker anfall.

outlook

Prognosen for fokal epilepsi er avhengig av mange faktorer. Lokaliseringen av foci av patologisk aktivitet spiller en viktig rolle i dette. Også arten av partielle epileptiske anfall har en viss effekt på sannsynligheten for et positivt utfall.

Et positivt utfall blir vanligvis observert i den idiopatiske formen av sykdommen, siden kognitiv svekkelse ikke er forårsaket. Delvis anfall forsvinner ofte under ungdomsårene.

Utfallet i patologiens symptomatiske form avhenger av egenskapene til CNS-lesjonen. Den farligste er situasjonen når tumorprosesser blir oppdaget i hjernen. I slike tilfeller er det en forsinkelse i utviklingen av barnet.

Hjernekirurgi er effektiv i 60-70% av tilfellene. Kirurgisk inngrep reduserer hyppigheten av epilepsiangrep eller reduserer pasienten helt fra dem. I 30% av tilfellene, flere år etter operasjonen, forsvinner noen fenomen som er karakteristiske for sykdommen.

Fokal epilepsi

Fokal epilepsi er en type epilepsi hvor epileptiske anfall er forårsaket av et begrenset og klart lokalisert område av økt paroksysmal aktivitet i hjernen. Ofte er sekundær. Manifisert av delvise komplekse og enkle epi-paroksysmer, avhengig av hvor epileptogene fokus er plassert. Fokal epilepsi diagnostiseres i henhold til kliniske data, EEG-resultater og MR i hjernen. Antiepileptisk behandling og behandling av en årsakssykdom utføres. Ifølge indikasjoner er kirurgisk fjerning av epileptisk aktivitetssone mulig.

Fokal epilepsi

Konseptet med fokal epilepsi (PE) forener alle former for epileptiske paroksysmer, hvor forekomsten er assosiert med tilstedeværelsen i hjernekonstruksjonene av lokalt fokus på økt epiaktivitet. Begynnende focally kan epileptisk aktivitet spres fra fokuset på excitasjon til de omkringliggende hjernevevene, noe som forårsaker en sekundær generalisering av epiphristapet. Slike paroxysmer av PE skal skilles fra angrepene av generalisert epilepsi med et primærdiffusjonsmønster av excitasjon. I tillegg er det en multifokal form for epilepsi, der det er flere lokale epileptogene soner i hjernen.

Fokal epilepsi utgjør ca 82% av alle epileptiske syndromer. I 75% av tilfellene debuterer hun i barndommen. Oftest forekommer det på bakgrunn av forstyrrelser i hjernens utvikling, traumatisk, iskemisk eller infeksjonell lesjon. Lignende sekundær fokalepilepsi oppdages hos 71% av alle pasienter med epilepsi.

Årsaker og patogenese av fokal epilepsi

Etiologiske PV faktorer er defekter utvikling av hjernen, som påvirker dets begrensede område (fokal kortikal dysplasi, cerebrale arteriovenøse misdannelser, medfødte cerebrale cyster, etc...), traumatisk hjerneskade, infeksjon (encefalitt, hjerneabscess, cysticerkose, neurosyphilis ), vaskulære sykdommer (hemorragisk slag), metabolsk encefalopati, hjernesvulster. Grunnen til fokal epilepsi kan opptre ervervet eller arvelige sykdommer i metabolismen av nevroner i visse områder av hjernebarken, som ikke følges av noen morfologiske forandringer.

Blant etiofaktorene av forekomsten av fokal epilepsi hos barn er andelen perinatale CNS-lesjoner høy: fosterhypoksi, intrakraniell fødselsskade, asfeksi av nyfødte, intrauterin infeksjoner. Forekomsten av et fokusert epileptisk fokus i barndommen er forbundet med nedsatt modning av cortex. I slike tilfeller er epilepsi midlertidig aldersavhengig.

Det epileptogene fokuset virker som det patofysiologiske substratet til PE, hvor flere soner utmerker seg. Området epileptogene skader tilsvarer området morfologiske forandringer i cerebral vev, hvorav de fleste er visualisert av MR. Den primære sonen er området av hjernebarken som genererer epi-utslipp. Området i cortex, under eksitering av hvilken epipripsis forekommer, kalles symptomatisk sone. Bestemmelsen er også irritativ sone - et område som er kilden til epi-aktivitet opptegnet på EEG interiktal intervallet, og funksjonelle defisit sone - området er ansvarlig for epipristupam relaterte nevrologiske lidelser.

Klassifisering av fokal epilepsi

Spesialister innen nevrologi bestemte seg for å skille mellom symptomatiske, idiopatiske og kryptogene former for fokal epilepsi. Med symptomatisk form kan man alltid bestemme årsaken til forekomsten og identifisere morfologiske forandringer, som i de fleste tilfeller blir visualisert under tomografiske studier. Kryptogen fokal epilepsi er også sannsynligvis symptomatisk, noe som innebærer sin sekundære natur. Imidlertid med dette skjemaet blir det ikke påvist noen morfologiske endringer ved moderne metoder for neuroimaging.

Idiopatisk fokal epilepsi oppstår mot bakgrunnen av fraværet av endringer i sentralnervesystemet som kan føre til utvikling av epilepsi. Det kan være basert på genetisk bestemt kanal og membranopati, forstyrrelser i modning av hjernebarken. Idiopatisk PV er godartet. Det inkluderer rolandic godartet epilepsi, Panayotopulosa syndrom, barndom occipital epilepsi Gastauts syndrom, godartet infantil episindroma.

Symptomer på fokal epilepsi

Det ledende symptomkomplekset av PE er gjentakende partielle (fokale) epileptiske paroksysmer. De kan være enkle (uten tap av bevissthet) og komplekse (ledsaget av bevissthetstap). Enkle delvise epifriscuses av deres natur er: motor (motor), følsom (sensorisk), vegetativ, somatosensorisk, med hallusinatorisk (auditiv, visuell, olfaktorisk eller gustatorisk) komponent med psykiske lidelser. Kompliserte delvise epifriscuses begynner noen ganger så enkelt, og deretter oppstår en forstyrrelse av bevisstheten. Kan være ledsaget av automatisme. I perioden etter angrepet er det litt forvirring.

Mulig sekundær generalisering av partielle anfall. I slike tilfeller begynner en epiphrister som en enkel eller kompleks fokal, da den utvikler seg, sprer eksitasjonen diffust til andre deler av hjernebarken, og paroksysmen tar på seg en generalisert (klonisk-tonisk) karakter. I en pasient med EF kan partielle paroksysmer av forskjellige typer observeres.

Symptomatisk fokal epilepsi, sammen med epifriscuses, ledsages av en annen symptomatologi som tilsvarer hovedhjernskade. Symptomatisk epilepsi fører til kognitiv svekkelse og redusert intelligens, og forsinket mental utvikling hos barn. Idiopatisk fokal epilepsi utmerker seg ved sin benignitet, det er ikke ledsaget av nevrologisk underskudd og forringelse av mentale og intellektuelle sfærer.

Egenskaper av klinikken avhengig av lokalisering av epileptisk fokus

Temporal fokal epilepsi. Den vanligste formen med lokalisering av det epileptogene fokuset i temporal lobe. For tidsmessig epilepsi, sensorimotoriske anfall med bevissthetstab, er tilstedeværelsen av aura og automatisme mest karakteristiske. Gjennomsnittlig varighet av et angrep er 30-60 s. Orale automatiseringer dominerer hos barn, hos voksne, gestuslignende automatisering. I halvparten av tilfellene har paroksysmer av den tidlige PE en sekundær generalisering. Med en lesjon i temporal lobe på den dominante halvkule, er post-angrep avasi notert.

Frontal fokal epilepsi. Epi-senteret som ligger i frontalmen, forårsaker vanligvis stereotypiske korte paroksysmer med en tendens til serialitet. Aura er ikke karakteristisk. Ofte er det øynene og hodet, uvanlige motorfenomener (komplekse automatiske bevegelser, pedalering med bena osv.), Følelsesmessige symptomer (aggresjon, gråt, agitasjon). Med fokus i precentral gyrus, oppstår motorparoksysmer av Jackson epilepsi. Hos mange pasienter forekommer epifriscus under søvn.

Occipital fokal epilepsi. Ved lokalisering av lesjonen i oksipitalloben, forekommer epipripup ofte med synshemming: forbigående amaurose, innsnevring av synsfeltene, visuelle illusjoner, ictal blinking, etc. Den hyppigste typen paroksysm er visuelle hallusinasjoner som varer opptil 13 minutter.

Parietal fokal epilepsi. Parietalloben er den sjeldeneste lokaliseringen av epi-fokuset. Det er hovedsakelig påvirket av svulster og kortikale dysplasier. Som regel blir enkle somatosensoriske paroksysmer notert. Etter et angrep er en kortsiktig avasi eller Todd lammelse mulig. På plasseringen av epiactivitetssonen i postcentral gyrus, oppleves sensoriske Jackson-angrep.

Diagnose av fokal epilepsi

En første gangs partialparoksysm er en grunn til grundig undersøkelse, siden det kan være den første kliniske manifestasjonen av en alvorlig cerebral patologi (tumor, vaskulær misdannelse, kortikal dysplasi, etc.). I løpet av undersøkelsen fastslår en nevrolog natur, frekvens, varighet og sekvens av utviklingen av epipripsis. Identifisert under nevrologisk undersøkelse indikerer abnormiteter den symptomatiske karakteren av PE og bidrar til å etablere omtrentlig lokalisering av lesjonen.

Diagnostikk av epileptisk aktivitet i hjernen utføres ved hjelp av elektroencefalografi (EEG). Ofte er fokal epilepsi ledsaget av epi-aktivitet registrert på EEG selv i interictalperioden. Hvis en normal EEG ikke er informativ, utføres en EEG med provoserende tester og et EEG på tidspunktet for angrepet. Den eksakte plasseringen av epi-fokus er etablert under subdural kortikografi - EEG med installasjon av elektroder under dura mater.

Påvisning av det morfologiske substrat underliggende fokal epilepsi utføres av MR. For å identifisere de minste strukturelle endringene, bør studien utføres med en liten skive tykkelse (1-2 mm). Ved symptomatisk epilepsi kan hjerteinfarkt diagnostisere den underliggende sykdommen: fokale lesjoner, atrofiske og dysplastiske endringer. Hvis unormaliteter på MR har ikke blitt identifisert, er diagnosen idiopatisk eller kryptogen fokal epilepsi etablert. I tillegg kan PET-hjernen utføres, noe som avslører området av hjernevevshomometabolisme som svarer til det epileptogene fokuset. SPECT på samme sted definerer en sone av hyperperfusjon under et angrep og hypoperfusjon i perioden mellom paroksysmer.

Behandling av fokal epilepsi

Behandling av fokal epilepsi utføres av en epileptolog eller en nevrolog. Det inkluderer valg og kontinuerlig bruk av antikonvulsiva midler. De valgte stoffene er karbamazepin, valproiske derivater til deg, topiramat, levetiracetam, fenobarbital etc. Med symptomatisk fokal epilepsi er hovedpunktet behandling av den underliggende sykdommen. Vanligvis er farmakoterapi ganske effektiv i occipital og parietal epilepsi. Med tidsmessig epilepsi, ofte etter 1-2 års behandling, oppdages fremveksten av resistens mot antikonvulsiv terapi. Mangelen på effekt av konservativ terapi er en indikasjon på kirurgisk behandling.

Operasjoner utføres av nevrokirurger og kan styres både til fjerning av brennstoffdannelse (cyster, svulster, misdannelser) og til reseksjon av det epileptogene området. Kirurgisk behandling av epilepsi er tilrådelig med et godt lokalisert fokus på epi-aktivitet. I slike tilfeller utføres fokal reseksjon. Hvis individuelle celler ved siden av epileptogene sone også er en kilde til epiaktivitet, vises en utvidet reseksjon. Kirurgisk behandling utføres under hensyntagen til den enkelte struktur av funksjonelle områder i cortexen, etablert ved hjelp av kortikografi.

Prognose for fokal epilepsi

På mange måter er prediksjonen av PV avhengig av dens type. Idiopatisk fokal epilepsi er kjent for sin godartede kurs uten utvikling av kognitiv svekkelse. Resultatet blir ofte en spontan opphør av paroksysmer når et barn når ungdomsårene. Prognosen for symptomatisk epilepsi forårsaker underliggende cerebral patologi. Det er mest ugunstig for svulster og alvorlige misdannelser i hjernen. Slike epilepsi hos barn er ledsaget av mental retardasjon, noe som er spesielt uttalt under tidlig debut av epilepsi.

Blant pasienter som gjennomgikk kirurgisk behandling, oppdaget 60-70% fravær eller signifikant reduksjon av epi-paroksysmer etter kirurgi. Den endelige forsvinden av epilepsi på lang sikt ble observert i 30%.

Symptomer på fokal epilepsi, diagnose og behandling

Fokal epilepsi er preget av tilstedeværelsen av et patologisk fokus på opphisselse, som kan tydelig skiller seg fra.

I forbindelse med lokaliseringen vil symptomer på angrep bli dannet. Det er delt inn i symptomatisk, idiopatisk og kryptogent, avhengig av årsaken til anfall av anfall.

Leger skiller en slik nosologisk enhet som multifokal epilepsi. Man kan snakke om det i tilfelle når flere epileptiske foci er registrert på elektroensfalogrammet.

Etiologi og patogenese

Fokuset på epileptisk aktivitet i fokal epilepsi

Det er vanskelig å snakke om faktorene som forårsaket sykdommen i idiopatisk eller kryptogen form av epilepsi. I disse typer sykdommer, kan strukturell skade på hjernevæv eller patologiske forhold som kan være en "utløsermekanisme" ikke oppdages.

Symptomatisk fokal epilepsi kan oppstå som følge av traumatisk hjerneskade, hemorragisk og iskemisk berøring, og smittsomme sykdommer. Det kan også skyldes fødselstrauma, forstyrrelser i hjernebarkens struktur og funksjoner. Kviser eller godartede cyster, dessverre, kan også skade nervesystemet.

Det epileptogene fokuset, som innebærer karakteristiske manifestasjoner, består av flere soner: en anatomisk sone med hjerneskade, en sone som er i stand til å generere patologiske nerveimpulser og en symptomatisk sone som bestemmer karakteristikken for et angrep. Men nevrologiske og psykiske lidelser oppstår på grunn av tilstanden til nevroner i området funksjonell mangel. Den epileptiske aktiviteten, som kan registreres på elektroencefalogrammet mellom angrep, vises i irrasjonell sone. Tilstedeværelsen av de to siste stedene er ikke nødvendig for dannelsen av et "fullverdig" epileptisk anfall, men de kan oppstå i løpet av sykdommen.

Denne patologiske prosessen er bare gyldig for symptomatisk fokal epilepsi.

Sykdom med etablert etiologi

Symptomatisk fokal epilepsi inkluderer frontal, temporal, occipital og parietal. Alvorlighetsgraden og manifestasjoner av symptomer vil avhenge av brudd på de ulike strukturelle delene av hjernen. Med nederlaget til frontalbenen blir problemer med tale, koordinering av kognitive, emosjonelle og voluminære prosesser registrert; Det er et brudd på pasientens personlighet. Den timelige lobe er ansvarlig for å forstå tale og behandle hørbar informasjon, komplekst minne og følelsesmessig balanse; I tilfelle av nederlag, vil disse funksjonene bli brutt. Parietalloben regulerer følelsen av kroppsposisjon i rom og bevegelse, derfor forekommer forekomsten av anfall og parese i forbindelse med lokalisering av lesjonen i denne sonen. Og hvis det er et epileptoidfokus i oksipitale lobe, vil det være problemer med behandling av visuell informasjon (hallusinasjoner, paradolia) og koordinering av bevegelser.

Det kan imidlertid ikke sies at noen form for fokal epilepsi vil tilsvare visse symptomer og ingen andre. Dette skyldes spredning av patologiske impulser utenfor det berørte området.

Nederlag av frontal lobe

Den vanligste blant fokal epilepsi er Jackson epilepsi. Angrepet skjer på bakgrunn av klar bevissthet. Konvulsiv drøm begynner i et begrenset område av ansikts- eller armmuskulaturen, og spre seg så til musklene i lemmer på samme side. Dette kalles "eat", og rekkefølgen på ødeleggelse av muskler skyldes rekkefølgen av deres projeksjon i regionen av precentral gyrus. Konvulsjoner begynner med en kort tonisk fase, og får deretter karakteren av en klonisk. En cheiro-oral type angrep er mulig: rykk begynner fra ett hjørne av munnen, og overføres til fingrene på hendene på samme side. Vi kan ikke si at angrepet kan være utelukkende det samme som beskrevet ovenfor. Det kan begynne i magesmellene, i skulder- eller lårområdet; et angrep kan bli en generalisert og finne sted mot bakgrunn av bevissthetstap. Den særegne er at pasienten jerks hver gang starter fra samme kroppssegment. Konvulsjoner slutter plutselig, noen ganger kan de stoppes ved å holde den berørte lemmen tett med en annen. I tilstedeværelsen av en svulst i frontalbekken øker prosessen raskt med utviklingen av symptomer.

Med nederlaget på frontalbukken kan det oppstå "epilepsi i en drøm". Det kalles så fordi fokalaktiviteten uttrykkes overveiende om natten og overføres ikke til de "nærliggende" områdene i hjernebarken. Det kan manifestere seg som søvnløsninger (pasienten står opp i en drøm, utfører enkle handlinger og husker det ikke i det hele tatt), parasomnias (ufrivillig flincher, muskelkontraksjoner) og enuresis (inkontinens om natten). Denne sykdomsformen er bedre egnet til medisinsk behandling og fortsetter mer forsiktig.

Nederlag av den tidlige lobe

Temporal epilepsi forekommer i kvartalet av registrerte tilfeller av fokal epilepsi. Det er teorier som sammenkaller forekomsten av tidsmessig epilepsi med skader av spedbarnet i fødselskanalen, men de har ikke fått tilstrekkelig bevis.

Disse angrepene er preget av lyse auraer: vanskelig å beskrive magesmerter, synshemming (paradolia, hallusinasjoner) og lukt, en forvrengt oppfatning av den omkringliggende virkeligheten (tid, rom, "deg selv i rommet").

Angrep foregår hovedsakelig med den lagrede bevisstheten og avhenger av nøyaktig plassering av fokuset. Hvis den ligger mer medialt, vil det være komplekse partielle anfall med delvis deaktivering av bevissthet: fading, abrupt stopp av pasientens motoraktivitet med advent av motorautomater. For henne er et brudd på mentale funksjoner også patognomonisk: derealisering, depersonalisering, pasientens mangel på selvtillit om at det som skjer er ekte. Ved lateral tidsmessig epilepsi, hørselshemmede og visuelle hallusinasjoner av en skremmende og forstyrrende natur, vil det oppstå observeringer av ikke-systemisk svimmelhet eller "temporal synkope" (langsom deaktivering av bevissthet som faller uten anfall).

Med progresjon av epilepsi i den tidlige lobe forekommer sekundære generaliserte anfall. Bevisstapet, generaliserte kramper av en klonisk-tonisk natur er allerede forbundet her. Over tid er strukturen av personligheten forstyrret, kognitive funksjoner reduseres: minne, tankehastighet, pasienten blir sakte, blir fast når du snakker, pleier å generalisere. En slik person er utsatt for konflikter og blir moralsk ustabil.

Nederlag av parietalloben

Slike lokalisering av fokus er ekstremt sjelden. Det er preget av ulike brudd på følsomhet. Pasienter klager over prikking, brennende, smerte, "utslipp av elektrisk strøm"; Disse manifestasjonene forekommer i børsten, ansiktet, distribueres i henhold til prinsippet om "Jacksons mars". Men med nederlaget til paracentral parietal gyrus projiseres disse opplevelsene på lysken, lårene, baken.

Ved lokalisering av lesjonen på baksiden av parietalloben er utseendet på visuelle hallusinasjoner eller illusjoner mulig (store gjenstander vises små og omvendt).

Med nederlaget i cortex av parietalloben på den dominante halvkule, kan tale bli forstyrret, evnen til å telle når sinnet blir bevart. Og skade på den ikke-dominerende halvkule er preget av vanskeligheter med orientering i rommet.

Kramper varer ikke mer enn to minutter, men de er hyppige og registreres hovedsakelig i dagtidene.

Når nevrologisk undersøkelse bestemmes av redusert følsomhet på halvparten av kroppen på ledertypen.

Nederlag av occipital lobe

Debut av sykdommen er mulig i alle aldre. Den manifesterer seg hovedsakelig av synshemming: både tap av funksjonen selv og oculomotoriske forstyrrelser. Dette er alle innledende symptomer som oppstår på grunn av patologiske impulser direkte i oksipitale lobe.

De vanligste synsforstyrrelsene er enkle og komplekse visuelle hallusinasjoner og illusjoner, forbigående blindhet (amaurose), utseendet på en rampe og en innsnevring av synsfeltene. For forstyrrelser assosiert med muskler i det oculomotoriske apparatet er preget av: vertikal og horisontal nystagmus, øyelokk flutter, bilateral miosis og snu øyebollet mot midten. Alt dette kan skje mot bakgrunnen av en skarp blanchering av ansiktet, kvalme, oppkast, smerte i epigastriske regionen. Pasienter klager ofte over hodepine i migrene.

Med spredningen av spenning fremover kan frontal epilepsi utvikle seg med den påfølgende forbindelsen av dens karakteristiske symptomer og tegn. En slik kombinert natur av lesjonen gjør diagnosen vanskelig.

Sykdom med flere kilder til patologisk aktivitet

I patogenesen av multifokal epilepsi blir en stor rolle gitt til dannelsen av "speilfoci". Det antas at det epileptiske fokuset, som ble dannet først, fører til påfølgende brudd på elektrogenese på samme sted i den nærliggende halvkule. På grunn av dette dannes et uavhengig fokus på patologisk eksitasjon i motsatt halvkule.

Multifokal epilepsi hos barn manifesterer seg først i barndom. Med genetiske metabolske sykdommer som forårsaket sykdommen, lider den psykomotoriske utviklingen først, og funksjonene og strukturen i de indre organene forstyrres. Epileptiske anfall er myoklonisk.

Den er preget av et ugunstig kurs, en betydelig utviklingsforsinkelse og motstand mot narkotikabehandling. Med god og klar visualisering av lesjonen, er kirurgisk behandling mulig.

diagnostikk

Målet med moderne medisin er å identifisere begynnende epilepsi for å forhindre dets utvikling og dannelse av komplikasjoner. For å gjøre dette er det nødvendig å gjenkjenne tegnene i primordiet selv, bestemme typen angrep, og velg behandlingstaktikken.

I begynnelsen bør legen nøye undersøke historie og slektshistorie. Det bestemmer tilstedeværelsen av genetisk predisponering og faktorer som provoserte forekomsten av sykdommen. Også viktig er kjennetegnene ved angrepet: dens varighet, hvordan det manifesterer seg, faktorene som provoserte det, hvor raskt pasientens tilstand ble korrigert etter angrepet. Her er det nødvendig å intervjue øyenvitner, da pasienten selv noen ganger kan gi liten informasjon om hvordan anfallet skjedde og hva han gjorde på den tiden.

Den viktigste instrumentelle studien i diagnosen epilepsi er elektroencefalografi. Det bestemmer tilstedeværelsen av unormal elektrisk aktivitet av hjerneceller. Epilepsi er preget av tilstedeværelsen på elektroensfalogrammet av utslipp i form av skarpe topper og bølger, hvis amplitude er høyere enn den vanlige hjernevirksomheten. Når fokal epilepsi kjennetegnes av fokal lesjon og lokal dataendring.

Men i interictalperioden er diagnosen vanskelig på grunn av at det ikke finnes noen patologisk aktivitet. Derfor er det umulig å fikse. For å gjøre dette, bruk stresstester: test med hyperventilering, fotostimulering og søvnmangel.

1. Fjerning av elektroencefalogram med hyperventilering. For dette blir pasienten bedt om å puste ofte og dypt i tre minutter. På grunn av intensive metabolske prosesser oppstår ytterligere stimulering av hjerneceller som kan provosere epileptisk aktivitet;
2. Elektroencefalografi med fotostimulering. For dette brukes lys irritasjon: sterkt lys blinker rytmisk før pasientens øyne;
3. Søvnmangel er å frata en pasient i søvn 24-48 timer før studien. Dette brukes til vanskelige tilfeller når det er umulig å oppdage et angrep av andre metoder.

Før du utfører denne typen forskning, bør ikke avbryte antikonvulsive legemidler, dersom de ble utnevnt tidligere.

Prinsipper for terapi

Behandling av epilepsi er basert på prinsippet: maksimale terapeutiske metoder og minimale bivirkninger. Dette skyldes det faktum at pasienter med epilepsi blir tvunget til å ta antikonvulsive stoffer i mange år fram til døden. Og det er veldig viktig å redusere den negative effekten av medisiner og bevare pasientens livskvalitet.

Fokal epilepsi behandles ikke bare med medisinering. Det er viktig å avgjøre hvilke faktorer som fremkaller et angrep, og om mulig, bli kvitt dem. Det viktigste er å sikre optimal søvn og våkenhet: unngå å få nok søvn og plutselige, stressfulle oppvåkninger, forstyrret søvnrytme. Det er nødvendig å avstå fra å ta alkoholholdige drikker.

Det er verdt å huske at behandling av epilepsi kun kan foreskrives av en spesialist etter en fullstendig medisinsk undersøkelse og diagnose.

Det er også nødvendig å huske den gylne regelen: Behandlingen av epilepsi begynner først etter et annet angrep.

Medisinske legemidler begynner å bli foreskrevet fra små doser, gradvis øke dem til en riktig terapeutisk effekt oppnås. Og i tilfelle det er ineffektivitet, er det verdt å erstatte ett stoff med en annen. Behandling av epilepsi er best mulig med langvarige virkemidler.

Fokal temporal epilepsi

Temporal epilepsi er en type kronisk nevrologisk sykdom preget av gjentatte uprøvede anfall. Samtidig er fokuset på epileptisk aktivitet lokalisert i den mediale eller laterale delen av hjernens temporale lobe. Den tidsmessige form for epilepsi manifesterer seg i enkle, delvise epipriper når bevisstheten blir bevart, og komplekse partielle epipriper når pasienten mister bevisstheten. Med den ytterligere eskalering av symptomene på sykdommen oppstår sekundære generaliserte anfall og psykiske lidelser observeres. Denne typen epilepsi anses som den vanligste formen for sykdommen.

Temporal epilepsi kan forårsake en rekke faktorer. I noen tilfeller er den patologiske utslipp lokalisert ikke i den tidlige delen av hjernen, men utstråler den fra en lesjon som ligger i andre områder av hjernen.

Årsaker til Temporal Epilepsi

Betraktet sykdom refererer til patologiene i nervesystemet. I tillegg påvirker det også prosessene som er forbundet med metabolisme.

Temporal epilepsi er så navngitt på grunn av plasseringen av epileptisk fokus som forårsaker forekomsten av gjentatte angrep. Den patologiske utladningen kan også genereres ikke i hjernens tidsmessige områder, men kommer derimot fra andre områder av hjernen, og utfordrer de tilsvarende reaksjonene.

Temporal epilepsi har mange forskjellige årsaker som bidrar til dannelsen. De kan deles kondisjonelt inn i to grupper: perinatal, som inkluderer faktorer som påvirker under føtale modning og under fødselen, og postnatal, det vil si de som oppstår i løpet av livet.

Den første gruppen inkluderer kortikal dysplasi, prematuritet, neonatal asfyksi, intrauterin infeksjon, fødselstrauma, mangel på oksygen (hypoksi). Den tidlige regionen er utsatt for de begrensende effektene av den generiske prosessen på grunn av beliggenheten. Under hodeskonfigurasjonen (kompensatorisk adaptiv prosess, som sikrer tilpasning av form og størrelse på barnets hode når den passerer gjennom fødselskanalen til kreftene som virker på den), er hippocampus komprimert i fødselskanalen. Som et resultat oppstår sklerose, iskemi, og deretter transformert til en kilde til patologisk elektrisk aktivitet, i det strangulerte vev.

Den andre gruppen inkluderer alvorlige rusmidler, traumatiske hjerneskauser, infeksjoner, svulster eller inflammatoriske prosesser lokalisert i hjernen, ulike allergiske reaksjoner, overdreven forbruk av alkoholholdige drikker, høy temperatur, metabolsk og sirkulasjonsforstyrrelser, hypoglykemi, vitaminmangel.

Temporal epilepsi kan ofte oppstå på grunn av hippocampal sklerose, som er en medfødt deformitet av den hippocampale enheten av den tidlige lobe.

Ofte kan årsakene til utviklingen av denne sykdommen ikke etableres selv med detaljert diagnostikk og grundig undersøkelse.

Sannsynligheten for overføring av tidsmessig epilepsi fra foreldre til avkom er ganske lav. Oftere kan babyer arve bare en predisposisjon til forekomsten av den aktuelle patologien under påvirkning av en rekke faktorer.

I dag oppdages fronto-temporal epilepsi hos flere personer. Dette skyldes faktorer som vedvarende voksende giftig forurensning av miljøet, høye nivåer av toksiner i matvarer og økt stressfremkalt levekår. I tillegg har pasienter som lider av denne sykdomsformen ofte en rekke comorbiditeter som forsvinner etter tilstrekkelig primærbehandling.

Symptomer på temporal epilepsi

Den etiologiske faktoren bestemmer det kliniske bildet, dets alvorlighetsgrad og debut, slik at symptomatisk temporal epilepsi kan begynne i alle aldre. Hos pasienter med forekomsten av denne sykdomsformen samtidig med medial temporal sklerose, begynner denne patologien med atypiske feberkramper som oppstår i tidlig alder (vanligvis opptil 6 år). Etter at over en periode på to til fem år kan spontan remisjon av sykdommen oppstå, hvoretter psykomotoriske avebrile anfall forekommer.

Siden diagnosen av den aktuelle sykdommen er ganske komplisert på grunn av sen behandling av pasienter med epilepsi for medisinsk hjelp, når anfallene allerede er omfattende, er det nødvendig å kjenne de viktigste manifestasjoner av tidsmessig epilepsi. Ofte forblir tegn på tidsmessig epilepsi, ofte manifestert i enkle partielle anfall, uten pasientens rette oppmerksomhet.

Tatt i betraktning sykdomsformen er preget av tre variasjoner i løpet av anfall, nemlig delvis enkle kramper, komplekse partielle kramper og sekundære generaliserte anfall. I de fleste tilfeller manifesteres symptomatisk temporal epilepsi av angrepets blandede natur.

Enkle kramper er preget av bevaring av bevissthet. De foregår ofte komplekse partielle anfall eller sekundære generaliserte anfall i form av en aura. Du kan bestemme lokaliseringen av lesjonen av denne form for patologi ved arten av angrepene. Motor enkle anfall finnes i en fast installasjon av hånden, snu øynene og hodet mot plasseringen av det epileptogene fokuset, mindre ofte manifestert i form av en reversering av foten. Sensoriske enkle anfall kan virke som olfaktoriske eller smakende paroksysmer, i form av angrep av systemisk svimmelhet, visuell eller auditiv hallusinasjon.

Så, enkle partielle anfall av tidsmessig epilepsi har følgende symptomer:

- mangel på bevissthetstap

- Utseendet av forstyrrelse av lukt og smak, for eksempel, klager pasienter om ubehagelige aromaer, ubehagelig følelse i munnen, klager over smerter i magen og snakker om følelsen av å rulle ubehagelig smak i halsen;

- Fremveksten av virkelighetsfrykt, forvrengning av begrepet tidens tålmodighet (pasienter som er i et lite rom, kan vurdere det store, objekter i rommet ser også ut som gigantiske;

Under anfall kan folk oppleve en følelse av nåtidens uvirkelighet, med andre ord, pasienten er i sin egen verden, og ikke i virkeligheten. I tillegg er det situasjoner av "deja vu". Folk begynner å tenke at alt miljø, miljø, nærliggende objekter tidligere var i sitt liv. Det er også motsatte symptomer, hvilken medisin har kalt ordet "jammevu", noe som betyr en plutselig oppsiktsvekkelse at en kjent person eller et sted blir, i pasientens sinn, uvanlig eller ukjent. Det ser ut til at all informasjon om dem fra minnet på et øyeblikk helt forsvant. Tallrike studier har vist at "deja vu" følte minst en gang i livet på om nitti syv og sju prosent av mennesker. Sammen med dette observeres zhamevyu mye sjeldnere.

Det kan også være en følelse av depersonalisering, der pasienten mener at noen andre styrer sin tenkning, ser han ut til å se fra hans side.

Enkle partielle anfall kan utvikle seg til komplekse partielle anfall på kort tid.

Den komplekse delformen av angrepene er preget av følgende manifestasjoner:

- mulig forstyrrelse av bevissthet

- tap av en følelse av virkelighet under et anfall

- alle hans handlinger er bevisstløs (for eksempel handler hans hender noen gang med manipulering av å gni hendene, sortere objekter, sette på klær);

- Det virker for andre at pasienten lærer å tygge og svelge igjen, han smaker, gjør ansikter;

- Noen ganger kan en person utføre, som om bevisst handlinger, for eksempel å kjøre bil, kan slå på gassen, lage mat;

- Det er ikke noe svar på klagen.

Varigheten av dette anfallet er omtrent tre minutter. Ved slutten kan pasienten ikke forstå hva han gjorde. I tillegg har folk vanligvis hodepine etter angrepene som er beskrevet.

Sekundære generaliserte anfall forekommer med progresjon av epilepsi i den tidlige lobe. Angrep passerer ofte med bevissthetstap og ledsages av utprøvede kramper.

Temporal epilepsi, prognosen kan være skuffende hvis du ikke tar noen tiltak, fordi sykdommen vil utvikle seg raskt, og tilstanden vil forverres. Hos pasienter med nedsatt mental kapasitet vil det bli ulike endringer i følelsesmessig og personlig sfære.

Hovedsakelig er fronto-temporal epilepsi ledsaget av forskjellige neuroendokrine patologier. I svakere kjønn oppstår polycystisk ovariesykdom, det er en nedgang i fertilitet, menstruasjonssykdommer, i det sterkere kjønn, reduseres libido og utløsningsdysfunksjon observeres. I noen tilfeller kan denne form for epilepsi ledsages av osteoporose, hypothyroidisme og utvikling av hyperprolactinemisk hypogonadisme.

Temporal epilepsi hos barn

Denne sykdommen kan tilskrives symptomatisk fokalform av epilepsi. Selve navnet "temporal epilepsy" inneholder en indikasjon på plasseringen av midten av dannelsen av beslagaktivitet i hjernen.

Hos barn er tegn på tidsmessig epilepsi og symptomer preget av en rekke anfall, som avhenger av lokalisering av epileptisk fokus. Angrep er i den tidsmessige formen av patologien i spørsmålet og kan være brennvidde, kompleks partiell og også sekundær-generalisert. I åtti prosent av tilfellene går epipridasjoner foran en spesiell tilstand, som i medisin kalles en aura.

Uttrykket av auraen og dets innhold avhenger også av plasseringen av epileptisk fokus. I denne forbindelse er auraen: smak, visuell, lyktig og lydhør. Den visuelle auraen er preget av en forbindelse med en forstyrrelse av visuell oppfatning, derfor manifesteres det for eksempel ved tap av syn, lys gnister, hallusinasjoner. Når smaken aura av pasienten føler seg smaken i munnen, med olfactory - det finnes forskjellige smaker; med hørsel kan pasienter høre forskjellige lyder.

Enkle partielle anfall har en funksjon - intakt bevissthet, der en epileptisk kan beskrive sine egne opplevelser.

Så, anfall kan være: sensorisk (pasienten føler seg krypende, tinnitus, auditiv og gustatory manifestasjoner) og motor (kramper).

Vanligvis manifestasjoner er stereotypiske. Personen føler seg enten samme duft (ofte en ubehagelig karakter), for eksempel lukten av bensin eller brent gummi, eller den uendelige smaken i munnen. Pasienter relaterer ofte sine egne følelser til tilstanden "våknet søvn": en forandring i følelsen av midlertidig oppfatning, objekter av situasjonen blir sett som forvrengt.

Kompliserte partielle former for anfall er preget av tap av bevissthet og automatisme (monotone handlinger utført av pasienter: gni håndflatene, blande klær, telle penger). Med et mer alvorlig sykdomsforløp kan barnet kle seg og gå bort alene.

Tradisjonelt utføres diagnosen av patologien ved bruk av elektroensfalografi. I tilfelle av den tidsmessige form for epilepsi registreres spesifikk patologisk aktivitet fra det endrede området. I remisjon kan elektroencefalografiske indikatorer ha et "sunt" utseende. Derfor anses det hensiktsmessig å bruke metoder som gjør det mulig å bestemme hjerneskade. For disse formål er det å foretrekke å bruke magnetisk resonansbilder, som viser strukturelle endringer. En mer pålitelig indikator betraktes som positronutslippstomografi.

Det er noen funksjoner i dannelsen av babyer som har blitt diagnostisert med tidsmessig epilepsi, siden denne sykdomsformen involverer områder som tilhører det suprasegmentale apparatet (limbico-retikulært kompleks) som er involvert i intellektuell aktivitet. Derfor er det hovedsakelig den intellektuelle utviklingen av barn som lider. Hos barn som lider av den antatte form for patologi, blir følelsesmessig ustabilitet gradvis dannet, evnen til å abstrahere mental aktivitet reduseres, hukommelsen forverres. Barna har problemer med å mestre det nye pedagogiske materialet. Mental aktivitet er preget av å ha fast på noen fakta, patologisk konsistens, viskositet. Barn blir ofte forbitret og tårerfullt. I de fleste tilfeller er tidsmessig epilepsi ledsaget av hypotalamiske forstyrrelser, som finnes i pubertetsforstyrrelser, symptomer på vegetativ dystoni. Kramper er vanligvis ledsaget av hjertebank, svette, kortpustethet og allergier i magen.

Behandling av temporal epilepsi

I dag har temporal epilepsi en gunstig prognose som er gjenstand for tilstrekkelig og rettidig diagnose, samt med tilstedeværelse av passende symptomatisk terapi. I tillegg er utviklingsscenariet av denne form for patologi, og dens prognose, hovedsakelig på grunn av volum og karakter av hjerneskade.

Behandling av temporal epilepsi utføres som regel i to retninger. I første omgang er terapi rettet mot å redusere kramper. Samtidig blir terapeutiske tiltak tatt for å korrigere den underliggende sykdommen.

Den grunnleggende behandlingen av kramper er utført primært av førstevalgsmedisiner, nemlig karbamazepin, fenytoin, barbiturater og valproinsyrederivater. Med deres mangel på effekt kan benzodiazepiner og lamotrigin foreskrives. Imidlertid er det viktigste farmakopémiddelet i behandlingen av denne form for patologi karbamazepin.

Behandling av temporal epilepsi er best å starte med monoterapi. Som en første dose av karbamazepin er det vanlig å foreskrive 10 milligram per kilo pasientvekt per dag. Gradvis økes denne dosen til 20 mg. Med utilfredsstillende effektivitet eller total fravær av resultatet, kan en 24-timers dose bringes til 30 mg. Dosen kan kun økes hvis det ikke er uttalt uønskede hendelser. Med økende doser er det viktig å overvåke indikatorer i pasientens blodkonsentrasjoner av karbamazepin. For å stoppe økningen i den daglige dosen av det brukte legemidlet kan oppnås ved å oppnå en stabil positiv effekt eller ved de første tegn på beruselse.

Ved manglende karbamazepinbehandling foreskrives andre antikonvulsiver som hydantoiner (difenin) eller valproat (depakin). Sistnevnte brukes vanligvis i en dose på ikke over 100 mg / kg, mens difenin - i området 8-15 mg / kg.

Tallrike studier har vist at med sekundær-generaliserte former for valproatbeslag er mye mer effektive enn difenin. Og dessuten har depakin mindre toksisitet.

I tilfeller der monoterapi er ineffektiv, eller hvis resultatene ikke er tilstrekkelige, foreskrives et kompleks med legemidler, inkludert reserve og basale antikonvulsive stoffer. Det regnes som den mest effektive kombinasjonen av følgende antikonvulsiver: finlepsin og lamictal eller finlepsin og depakin.

I tillegg er det mulig å kombinere grunnleggende antikonvulsive medikamenter med kjønnshormoner. I tillegg til narkotikabehandling praktiseres nevrokirurgisk intervensjon, med det formål å raskt fjerne det patologiske fokuset og forhindre eskalering av hjerneepileptismen.

Kirurgi bør utføres i nærvær av følgende indikasjoner:

- motstand av antiepileptika mot antiepileptisk behandling med antikonvulsive stoffer i maksimalt tillatte doser;

- vedvarende alvorlige anfall som fører til sosial feiljustering av epileptisk;

- lokalisert epileptogent fokus i hjernen.

Operasjonsintervensjon er umulig i tilfelle komplikasjoner av epilepsi med alvorlig somatisk status, som uttrykkes i psykiske lidelser, dysfunksjon av intellekt og minneforstyrrelser.

Preoperativ undersøkelse inkluderer å gjennomføre ulike typer neuroimaging, for eksempel video EEG-overvåkning og elektrocorticogram, samt bestått tester for å oppdage dominansen på hjernehalvfrekvensen.

Nevosurgeons oppgave er eliminering av det patogene fokus og forebygging av bevegelse, og utvidelsen av epileptiske impulser. Den operative inngrep i seg selv består i å gjennomføre lobektomi og fjerning av mediobasale og fremre områder av hjernens tidlige område.

Etter nevrokirurgisk inngrep, i nesten 70 tilfeller ut av 100, reduseres frekvensen av epifriscuses betydelig og forsvinner helt i omtrent 30% av tilfellene.

I tillegg har kirurgisk behandling en positiv effekt på pasientens intellektuelle aktivitet og deres minne. Tilstanden for remisjon mot bruk av antikonvulsive stoffer oppnås i gjennomsnitt hos ca. 30% av pasientene.

Forebygging av den vurderte sykdomsformen består i rettidig medisinsk undersøkelse av risikogrupper (barn og gravide), i tilstrekkelig behandling av identifiserte assosierte sykdommer, hjernens vaskulære patologier og også for å forhindre utvikling av nevroinfeksjoner.

Hvis pasienter ikke har epileptiske anfall, kan de jobbe i noen sfærer, bortsett fra høytliggende arbeid, brannmanipulering (på grunn av oksygenmangel) eller arbeid med bevegelige mekanismer, samt yrker forbundet med nattskift og økt oppmerksomhetskonsentrasjon.

Dermed krever den vurderte sykdomsformen ikke bare korrekte, men også rettidige terapeutiske effekter, som vil gi et fullverdig levebrød til pasienten med epilepsi.