Symptomer og behandling av demyeliniserende sykdommer i hjernen

En av de farligste patologiene som påvirker nervesystemet, er en demyeliniserende sykdom i hjernen. Som et resultat oppstår ødeleggelse av myelin ved erstatning av fibrøst vev. Det kan skje i hvilken som helst del av hjernen (frontal, occipital, temporal lobes). Slike prosesser fører til at transmisjonen av nerveimpulser er svekket. Demyelinering refererer til sykdommer av autoimmun natur, og nylig har det vært en økning i denne patologien blant barn og personer over 45 år. Hva er årsakene, naturen og behandlingen av denne patologien i hjernen?

Hovedårsakene til demyeliniserende sykdom

Blant de viktigste årsakene som et resultat av hvilken demyeliniseringen av hjernen begynner å utvikle seg i kroppen, kan tilskrives:

1. Reaksjonen av det humane immunsystemet til proteinet som utgjør myelin. Som et resultat av de irreversible prosessene som oppstår i kroppen, begynner et slikt protein å bli oppfattet av immunsystemet som fremmed. Cellene begynner å angripe ham og gradvis ødelegge. Denne grunnen er den farligste. Denne mekanismen kan utløses ved inntak av en organisme eller egenskapene til en persons immunitet, som er arvelig. Disse inkluderer multippel sklerose, multiple encefalomyelitt, etc.
2. Demyeliniseringsprosessen kan begynne som respons på tilstedeværelsen av en neuroinfeksjon som spesifikt retter seg mot myelin.

1. Krenkelse av metabolske prosesser i kroppen. Som et resultat begynner myelin å lider av en mangel på stoffene den trenger og gradvis faller sammen. Dette er mulig hos pasienter som har en historie med diabetes og problemer forbundet med skjoldbruskkjertelens arbeid.
2. Virkningen på kroppen av giftstoffer og kjemikalier, inkludert: alkohol, psykotrope stoffer, aceton, avfallsprodukter fra kroppen.
3. Paraneoplastiske prosesser som oppstår som en komplikasjon av kreft.

Som et resultat av vitenskapelig forskning var det mulig å fastslå at arvelighet og uønskede miljøforhold har en spesiell rolle i skaden på myelin (skede av nervefibre). Det er også opplysninger om forholdet mellom sannsynligheten for forekomsten av denne sykdommen med den geografiske posisjonen til personen der det er fokus på demyelinering.

Det er to typer demyelinisering av hjernen:

1. Myelinoplasty - preget av arvelig predisposisjon til rask ødeleggelse av skallet av myelin stoff.
2. Myelinopati er en prosess med ødeleggelse av myelinskjeden som har andre årsaker.

symptomer

Noen spesielle symptomer på demyeliniserende sykdom i hjernen er ikke annerledes. Alle er direkte forbundet med de delene av nervesystemet som er lokalisert og stedet der demyeliniseringsfokusene er lokalisert. Totalt er det 3 viktigste demyeliniserende sykdommer i medisin:

1. Akutt spredning av encefalomyelitt dystrofisk natur.
2. Multiple sklerose (i noen form for manifestasjon).
3. Multifokal leukoencefalopati.

Den vanligste av disse sykdommene er multippel sklerose, som, i motsetning til andre sykdommer, kan påvirke flere deler av sentralnervesystemet samtidig. Utvalget av symptomer på denne sykdommen er ganske omfattende. De første tegn på sykdommen begynner å vises hos unge i alderen 20-25 år. Ofte er sykdommen diagnostisert hos kvinner i 25 år. Blant menn er antall pasienter mindre, men sykdommen har en progressiv form. Alle symptomer som er karakteristiske for sykdommen, kan deles inn i 7 grupper:

1. Neuropsykologiske lidelser: Atferdsforstyrrelser, følelser av eufori, depresjon, asteni, hypokondrier.
2. Nederlaget for den pyramidevei dystrofiske naturen. Disse inkluderer: spastisk muskel tone, redusert hudreflekser, parese, en økning i senreflekser.
3. Dystrofiske lesjoner av kranialnervene og hjernestammen: svekkelse av ansiktsmuskulaturen, horisontal nystagmus.

1. Krenkelse av bekkenorganene: nedsatt styrke, hyppig vannlating, mange har urininkontinens.
2. Desensibilisering som følge av demyelinisering: Dysestesi, lidelser som er forbundet med vibrasjonsfølsomhet, opplever pasienten ikke høy eller lav temperatur, en følelse av forstyrrelser i lemmer.
3. Visuell funksjonsnedsettelse: endringer i synsvinkel, fargeblindhet, manglende evne til å oppleve lysstyrke og kontrastdetaljer.
4. Dystrofisk lesjon av cerebellum: dysmetri, asynergi, nystagmus, muskulær hypotoni, kroppsataksi.

Lær mer om ataksi og behandling fra en erfaren nevrolog Mikhail Moiseyevich Shperling i vår video:

Diagnose av demyelinering av hjernen

Den mest effektive metoden for å diagnostisere patologi i dag er bruken av magnetisk resonansbilder. Det er mulig å identifisere foci av dimelinizatsii, som kan være oval eller rund. Diameteren kan variere fra 3 mm til 3 cm. De kan ligge i hvilken som helst del av hjernen, men er oftest diagnostisert i frontalmen. Hvis sykdommen utvikler seg lenge nok, og behandling ikke utføres, kan slike foci til slutt fusjonere. Tomografi viser tilstedeværelsen av endringer i subaraknoide rom, forstørrede ventrikler, noe som er mulig på grunn av hjernenatrofi.

En relativt ny måte å diagnostisere demyelinering på er metoden for fremkalte potensialer. Denne studien gjør det mulig å foreta en kvalitativ vurdering av auditive, visuelle og somatosensoriske parametere, samt å vurdere brudd på nerveimpulser.

Electroneuromyography bidrar til å se tilstedeværelsen av aksonal degenerasjon og vurdere nedsatt nivå.

På hvordan å diagnostisere multippel sklerose og andre demyeliniserende sykdommer ved hjelp av MR, sier Kapitonov Ivan Vladimirovich - lege i senteret MRT24:

Immunologiske studier utføres på oligoklonale immunoglobuliner, som er i cerebrospinalvæsken. Hvis de er funnet å være høyt konsentrerte, konkluderes det med aktiviteten til demyelinering av hjernen.

Tradisjonelle behandlinger

For behandling av patologiske prosesser er brukte legemidler, hvis handling er rettet mot å forbedre funksjonene til nerveimpulser og blokkere endringer i hjernen. Det vanskeligste er å behandle gammel demyelinering.

Beta-interferoner kan redusere risikoen for utvikling av patologi betydelig, og forekomsten av komplikasjoner med ca. 30%. I tillegg er følgende legemidler foreskrevet til pasienten:

• Muskelavslappende midler, hvis tiltak er rettet mot å gjenopprette pasientens motorfunksjoner.

• Antiinflammatoriske legemidler er nødvendige for å stoppe skaden på nervefibre, som dukket opp på grunn av utviklingen av en inflammatorisk prosess av infeksjonsfarlig natur. Sammen med slike legemidler er det vist bruk av antibiotika.
• Nootropiske legemidler er indikert for kronisk demyelinering. Slike rusmidler har en positiv effekt på restaureringen av ledende aktivitet og hjernens arbeid som helhet. Samtidig anbefales det å bruke neuroprotektorer og et kompleks av aminosyrer.

Hvis behandlingen ikke ble startet i tide, er det nesten umulig å gjenopprette normal funksjon av hjernen og kroppens tapte funksjoner.

På hvordan neotropiske legemidler påvirker hjernen vår forteller nevrologen, professor, MD Snaider Natalia Alekseevna:

Behandling av demyelinering folkemidlene

Bruk av folkemetoder for demyelinering bidrar til å lindre noen symptomer og bidrar til å forebygge sykdom. For dette blir følgende planter ofte brukt:

• Roten til den kaukasiske Dioscorea. En halv teskje knust og tørket rot blir hellet med et glass kokende vann og holdt i et vannbad i minst 15 minutter. Etter det blir buljongen filtrert og tatt før du spiser 1 ss.

• Anis lofant Det brukes også til avkok, hvor 1 spiseskje tørket løv, blomster og andre deler av anlegget helles med 1 kopp ikke-varmt vann og kokes i 10 minutter. Etter kjøling blir kjøttfilten filtrert og tilsettes 1 teskje honning. Kjøttkraft tar opp en tom mage 2 ss.

Men før du begynner demyeliniseringsbehandling ved hjelp av tradisjonelle metoder og midler, bør du konsultere legen din, da det er kontraindikasjoner for bruk av disse oppskriftene.

• Hva er sjansene dine for å komme seg raskt etter et slag - for å bestå testen;
• Kan hodepine føre til et slag - bestå testen;
• Har du en migrene? - bestått testen.

video

Hvordan fjerne hodepine - 10 hurtige metoder for å bli kvitt migrene, svimmelhet og lumbago

Hva betyr diagnosen - demyeliniserende sykdom i hjernen

Alt om demyeliniseringsprosessen i hjernen

Den demyeliniserende prosessen i hjernen er en sykdom hvor nervefiberens kappe atrophiserer. Samtidig blir nevrale forbindelser ødelagt, hjernelederefunksjonene forstyrres.

Det er akseptert å referere til de patologiske prosessene av denne typen - multippel sklerose, Alexanders sykdom, encefalitt, polyradikulonuritt, panencefalitt og andre sykdommer.

Hva kan forårsake demyelinering

Årsakene til demyelinisering er ennå ikke fullstendig identifisert. Moderne medisiner gjør det mulig å identifisere tre hovedkatalysatorer som øker risikoen for å utvikle sykdommer.

Det antas at demyelinering oppstår som en konsekvens:

• Genetisk faktor - sykdommen utvikler seg på bakgrunn av sykdommer som overføres ved arv. Patologiske forstyrrelser forekommer på bakgrunn av aminoaciduri, leukodystrofi, etc.
  
• Ervervet faktor - myelinskjede er skadet på grunn av inflammatoriske sykdommer forårsaket av infeksjon i blodet. Kan være en konsekvens av vaksinasjon.
  Mindre vanlig forårsaker patologiske forandringer skader, det er demyelinisering etter fjerning av svulsten.
  
• På bakgrunn av sykdommer - et brudd på strukturen av nervefibre, spesielt myelinskjeden, oppstår som følge av akutt transversell myelitt, diffus og multippel sklerose.
  Problemer med metabolisme, mangel på vitaminer av en bestemt gruppe, myelinose og andre forhold er katalysatorer for skade.
  

Symptomer på demyelinisering av hjernens hode

Tegn på en demyeliniseringsprosess vises nesten umiddelbart i begynnelsen av lidelsen. Symptomer kan avgjøre tilstedeværelsen av problemer i arbeidet i sentralnervesystemet. En ekstra undersøkelse med en MR hjelper til med å gjøre en nøyaktig diagnose.

For lidelser preget av følgende symptomer:

• Økt og kronisk tretthet.
  
• Forstyrrelser av fine motoriske ferdigheter - tremor, tap av følsomhet i hendene på hendene.
  
• Problemer i de indre organers arbeid - lider ofte av bekkenorganene. Pasienten har fekal inkontinens, frivillig vannlating.
  
• Emosjonelle lidelser - multifokal hjerneskade som har en demyeliniserende natur, ofte ledsaget av problemer i pasientens mentale tilstand: glemsomhet, hallusinasjoner, en reduksjon i intellektuelle evner.
  Til nøyaktige instrumentelle metoder ble brukt til diagnose, var det tilfeller der pasientene begynte å bli behandlet for demens og andre psykologiske patologier.
  
• Neurologiske forstyrrelser - Fokal endringer i stoffet i hjernen av demyeliniserende natur manifesteres i brudd på kroppens motoriske funksjoner og motilitet, parese, epileptiske anfall. Symptomer avhenger av hvilken del av hjernen som er skadet.
  

Hva skjer under demyeliniseringsprosessen

Demyeliniseringsfokus i hjernebarken, i hvitt og grått stoff, fører til tap av viktige kroppsfunksjoner. Avhengig av lokalisering av lesjoner, er det spesifikke manifestasjoner og lidelser.

Prognosen for sykdommen er ugunstig. Ofte, demyelinering, som skyldes sekundære faktorer: kirurgi og eller betennelse, utvikler seg til kronisk form. Med utviklingen av sykdommen er det gradvis progressiv atrofi av muskelvev, lammelse av lemmer og tap av de viktigste funksjonene i kroppen.

Enkeltfokus på demyelinering i den hvite delen av hjernen har en tendens til å vokse. Som et resultat kan en gradvis utviklet sykdom føre til en tilstand der pasienten ikke kan svelge, snakke eller puste alene. Den mest alvorlige manifestasjonen av skade på skjeden av nervefibre er dødelig.

Hvordan håndtere demyelinisering av hjernen

Hittil er det ingen enkelt behandlingsmetode som er like effektiv for hver pasient med demyelinering av hjernen. Selv om hvert år er det alle nye medisiner, eksisterer ikke evnen til å kurere sykdommen, det er bare å foreskrive en bestemt type medisin. I de fleste tilfeller er konservativ kombinationsbehandling nødvendig.

For behandlingens formål er det nødvendig å forutse scenen av patologiske sykdommer og typen av sykdommen.

MR i diagnosen demyelinering

Den menneskelige hjerne beskytter skallen, sterke bein skader ikke hjernevæv. Den anatomiske strukturen gjør det umulig å gjennomføre en undersøkelse av pasientens tilstand og å gjøre en nøyaktig diagnose ved hjelp av en normal visuell undersøkelse. En magnetisk resonansbilledprosedyre er ment for dette formålet.

En skanning på en skanner er trygg og bidrar til å se uregelmessigheter i arbeidet med ulike deler av halvkulen. MR-metoden er spesielt effektiv hvis det er nødvendig å finne områder med demyelinisering av hjernens frontallobe, som ikke kan gjøres ved hjelp av andre diagnostiske prosedyrer.

Undersøkelsens resultater er helt nøyaktige. De hjelper en nevrolog eller en nevrokirurg til å bestemme ikke bare forstyrrelser i den nevrale forbindelsens aktivitet, men også å etablere årsaken til slike endringer. MR-diagnostikk av demyeliniserende sykdommer er "gullstandarden" i studier av patologiske forstyrrelser i nervesystemet.

Tradisjonell medisin behandling metoder

Tradisjonell medisin bruker stoffer som forbedrer lederfunksjonene og blokkerer utviklingen av degenerative forandringer i hjernen. Det er vanskelig å behandle den gamle demyeliniseringsprosessen.

I denne diagnosen bidrar utnevnelsen av beta-interferon til å redusere risikoen for videre utvikling av patologiske forandringer og reduserer sannsynligheten for komplikasjoner med ca. 30%. I tillegg er følgende legemidler foreskrevet:

• Muskelavslappende midler - inaktive forhold til demyelinering påvirker ikke arbeidet med muskelvev. Men det kan være en refleksspenning. Muskelavslappende midler slapper av i muskelkorsetten og hjelper til med å gjenopprette kroppens motorfunksjoner.
  
• Anti-inflammatoriske stoffer - er foreskrevet for rettidig opphør av skade på nervefibre på grunn av en smittsom inflammatorisk prosess. Samtidig utnevnt et kompleks av antibiotika.
  
• Nootropiske stoffer - hjelp med kronisk demyeliniserende sykdom. En positiv effekt på hjernens arbeid og restaurering av nervelederaktiviteten. Sammen med neotropiske legemidler anbefales bruk av aminosyrekomplekser og nevrotektorer.
  

Tradisjonell medisin for demyeliniserende sykdom

Tradisjonelle behandlingsmetoder er rettet mot å lindre ubehagelige symptomer og ha en gunstig forebyggende effekt.

Tradisjonelt brukes følgende planter til å behandle sykdommer i hjernen:

• Anis lofant - en plante som er mye brukt i tibetansk medisin, sammen med ginseng. Fordelen med en anis lofanta er den langvarige effekten av å ta avkokingen. Preparatet fremstilles som følger. 1 ss. l. 250 ml knuste blader, stengler eller blomster helles. vann.
  Den resulterende blanding blir satt på en liten brann i ca. 10 minutter. En teskje honning legges til den avkjølte kjøttkraft. Ta sammensetningen av lofanta anis på 2 ss. l. før hvert måltid.
  
• Kaukasisk Diaskorea - rot brukes. Du kan kjøpe allerede forberedt grunnblanding eller forberede det selv. Brukes i form av te. 0,5 ts kaukasisk diaskorei blir strømmet med et glass kokende vann, og deretter behandlet i et vannbad i ytterligere 15 minutter. Ta før du spiser 1 ss. l.
  

Folkemidlene fra demyeliniseringsprosessen forbedrer blodsirkulasjonen og stabiliserer kroppens metabolisme. Siden noen stoffer ikke må tas samtidig med avkok av visse planter, må du konsultere en lege før bruk.

Symptomer og årsaker til gliosefokus i den hvite saken

Foci i den hvite delen av hjernen er områder av skade på hjernevævet, ledsaget av nedsatt mental og nevrologisk funksjon av høyere nervøsitet. Fokusområder er forårsaket av infeksjoner, atrofi, sirkulasjonsforstyrrelser og skader. Oftest er de berørte områdene forårsaket av inflammatoriske sykdommer. Områder med endring kan imidlertid ha en dystrofisk natur. Dette observeres hovedsakelig som personen aldre.

Fokale forandringer av den hvite saken i hjernen er lokale, enkeltfokale og diffuse, det vil si at alt det hvite saken er moderat påvirket. Det kliniske bildet bestemmes av lokalisering av organiske endringer og grad. Et enkelt fokus i det hvite stoffet kan ikke påvirke funksjonsforstyrrelsen, men en massiv lesjon av nevroner forårsaker en forstyrrelse av nervesentrene.

symptomer

Setningen av symptomer avhenger av plasseringen av lesjonene og dybden av skade på hjernevævet. symptomer:

1. Smerte syndrom Det er preget av kronisk hodepine. Ubehagelige opplevelser øker ettersom den patologiske prosessen utdyper.
2. Rapid tretthet og utmattelse av mentale prosesser. Konsentrasjonen av oppmerksomhet forverres, mengden operasjonell og langtidsminnet minker. Med vanskeligheter mestret det nye materialet.
3. Flattning av følelser. Følelser mister deres haster. Pasienter er likegyldige for verden, mister interessen for det. Tidligere kilder til glede gir ikke lenger glede og lyst til å engasjere dem.
4. Søvnforstyrrelser
5. I frontallober bryter foci av gliosis kontrollen over pasientens egen oppførsel. Med dype brudd kan begrepet sosiale normer gå tapt. Oppførselen blir provoserende, uvanlig og merkelig.
6. Epileptiske manifestasjoner. Oftest er det små kramper. Individuelle muskelgrupper samarbeider ufrivillig uten fare for livet.

Glyose av det hvite stoffet kan manifestere seg hos barn som en medfødt unormalitet. Foci forårsaker dysfunksjon i sentralnervesystemet: Refleksaktivitet forstyrres, syn og hørsel forverres. Barn utvikler sakte: de står opp sent og begynner å snakke.

årsaker

Skadesoner i hvitt stoff er forårsaket av slike sykdommer og forhold:

• Gruppe av vaskulære sykdommer: aterosklerose, amyloid angiopati, diabetisk mikroangiopati, hyperhomocysteinemi.
• Inflammatoriske sykdommer: meningitt, encefalitt, multippel sklerose, systemisk lupus erythematosus, Sjogrens sykdom.
• Infeksjoner: Lyme sykdom, AIDS og HIV, multifokal leukoencefalopati.
• Forgiftning med stoffer og tungmetaller: karbonmonoksid, bly, kvikksølv.
• Vitaminmangel, spesielt B-vitaminer.
• Traumatisk hjerneskader: Kontusion, hjernerystelse.
• Akutt og kronisk strålingssykdom.
• Medfødte patologier i sentralnervesystemet.
• Akutt cerebrovaskulær ulykke: iskemisk og hemorragisk hjerneslag, hjerneinfarkt.

Risikogrupper

Risikogruppene inkluderer personer som er gjenstand for følgende faktorer:

1. Arteriell hypertensjon. De øker risikoen for å utvikle vaskulære lesjoner i det hvite stoffet.
2. Feil ernæring. Folk overtar, overdreven forbruker overflødig karbohydrater. Deres metabolisme er forstyrret, noe som fører til at fettplakkene blir avsatt på karets indre vegger.
3. Fokus på demyelinering i hvitt stoff forekommer hos eldre.
4. Røyking og alkohol.
5. Diabetes mellitus.
6. Sedentary livsstil.
7. Genetisk predisposisjon til vaskulære sykdommer og svulster.
8. Permanent hard fysisk arbeidskraft.
9. Mangel på intellektuelt arbeid.
10. Bor i forhold til luftforurensning.

Behandling og diagnose

Hovedveien for å finne flere foci er å visualisere medulla på magnetisk resonansbilder. På lagdelt

bilder blir observert flekker og punktendringer i vev. MR viser ikke bare foci. Denne metoden viser også årsaken til lesjonen:

• Enkeltfokus i høyre frontal lobe. Endringen indikerer kronisk hypertensjon eller en hypertensiv krise.
• Diffus foci gjennom hele barken virker i strid med blodforsyning på grunn av aterosklerose i hjerneskip eller.
• Foci av demyelinering av parietallober. Snakker om brudd på blodgennemstrømning gjennom vertebrale arterier.
• Massebrytende endringer i den hvite delen av de store halvkugler. Dette bildet vises på grunn av atrofi av cortex, som er dannet i alderen, fra Alzheimers sykdom eller Pick's sykdom.
• Hyperintensiv foki i den hvite delen av hjernen oppstår på grunn av akutte sirkulasjonsforstyrrelser.
• Små foci av gliose blir observert i epilepsi.
• I den hvite saken av frontallober, blir enkelt subkortiske foci hovedsakelig dannet etter infarkt og mykning av hjernevevet.
• Et eneste fokus på gliosis av høyre frontal lobe er oftest manifestert som et tegn på hjerne aldring hos eldre.

Magnetic resonance imaging utføres også for ryggmargen, spesielt for sin cervical og thoracic regioner.

Relaterte forskningsmetoder:

Evoked visuelle og auditiv potensialer. Evnen til occipital og tidlige regioner å generere elektriske signaler blir kontrollert.

Lumbal punktering. Endringer i cerebrospinalvæske undersøkes. Avvik fra normen indikerer organiske endringer eller inflammatoriske prosesser i væskeledningsbanene.

En konsultasjon med en nevrolog og en psykiater er indikert. Den første studerer arbeidet med tendonreflekser, koordinering, øyebevegelser, muskelstyrke og synkronisering av extensor- og flexor-musklene. Psykiater undersøker pasientens mentale sfære: oppfatning, kognitive evner.

Foci i det hvite stoffet behandles med flere grener: etiotropisk, patogenetisk og symptomatisk terapi.

Etiotrop terapi tar sikte på å eliminere årsaken til sykdommen. Hvis for eksempel vasogenfoki av den hvite substansen i hjernen er forårsaket av arteriell hypertensjon, foreskrives pasienten antihypertensiv terapi: et sett med stoffer som er beregnet på å senke presset. For eksempel, vanndrivende, kalsiumkanalblokkere, beta-blokkere.

Patogenetisk terapi er rettet mot å gjenopprette normale prosesser i hjernen og eliminere patologiske fenomener. Prescribed medisiner som forbedrer blodtilførselen til hjernen, forbedrer blodets reologiske egenskaper, reduserer behovet for hjernevev til oksygen. Påfør vitaminer. For å gjenopprette nervesystemet, er det nødvendig å ta B-vitaminer.

Symptomatisk behandling eliminerer symptomene. For eksempel, for konvulsjoner, er antiepileptiske legemidler foreskrevet for å eliminere foci for oppblåsthet. Med lavt humør og ingen motivasjon får pasienten antidepressiva midler. Hvis lesjonene i det hvite saken er ledsaget av angstlidelse, er pasienten foreskrevet anxiolytika og beroligende midler. Med forverring av kognitive evner viser et kurs av nootropiske stoffer - stoffer som forbedrer metabolismen av nevroner.

Resultatene av MRT-dekoding av hjernen. Demyelinering i den hvite saken av frontal, parietal og temporal lobes

Konklusjon / Second Opinion

MR-bildet av få foci av demyelinisering i den hvite saken av frontal, parietal og temporal lobes, samt i medulla oblongata (plassering av supra- og infrententially, en langstrakt form av fokalendringer som er karakteristiske for multippel sklerose) akkumulerer et kontrastmiddel (akkumulering er pålitelig visualisert i fokus av høyre parietal lobe og fokus på venstre temporal lobe - tegn på aktiv fase av den inflammatoriske demyeliniseringsprosessen).

Anbefalt MR med kontrastforbedring i løpet av behandling og remisjon for å evaluere effektiviteten av behandlingen og bestemme sykdommens type i korrelasjon med anatomiske endringer, konsultasjon av en nevrolog og MR i thorax og cervical ryggrad for å vurdere brennpunktsendringer i ryggmargen.

Hovedbilder

Les mer

På en serie av MR-tomogrammer vektet av T1, T2, Flair og DWI, blir sub- og supratentorialstrukturer visualisert i tre fremskrivninger.

Medianstrukturen er ikke forskjøvet.

I den hvite saken av frontale, parietale og temporale lobes er noen få avlange foci definert langs fibrene i strålende kronen, som har T2-hyperintensivt, Flair, T1-isointensivt MR-signal, uten perifokal infiltrering i størrelser fra 0,4 til 1,0 cm.

Det er et lignende fokus i medulla oblongata, som måler 0,5 cm i diameter.

Etter intravenøs kontrastforbedring er det en opphopning av kontrast i foci i høyre parietallobe og venstre temporal lobe. Disse foci har et forhøyet MR-signal over DWI (b = 1000), som karakteriserer begrensningen av diffusjon i disse områdene og korrelerer med betennelse, ødem og iskemi i liten skala.

Hjernens laterale ventrikler er symmetriske, ikke dilaterte, uten periventrikulær infiltrering. Den tredje ventrikkelen er ikke utvidet. IV-th ventrikel er ikke utvidet, ikke deformert.

Interne auditive passasjer er ikke utvidet.

Den chiasmatiske regionen er unremarkable, hypofysen er ikke forstørret i størrelse, hypofysevævet har et normalt signal. Den chiasmatiske cisternen er uendret. Trafikken i en hypofyse er ikke forskjøvet. Basal cisterner er ikke utvidet, ikke deformert.

De subaraknoide konvexitale rom og furene i hjernehalvfrekvensen og hjernehinnen er ikke utvidet.

Tennene i cerebellum er plassert på nivået av de store occipital foramen, ikke utragende utover.

Tilbehøret bihuler og luftceller av temporal bein er godt pneumatisert.

Andre mening av medisinske eksperter

Send dataene til din forskning og få ekspert hjelp fra våre eksperter!

Demyeliniserende hjernesykdom

Demyeliniserende sykdom i hjernen er en patologi som er preget av skade på skjeden av nervefibre og et brudd på deres ledningsevne.

Nervefibre er lange prosesser av myelinbelagte neuroner som har en lipidbase. Ved demyelinering blir disse membranene ødelagt enten i sentralnervesystemet eller i det perifere. På stedet av det ødelagte myelinfibre vokser vevet, som ikke er i stand til å utføre nerveimpulser.

Demyelinering av hjernen er preget av utseende av lesjoner som har en rund eller oval form. Foci av demyelinering av hjernen - dette er en lesjon av membranene i nervefibrene, noe som gir et spesifikt klinisk bilde som avhenger av lokaliseringen av selve nevronen og dens prosesser.

Årsaker til utvikling

For tiden er de spesifikke årsakene til utviklingen av demyelinering ikke blitt fastslått. Mange eksperter mener at slike sykdommer er arvelige. Ofte sykdommen hos kvinner i middelalderen. Nylig har et stort antall tilfeller registrert hos barn.

La oss undersøke hva dette er demyelinisering og hvordan det skjer. Ifølge patogenesen er demyelinering av hjernen en autoimmun prosess. Det er visse faktorer som gjør at kroppen oppfatter myelinceller som fremmed. Immunsystemet er aktivert og begynner å ødelegge egne celler. Fibervev vokser på skadestedet. Kjernen er demyeliniseringsfokuset en del av skadet nervevev som ligger i en bestemt hjernestruktur, som forårsaker de kliniske manifestasjonene av lesjonen.

Demyeliniseringsprosessen kan deles inn i to typer:

• Myeloklasti - ødeleggelse av myelin med mangler i strukturen og er genetisk bestemt;
• Myelopati - ødeleggelsen av normal myelin under påvirkning av noen faktorer.

De viktigste faktorene som kan føre til demyelisert hjernesykdom er:

• Den autoimmune mekanismen forårsaker den mest progressive typen demyeliniseringsutvikling. Denne mekanismen er beskrevet i forekomsten av multippel sklerose, Guillain-Barre syndrom, reumatiske sykdommer;
• Smittsomme sykdommer som involverer skade på nervesystemet (inkludert virale midler);
• Metabolske sykdommer i kroppen, noe som resulterer i utvikling av dystrofiske forandringer i nervesystemet (encefalopatiske tilstander i diabetes mellitus);
• Giftig mekanisme (stoffer som påvirker lipidvev - organofosfor, toluen, benzen, aceton og andre). Det har blitt fastslått at en slik lesjon kan være forårsaket av ketonlegemer under utviklingen av ketoacidose hos pasienter med diabetes mellitus;
• Med sammenfall av svulster under ødeleggelsen av det omkringliggende myke vevet.

symptomer

Manifestasjonen av demyeliniserings symptomer avhenger av plasseringen av lesjonen i hjernen og brudd på dens funksjonelle evne.

Vurder de vanligste lesjonene og deres kliniske manifestasjon:

• Pyramidale stier - parese og lammelse av lemmer, hypertonicitet av muskler, hyperrefleksi, utseende av patologiske reflekser;
• Stammedelen - luftveissykdommer, nedsatt vegetativ funksjon (vaskulær spasme, økt eller nedsatt blodtrykk), diskoordinering av etterligne muskler;
• Den nedre delen av ryggmargen - bekkenorgan dysfunksjon;
• Cerebellum - et brudd på koordinering, orientering i rommet;
• Optisk nerve - et brudd på visuell oppfatning før delvis eller fullstendig tap av syn
• Kognitive symptomer i flere lesjoner av nervesystemet.

Når det gjelder vårt kliniske bilde, vurderer vi flere av de vanligste demyeliniserende sykdommene.

Multiple sklerose er en sykdom i sentralnervesystemet karakterisert ved utseendet av flere foci av demyelinering av hjernen, noe som fører til utvikling av ulike nevrologiske symptomer. Klinisk manifestert i form av en- eller tosidig parese eller lammelse, nedsatt urinering og avføring. Manifestasjoner av sykdommen avhenger av størrelsen på lesjoner, lokalisering og progressjon av demyelinering av nervefibre.

Optikkcomyelitt er en sykdom som er kjennetegnet ved selektiv skade på den optiske nerve og segmentene i ryggmargen. Det kliniske bildet av diemiliseringen er uttrykt i brudd på visuelle funksjoner (delvis tap av syn til fullstendig blindhet) og para- og tetraparese, avhengig av det berørte segmentet. Leukoencefalapati er en demyeliniserende sykdom med fulminant kurs.

Sentralene for demyelinering av hjernen er plassert asymmetrisk. Det har blitt fastslått at sykdommen er forårsaket av virus hvis bærere er flertallet av befolkningen. Hovedstarten for utviklingen av lesjoner er et brudd på immunforsvaret. De viktigste kliniske symptomene skyldes spredning av demyelinering og manifesterer seg som monoparesis eller hemiparesis. Utviklingen av psykiske lidelser etterfulgt av demens er svært spesifikk for denne sykdommen.

Diagnostiske metoder

For å oppdage kilden til demyelinisering av hjernen, er det nødvendig å gjennomføre instrumentelle studier. Den vanligste og informative metoden er magnetisk resonans imaging (MR). MR viser tydeligvis alle strukturer i hjernevæv og gjør det mulig å oppdage fokus på demyelinering av hvitt materiale opp til 3 mm. Etter størrelse, plassering, plassering av lesjoner, behandling og prognose for pasienten kan justeres.

Elektromyografi brukes til å diagnostisere lesjoner i det perifere nervesystemet. Metoden er basert på registrering av pulser og påvisning av brudd på ledningsevnen.

Hvis en autoimmun mekanisme for utvikling av sykdommen er mistenkt, utføres væskestudier på innholdet av spesifikke antistoffer.

behandling

Det er umulig å stoppe demyeliniseringsprosessen helt. På nåværende stadium kan man bare forhindre videre spredning av foci og redusere symptomstart. Behandling av demyenialisering av hjernesykdommer er ikke spesifikk.

Hovedbehandlingen er rettet mot å eliminere symptomene og følgende legemidler er foreskrevet:

• Muskelavslappende midler brukes til å lindre økt muskeltoning og enkel bevegelse;
• Legemidler som øker motstanden til nevroner for å skade fra gruppen av neotropiske stoffer;
• Kortikosteroid antiinflammatoriske legemidler for å lindre betennelsesprosesser.

Det bør noteres en spesiell rolle i behandlingen av demyeliniserende sykdommer i interferon-serier medikamenter - β-interferon. Behandling av multippel sklerose med disse legemidlene har vist gode resultater. De reduserer graden av myelin, noe som reduserer utviklingsgraden av sykdommen og pasientens funksjonshemning.

Spinalvæskefiltrering med fjerning av antigener og innføring av immunglobuliner blir også mye brukt.

For å oppnå en stabil prosess med remisjon anbefales pasienter å observere en sunn livsstil, moderat fysisk aktivitet og periodisk behandling på sykehusinnstilling under tilsyn av spesialister.

Vi prøver å forstå resultatene fra MRT GM

Så, til å begynne med, la meg minne deg på at MR i hjernen førte til at jeg hadde dårlige symptomer som ikke stoppet i tre måneder. Jeg vil prøve å beskrive symptomene:

Systemisk, nesten aldri slutter liten svimmelhet, nesten umerkelig, men veldig ubehagelig.
Permanent "sløret" oppfatning av omgivelsene, "spikret ned" og retardasjon i hodet - jeg kan ikke beskrive bedre.
Noen ganger "bor" når du svinger, kan "ikke passe" inn i døren, berøre hjørnet av bordet etc. Ikke ofte, men som de sier, var oppmerksom på.
Arbeidskapasiteten har forverret ganske merkbart - la meg minne deg på at mitt hovedverktøy er en datamaskin. Arbeidet har blitt vanskelig, ikke riktig ord...
Kronisk tretthet - ved slutten av dagen kan ingenting gjøres i det hele tatt, bare for å drive dårlige tanker om din verdiløse helse.
Søvnproblemer - Jeg begynte å våkne med jevne mellomrom tidlig og kunne ikke sovne lenger. I mitt tilfelle er det tidlig - det er 5 om morgenen, jeg sov vanligvis til kl. 6.30 - 7 om morgenen. Jeg går til sengs ganske tidlig, klokken 23.00, og noen vil si at dette er nok, men jeg vet hvor mye jeg trenger... Jeg ble svært følsom overfor "mangel på søvn". Forresten, kronisk tidlig oppvåkning er en av de viktigste klagene til denne dagen, det ble bare verre. Men dette vil være en egen historie...
Periodisk, men ikke hyppig og ikke alvorlig hodepine. Ganske lang (2-5 timer), hovedsakelig i halvkuleområdet og frontdelen, var det ingen occipital smerte.
Det var med et slikt "sett" at jeg bestemte meg for å gå på en MR-skanning av hjernen. Hvorfor rett på en MR uten instruksjoner fra en nevrolog? Mest sannsynlig, det faktum at akkurat før jeg utviklet disse symptomene, døde min ex-kone av kreft en rolle. En litt annerledes historie og ganske lenge, jeg vil ikke fortelle alt, jeg vil bare si at det gjelder MR-emnet. Så vidt jeg vet, klarte hennes klager svært lik min: ingen "vill" hodepine, svimmelhet, ustabil gang, etc. Som et resultat, ifølge resultater fra MRT av en GM, ble hun diagnostisert med en svulst (eller metastase i GM, vil jeg ikke si sikkert). Så jeg bestemte meg for at det, før jeg kom til en nevrolog, ville være nødvendig å "dot the I", som jeg gjorde. Det var forferdelig - ord kan ikke formidle!

Nå er resultatene. Konklusjon MRI (2007) leser: MR-bilde av et enkelt fokus i den hvite delen av hjernen - sannsynligvis av vaskulær opprinnelse. Tegn på moderat alvorlig utendørs hydrocephalus. For det overordnede bildet, her er en skanning av den fullstendige teksten til forskningsresultatet:

Legen som skrev konklusjonen fant ikke noe "militært" i studien, så ingen tumorer og neoplasmer. Han gjorde ikke runde øyne i forbindelse med "Enkeltfokus i hvitt materiale", sa at sannsynligvis er resultatet av en hypertensiv krise eller medfødt generelt ikke spesielt trussel, og det kan neppe være årsaken til svimmelheten min.

Senere, da jeg så på MR-resultatene som var lagret hjemme på DVDer, fant jeg dette "svarte hullet" i hodet mitt:

I resepsjonen med en nevrolog, kunne bildet ikke bli avklart, generelt. Jeg har ikke mottatt noen spesifikke kommentarer om enkeltfokus, på hydrocephalus, eller til og med på det "svarte hullet". Alt generelt sett, som "ingenting dødelig". Generelle anbefalinger, etc. etc. Og besøkte to nevrologer. Foreskrevet cerebrolysin, vitaminer og sedativer. De sa til jevne mellomrom å overvåke og gjøre en MR om en gang hvert annet år for å observere i dynamikk. Det ser ut til å være beroliget, men på den annen side ingen spesifikke tiltak. Legene vet selvsagt bedre, men alarmerende.

Ingen endringer, enn si forbedringer i min tilstand, fulgt. Passerte utpekte kurs - for ingenting. Gjennom årene har han gjort ytterligere 4 MR-undersøkelser av GM. Bildet ble nesten ikke endret. Jeg vil sitere funnene fra MR (2012):

Noe anstrengt ordlyden "singel", dvs. i flertallet. Det neste besøket til nevrologen var litt beroligende - jeg så praktisk talt ingen reaksjon på formuleringen av konklusjonen.

Her er den siste forskningen, jeg citerer resultatene i sin helhet fordi lagt merke til (etter min mening) veldig dårlig dynamikk. MRI GM 2013:

Gult punkt fremhevet punktet som gjorde meg nervøs. På den første MR ble enkeltfoci 0,3 cm, og her viste figuren på 0,4 cm. Selvfølgelig forstår jeg at jeg blir eldre, min helse blir ikke bedre, men bildet var fortsatt deprimerende. En annen mottak hos nevrolog - igjen, ingenting. En økning i foci, forklarte legen, "mest sannsynlig feilen eller forskjellige oppløsningsegenskaper for apparatet". Vel, hva du skal gjøre, du må tro... Dessuten er det mer lønnsomt enn å tenke på de dårlige.

I tillegg oppstod en interhemisferisk lipom. Bare noen pipetter...

Det siste besøket til nevrologen endte med et annet kurs av cerebrolysin (nå intravenøst) og meksidol intramuskulært. Plus 20 dager med å ta stoffet Tagista. I tillegg snakker vi igjen om antidepressiva. Men mer om det senere...

På mitt siste besøk spurte jeg legen et spørsmål om multippel sklerose. Nevrologen nektet kategorisk diagnosen MS, men jeg forteller deg fortsatt hvorfor jeg gjorde en MR igjen og hvorfor jeg fikk en avtale med en nevrolog igjen.

Jeg tror at mange VSD-shniki gikk gjennom lignende angst og tvil, så i neste innlegg vil vi snakke litt om symptomene på multippel sklerose.

Kommentarer (fra arkiv):

Yury 10/16/2014
Alle studiene dine bør ikke være særlig bekymret. I dette er alle ekspertene som så på deg, helt riktige. Og "foci of gliosis" er ikke i seg selv en uavhengig diagnose, men er alltid årsakssammenheng forbundet med sykdom eller dysfunksjon i kroppen. I ditt tilfelle er det antatt vaskulær genese. Jeg anbefaler en ultralydstudie (doppler, triplex) BCS i hjernen. Kanskje du HNMK.

Jan 11/29/2014
Jeg laget en MR, og jeg skrev nøyaktig samme konklusjon, jeg har ustabilitet i å gå, og den andre, men nevropatologen skrev ut medisinen, men disken så ikke engang hva jeg ikke vet hva jeg skal gjøre

Sasha 03/17/2015
god ettermiddag Fortell meg hva betyr min konklusjon mtr hjerne? enkelt fokus på gliose i høyre frontal lobe, mest sannsynlig av vaskulær genese. Liquorodynamiske lidelser i form av utvidelse av konvexitale subaraknoide mellomrom i de fremre parietale områdene. normotypisk variant av strukturen av arteriene i Willisian Circle uten tegn på redusert blodgennemstrømning i de perifere grenene til hjernearteriene. moderat asymmetri av blodstrømmen i vertebral arteriene D> S. takk!

Irina 04/17/2015
Damn, eprst, du er en mann. Ta deg i hånd, og ikke hør på dine pseudobolarer så mye. Jeg er ennå ikke 30, men allerede en haug med ekte sår, men jeg mister ikke hjertet. Riktig sagt, kvinner er sterkere enn menn!

Michael 04/21/2015
Et slikt problem og også isolerte områder av gliose 0,3 cm.
RS er fortsatt nektet. Skriv til meg hvis det er et ønske, kan du diskutere hva du skal gjøre neste og hva diagnose skal ta, fordi jeg heller ikke vet nøyaktig hva jeg skal gjøre.

Elena 04.05.2015
Min MR viste et enkelt fokus med et hyperintensjonssignal i T2, 4 mm i størrelse. Og de sa også at det var greit... Vision forsvinner mer og mer etter hvert angrep av hodepine. Vandring er vanskeligere og kan ikke finne årsaken. I midten av PCen sa de bare for å gjenta MR om et halvt år, og det er det..

Tatyana 07.11.2015
I den hvite saken av frontale og parietale lobes, er subkortisk, få vasogene foci 0,5 cm i størrelse definert.
hva betyr dette?

[email protected] 07/21/2015
Kvinne, 73, klager: hodepine, forvirring. Konklusjon: MR-bilde av flere supratentorialfoci av gliose (vaskulær genese); moderat indre (triventrikulær) hydrocephalus. Enkle post-iskemiske lacunarcyster i regionen av basale kjerner til venstre. Diffus kortikal atrofi. Hva er virkeligheten? Hvor alvorlig er det? Hva er behandlingene?

Eugenia 07.07.2015
Borgere, kamerater, ay. Svare. Har noen funnet en kur for denne infeksjonen?

Sergey 07/30/2015
Hei, jeg har flere foci av gliose opp til 0,9 cm, er det veldig ille?

Constantin 09/06/2015
Jeg har samme problemer, med denne diagnosen gi en gruppe?

NATALIA 09.09.2015
HVA BETYDER DIAGNOSIS-MAGNETISK RESONANISKE PRINSIPPER AV BRA CHARTERS, TEGNINGER AV UTENHENGENDE HYDROCEPHALIA, TEGNENE AV KALDESYRE AV ALDALINEN AV DEN ALLE, IKKE MUCHEDE KAPITTEL KRONER AV KRONER AV KRONER AV KJØDER

Dok (Forfatter) 09.09.2015
Tegn på hjernen - dette er allerede bra :) Dette er en vits, som du håper, forstår.
Du skrev ikke bokstavelig talt konklusjonen - denne gangen. Men det spiller ingen rolle.
Den andre tingen er viktig - det er ingen profesjonell medisinsk konsulent her, og enda flere, noen smale spesialister. At de vil svare deg, kan ikke betraktes som en antagelse, som i de fleste tilfeller kan være feilaktig.
Du bør kontakte et spesialisert forum, for eksempel i den aktuelle delen av Russianmedserver. Men min erfaring tyder på at din konklusjon er usannsynlig å være oppmerksom på, fordi det ikke er noe "verdig oppmerksomhet" i nevropologens mening i denne konklusjonen.
Mitt råd til deg er å konsultere en heltidsnegolog, det blir mer forvirring.

Vel, hvis du allerede er så presserende, og du er skremt av ordlyden "GM vasogenic foci" (det høres så riktig), så er dette ingenting annet enn "foci of vascular genesis", som ble nevnt i dette innlegget i kommentarene og de er ikke så sjeldne. Igjen, i min personlige erfaring, tar neurologer nesten ikke oppmerksomhet mot deres tilstedeværelse, spesielt hvis de er "få"

Demyelinisering av hjernen

Demyeliniseringsprosessen er en patologisk tilstand hvor ødeleggelsen av myelinen av den hvite substansen i nervesystemet, sentral eller perifer. Myelin er erstattet av fibrøst vev, noe som fører til forstyrrelse av overføringen av impulser langs hjernens ledende veier. Denne sykdommen tilhører autoimmun og i de senere år har det vært en tendens til å øke frekvensen. Antallet tilfeller av deteksjon av denne sykdommen hos barn og personer over 45 år øker også, flere og flere sykdommer blir observert i geografiske regioner som ikke var typiske for dem. Forskning utført av ledende forskere innen immunologi, neurogenetikk, molekylærbiologi og biokjemi gjorde utviklingen av denne sykdommen mer forståelig, noe som gjør det mulig å utvikle ny teknologi for behandling.

årsaker til

Demyeliniserende hjernesykdom kan utvikles av flere grunner, de viktigste er oppført nedenfor.

1. Immunreaksjon på proteiner som er en del av myelin. Disse proteinene begynner å bli oppfattet av immunsystemet som fremmed og angrepet, noe som forårsaker ødeleggelse av dem. Dette er den farligste årsaken til sykdommen. Utløseren for lanseringen av en slik mekanisme kan være en infeksjon eller medfødte egenskaper av immunsystemet: multiple encefalomyelitt, multippel sklerose, Guillain-Barré syndrom, reumatiske sykdommer og infeksjoner i kronisk form.
2. Neuroinfeksjon: Noen virus kan infisere myelin, noe som resulterer i demyelinering av hjernen.
3. Feil i metabolismen. Denne prosessen kan være ledsaget av underernæring av myelin og dets etterfølgende død. Dette er typisk for patologier som skjoldbrusk sykdom, diabetes.
4. Intoxikasjon med kjemikalier av forskjellig art: Sterke alkoholiske, narkotiske, psykotrope, giftige stoffer, produkter av maling og lakkproduksjon, aceton, tørkeolje eller forgiftning av produkter med vital kroppsaktivitet: peroksyder, frie radikaler.
5. Paraneoplastiske prosesser er patologier som er en komplikasjon av tumorprosesser.
   Nylige studier bekrefter at i lanseringen av mekanismen til denne sykdommen, spilles en viktig rolle av samspillet mellom miljøfaktorer og arvelig disposisjon. Forholdet mellom geografisk plassering og sannsynligheten for forekomsten av sykdommen. I tillegg spiller virus (rubella, meslinger, Epstein-Barr, herpes) bakterielle infeksjoner, spisevaner, stress, økologi en viktig rolle.

Klassifiseringen av denne sykdommen utføres i to typer:

• myelinoklast - genetisk predisposisjon til akselerert ødeleggelse av myelinskjeden;
• myelinopati - ødeleggelsen av myelinskjeden, allerede dannet, som et resultat av noen grunner, ikke relatert til myelin.

symptomer

Demyeliniseringsprosessen av hjernen i seg selv gir ingen klare symptomer. De er helt avhengige av hvilke strukturer i sentral- eller perifert nervesystem lokalisere denne patologien. Det er tre hovedemyeliniserende sykdommer: multippel sklerose, progressiv multifokal leukoencefalopati og akutt spredt encefalomyelitt.

Multiple sklerose - den vanligste sykdommen blant disse, er preget av nederlag i flere deler av sentralnervesystemet. Dette er ledsaget av et bredt spekter av symptomer. Utbruddet av sykdommen manifesteres i ung alder - ca 25 år og er mer vanlig hos kvinner. Menn blir sykere sjeldnere, men sykdommen manifesterer seg i en mer progressiv form. Symptomer på multippel sklerose er betinget delt inn i 7 hovedgrupper.

1. Nedgangen på pyramidalbanen: parese, klonus, svakhet i huden og økte senetreflekser, spastisk muskelton, patologiske tegn.
2. Skader på hjernestammen og nerver i skallen: horisontal, vertikal eller flere nystagmus, svekkelse av ansiktsmuskler, internukleologisk oftalmoplegi, bulbar syndrom.
3. Pelvic organ dysfunksjon: urininkontinens, trang til å urinere, forstoppelse, nedsatt styrke.
4. Cerebellar skade: nystagmus, ataksi av stammen, ekstremiteter, asynergi, muskel hypotensjon, dysmetri.
5. Visuell funksjonsnedsettelse: tap av skarphet, scotomer, nedsatt fargeoppfattelse, endringer i synsfelt, nedsatt lysstyrke, kontrast.
6. Sinnsykdom: temperaturforvrengning, dysestesi, sensitiv ataksi, trykkfølelse i lemmer, vibrasjonsfølsom forvrengning.
7. Neuropsykologiske lidelser: hypokondri, depresjon, eufori, asteni, intellektuelle forstyrrelser, atferdsforstyrrelser.

diagnostikk

Den mest illustrerende forskningsmetoden som kan avdekke foki av demyelinering av hjernen, er magnetisk resonansbilder. Et typisk bilde for denne sykdommen er identifikasjonen av oval eller rund foki som strekker seg i størrelse fra 3 mm til 3 cm i hvilken som helst del av hjernen. Typisk for lokalisering i denne patologien er området av subkortiske og periventrikulære soner. Hvis sykdommen varer lenge, kan disse lesjonene fusjonere. MR viser også endringer i subaraknoide rom, en økning i ventrikulærsystemet på grunn av hjernenatrofi.

Relativt nylig begynte metoden for fremkalte potensialer å bli brukt til diagnose av dimeiliserende sykdommer. Tre indikatorer evalueres: somatosensorisk, visuell og auditiv. Dette gjør det mulig å vurdere nedskrivninger i impulser i hjernestammen, visuelle organer og ryggmargen.

Electroneuromyography viser tilstedeværelsen av aksonal degenerasjon og lar deg bestemme ødeleggelsen av myelin. Ved å bruke denne metoden produseres en kvantitativ vurdering av graden av autonome sykdommer.

Den immunologiske planen gjennomgår oligoklonale immunoglobuliner inneholdt i cerebrospinalvæsken. Hvis konsentrasjonen er høy, indikerer den aktiviteten til den patologiske prosessen.

behandling

Behandlingen av demyeliniserende sykdommer er spesifikk og symptomatisk. Nye studier i medisin har gjort gode framskritt i spesifikke behandlingsmetoder. Beta-interferoner regnes som et av de mest effektive legemidlene: disse inkluderer Rebife, Betaferon, Avanex. Kliniske studier av betaferon har vist at bruken reduserer sykdomsprogresjonen med 30%, forhindrer utviklingen av funksjonshemning og reduserer hyppigheten av eksacerbasjoner.

Eksperter foretrekker i økende grad metoden for intravenøs administrering av immunglobuliner (bioven, sandoglobulin, venoglobulin). Dermed behandling av eksacerbasjoner av sykdommen. For mer enn 20 år siden ble en ny, ganske effektiv metode for behandling av demyeliniserende sykdommer utviklet. Immunfiltrering av cerebrospinalvæske ble utviklet. For tiden er det pågår undersøkelser på narkotika hvis tiltak er rettet mot å stoppe demyeliniseringsprosessen.

Som et middel for spesifikk behandling brukte kortikosteroider, plasmaferes, cytotoksiske legemidler. Nootropics, neuroprotectors, aminosyrer, muskelavslappende midler er også mye brukt.