Egenskaper og strategi for terapi for fokal epilepsi

Epilepsi er en av de vanligste nevrologiske sykdommene, noe som uttrykkes ved plutselig utbrudd av anfall.

Det oppstår på grunn av "feil" i arbeidet med hjerne nevroner. Plutselig elektriske utladninger forekommer i dem. Det kan generaliseres og fokuseres.

Generell epilepsi kjennetegnes ved at forstyrrelser i hjernecellens funksjon er spredt til begge hjernehalvfrekvensene. Fokuset har derimot et klart fokus på skade.

Generell informasjon og ICD-10 kode

Epilepsi har mange typer, og hver av dem kan være både generalisert og fokusert. Derfor, i ICD-10 klassifiseringen, er det ingen egen kode for den. Epilepsi-koden er G40.

Fokal epilepsi har flere former.

Klassifisering og symptomer

idiopatisk

Denne sykdomsformen oppstår hvis hjernens nerveceller begynner å fungere i en mer aktiv modus enn i normal tilstand.

Som et resultat oppstår et epileptisk fokus, men - viktigst - pasienten har ingen strukturell hjerneskade.

I det tidligste stadiet av patologi skaper kroppen en slags "beskyttende aksel" rundt fokuset. Angrep begynner når elektriske signaler går gjennom dette forsvaret.

Vanligvis skjer dette skjemaet på grunn av skade i gener, derfor kan det være arvelig. Derfor vises ofte de første tegnene hos barn.

Hvis du blir til en kompetent fagperson i tide, kan idiopatisk epilepsi bli fullstendig fullstendig. Uten behandling, tvert imot, fører det til svært alvorlige konsekvenser, inkludert mental retardasjon.

Denne typen patologi er klassifisert av stedet for lokalisering av lesjonen, og det skjer:

temporal

Diagnosen "temporal focal epilepsy" er laget hvis altfor aktive nevroner er lokalisert i hjernenes tidsmessige lobe. Epileptiske anfall forsvinner vanligvis uten tap av bevissthet, og deres forløpere kan være fraværende.

Pasienten kan ha hallusinasjoner: auditiv, visuell, gustatorisk, kvalme, magesmerter, kvelning, ubehag i hjertet, frykt, en forandret følelse av tid, arytmi, kulderystelser.

Årsakene til tidsmessig epilepsi er:

    Hos barn
      generisk, også perinatal traumer;

  • hypoksemi - mangel på oksygen i blodet;
  • hjernegliose - det vil si dannelsen av en kommissur eller arr, vanligvis på grunn av skade.
  • Hos voksne
    • sirkulasjonsforstyrrelser i hjernens kar
    • slag;
    • hjerneskade.
  • occipital

    Det regnes som godartet, som det er tidsmessig epilepsi. Vanligvis oppstår hos barn 3-6 år (76% av tilfellene), men det skjer også hos voksne.

    Angrepene er forskjellige: så korte, omtrent ti minutter og lange, som kan vare i flere timer. På samme måte er deres symptomer ofte svært forskjellige fra hverandre. For eksempel,

    • 10% av pasientene lider bare av vegetative symptomer: kvalme, hodepine, svette, blep eller rødhet i ansiktet, hoste, hjerteproblemer, urininkontinens, feber;
    • 80% av pasientene har en unormal øyeposisjon;
    • 26% av pasientene lider av diskriminerende muskeltrekking, dvs. hemiclonia;
    • i 90% av tilfellene er det et bevissthetstap. I sjeldne tilfeller er det en Jackson marsj (kramper, fra fingrene og "marsjerer" til skuldrene), blindhet, hallusinasjoner.

    Primær lesing

    Primær lesepilepsi er den sjeldneste typen idiopatisk epilepsi, som hos gutter blir observert dobbelt så ofte som hos jenter.

    Angrep begynner mens du leser, spesielt hvis barnet leser høyt. De er uttrykt i haket av haken, kramper i underkjøpens muskler, mindre ofte er det vanskelig å puste.

    Vanligvis er et slikt barns tilstand ikke tatt alvorlig, heller ikke av foreldre eller lærere. Men uten behandling vil sykdommen utvikles.

    symptomatisk

    Denne typen epilepsi er preget av strukturelle endringer i hjernebarken.

    Samtidig er deres grunner bestemt. Disse kan være:

    • hode skader;
    • virale eller infeksiøse patologier;
    • unormal utvikling (dysplasi) av nakkekarene;
    • hypertensjon;
    • ryggsmerter;
    • nedsatt funksjon av nervesystemet;
    • asfyksi;
    • mangler i indre organer;
    • fødselstrauma.
    Faren for en symptomatisk form for patologi er uttrykt i det faktum at det kan manifestere seg selv år etter skaden.

    Klassifisering av strukturell fokal epilepsi:

    1. Temporal. Karakterisert av nedsatt hørsel og logisk tenkning. Følgelig har pasienten endret oppførsel.
    2. Parietal. Denne patologien preges av kognitive avvik fra aldersnormer. Dette er et brudd på minne, intelligens, tale.
    3. Occipital. Symptomer - tap av syn, sløvhet, tretthet, problemer med koordinering av bevegelser.
    4. Frontal. Kramper, parese (lemstyrke reduksjon), svekket bevegelse.
    5. Kozhevnikovsky syndrom. Dette er et komplekst syndrom, som er fokal epiphriscuses, som oppstår mot bakgrunnen av enkle anfall.

    Typer av anfall med symptomatisk epilepsi:

    1. Enkelt - pass uten bevissthetstap, kjennetegnet ved små autonome abnormiteter, forstyrrelser i følelsesorganene og muskuloskeletalsystemet.
    2. Komplisert - brudd på bevissthetens arbeid, problemer med indre organer.
    3. Sekundær generalisert - en person mister bevissthet, vegetative forstyrrelser og kramper oppstår.

    kryptogen

    Bokstavelig talt - "skjult opprinnelse." Det vil si at årsaken til epilepsi ikke kan identifiseres.

    Kryptogen epilepsi observeres vanligvis hos ungdom og voksne over 16 år.

    Behandlingen kompliserer både de uklare årsakene til patologien og det mangfoldige kliniske bildet.

    Angrep er av forskjellig varighet, med bevissthetstap og uten, med autonome sykdommer og uten dem, kan kramper være og kan ikke være.

    Lokaliseringsklassifisering:

    • i høyre halvkule;
    • i venstre halvkule;
    • dypt i hjernen;
    • fokal frontal epilepsi.

    multifokal

    Denne typen epilepsi har samtidig flere epileptiske foci. Det vil si at frontal, temporal, occipital og parietal lobes kan bli involvert samtidig.

    diagnostikk

    Det første epileptiske anfallet kan indikere ikke bare epilepsi, men også mange andre alvorlige sykdommer, alt fra hjernesvulster til slag.

    Derfor har diagnosen flere faser:

    1. Samler historie. På denne tiden samler nevrologeren data om pasienten, bestemmer frekvensen og egenskapene til anfall. Han utfører også en nevrologisk undersøkelse.
    2. Laboratoriestudier. Pasienten tar blod fra finger og vener, urin for rask analyse. Resultatene vil være klar bokstavelig innen noen få timer.
    3. Maskinvareforskning. Dette er en elektroensfalografi, som noen ganger er nødvendig for å holde ved angrepstidspunktet, MR og PET (positronutslippstomografi), som er nødvendig for å lære om tilstanden til hver del av hjernen.

    Førstehjelp for anfall

    Hva å gjøre:

  • Ring til ambulansen.
  • Fjern farlige gjenstander fra rekkevidde.
  • Sett pasienten under hodet med en pute, en foldet jakke, uansett, slik at han ikke skader hodet.
  • Løsne klemmene på bryst og nakke slik at personen ikke begynner å kvve seg.
  • Når pasienten gjenoppretter, undersøk ham for sår og behandle dem.
  • Hva ikke å gjøre:

    1. Hold personen.
    2. Unclench hans tenner.
    3. Prøv å helle vann inn i det eller gi medisin under et angrep.

    Narkotikabehandling

    Grunnlaget for riktig behandling av epilepsi er å bestemme type anfall. Både reseptbelagte antiepileptika og bestemmelse av behandlingsvarigheten er avhengig av dette.

    Behandlingsprinsipper:

    1. Målet er å oppnå pasientens frigjøring fra angrepene eller i verste fall den maksimale reduksjonen i antallet i fravær av bivirkninger.
    2. Anti-epileptiske stoffer (heretter - AED) av førstevalg (karbamazepin, Valproat, fenytoin) er mest effektive, sannsynligheten for bivirkninger er lavest.
    3. Den riktige dosen av AED er minimal.
    4. Forbrenningsprinsippet - effektivt i noen typer angrep AEP kan forårsake forverring hos pasienter med andre typer angrep.
    5. Titrering (bestemmelse av dosen avhengig av pasientens vekt og individuell toleranse) øker effektiviteten av behandlingen.
    6. Hvis dosen overskrider den øvre grenseverdien av pasienten, forverres den samlede effekten av behandlingen.

    Hva bestemmer valget av medisinering:

  • Specificiteten til handlingen - det vil si effektiviteten i bestemte typer epileptiske anfall.
  • Kraften til helbredende effekten.
  • Spekteret av effektivitet - det vil si definisjonen av hvor spesifikt dette stoffet er.
  • Sikkerhet for kroppen: Legemidler har fordelen med minimale bivirkninger.
  • Individuell portabilitet.
  • Bivirkninger
  • Furokokinetikk og farmakodynamikk: handlingsprinsippet av legemidler.
  • Drug interaksjoner med andre legemidler.
  • Graden av å bestemme den mest nøyaktige terapeutiske dosen.
  • Behovet for å gjennomføre under behandlingstester.
  • Frekvens for opptak.
  • Kostnads.
  • I ekstreme tilfeller, hvis narkotika ikke hjelper og konservativ terapi har uttømt seg, kan fokal epilepsi bli kurert ved kirurgi.

    Hos barn

    Behandling av epilepsi hos barn og gravide er ikke forskjellig fra behandling av slike hos voksne.

    outlook

    Fokal epilepsi er en sykdom som har en mye mer positiv prognose enn generalisert form.

    Med riktig medisinering og overholdelse av den foreskrevne behandlingen av en lege, kan det herdes. I ekstreme tilfeller er det en kirurgisk metode, det vil si fjerning av det berørte området av hjernen.

    Epilepsi er den vanligste nevrologiske sykdommen.

    Dette betyr at ingen er immun fra forekomsten av denne patologien.

    Det kan lett manifestere seg etter en skade - selv om flere år har gått.

    Derfor er det nødvendig å nøye overvåke din tilstand og være sikker på å konsultere en lege, ikke venter på at patologien utvikler seg til en sykdom som ikke er dekket av medisiner.

    Symptomatisk fokal epilepsi: de viktigste behandlingsmetodene

    Epilepsi er en vanlig patologi i nervesystemet, hvor hoved manifestasjonen er den systematiske utviklingen av kramper. Det er mange former for epilepsi, en annen mekanisme for forekomst av et angrep. En av de vanligste skjemaene er fokal epilepsi.

    Sykdomsbeskrivelse

    Fokal kalles epilepsi, der utviklingen av anfall oppstår på grunn av forekomsten av en sone med økt nervøsitet i hjernen. Den presenterte sonen har klare grenser. Naturen til de kliniske manifestasjonene, alvorlighetsgraden av sykdommen og dens effekt på pasientens liv, avhenger av plasseringen og størrelsen av det epileptiske fokuset.

    Den største faren for patologi ligger i det faktum at etter utseendet av en epileptisk impuls i sonen med økt aktivitet, er det stor sannsynlighet for spredning til nabolandene i hjernen. På grunn av dette får angrepet en storskala natur, noe som fører til mer utprøvde negative konsekvenser.

    Fokal epilepsi er diagnostisert i 80% av epilepsi tilfeller. Dens andre former er mye mindre vanlige. I alvorlige former for fokal epilepsi har pasienten flere epileptiske foci. Sykdommen blir multifokal.

    Et epileptisk fokus kan utvikles i følgende hjernekonstruksjoner:

    • Temporale lober. Epilepsi, der fokuset på opphisselse oppstår i et gitt område, utvikler sakte. Det er en gradvis progresjon med en økning i anfall. Pasienten må regelmessig besøke en spesialist for å overvåke tilstanden. I tilfelle av et ugunstig kurs utvikler pasienter, i tillegg til fysiologiske abnormiteter, psykiske lidelser som medfører sosial feiljustering.
    • Frontal lobe Kan utvikle seg hos pasienter i alle aldre, inkludert nyfødte. Når det epileptiske fokuset befinner seg i frontalområdet, merker pasientene ofte en vilkårlig vift i lemmer. Uhørbar rask tale er notert på samme tid. Angrepene, som ligger i frontalområdet, er kortvarige og forsvinner innen 30 sekunder.
    • Parietal lobe. I området presenteres et epileptisk fokus sjelden. Med sin utvikling har pasienten ofte anfall, de er ledsaget av alvorlige symptomer. I parietalområdet ligger sentrene ansvarlige for syn, og derfor fører deres skade til synshemming.
    • Occipital lobe. Det utvikles i sjeldne tilfeller. Tidlige tegn på patologi oppstår som regel så tidlig som barndom eller ungdom. Den er preget av en progressiv eller stabil kurs, som avhenger av intensiteten av epileptisk lidelse.

    Generelt er symptomatisk fokal epilepsi en nevrologisk patologi der fokuset på oppblåsthet er begrenset.

    Årsaker og provokerende faktorer

    Fokal epilepsi kalles ofte sekundær. Dette skyldes at sykdommen oftest skjer mot bakgrunnen av en negativ påvirkning på hjernen i løpet av fødselsperioden eller etter fødselen. Tegn på patologi oppstår i barndommen.

    Årsaker til fokal epilepsi:

      Skade. Økt nervøs spenning i et bestemt område av hjernen oppstår på grunn av en traumatisk innvirkning på det berørte området. En vanlig årsak til traumer er sjokk, hvor hjernen rister, blodsirkulasjonen er forstyrret. En annen grunn er fødselstraumet som oppstår ved brudd på arbeidsaktivitet, uforsiktig arbeid av en fødselslege eller virkningen av andre uønskede faktorer. Ved fødselsskader forekommer det som regel at epilepsi forekommer i den tidlige lobe.

    Årsakene til fokal epilepsi er mange. De bestemmer stort sett arten av patologien. Det er tilfeller der pasienten bare har hatt epilepsi episoder under søvn. Faktoren som fremkaller patologien påvirker sykdommens intensitet, lesjonens alvorlighetsgraden, den videre behandlingsmetoden.

    Blant de faktorene som øker risikoen for å utvikle sykdommen, er:

    • alkoholmisbruk
    • muskuloskeletale lidelser
    • hypertensjon
    • stress følsomhet
    • Tilstedeværelsen av kroniske sykdommer
    • tung trening
    • parasittiske sykdommer
    • alvorlig forgiftning

    Generelt er det ulike årsaker til fokal epilepsi, forskjellig i graden av negativ påvirkning på hjernen.

    Kliniske manifestasjoner

    Naturen av symptomene bestemmes hovedsakelig av området og omfanget av lesjonen. Sykdommen ledsages av regelmessig forekomst av anfall.

    • Enkel delvis. De er minst alvorlige, ledsaget av mindre nevrologiske manifestasjoner. Pasienten under angrepet forblir bevisst. Motor- og sensoriske lidelser, kramper, tremor i lemmer, hudfølelse i enkelte deler av kroppen utvikles. Kanskje kortvarig synshemming, hallusinasjoner. Sjeldent forekommer kloniske krampe hvor ufrivillig bøyning og forlengelse av leddene oppstår.
    • Kompleks delvis. Karakterisert av et alvorlig kurs der pasientens bevissthet forstyrres, hallusinasjoner, panikkanfall forekommer. Avhengig av området i hjernen der fokuset ligger, er det mulig at det oppstår feil i forskjellige systemer og organer. For eksempel urinerer pasienter med lesjoner i frontalbekken ufrivillig.
    • Sekundær. Oppstår på bakgrunn av delvis med samtidig brudd på vegetative funksjoner. Ofte ledsaget av hjertesvikt, rikelig oppkast, økt svetting. Det er mentale lidelser der pasienten blir whiny, irritabel.

    Det skal bemerkes at i tilfelle fokal symptomatisk epilepsi, forekommer partielle anfall ofte. En særegen egenskap er at patologi ikke påvirker hele kroppen, men bare for de muskelgruppene eller organene som de berørte områdene av hjernen er ansvarlige for.

    Fokal epilepsi er ledsaget av følgende symptomer:

    • spasmer i nakken og ansiktsvev
    • rikelig spytt
    • ufrivillig øye eller øyelokk bevegelser
    • kjeve og leppe bevegelser
    • søvngjengeri
    • hørbar og visuell hallusinasjon
    • euforisk følelse
    • skarp fading

    Kliniske manifestasjoner og symptomer på fokal epilepsi avhenger av lesjonens art og plassering, er delvise.

    komplikasjoner

    Fokal epilepsi fører ofte til komplikasjoner, som er forbundet med en utilstrekkelig terapeutisk effekt på det berørte området. En fullstendig kur for epilepsi er nesten umulig, og derfor sannsynligvis en tilbakevendende angrep reduseres, men gjenstår.

    Fokal epilepsi fører til følgende komplikasjoner:

      Skader. Når en pasient utvikler et angrep, er det stor sannsynlighet for skade. Ofte faller pasienten i en halvbevisst eller ubevisst tilstand, mens han treffer overflaten av faste gjenstander. På grunn av dette, mulig skade på hodet, tungen, leppene, knuste ben. I fravær av rettidig assistanse er døden mulig.

    Fokal epilepsi forårsaker ofte komplikasjoner som forverrer pasientens tilstand og påvirker hans levebrød.

    Terapeutiske tiltak

    Behandling av fokal epilepsi er rettet mot å eliminere provokerende faktorer. Samtidig er det tatt medikamenter, noe som gjør det mulig å redusere hyppigheten av angrep. Pasienter anbefales å forandre sin livsstil, gi opp dårlige vaner, forhindre effekten av stress på kroppen.

    Antikonvulsive anti-epileptiske stoffer inngår i legemiddelkomplekset. Deres valg er gjort under hensyntagen til pasientens individuelle egenskaper. Hvis epilepsi nylig har oppstått, involverer terapi bruk av et enkelt legemiddel. I det lange løp tas medisiner i kombinasjon for økt effektivitet.

    Med forverring av pasientens tilstand, som er økningen og økningen i intensiteten av angrep, er kirurgisk behandling foreskrevet. Det består i å fjerne de berørte områdene i hjernen. Slike terapier har mange kontraindikasjoner og kan forårsake alvorlige konsekvenser for hele kroppen. I lys av dette er kirurgisk behandling kun foreskrevet når det er en direkte trussel mot pasientens liv.

    Hvis medisineringstrening foreskrives riktig, forsvinner anfallene helt. Reduksjon av frekvensen av anfall er observert hos 35% av pasientene. En positiv prognose er notert i fravær av organisk hjerneskade, for eksempel infeksjon.

    Ambulant behandling, men om nødvendig blir pasienten plassert på sykehuset. I ca. 10% av tilfellene er det nødvendig med ytterligere terapi for å eliminere psykiske lidelser forårsaket av epilepsi.

    Dermed er behandlingen av fokal epilepsi rettet mot å redusere frekvensen av anfall, gitt ved å ta medisiner eller kirurgisk fjerning av det berørte hjernevæv.

    Fokal epilepsi er en patologi som utvikler seg i hjernen, der et begrenset epileptisk fokus er dannet. Sykdommen er provosert av kjøpte eller medfødte abnormiteter, ledsages av ulike symptomer, og krever spesiell behandling.

    Lagt merke til en feil? Velg den og trykk Ctrl + Enter for å fortelle oss.

    Fokal epilepsi

    Fokal epilepsi er en type epilepsi hvor epileptiske anfall er forårsaket av et begrenset og klart lokalisert område av økt paroksysmal aktivitet i hjernen. Ofte er sekundær. Manifisert av delvise komplekse og enkle epi-paroksysmer, avhengig av hvor epileptogene fokus er plassert. Fokal epilepsi diagnostiseres i henhold til kliniske data, EEG-resultater og MR i hjernen. Antiepileptisk behandling og behandling av en årsakssykdom utføres. Ifølge indikasjoner er kirurgisk fjerning av epileptisk aktivitetssone mulig.

    Fokal epilepsi

    Konseptet med fokal epilepsi (PE) forener alle former for epileptiske paroksysmer, hvor forekomsten er assosiert med tilstedeværelsen i hjernekonstruksjonene av lokalt fokus på økt epiaktivitet. Begynnende focally kan epileptisk aktivitet spres fra fokuset på excitasjon til de omkringliggende hjernevevene, noe som forårsaker en sekundær generalisering av epiphristapet. Slike paroxysmer av PE skal skilles fra angrepene av generalisert epilepsi med et primærdiffusjonsmønster av excitasjon. I tillegg er det en multifokal form for epilepsi, der det er flere lokale epileptogene soner i hjernen.

    Fokal epilepsi utgjør ca 82% av alle epileptiske syndromer. I 75% av tilfellene debuterer hun i barndommen. Oftest forekommer det på bakgrunn av forstyrrelser i hjernens utvikling, traumatisk, iskemisk eller infeksjonell lesjon. Lignende sekundær fokalepilepsi oppdages hos 71% av alle pasienter med epilepsi.

    Årsaker og patogenese av fokal epilepsi

    Etiologiske PV faktorer er defekter utvikling av hjernen, som påvirker dets begrensede område (fokal kortikal dysplasi, cerebrale arteriovenøse misdannelser, medfødte cerebrale cyster, etc...), traumatisk hjerneskade, infeksjon (encefalitt, hjerneabscess, cysticerkose, neurosyphilis ), vaskulære sykdommer (hemorragisk slag), metabolsk encefalopati, hjernesvulster. Grunnen til fokal epilepsi kan opptre ervervet eller arvelige sykdommer i metabolismen av nevroner i visse områder av hjernebarken, som ikke følges av noen morfologiske forandringer.

    Blant etiofaktorene av forekomsten av fokal epilepsi hos barn er andelen perinatale CNS-lesjoner høy: fosterhypoksi, intrakraniell fødselsskade, asfeksi av nyfødte, intrauterin infeksjoner. Forekomsten av et fokusert epileptisk fokus i barndommen er forbundet med nedsatt modning av cortex. I slike tilfeller er epilepsi midlertidig aldersavhengig.

    Det epileptogene fokuset virker som det patofysiologiske substratet til PE, hvor flere soner utmerker seg. Området epileptogene skader tilsvarer området morfologiske forandringer i cerebral vev, hvorav de fleste er visualisert av MR. Den primære sonen er området av hjernebarken som genererer epi-utslipp. Området i cortex, under eksitering av hvilken epipripsis forekommer, kalles symptomatisk sone. Bestemmelsen er også irritativ sone - et område som er kilden til epi-aktivitet opptegnet på EEG interiktal intervallet, og funksjonelle defisit sone - området er ansvarlig for epipristupam relaterte nevrologiske lidelser.

    Klassifisering av fokal epilepsi

    Spesialister innen nevrologi bestemte seg for å skille mellom symptomatiske, idiopatiske og kryptogene former for fokal epilepsi. Med symptomatisk form kan man alltid bestemme årsaken til forekomsten og identifisere morfologiske forandringer, som i de fleste tilfeller blir visualisert under tomografiske studier. Kryptogen fokal epilepsi er også sannsynligvis symptomatisk, noe som innebærer sin sekundære natur. Imidlertid med dette skjemaet blir det ikke påvist noen morfologiske endringer ved moderne metoder for neuroimaging.

    Idiopatisk fokal epilepsi oppstår mot bakgrunnen av fraværet av endringer i sentralnervesystemet som kan føre til utvikling av epilepsi. Det kan være basert på genetisk bestemt kanal og membranopati, forstyrrelser i modning av hjernebarken. Idiopatisk PV er godartet. Det inkluderer rolandic godartet epilepsi, Panayotopulosa syndrom, barndom occipital epilepsi Gastauts syndrom, godartet infantil episindroma.

    Symptomer på fokal epilepsi

    Det ledende symptomkomplekset av PE er gjentakende partielle (fokale) epileptiske paroksysmer. De kan være enkle (uten tap av bevissthet) og komplekse (ledsaget av bevissthetstap). Enkle delvise epifriscuses av deres natur er: motor (motor), følsom (sensorisk), vegetativ, somatosensorisk, med hallusinatorisk (auditiv, visuell, olfaktorisk eller gustatorisk) komponent med psykiske lidelser. Kompliserte delvise epifriscuses begynner noen ganger så enkelt, og deretter oppstår en forstyrrelse av bevisstheten. Kan være ledsaget av automatisme. I perioden etter angrepet er det litt forvirring.

    Mulig sekundær generalisering av partielle anfall. I slike tilfeller begynner en epiphrister som en enkel eller kompleks fokal, da den utvikler seg, sprer eksitasjonen diffust til andre deler av hjernebarken, og paroksysmen tar på seg en generalisert (klonisk-tonisk) karakter. I en pasient med EF kan partielle paroksysmer av forskjellige typer observeres.

    Symptomatisk fokal epilepsi, sammen med epifriscuses, ledsages av en annen symptomatologi som tilsvarer hovedhjernskade. Symptomatisk epilepsi fører til kognitiv svekkelse og redusert intelligens, og forsinket mental utvikling hos barn. Idiopatisk fokal epilepsi utmerker seg ved sin benignitet, det er ikke ledsaget av nevrologisk underskudd og forringelse av mentale og intellektuelle sfærer.

    Egenskaper av klinikken avhengig av lokalisering av epileptisk fokus

    Temporal fokal epilepsi. Den vanligste formen med lokalisering av det epileptogene fokuset i temporal lobe. For tidsmessig epilepsi, sensorimotoriske anfall med bevissthetstab, er tilstedeværelsen av aura og automatisme mest karakteristiske. Gjennomsnittlig varighet av et angrep er 30-60 s. Orale automatiseringer dominerer hos barn, hos voksne, gestuslignende automatisering. I halvparten av tilfellene har paroksysmer av den tidlige PE en sekundær generalisering. Med en lesjon i temporal lobe på den dominante halvkule, er post-angrep avasi notert.

    Frontal fokal epilepsi. Epi-senteret som ligger i frontalmen, forårsaker vanligvis stereotypiske korte paroksysmer med en tendens til serialitet. Aura er ikke karakteristisk. Ofte er det øynene og hodet, uvanlige motorfenomener (komplekse automatiske bevegelser, pedalering med bena osv.), Følelsesmessige symptomer (aggresjon, gråt, agitasjon). Med fokus i precentral gyrus, oppstår motorparoksysmer av Jackson epilepsi. Hos mange pasienter forekommer epifriscus under søvn.

    Occipital fokal epilepsi. Ved lokalisering av lesjonen i oksipitalloben, forekommer epipripup ofte med synshemming: forbigående amaurose, innsnevring av synsfeltene, visuelle illusjoner, ictal blinking, etc. Den hyppigste typen paroksysm er visuelle hallusinasjoner som varer opptil 13 minutter.

    Parietal fokal epilepsi. Parietalloben er den sjeldeneste lokaliseringen av epi-fokuset. Det er hovedsakelig påvirket av svulster og kortikale dysplasier. Som regel blir enkle somatosensoriske paroksysmer notert. Etter et angrep er en kortsiktig avasi eller Todd lammelse mulig. På plasseringen av epiactivitetssonen i postcentral gyrus, oppleves sensoriske Jackson-angrep.

    Diagnose av fokal epilepsi

    En første gangs partialparoksysm er en grunn til grundig undersøkelse, siden det kan være den første kliniske manifestasjonen av en alvorlig cerebral patologi (tumor, vaskulær misdannelse, kortikal dysplasi, etc.). I løpet av undersøkelsen fastslår en nevrolog natur, frekvens, varighet og sekvens av utviklingen av epipripsis. Identifisert under nevrologisk undersøkelse indikerer abnormiteter den symptomatiske karakteren av PE og bidrar til å etablere omtrentlig lokalisering av lesjonen.

    Diagnostikk av epileptisk aktivitet i hjernen utføres ved hjelp av elektroencefalografi (EEG). Ofte er fokal epilepsi ledsaget av epi-aktivitet registrert på EEG selv i interictalperioden. Hvis en normal EEG ikke er informativ, utføres en EEG med provoserende tester og et EEG på tidspunktet for angrepet. Den eksakte plasseringen av epi-fokus er etablert under subdural kortikografi - EEG med installasjon av elektroder under dura mater.

    Påvisning av det morfologiske substrat underliggende fokal epilepsi utføres av MR. For å identifisere de minste strukturelle endringene, bør studien utføres med en liten skive tykkelse (1-2 mm). Ved symptomatisk epilepsi kan hjerteinfarkt diagnostisere den underliggende sykdommen: fokale lesjoner, atrofiske og dysplastiske endringer. Hvis unormaliteter på MR har ikke blitt identifisert, er diagnosen idiopatisk eller kryptogen fokal epilepsi etablert. I tillegg kan PET-hjernen utføres, noe som avslører området av hjernevevshomometabolisme som svarer til det epileptogene fokuset. SPECT på samme sted definerer en sone av hyperperfusjon under et angrep og hypoperfusjon i perioden mellom paroksysmer.

    Behandling av fokal epilepsi

    Behandling av fokal epilepsi utføres av en epileptolog eller en nevrolog. Det inkluderer valg og kontinuerlig bruk av antikonvulsiva midler. De valgte stoffene er karbamazepin, valproiske derivater til deg, topiramat, levetiracetam, fenobarbital etc. Med symptomatisk fokal epilepsi er hovedpunktet behandling av den underliggende sykdommen. Vanligvis er farmakoterapi ganske effektiv i occipital og parietal epilepsi. Med tidsmessig epilepsi, ofte etter 1-2 års behandling, oppdages fremveksten av resistens mot antikonvulsiv terapi. Mangelen på effekt av konservativ terapi er en indikasjon på kirurgisk behandling.

    Operasjoner utføres av nevrokirurger og kan styres både til fjerning av brennstoffdannelse (cyster, svulster, misdannelser) og til reseksjon av det epileptogene området. Kirurgisk behandling av epilepsi er tilrådelig med et godt lokalisert fokus på epi-aktivitet. I slike tilfeller utføres fokal reseksjon. Hvis individuelle celler ved siden av epileptogene sone også er en kilde til epiaktivitet, vises en utvidet reseksjon. Kirurgisk behandling utføres under hensyntagen til den enkelte struktur av funksjonelle områder i cortexen, etablert ved hjelp av kortikografi.

    Prognose for fokal epilepsi

    På mange måter er prediksjonen av PV avhengig av dens type. Idiopatisk fokal epilepsi er kjent for sin godartede kurs uten utvikling av kognitiv svekkelse. Resultatet blir ofte en spontan opphør av paroksysmer når et barn når ungdomsårene. Prognosen for symptomatisk epilepsi forårsaker underliggende cerebral patologi. Det er mest ugunstig for svulster og alvorlige misdannelser i hjernen. Slike epilepsi hos barn er ledsaget av mental retardasjon, noe som er spesielt uttalt under tidlig debut av epilepsi.

    Blant pasienter som gjennomgikk kirurgisk behandling, oppdaget 60-70% fravær eller signifikant reduksjon av epi-paroksysmer etter kirurgi. Den endelige forsvinden av epilepsi på lang sikt ble observert i 30%.

    Symptomer og behandling av fokal epilepsi

    Fokal epilepsi er vanligvis diagnostisert hos små barn, men det kan også utvikles hos voksne. Denne sykdommen er ledsaget av karakteristiske symptomer.

    Sykdomsinformasjon

    Fokal symptomatisk epilepsi er preget av delvis symptomatologi, siden hjernebarken ikke er fullt skadet. Fokal epilepsi diagnostiseres i 70-80% av alle tilfeller. Pasienter med en slik diagnose får funksjonshemming gruppe III, men kan føre et relativt normalt liv.

    Denne sykdommen er inkludert i gruppen heterogen. I hjertet av utviklingen av symptomatisk fokal epilepsi er:

    • metabolske forstyrrelser i visse deler av hjernen;
    • sirkulasjonsforstyrrelser.

    Til tross for at sykdommen som regel manifesterer seg i tidlig barndom, kan den utvikles hos en person i alle aldre. Her er noen grunner til at en person kan bli syk:

    • traumatisk hjerneskade, for eksempel en hjernerystelse;
    • smittsomme og virale sykdommer som bæres på føttene;
    • ulike sykdommer i indre organer;
    • inflammatorisk prosess som oppstår i hjernen;
    • Traumer under fødsel hos nyfødte;
    • nervøs vev dysgenese;
    • arteriell hypertensjon;
    • nakke dysplasi;
    • osteokondrose av livmoderhalsen;
    • alvorlige brudd på hjernesirkulasjonen.

    I dette tilfellet kan fokal epilepsi få seg til å føle seg selv noen få år etter sykdommen eller skaden.

    Klassifisering av epileptiske skader

    Det er akseptert å skille mellom følgende typer symptomatisk epilepsi, avhengig av det berørte området:

    1. Temporal. Det er preget av brudd på de hjernesegmentene som er ansvarlige for logisk tenkning, hørsel, atferdsegenskaper hos individet. Det er hippocampal, lateral, neocortical og andre typer temporal epilepsi. I barndommen er den amygdulære formen vanlig.
    2. Frontal. Karakterisert av nedsatt tale, dype kognitive sykdommer.
    3. Parietal. Karakterisert ved brudd på motorfunksjoner, kan være ledsaget av kramper, parese.
    4. Occipital. Det er preget av nedsatt syn, koordinering av bevegelser, og er også ledsaget av rask tretthet hos pasienten.

    Hver av disse typer epilepsi er ledsaget av karakteristiske symptomer.

    Det kliniske bildet av symptomatisk fokal epilepsi

    Symptomer avhenger av hvilket område av hjernen som er berørt. I dette henseende, i medisin, er klassifiseringen av angrep, som er ledsaget av fokal epilepsi, vedtatt. Slike angrep observeres både hos barn og hos voksne pasienter:

    1. Delvis enkelt angrep. Karakterisert ved fravær av signifikante avvik i kognitiv bevissthet. Etter et angrep kan pasientens bevissthet være litt forvirret, hjernen, autonome, sensoriske og motoriske funksjoner fungerer.
    2. Delvis komplekst, komplekst angrep. Psykomotorisk angrep, som ofte utvikler seg på bakgrunn av et enkelt angrep. Det preges av det faktum at etter at bevisstheten er forstyrret, vises obsessive tanker og ideer, hallusinasjoner. I tillegg er visse kroppssystemer forstyrret, avhengig av det berørte området. For en stund etter angrepet har pasienten forvirret bevissthet.
    3. Sekundært generalisert. Det skjer på bakgrunn av et delvis angrep. Karakterisert av en fullstendig avslutning av bevissthet. Kan bli ledsaget av kramper (men ikke alltid), vegetative symptomer. Hos babyer, et angrep er ledsaget av alvorlig og hyppig oppkast, tearfulness og økt svette.

    I tillegg avgir et partielt eller brennbart angrep. I dette tilfellet er det også kramper, men de er delvise fordi bare en viss andel av hjernen er skadet. Dermed kan en hånd i en pasient være "trangt" med kramper, kun fingre kan rykke, hvite øyne begynner å rotere spontant, etc.

    Diagnose av sykdommen

    Moderne medisin har slike diagnostiske metoder som lar deg identifisere sykdommen helt i begynnelsen av utviklingen. Dette betyr at det er mulig å forhindre videre utvikling av sykdommen i begynnelsen. Diagnostisk forskning har flere mål:

    • eliminere symptomer som er karakteristiske for epilepsi;
    • bestemme skjemaet for angrepet som skjedde med pasienten;
    • bestemme det mest hensiktsmessige og effektive behandlingsregime for en bestemt pasient.

    Diagnosen og behandlingen er foreskrevet av en nevrolog. Når et barn blir tatt inn for en konsultasjon med en lege med mistanke om epilepsi, samler neurologen først en historie. Dette innebærer studier av pasientens liv og medisinske historie. Legen samler informasjon om foreldrenes helsestatus for å identifisere arvelighetsfaktoren, lytter til foreldrenes klager etc. Legen legger særlig vekt på morens helse, siden hos barn ofte blir symptomene på fokal epilepsi fra henne.

    I tillegg er pasientens alder av stor betydning. Babyer er mye mer sannsynlig enn voksne for å få komplikasjoner.

    Ved konsultasjonen skal foreldre (hvis de tar med barn til legen) eller en voksen pasient være forberedt på det faktum at en nevrolog kan spørre:

    • gjennomsnittlig varighet av angrepet;
    • hyppigheten av forekomst av angrep
    • alderen der anfallene begynte;
    • følelser opplevd av pasienten under angrepet;
    • faktorer, situasjoner som går foran angrepet;
    • tiltak som bidrar til å lindre tilstanden, og deres effektivitet.

    Det kan hende du må vurdere ikke bare foreldrene, men også pasientens venner, øyenvitner til angrepet, fordi pasienten ikke objektivt kan vurdere seg selv under angrepet. Etter en samtale med slektninger og pasienter, sender nevrolog pasienten en maskinvarediagnose. For diagnose bruk:

    • magnetisk resonans avbildning, eller MR;
    • elektroencefalogram eller EEG.

    Dette er de viktigste metodene som lar deg måle hjerneindikatorer, registrere og visualisere dem. I tillegg er det ved hjelp av EEG mulig å identifisere brudd på overføring av elektriske impulser, noe som er ekstremt viktig, fordi disse bruddene er grunnlaget for epilepsi.

    Det er viktig å utforske og muskelton, organets arbeid. Spesiell oppmerksomhet er betalt til kontrollerte områder av hjernen.

    Gjennomført og ytterligere forskning, nemlig:

    1. Laboratoriestudier. Undersøk blodsukkernivå, elektrolyttall, tilstedeværelse av infeksjoner, etc.
    2. Magnetisk resonansspektroskopi.
    3. Positron utslipp beregnet tomografi, eller SPECT.

    Først etter at diagnostiske prosedyrer har blitt utført, gjør legen en endelig diagnose og foreskriver riktig behandling.

    Epilepsi Behandlingsmetoder

    Behandlingen er ment å frigjøre pasienten fra anfall.

    Sykdommen behandles med medisinering. Tilordne anti-epileptiske stoffer (AEP), avhengig av angrepens art. Samtidig er pasienten forsøkt å foreskrive så minimal dose av stoffet som mulig. Dette er nødvendig for å oppnå ønsket effekt, men uten bivirkninger.

    Således, med enkle og sammensatte beslag utpeke "Clobazam", "Lakosamid", "Fenytoin", "topiramat", "valproat", "zonisamid" et al. I generaliserte anfall kan tilordnes "Karbamazepin", "levetiracetam", "pregabalin", "Tiagabin" og andre.

    Samtidig, hvis pasienten har blitt diagnostisert nylig, utføres monoterapi alltid, det vil si behandling med ett legemiddel, i andre tilfeller kan det være nødvendig å utføre polyterapi ved hjelp av to eller tre (men ikke mer) medisiner.

    Sosialisering av pasienter med epilepsi

    Hvis diagnosen er laget for et barn, avhenger mye av foreldrene. Det er svært viktig at foreldre behandler barnet som en sunn person og gir samme holdning til seg selv. Leger gir slike anbefalinger:

    • oppfordre barnet til å kommunisere med jevnaldrende;
    • velg å studere i skolen, i klasserommet, og ikke hjemme;
    • Organiser barnets fritid, som vil inkludere kommunikasjon med andre barn, lære noe nytt.

    Som regel er angrep av fokal epilepsi hos barn episodiske og har ingen effekt på deres mentale evner. Barn kan studere i vanlig skoleplan. Det samme gjelder for idrett og kroppsopplæring, med en begrensning på øvelsene, der faller og hodeskader er uunngåelige. De fleste barna går senere til universiteter, mester yrket.

    Det er nødvendig å dyrke i barnet holdningen til seg selv som en fullverdig personlighet, meningsfylt og nødvendig i familien. Hvis et barn fra barndommen vil føle seg meningsfylt og nødvendig for sine slektninger, vil han med sin alder også føle seg nødvendig av samfunnet. Det er viktig å diskutere dette problemet med lærerne i skolen slik at de behandler barnet som en sunn person og ikke gir ham noen favoriserer.

    Hvis en voksen er syk, avhenger veldig mye av pasienten selv, og ikke bare på hans slektninger. Og her gir leger også lignende anbefalinger:

    • streber etter å kommunisere med andre mennesker;
    • ikke trekk inn i deg selv;
    • last hjernen, lær noe nytt.

    Et veldig viktig punkt - den psykologiske innstillingen. Hvis en person ønsker å leve et fullt liv, må han kjøre bort tankene om sin egen underverdighet, insolvens osv. En slik "psykologi av en funksjonshemmede" vil ikke føre til noe godt. Tvert imot, optimistisk livsstil, sosial aktivitet, positiv holdning - dette er den rette måten å gjenopprette.

    Det er svært viktig at en person ikke bare er sosialt, men også fysisk aktiv, og leder en sunn livsstil.

    Symptomer på fokal epilepsi, diagnose og behandling

    Fokal epilepsi er preget av tilstedeværelsen av et patologisk fokus på opphisselse, som kan tydelig skiller seg fra.

    I forbindelse med lokaliseringen vil symptomer på angrep bli dannet. Det er delt inn i symptomatisk, idiopatisk og kryptogent, avhengig av årsaken til anfall av anfall.

    Leger skiller en slik nosologisk enhet som multifokal epilepsi. Man kan snakke om det i tilfelle når flere epileptiske foci er registrert på elektroensfalogrammet.

    Etiologi og patogenese

    Fokuset på epileptisk aktivitet i fokal epilepsi

    Det er vanskelig å snakke om faktorene som forårsaket sykdommen i idiopatisk eller kryptogen form av epilepsi. I disse typer sykdommer, kan strukturell skade på hjernevæv eller patologiske forhold som kan være en "utløsermekanisme" ikke oppdages.

    Symptomatisk fokal epilepsi kan oppstå som følge av traumatisk hjerneskade, hemorragisk og iskemisk berøring, og smittsomme sykdommer. Det kan også skyldes fødselstrauma, forstyrrelser i hjernebarkens struktur og funksjoner. Kviser eller godartede cyster, dessverre, kan også skade nervesystemet.

    Det epileptogene fokuset, som innebærer karakteristiske manifestasjoner, består av flere soner: en anatomisk sone med hjerneskade, en sone som er i stand til å generere patologiske nerveimpulser og en symptomatisk sone som bestemmer karakteristikken for et angrep. Men nevrologiske og psykiske lidelser oppstår på grunn av tilstanden til nevroner i området funksjonell mangel. Den epileptiske aktiviteten, som kan registreres på elektroencefalogrammet mellom angrep, vises i irrasjonell sone. Tilstedeværelsen av de to siste stedene er ikke nødvendig for dannelsen av et "fullverdig" epileptisk anfall, men de kan oppstå i løpet av sykdommen.

    Denne patologiske prosessen er bare gyldig for symptomatisk fokal epilepsi.

    Sykdom med etablert etiologi

    Symptomatisk fokal epilepsi inkluderer frontal, temporal, occipital og parietal. Alvorlighetsgraden og manifestasjoner av symptomer vil avhenge av brudd på de ulike strukturelle delene av hjernen. Med nederlaget til frontalbenen blir problemer med tale, koordinering av kognitive, emosjonelle og voluminære prosesser registrert; Det er et brudd på pasientens personlighet. Den timelige lobe er ansvarlig for å forstå tale og behandle hørbar informasjon, komplekst minne og følelsesmessig balanse; I tilfelle av nederlag, vil disse funksjonene bli brutt. Parietalloben regulerer følelsen av kroppsposisjon i rom og bevegelse, derfor forekommer forekomsten av anfall og parese i forbindelse med lokalisering av lesjonen i denne sonen. Og hvis det er et epileptoidfokus i oksipitale lobe, vil det være problemer med behandling av visuell informasjon (hallusinasjoner, paradolia) og koordinering av bevegelser.

    Det kan imidlertid ikke sies at noen form for fokal epilepsi vil tilsvare visse symptomer og ingen andre. Dette skyldes spredning av patologiske impulser utenfor det berørte området.

    Nederlag av frontal lobe

    Den vanligste blant fokal epilepsi er Jackson epilepsi. Angrepet skjer på bakgrunn av klar bevissthet. Konvulsiv drøm begynner i et begrenset område av ansikts- eller armmuskulaturen, og spre seg så til musklene i lemmer på samme side. Dette kalles "eat", og rekkefølgen på ødeleggelse av muskler skyldes rekkefølgen av deres projeksjon i regionen av precentral gyrus. Konvulsjoner begynner med en kort tonisk fase, og får deretter karakteren av en klonisk. En cheiro-oral type angrep er mulig: rykk begynner fra ett hjørne av munnen, og overføres til fingrene på hendene på samme side. Vi kan ikke si at angrepet kan være utelukkende det samme som beskrevet ovenfor. Det kan begynne i magesmellene, i skulder- eller lårområdet; et angrep kan bli en generalisert og finne sted mot bakgrunn av bevissthetstap. Den særegne er at pasienten jerks hver gang starter fra samme kroppssegment. Konvulsjoner slutter plutselig, noen ganger kan de stoppes ved å holde den berørte lemmen tett med en annen. I tilstedeværelsen av en svulst i frontalbekken øker prosessen raskt med utviklingen av symptomer.

    Med nederlaget på frontalbukken kan det oppstå "epilepsi i en drøm". Det kalles så fordi fokalaktiviteten uttrykkes overveiende om natten og overføres ikke til de "nærliggende" områdene i hjernebarken. Det kan manifestere seg som søvnløsninger (pasienten står opp i en drøm, utfører enkle handlinger og husker det ikke i det hele tatt), parasomnias (ufrivillig flincher, muskelkontraksjoner) og enuresis (inkontinens om natten). Denne sykdomsformen er bedre egnet til medisinsk behandling og fortsetter mer forsiktig.

    Nederlag av den tidlige lobe

    Temporal epilepsi forekommer i kvartalet av registrerte tilfeller av fokal epilepsi. Det er teorier som sammenkaller forekomsten av tidsmessig epilepsi med skader av spedbarnet i fødselskanalen, men de har ikke fått tilstrekkelig bevis.

    Disse angrepene er preget av lyse auraer: vanskelig å beskrive magesmerter, synshemming (paradolia, hallusinasjoner) og lukt, en forvrengt oppfatning av den omkringliggende virkeligheten (tid, rom, "deg selv i rommet").

    Angrep foregår hovedsakelig med den lagrede bevisstheten og avhenger av nøyaktig plassering av fokuset. Hvis den ligger mer medialt, vil det være komplekse partielle anfall med delvis deaktivering av bevissthet: fading, abrupt stopp av pasientens motoraktivitet med advent av motorautomater. For henne er et brudd på mentale funksjoner også patognomonisk: derealisering, depersonalisering, pasientens mangel på selvtillit om at det som skjer er ekte. Ved lateral tidsmessig epilepsi, hørselshemmede og visuelle hallusinasjoner av en skremmende og forstyrrende natur, vil det oppstå observeringer av ikke-systemisk svimmelhet eller "temporal synkope" (langsom deaktivering av bevissthet som faller uten anfall).

    Med progresjon av epilepsi i den tidlige lobe forekommer sekundære generaliserte anfall. Bevisstapet, generaliserte kramper av en klonisk-tonisk natur er allerede forbundet her. Over tid er strukturen av personligheten forstyrret, kognitive funksjoner reduseres: minne, tankehastighet, pasienten blir sakte, blir fast når du snakker, pleier å generalisere. En slik person er utsatt for konflikter og blir moralsk ustabil.

    Nederlag av parietalloben

    Slike lokalisering av fokus er ekstremt sjelden. Det er preget av ulike brudd på følsomhet. Pasienter klager over prikking, brennende, smerte, "utslipp av elektrisk strøm"; Disse manifestasjonene forekommer i børsten, ansiktet, distribueres i henhold til prinsippet om "Jacksons mars". Men med nederlaget til paracentral parietal gyrus projiseres disse opplevelsene på lysken, lårene, baken.

    Ved lokalisering av lesjonen på baksiden av parietalloben er utseendet på visuelle hallusinasjoner eller illusjoner mulig (store gjenstander vises små og omvendt).

    Med nederlaget i cortex av parietalloben på den dominante halvkule, kan tale bli forstyrret, evnen til å telle når sinnet blir bevart. Og skade på den ikke-dominerende halvkule er preget av vanskeligheter med orientering i rommet.

    Kramper varer ikke mer enn to minutter, men de er hyppige og registreres hovedsakelig i dagtidene.

    Når nevrologisk undersøkelse bestemmes av redusert følsomhet på halvparten av kroppen på ledertypen.

    Nederlag av occipital lobe

    Debut av sykdommen er mulig i alle aldre. Den manifesterer seg hovedsakelig av synshemming: både tap av funksjonen selv og oculomotoriske forstyrrelser. Dette er alle innledende symptomer som oppstår på grunn av patologiske impulser direkte i oksipitale lobe.

    De vanligste synsforstyrrelsene er enkle og komplekse visuelle hallusinasjoner og illusjoner, forbigående blindhet (amaurose), utseendet på en rampe og en innsnevring av synsfeltene. For forstyrrelser assosiert med muskler i det oculomotoriske apparatet er preget av: vertikal og horisontal nystagmus, øyelokk flutter, bilateral miosis og snu øyebollet mot midten. Alt dette kan skje mot bakgrunnen av en skarp blanchering av ansiktet, kvalme, oppkast, smerte i epigastriske regionen. Pasienter klager ofte over hodepine i migrene.

    Med spredningen av spenning fremover kan frontal epilepsi utvikle seg med den påfølgende forbindelsen av dens karakteristiske symptomer og tegn. En slik kombinert natur av lesjonen gjør diagnosen vanskelig.

    Sykdom med flere kilder til patologisk aktivitet

    I patogenesen av multifokal epilepsi blir en stor rolle gitt til dannelsen av "speilfoci". Det antas at det epileptiske fokuset, som ble dannet først, fører til påfølgende brudd på elektrogenese på samme sted i den nærliggende halvkule. På grunn av dette dannes et uavhengig fokus på patologisk eksitasjon i motsatt halvkule.

    Multifokal epilepsi hos barn manifesterer seg først i barndom. Med genetiske metabolske sykdommer som forårsaket sykdommen, lider den psykomotoriske utviklingen først, og funksjonene og strukturen i de indre organene forstyrres. Epileptiske anfall er myoklonisk.

    Den er preget av et ugunstig kurs, en betydelig utviklingsforsinkelse og motstand mot narkotikabehandling. Med god og klar visualisering av lesjonen, er kirurgisk behandling mulig.

    diagnostikk

    Målet med moderne medisin er å identifisere begynnende epilepsi for å forhindre dets utvikling og dannelse av komplikasjoner. For å gjøre dette er det nødvendig å gjenkjenne tegnene i primordiet selv, bestemme typen angrep, og velg behandlingstaktikken.

    I begynnelsen bør legen nøye undersøke historie og slektshistorie. Det bestemmer tilstedeværelsen av genetisk predisponering og faktorer som provoserte forekomsten av sykdommen. Også viktig er kjennetegnene ved angrepet: dens varighet, hvordan det manifesterer seg, faktorene som provoserte det, hvor raskt pasientens tilstand ble korrigert etter angrepet. Her er det nødvendig å intervjue øyenvitner, da pasienten selv noen ganger kan gi liten informasjon om hvordan anfallet skjedde og hva han gjorde på den tiden.

    Den viktigste instrumentelle studien i diagnosen epilepsi er elektroencefalografi. Det bestemmer tilstedeværelsen av unormal elektrisk aktivitet av hjerneceller. Epilepsi er preget av tilstedeværelsen på elektroensfalogrammet av utslipp i form av skarpe topper og bølger, hvis amplitude er høyere enn den vanlige hjernevirksomheten. Når fokal epilepsi kjennetegnes av fokal lesjon og lokal dataendring.

    Men i interictalperioden er diagnosen vanskelig på grunn av at det ikke finnes noen patologisk aktivitet. Derfor er det umulig å fikse. For å gjøre dette, bruk stresstester: test med hyperventilering, fotostimulering og søvnmangel.

    1. Fjerning av elektroencefalogram med hyperventilering. For dette blir pasienten bedt om å puste ofte og dypt i tre minutter. På grunn av intensive metabolske prosesser oppstår ytterligere stimulering av hjerneceller som kan provosere epileptisk aktivitet;
    2. Elektroencefalografi med fotostimulering. For dette brukes lys irritasjon: sterkt lys blinker rytmisk før pasientens øyne;
    3. Søvnmangel er å frata en pasient i søvn 24-48 timer før studien. Dette brukes til vanskelige tilfeller når det er umulig å oppdage et angrep av andre metoder.

    Før du utfører denne typen forskning, bør ikke avbryte antikonvulsive legemidler, dersom de ble utnevnt tidligere.

    Prinsipper for terapi

    Behandling av epilepsi er basert på prinsippet: maksimale terapeutiske metoder og minimale bivirkninger. Dette skyldes det faktum at pasienter med epilepsi blir tvunget til å ta antikonvulsive stoffer i mange år fram til døden. Og det er veldig viktig å redusere den negative effekten av medisiner og bevare pasientens livskvalitet.

    Fokal epilepsi behandles ikke bare med medisinering. Det er viktig å avgjøre hvilke faktorer som fremkaller et angrep, og om mulig, bli kvitt dem. Det viktigste er å sikre optimal søvn og våkenhet: unngå å få nok søvn og plutselige, stressfulle oppvåkninger, forstyrret søvnrytme. Det er nødvendig å avstå fra å ta alkoholholdige drikker.

    Det er verdt å huske at behandling av epilepsi kun kan foreskrives av en spesialist etter en fullstendig medisinsk undersøkelse og diagnose.

    Det er også nødvendig å huske den gylne regelen: Behandlingen av epilepsi begynner først etter et annet angrep.

    Medisinske legemidler begynner å bli foreskrevet fra små doser, gradvis øke dem til en riktig terapeutisk effekt oppnås. Og i tilfelle det er ineffektivitet, er det verdt å erstatte ett stoff med en annen. Behandling av epilepsi er best mulig med langvarige virkemidler.

    Du Liker Om Epilepsi