Dysirkulatorisk encefalopati (DEP): diagnose, symptomer og stadier, behandling

Dysirkirkulatorisk encefalopati (DEP) er en stadig progressiv, kronisk lesjon av nervesvevet i hjernen på grunn av sirkulasjonsforstyrrelser. Blant alle vaskulære sykdommer i den nevrologiske profilen, rangerer DEP først i frekvens.

Inntil nylig var denne sykdommen forbundet med eldre alderen, men i de senere år har situasjonen forandret seg, og sykdommen er allerede diagnostisert i aldersgruppen 40-50 år. Problemets haster er forårsaket av det faktum at irreversible endringer i hjernen fører ikke bare til en endring i pasientens adferd, tenkning og psyko-emosjonelle tilstand. I noen tilfeller lider evnen til å jobbe, og pasienten trenger hjelp og omsorg når man utfører normale husholdningsoppgaver.

Grunnlaget for utviklingen av dyscirculatory encephalopathy er kronisk skade på nervesvevet på grunn av hypoksi forårsaket av vaskulær sykdom, derfor anses DEP å være en cerebrovaskulær sykdom (CVD).

• Mer enn halvparten av tilfeller av DEP er assosiert med aterosklerose, når lipidplakkene hindrer normal bevegelse av blod gjennom cerebrale arterier.
• En annen viktig årsak til sirkulasjonsforstyrrelser i hjernen er hypertensjon, hvor det er en spasme av små arterier og arterioler, en irreversibel forandring i vaskulærveggene i form av dystrofi og sklerose, noe som til slutt fører til vanskeligheter med å levere blod til nevroner.
• I tillegg til atherosklerose og hypertensjon, diabetes mellitus, spinalpatologi, når blod flyter gjennom vertebrale arterier, vaskulitt, abnormiteter i utviklingen av cerebral fartøy og skader kan være årsaken til vaskulær encefalopati.

Ofte, spesielt hos eldre pasienter, er det en kombinasjon av flere årsaker - aterosklerose og hypertensjon, hypertensjon og diabetes, og det kan være flere sykdommer på en gang, da snakker de om encefalopati av blandet opprinnelse.

I hjertet av DEP er et brudd på blodtilførselen til hjernen på grunn av en eller flere faktorer.

DEP har de samme risikofaktorene som sykdommene som forårsaker det, noe som fører til en reduksjon i blodgennemstrømningen i hjernen: Overvekt, røyking, alkoholmisbruk, kostfeil, stillesittende livsstil. Kunnskaper om risikofaktorer gjør det mulig å forebygge DEP selv før symptomene på patologi oppstår.

Utviklingen og manifestasjoner av dyscirculatory encefalopati

Avhengig av årsaken er det flere typer vaskulær encefalopati:

1. Hypertensive.
2. Aterosklerotisk.
3. Venøs.
4. Blandet.

Endringer i fartøyene kan være forskjellige, men siden deres resultat er et brudd på blodstrømmen, er manifestasjonene av ulike typer encefalopati stereotype. De fleste eldre pasienter diagnostiseres med en blandet form av sykdommen.

Av naturen av encefalopati er:

• Raskt progressiv når hvert trinn tar omtrent to år;
• Remittere med en gradvis økning i symptomer, midlertidige forbedringer og en jevn nedgang i intelligens;
• Klassisk, når sykdommen er strukket i mange år, før eller senere fører til demens.

Pasienter og deres slektninger, som står overfor en diagnose av DEP, vil vite hva de kan forvente av patologi og hvordan de skal håndtere det. Enkefalopati kan tilskrives sykdommene der en betydelig byrde av ansvar og omsorg faller på menneskene rundt dem. Släkt og venner bør vite hvordan patologi skal utvikle seg og hvordan man oppfører seg med et sykt familiemedlem.

Kommunikasjon og sameksistens med en pasient med encefalopati er noen ganger en vanskelig oppgave. Det er ikke bare behovet for fysisk hjelp og omsorg. Av særlig vanskelighet er kontakt med pasienten, som allerede i den andre fasen av sykdommen blir vanskelig. Pasienten kan ikke forstå andre eller forstå på sin egen måte, mens han ikke alltid umiddelbart mister evnen til å handle og å kommunisere.

Slægtninge som ikke fullt ut forstår essensen av patologi, kan komme inn i et argument, bli sint, bli fornærmet, prøv å overbevise pasienten om noe som ikke vil bringe noe resultat. Pasienten deler i sin tur med sine naboer eller bekjente sine argumenter om hva som skjer hjemme, har en tendens til å klage på ikke-eksisterende problemer. Noen ganger kommer det til klager til ulike myndigheter, som starter med boligavdelingen og slutter med politiet. I en slik situasjon er det viktig å utøve tålmodighet og takt, og alltid huske at pasienten ikke er klar over hva som skjer, ikke kontrollerer seg selv og er ikke i stand til selvkritikk. Å forsøke å forklare noe for pasienten er absolutt ubrukelig, så det er bedre å ta sykdommen og prøve å komme til uttrykk med den økende demens i en elsket.

Dessverre er det ikke sjeldne tilfeller når voksne barn, som faller i fortvilelse, opplever impotens og til og med sinne, er klare til å nekte å ta vare på en syke foreldre og overføre denne plikten til staten. Slike følelser kan forstås, men du bør alltid huske at foreldrene en gang ga all sin tålmodighet og styrke til voksende barn, sov ikke om natten, behandlet, hjalp og var hele tiden rundt, og derfor er det et direkte ansvar for voksne barn å ta vare på.

Symptomene på sykdommen består av brudd på den intellektuelle, psykomotiske sfæren, bevegelsesforstyrrelser, avhengig av hvor alvorlig disse bestemmer stadium av DEP og prognose.

Klinikken har tre stadier av sykdommen:

1. Den første fasen er ledsaget av mindre brudd på kognitive funksjoner som ikke forstyrrer pasienten til arbeid og fører et normalt liv. Neurologisk status er ikke ødelagt.
2. I den andre fasen forverres symptomene, det er en klar forringelse av intellektet, motorforstyrrelser, psykiske lidelser oppstår.
3. Den tredje fasen er den vanskeligste, det er en vaskulær demens med en kraftig reduksjon i intelligens og tenkning, et brudd på den nevrologiske statusen, som krever konstant overvåking og pleie av en uføre ​​pasient.

DEP 1 grad

Dyscirculatory encephalopathy 1 grad oppstår vanligvis med en overvekt av brudd på den emosjonelle tilstanden. Klinikken utvikler seg gradvis, gradvis, andre legger merke til endringer i karakter, skriver dem av for alder eller tretthet. Mer enn halvparten av pasientene med den første fasen av DEP lider av depresjon, men er ikke tilbøyelige til å klage over det, de er hypokondriakale, apatisk. Depresjon skjer av en mindre årsak eller uten det, mot bakgrunnen for fullstendig velvære i familien og på jobben.

Pasienter med DEP på 1 grad konsentrerer sine klager på somatisk patologi, ignorerer humørsvingninger. Så blir de plaget av smerter i leddene, ryggen og magen, som ikke tilsvarer den virkelige omfanget av skade på indre organer, mens apati og depresjon ikke bryr seg mye for pasienten.

Svært karakteristisk for DEP er en endring i følelsesmessig bakgrunn, som ligner på neurastheni. Det er mulig humørsvingninger fra depresjon til plutselig glede, urimelig gråt, angrep mot aggresjon mot andre. Søvn er ofte forstyrret, det er tretthet, smerte i hodet, forvirring og glemsomhet. Forskjellen mellom DEP og nevrasteni betraktes som en kombinasjon av de beskrevne symptomene med kognitive forstyrrelser.

Kognitiv svekkelse er funnet hos 9 av 10 pasienter og inkluderer problemer med å konsentrere seg, minnetap og rask mental utmattelse. Pasienten mister sin tidligere organisasjon, har problemer med å planlegge tid og ansvar. Han husker hendelsene i sitt liv, gjengir han nesten ikke informasjonen han nettopp har mottatt, han husker ikke godt hva han hørte og leste.

I den første fasen av sykdommen, vises noen motorforstyrrelser allerede. Det kan være klager om svimmelhet, ustabilitet i gang, og selv kvalme med oppkast, men de manifesterer seg bare når de går.

DEP 2 grader

Progresjonen av sykdommen fører til DEP 2 grader, når de ovennevnte symptomene øker, er det en signifikant reduksjon i intelligens og tenkning, minne og oppmerksomhetsforstyrrelser, men pasienten kan ikke objektivt vurdere sin tilstand, og ofte overdriver hans evner. Det er vanskelig å tydelig skille mellom den andre og tredje graden av DEP, men det totale tapet av arbeidsevne og muligheten for selvstendig eksistens anses å være utvilsomt i tredje grad.

En kraftig nedgang i intellektet hindrer oppfyllelsen av arbeidsoppgaver og skaper visse vanskeligheter i hverdagen. Arbeidet blir umulig, interessen for vanlige hobbyer og hobbyer går tapt, og pasienten kan tilbringe timer å gjøre noe ubrukelig eller til og med ikke gjøre noe.

Forstyrret orientering i rom og tid. Etter å ha gått i butikken, kan en person som lider av DEP, glemme de planlagte kjøpene, og etter å ha forlatt det, er det ikke alltid umiddelbart å huske veien hjem. Slægtninge bør være oppmerksomme på disse symptomene, og hvis pasienten forlater huset, er det bedre å sikre at han har minst noe dokument eller notat med adressen, fordi det er hyppige tilfeller av å søke hjemme og slektninger til slike pasienter som plutselig går tapt.

Den emosjonelle rike fortsetter å lide. Humørsvingninger gir vei til apati, likegyldighet til hva som skjer og andre. Kontakt med pasienten blir nesten umulig. Det er ingen tvil om merkbare bevegelsessykdommer. Pasienten går sakte og blander seg med føttene. Det skjer at det i begynnelsen er vanskelig å begynne å gå, og da er det vanskelig å stoppe (som parkinsonisme).

Heavy DEP

DEP er alvorlig uttrykt i demens, når pasienten helt taper muligheten til å tenke og utføre målrettet handlinger, er apatisk og ikke kan orientere seg i rom og tid. På dette stadiet, sammenhengende tale er svekket eller til og med fraværende, oppstår brutto nevrologiske symptomer i form av tegn på muntlig automatisme, dysfunksjon av bekkenorganene er karakteristiske, bevegelsesforstyrrelser opp til parese og lammelse er mulige, krampeanfall.

Hvis en pasient i demensstadiet fortsatt er i stand til å reise seg og gå, må du huske om muligheten for faller som er fulle av brudd, spesielt hos eldre med osteoporose. Alvorlige brudd kan være dødelig i denne kategorien av pasienter.

Demens krever konstant omsorg og hjelp. Pasienten, som et lite barn, kan ikke selvstendig spise, gå på toalettet, passe på seg selv og tilbringer mesteparten av tiden sitter eller ligger i sengen. Alle ansvar for å opprettholde sin livsaktivitet bæres av hans slektninger, som sørger for hygieniske prosedyrer, diettmat, som er vanskelig å kvele, de overvåker også tilstanden til huden, for ikke å gå glipp av utseendet på sengetøy.

I noen grad, med alvorlig encefalopati, kan slektninger til og med bli lettere. Omsorg, som krever fysisk innsats, involverer ikke kommunikasjon, og derfor er det ingen forutsetninger for tvister, vrede og sinne på ord der pasienten ikke er klar over. I demensstadiet skriver de ikke lenger klager og ikke bry seg med historiene til sine naboer. På den annen side, for å observere den faste utryddelsen av en elsket uten en mulighet til å hjelpe og bli forstått av ham, er en tung psykologisk byrde.

Noen ord om diagnosen

Symptomer på begynnende encefalopati kan ikke være merkbar for pasienten eller hans slektninger, så en nevrologisk konsultasjon er den første tingen å gjøre.

Risikogruppen omfatter alle eldre, diabetikere, hypertensive pasienter, personer med aterosklerose. Legen vil ikke bare vurdere den generelle tilstanden, men også utføre enkle tester for tilstedeværelse av kognitiv funksjonsnedsettelse. Be deg å tegne en klokke og markere tiden, gjenta ordene i riktig rekkefølge, etc.

For diagnose av DEP, er det nødvendig å konsultere en øyelegge, gjennomføre elektroencefalografi, en ultralydsskanning med en doppler av hodestøtter og nakkekar. For å utelukke andre patologier i hjernen, er CT og MR vist.

Klarering av årsakene til DEP involverer et EKG, en blodprøve for lipidspektret, koagulogrammer, bestemmelse av blodtrykk, nivået av blodsukker. Det anbefales å konsultere en endokrinolog, en kardiolog, og i noen tilfeller en vaskulær kirurg.

Behandling av dyscirculatory encefalopati

Behandlingen av dyscirculatory encefalopati bør være omfattende, med sikte på å eliminere ikke bare symptomene på sykdommen, men også årsakene til endringer i hjernen.

Tidlig og effektiv behandling av hjernepatologi har ikke bare et medisinsk aspekt, men også en sosial og jevn økonomisk, fordi sykdommen fører til uførhet og i siste instans funksjonshemming, og pasienter i vanskelige stadier trenger hjelp utenfor.

Behandling av DEP er rettet mot å forebygge akutte vaskulære sykdommer i hjernen (strekninger), korrigere strømmen av den kausative sykdommen og gjenopprette hjernefunksjonen og blodstrømmen i den. Medikamentterapi kan gi et godt resultat, men bare med pasientens medvirkning og ønske om å bekjempe sykdommen. Først av alt er det verdt å se på livsstil og spisevaner. Ved å eliminere risikofaktorer hjelper pasienten sterkt til legen i kampen mot sykdom.

Ofte på grunn av vanskeligheten med å diagnostisere de innledende stadier, begynner behandlingen med DEP 2, hvor kognitiv svekkelse ikke lenger er i tvil. Likevel tillater dette ikke bare å bremse utviklingen av encefalopati, men også å bringe pasientens tilstand til et nivå som er akseptabelt for uavhengig leve og i noen tilfeller arbeidskraft.

Ikke-medisinering av dyscirculatory encephalopathy inkluderer:

• Normalisering eller i det minste vektreduksjon til akseptable verdier;
• diett;
• Eliminering av dårlige vaner
• Fysisk aktivitet

Overvekt regnes som en risikofaktor for utvikling av både hypertensjon og aterosklerose, så det er svært viktig å bringe det tilbake til det normale. Dette krever en diett og trening, mulig for pasienten i forbindelse med hans tilstand. Å bringe livsstilen tilbake til normal, utvide fysisk aktivitet, er det verdt å slutte å røyke, noe som har en skadelig effekt på vaskulære vegger og hjernevæv.

Dietten med DEP skal bidra til å normalisere fettmetabolismen og stabilisere blodtrykket. Derfor anbefales det å minimere forbruket av animalsk fett, erstatte dem med grønnsaker, det er bedre å nekte fett kjøtt til fordel for fisk og sjømat. Mengden salt bør ikke overstige 4-6 g per dag. I dietten skal være en tilstrekkelig mengde produkter som inneholder vitaminer og mineraler (kalsium, magnesium, kalium). Alkohol må også bli forlatt, fordi bruken bidrar til utviklingen av hypertensjon, og fett og kalori snacks - en direkte vei til aterosklerose.

Mange pasienter, som har hørt om behovet for sunn ernæring, blir forstyrret, tror de at de må gi opp mange kjente matvarer og delikatesser, men dette er ikke helt sant, fordi det samme kjøttet ikke må stekt i smør, bare kok det. Når DEP nyttige friske grønnsaker og frukt, som forsømmes av moderne mann. I kostholdet er det et sted for poteter, løk og hvitløk, grønnsaker, tomater, magert kjøtt (kalvekjøtt, kalkun), alle slags meieriprodukter, nøtter og frokostblandinger. Salater er bedre fylt med vegetabilsk olje, men majones må overgis.

I de tidlige stadiene av sykdommen, når de første tegnene på forstyrret hjernevirksomhet nettopp har kommet fram, er det nok å revidere livsstil og ernæring, og ta nok oppmerksomhet til sportsaktiviteter. Med patologiens fremgang er det behov for medisinbehandling, som kan være patogenetisk, rettet mot den underliggende sykdommen, og symptomatisk, utformet for å eliminere symptomene på DEP. I alvorlige tilfeller er kirurgisk behandling også mulig.

Narkotikabehandling

Patogenetisk terapi av dyscirculatory encefalopati inkluderer kampen mot høyt blodtrykk, vaskulær lesjon ved atherosklerotisk prosess, forstyrrelser av fett og karbohydratmetabolisme. For å patogenetisk behandling av DEP, foreskrives legemidler av forskjellige grupper.

For å eliminere hypertensjon gjelder:

1. Angiotensin-konverterende enzym-hemmere - vist for pasienter med hypertensjon, spesielt unge. Denne gruppen inkluderer den velkjente Kapropril, lisinopril, losartan, etc. Det har vist seg at disse stoffene bidrar til å redusere graden av hjertehypertrofi og det midterste, muskulære, arteriole laget, noe som forbedrer blodsirkulasjonen generelt og mikrosirkulasjonen spesielt.
   ACE-hemmere er foreskrevet for pasienter med diabetes, hjertesvikt, aterosklerotiske lesjoner i nyrene. Å nå normale blodtrykkstall, er pasienten mye mindre utsatt ikke bare for kronisk iskemisk hjerneskade, men også slag. Doser og doseringsregimer av denne gruppen er valgt individuelt basert på egenskapene til sykdomsforløpet i en bestemt pasient.

1. Betablokkere - atenolol, pindolol, anaprilin, etc. Disse legemidlene reduserer blodtrykket og hjelper til med å gjenopprette hjertefunksjonen, noe som er spesielt nyttig for pasienter med arytmier, hjertesykdom og kronisk hjertesvikt. Betablokkere kan foreskrives parallelt med ACE-hemmere, og diabetes, astma, visse typer ledningsforstyrrelser i hjertet kan være hindringer for bruk, slik at kardiologen velger behandlingen etter en detaljert undersøkelse.
2. Kalsiumantagonister (nifedipin, diltiazem, verapamil) forårsaker en hypotensiv effekt og kan bidra til normalisering av hjerterytme. I tillegg eliminerer stoffene i denne gruppen vaskulær spasme, reduserer spenningen i arterioleveggene og derved forbedrer blodstrømmen i hjernen. Bruk av nimodipin hos eldre pasienter eliminerer noen kognitiv svekkelse, og har en positiv effekt selv i stadium av demens. Et godt resultat er gitt ved bruk av kalsiumantagonister for alvorlig hodepine forbundet med DEP.
3. Vanndrivende stoffer (furosemid, veroshpiron, hypotiazid) er konstruert for å redusere trykk ved å fjerne overflødig væske og redusere blodvolumet i blodet. De er foreskrevet i kombinasjon med ovennevnte grupper av legemidler.

Den neste fasen av DEP-behandling etter normalisering av trykket, bør være kampen mot fettmetabolismen, fordi aterosklerose er den viktigste risikofaktoren for hjernens vaskulære patologi. Først vil legen gi råd til pasienten om kosthold og mosjon, som kan normalisere lipidspektret. Hvis effekten ikke kommer etter tre måneder, vil spørsmålet om narkotikabehandling bli løst.

For korreksjon av hyperkolesterolemi er nødvendig:

• Preparater basert på nikotinsyre (acipimox, enduracin).
• Fibrer - gemfibrozil, clofibrate, fenofibrat, etc.
• Statiner - har den mest utprøvde hypolipidemiske effekten, bidrar til regresjon eller stabilisering av eksisterende plaques i hjerneskipene (simvastatin, lovastatin, lescol).
• Sequestrants av fettsyrer (kolestyramin), fiskeoljebaserte preparater, antioksidanter (vitamin E).

Den viktigste siden av den patogenetiske behandlingen av DEP er bruk av midler som fremmer vasodilatasjon, nootropiske legemidler og nevrorotorer som forbedrer metabolske prosesser i nervesystemet.

vasodilators

Vasodilatormedisiner - cavinton, trental, cinnarizin, administrert intravenøst ​​eller foreskrevet i form av tabletter. Når blodstrømmen er svekket i karoten arterien, har cavavone den beste effekten, med vertebro-basilær insuffisiens - stugerone, cinnarizine. Sermion gir et godt resultat med en kombinasjon av aterosklerose av hjernens og lemmerens kar, samt en nedgang i intelligens, minne, tenkning, den følelsesmessige sfærens patologi, svekket sosial tilpasning.

Ofte dyscirculatory encefalopati på bakgrunn av aterosklerose er ledsaget av vanskeligheter med utstrømning av venøst ​​blod fra hjernen. I disse tilfellene er effektiv Redergin administrert intravenøst, i muskler eller tabletter. Vasobral er et legemiddel av en ny generasjon som ikke bare effektivt utvider hjernens kar og øker blodstrømmen i dem, men forhindrer også aggregering av de dannede elementene, noe som er spesielt farlig for aterosklerose og vaskulær spasme på grunn av hypertensjon.

Nootropics og Neuroprotectors

Det er umulig å behandle en pasient med dyscirculatory encefalopati uten midler som forbedrer metabolisme i nervesystemet, som har en beskyttende effekt på nevroner under hypoksiske forhold. Piracetam, encefabol, nootropil, mildronat forbedrer metabolske prosesser i hjernen, forhindrer dannelsen av frie radikaler, reduserer blodplateraggregering i mikrosirkulasjonsbeholdere, eliminerer vaskulær spasme, som gir en vasodilaterende effekt.

Utnevnelse av nootropic medisiner kan forbedre hukommelse og konsentrasjon, øke mental våkenhet og motstand mot stress. Med en reduksjon i minne og evne til å oppleve informasjon, er Semax, Cerebrolysin, Cortexin vist.

Det er viktig at behandlingen med nevroprotektorer utføres i lang tid, siden effekten av de fleste kommer etter 3-4 uker fra starten av legemidlet. Intravenøse infusjoner av legemidler er vanligvis foreskrevet, som deretter erstattes av oral administrering. Effektiviteten av nevrobeskyttende terapi er forbedret ved tilleggsavtalen av multivitaminkomplekser som inneholder vitaminer fra gruppe B, nikotinsyre og ascorbinsyre.

I tillegg til disse stoffgruppene trenger de fleste pasienter antiaggregeringsmidler og antikoagulantia, fordi trombose er en av hovedårsakene til vaskulære ulykker, som utvikler seg på bakgrunn av DEP. For å forbedre blodets reologiske egenskaper og redusere viskositeten, er aspirin egnet i små doser (trombo ACC, kardiomagnyl), tiklid, men warfarin, klopidogrel kan foreskrives under konstant kontroll av blodpropp. Normalisering av mikrosirkulasjon fremmes av chimes, pentoxifyllin, som er indisert for eldre pasienter med vanlige aterosklerose.

Symptomatisk behandling

Symptomatisk terapi er rettet mot å eliminere individuelle kliniske manifestasjoner av patologien. Depresjon og følelsesmessige forstyrrelser er vanlige symptomer på DEP, der beroligende midler og sedativer brukes: valerian, morwort, relan, fenazepam, etc., og en psykoterapeut må foreskrive disse legemidlene. Når depresjon viser antidepressiva (Prozac, Melipramine).

Bevegelsesforstyrrelser krever fysioterapi og massasje, med svimmelhet, betaserk, Cavinton, Sermion er foreskrevet. Tegn på nedsatt intelligens, minne, oppmerksomhet blir korrigert ved hjelp av de nevnte nevropropikkene og nevroprotektorer som er nevnt ovenfor.

Kirurgisk behandling

Ved alvorlig progressiv kurs i DEP, når graden av vasokonstriksjon i hjernen når 70% eller mer, i tilfeller der pasienten allerede har hatt akutte former for blodstrømningsforstyrrelser i hjernen, kan kirurgiske operasjoner som endarterektomi, stenting og anastomose utføres.

Prognosen for diagnosen DEP

Dyscirculatory encephalopathy er en rekke deaktiverende sykdommer, derfor kan en bestemt pasientgruppe være deaktivert. Selvfølgelig, i begynnelsen av hjerneskade, når medisinering er effektiv og det ikke er behov for å endre arbeidsaktiviteter, er det ikke tillatt å ha funksjonshemming, fordi sykdommen ikke begrenser livsaktiviteten.

Samtidig krever alvorlig encefalopati og dessuten vaskulær demens som en ekstrem manifestasjon av hjernens iskemi at pasienten blir anerkjent som funksjonshemmet fordi han ikke er i stand til å utføre arbeidsoppgaver og i noen tilfeller trenger omsorg og hjelp i hverdagen. Spørsmålet om tildeling av en bestemt gruppe uførhet er bestemt av en ekspertkommisjon for leger av ulike spesialiteter basert på graden av brudd på arbeidskompetanse og selvbetjening.

Prognosen for DEP er seriøs, men ikke håpløs.

Med tidlig påvisning av patologi og rettidig behandling med 1 og 2 graders nedsatt hjernefunksjon kan leve i mer enn et dusin år, noe som ikke kan sies om alvorlig vaskulær demens.

Prognosen er betydelig forverret dersom en pasient med DEP har hyppige hypertensive kriser og akutte manifestasjoner av cerebral blodstrømforstyrrelser.

Dysirkirkulatorisk encefalopati

Dysirkirkulatorisk encefalopati er en hjerneskade som oppstår som et resultat av kronisk sakte progressive forstyrrelser i hjernens sirkulasjon av ulike etiologier. Dysirkirkulatorisk encefalopati manifesteres av en kombinasjon av kognitiv svekkelse med sykdommer i motor og følelsesmessige sfærer. Avhengig av alvorlighetsgraden av disse manifestasjonene, er dysirkirkulatorisk encefalopati delt inn i 3 stadier. Listen over undersøkelser gjennomført med dyscirculatory encephalopathy inkluderer oftalmoskopi, EEG, REG, Echo EG, UZGD og dupleks skanning av hjerneskip, hjernens MR. Dysirkirkulatorisk encefalopati behandles med en individuelt utvalgt kombinasjon av antihypertensive, vaskulære, antiplatelet, nevrobeskyttende og andre legemidler.

Dysirkirkulatorisk encefalopati

Dysirkulatorisk encefalopati (DEP) er en utbredt sykdom i nevrologi. Ifølge statistikken lider ca 5-6% av den russiske befolkningen av dyscirculatory encephalopathy. Sammen med akutte slag, misdannelser og aneurysmer av cerebral fartøy, refererer DEP til vaskulær nevrologisk patologi, hvis struktur tar førsteplass i hyppigheten av forekomsten.

Tradisjonelt anses dysirkirkulatorisk encefalopati som en overveiende eldre sykdom. Imidlertid er den generelle tendensen til "foryngelse" av kardiovaskulære sykdommer også notert i forhold til DEP. Sammen med angina, myokardinfarkt, hjerneinfarkt, dysirkirkulatorisk encefalopati observeres i økende grad hos personer under 40 år.

Årsaker til dyscirculatory Encephalopathy

Utviklingen av DEP er basert på kronisk cerebral iskemi som skyldes ulike vaskulære patologier. I ca 60% av tilfellene er dysirkirkulatorisk encefalopati forårsaket av atherosklerose, nemlig atherosklerotiske forandringer i hjernenes vegger. Den nest største årsaken til DEP tar kronisk hypertensjon, som er observert i hypertensjon, kronisk glomerulonefritt, polycystisk nyresykdom, pheochromocytoma, Cushings sykdom, og andre. Hypertension encefalopati utvikler seg som et resultat av spastiske tilstander av cerebral arterie, som resulterer i utarming av cerebral blodstrøm.

Blant årsakene til at det er dysirkirkulatorisk encefalopati, utforskes patologien til vertebrale arterier, som gir opptil 30% av cerebral sirkulasjon. Klinikken i vertebral arteriesyndrom inkluderer også manifestasjoner av dyscirculatory encefalopati i vertebrobasilarbassenget i hjernen. Årsaker til utilstrekkelig blodgennemstrømning i vertebrale arterier som fører til DEP kan være: osteokondrose i ryggraden, ustabilitet i den cervicale dysplastiske karakteren eller etter en vertebral skade, en anomali av Kimerli, defekter av ryggvirvelarterien.

Ofte forekommer dysirkirkulatorisk encefalopati på bakgrunn av diabetes mellitus, spesielt i tilfeller der det ikke er mulig å holde blodsukkernivået ved den øvre normale grensen. Diabetisk makroangiopati fører til utbrudd av DEP-symptomer i slike tilfeller. Andre årsaker til dyscirkulatorisk encefalopati inkluderer craniocerebrale skader, systemisk vaskulitt, arvelig angiopati, arytmier, vedvarende eller hyppig arteriell hypotensjon.

Mekanismen for utvikling av dyscirculatory encephalopathy

De etiologiske faktorene til DEP på en eller annen måte fører til forverring av cerebral sirkulasjon, og dermed til hypoksi og forstyrrelse av trofismen i hjerneceller. Som et resultat oppstår døden av hjerneceller med dannelsen av områder med sjeldne tilfeller av hjernevev (leucoareose) eller flere små foci av de såkalte "stille hjerteinfarkt".

Den hvite saken av de dype delene av hjernen og de subkortiske strukturer er de mest sårbare i kroniske forstyrrelser av hjernecirkulasjon. Dette skyldes deres plassering på grensen til vertebrobasilar og karotidbassenger. Kronisk iskemi av de dype delene av hjernen fører til en sammenbrudd i forbindelsene mellom den subkortiske ganglia og hjernebarken, kjent som "separasjonsfenomenet". Ifølge moderne begreper er det "dissosiasjonsfenomenet" som er den viktigste patogenetiske mekanismen for utvikling av dyscirculatory encephalopathy og bestemmer de viktigste kliniske symptomene: kognitive forstyrrelser, følelsesmessige sykdomsforstyrrelser og motorfunksjon. Karakteristisk er dysirkirkulatorisk encefalopati ved begynnelsen av kurset manifestert av funksjonelle funksjonsnedsettelser, som, hvis de er riktig behandlet, kan reverseres, og deretter utvikles en vedvarende nevrologisk defekt som ofte resulterer i pasientens funksjonshemming, gradvis.

Det bemerkes at i omtrent halvparten av tilfellene forekommer dyscirculatory encephalopathy i kombinasjon med neurodegenerative prosesser i hjernen. Dette forklares av den felles naturen til faktorene som fører til utvikling av både vaskulære sykdommer i hjernen og degenerative endringer i hjernevæv.

Klassifisering av dyscirculatory Encephalopathy

Ifølge etiologien til dyscirculatory encephalopathy er delt inn i hypertensiv, aterosklerotisk, venøs og blandet. Av strømmenes natur utmerker seg en langsom progressiv (klassisk), remittent og raskt progressiv (galopperende) dyscirculatory encefalopati.

Avhengig av alvorlighetsgraden av de kliniske manifestasjonene, klassifiseres dysirkirkulatorisk encefalopati i stadier. Dyscirculatory encephalopathy stadium I er preget av subjektiviteten av de fleste manifestasjoner, mild kognitiv svekkelse og fraværet av endringer i nevrologisk status. Dyscirculatory encephalopathy stadium II er preget av åpenbare kognitive og motoriske forstyrrelser, forverring av lidelser i den emosjonelle sfæren. Dyscirculatory encephalopathy stadium III er i hovedsak vaskulær demens av varierende alvorlighetsgrad, ledsaget av ulike motoriske og psykiske lidelser.

Initial manifestasjoner av dyscirculatory encephalopathy

En subtil og gradvis oppstart av dyscirculatory encefalopati er karakteristisk. I den første fasen av DEP kan følelsesmessige lidelser komme til forgrunn. Omtrent 65% av pasientene med dyscirculatory encefalopati har depresjon. Et karakteristisk trekk ved vaskulær depresjon er at pasientene ikke er tilbøyelige til å klage på lavt humør og depresjon. Oftere, som pasienter med hypokondriacernose, er pasienter med DEP rettet på ulike ubehagssensor av en somatisk natur. Dysirkulatorisk encefalopati i slike tilfeller oppstår med klager på ryggsmerter, artralgi, hodepine, ringing eller støy i hodet, smerte i ulike organer og andre manifestasjoner som ikke passer perfekt inn i klinikken til pasientens somatiske patologi. I motsetning til depressiv neurose forekommer depresjon med dysirkirkulatorisk encefalopati mot bakgrunnen av en mindre traumatisk situasjon, eller uten grunn, dårlig mottakelig for medisinsk behandling med antidepressiva og psykoterapi.

Dysirkulatorisk encefalopati i begynnelsestrinnet kan uttrykkes i økt følelsesmessig labilitet: irritabilitet, plutselige humørsvinger, tilfeller av ukontrollert gråt uten vesentlig grunn, anfall av aggressiv holdning til andre. Slike manifestasjoner, sammen med pasientens klager om tretthet, søvnforstyrrelser, hodepine, forvirring og innledende dyscirculatory encefalopati, ligner på neurastheni. Men for dyscirculatory encephalopathy, en typisk kombinasjon av disse symptomene med tegn på nedsatt kognitiv funksjon.

I 90% av tilfellene manifesterer seg kognitiv svekkelse i de aller første faser av utviklingen av dyscirculatory encephalopathy. Disse inkluderer: nedsatt evne til å konsentrere seg, hukommelsessvikt, vanskeligheter med å organisere eller planlegge aktivitet, senking i tenkning, tretthet etter mental anstrengelse. Typisk for DEP er et brudd på reproduksjonen av informasjonen mottatt, samtidig som minnet om livshendelser opprettholdes.

Bevegelsesforstyrrelser som følger med den første fasen av dyscirculatory encefalopati inkluderer hovedsakelig klager over svimmelhet og ustabilitet når man går. Kvalme og oppkast kan oppstå, men i motsetning til ekte vestibulær ataksi, ser de som svimmelhet bare ut når de går.

Symptomer på dyscirculatory encefalopati stadium II-III

Dyscirculatory encephalopathy stadium II-III er preget av en økning i kognitive og motoriske lidelser. Det er en betydelig forringelse av minne, mangel på omsorg, intellektuell tilbakegang, uttalt vanskeligheter, om nødvendig, å gjøre hva som helst tidligere mentalt arbeid. Samtidig kan pasienter med DEP ikke tilstrekkelig vurdere tilstanden deres, overestimere ytelse og intellektuelle evner. Over tid mister pasienter med dyscirculatory encephalopathy muligheten til å generalisere og utvikle et handlingsprogram, begynner å orientere seg dårlig i tid og sted. I tredje fase av dyscirculatory encephalopathy er merkede forstyrrelser i tenkning og praksis, personlighets- og atferdsforstyrrelser registrert. Demens utvikler seg. Pasienter mister deres evne til å jobbe, og med dypere funksjonsnedsettelser mister de også selvbeherskelsesevner.

Fra forstyrrelser i den følelsesmessige sfæren, er dysirkirkulatorisk encefalopati av de senere stadiene oftest ledsaget av apati. Det er et tap av interesse for tidligere hobbyer, mangel på motivasjon for enhver yrke. I fase III dyscirculatory encefalopati kan pasienter være engasjert i en slags uproduktiv aktivitet, og oftere gjør de ingenting. De er likegyldige for seg selv og hendelsene rundt dem.

Motorforstyrrelser som ikke er merkbare i fase I av dyscirculatory encefalopati, og som senere blir åpenbare for dem rundt dem. Typisk for DEP går det langsomt i små trinn, ledsaget av shuffling på grunn av at pasienten ikke klarer å rive foten fra gulvet. Slike shuffling gang med dyscirculatory encephalopathy kalles "skier gang". Det er karakteristisk at pasienten med DEP når han går, er vanskelig å begynne å bevege seg fremover, og det er også vanskelig å stoppe. Disse manifestasjonene, som gangen til pasientens DEP, har betydelig likhet med klinikken for Parkinsons sykdom, men i motsetning til det, blir de ikke ledsaget av bevegelsesforstyrrelser i hendene. I dette henseende er klinikere som kliniske manifestasjoner av dyscirculatory encefalopati referert til av klinikere som "underkroppsparkinsonisme" eller "vaskulær parkinsonisme".

I fase III av DEP observeres symptomer på oral automatisme, alvorlige taleforstyrrelser, tremor, parese, pseudobulbar syndrom, urininkontinens. Kanskje utseendet på epileptiske anfall. Ofte dyscirkulatorisk encefalopati stadium II-III er ledsaget av faller når du går, spesielt når du stopper eller snu. Slike fall kan resultere i lemfrakturer, spesielt når DEP kombineres med osteoporose.

Diagnose av dyscirculatory Encephalopathy

Av utvilsomt betydning er tidlig påvisning av symptomer på dyscirculatory encephalopathy, som muliggjør rettidig start av vaskulær terapi av eksisterende sykdommer i cerebral sirkulasjon. Til dette formål anbefales en periodisk undersøkelse av en nevrolog for alle pasienter som har risiko for å utvikle DEP: hypertensive pasienter, diabetikere og personer med aterosklerotiske endringer. Videre inkluderer sistnevnte gruppe alle eldre pasienter. Siden kognitiv funksjonsnedsettelse som følger med dyscirculatory encefalopati i de innledende stadiene, kan gå ubemerket av pasienten og hans familie, er det nødvendig med spesielle diagnostiske tester for å oppdage dem. For eksempel blir pasienten bedt om å gjenta ordene som er sagt av legen, trekke på hjulet med pilene som angir den angitte tiden, og deretter tilbakekalle ordene som han gjentok etter legen.

Som en del av diagnostisering av vaskulære encefalopati holdt en konsultasjon med et oftalmologisk ophthalmoscopy og definisjon synsfeltpar, EEG, Echo-EG og REG. Viktigheten i å identifisere vaskulære forstyrrelser i et DEP UZDG hode og nakke fartøy, tosidig skanning og MPA cerebrale kar. MR i hjernen bidrar til å differensiere dyscirculatory encefalopati med cerebral patologi av annen opprinnelse: Alzheimers sykdom, spredt encefalomyelitt, Creutzfeldt-Jakob sykdom. Det mest betydningsfulle trekk er deteksjon av vaskulær encefalopati foci "tause" hjerteinfarkt, mens tegn på cerebral atrofi og leukoaraiosis partier kan også observeres i neurodegenerative sykdommer.

Diagnostisk for utløsende faktorer bak utviklingen av vaskulær encefalopati omfatter kardiolog konsultasjon, blodtrykksmåling, koagulering, bestemmelse av kolesterol og lipoproteiner blod, blod sukker analyse. Hvis det er nødvendig, til pasienter med DEP tilordnet konsultasjon endokrinolog, daglig overvåking av blodtrykk, nyre konsultasjon, diagnostisere arytmi - daglig EKG og EKG-overvåking.

Behandling av dyscirculatory encefalopati

Den mest effektive mot dyscirculatory encefalopati er en kompleks etiopathogenetisk behandling. Det skal være rettet mot å kompensere for den eksisterende kausative sykdommen, forbedre mikrosirkulasjonen og hjernens sirkulasjon, samt beskytte nerveceller fra hypoksi og iskemi.

Etiotrop terapi av dyscirculatory encefalopati kan omfatte individuelt utvalg av antihypertensiva og hypoglykemiske midler, et anti-sklerotisk diett etc. Hvis sirkulatorisk encefalopati oppstår på grunn av høyt blodkolesterolnivå som ikke reduseres når en diett blir observert, reduseres medisiner som reduserer kolesterol (lovastatin, gemfibrozylosiloser, ved diettkolesterolnivåer når et diett blir observert)..

Grunnlaget for pathogenetic behandling av vaskulær encefalopati lage medikamenter som forbedrer cerebral hemodynamikken og ikke fører til effekten av "stjele". Disse omfatter kalsiumkanalblokkere (nifedipin, modipin), fosfodiesterase-inhibitorer (pentoksyfyllin, ginkgo biloba), a2-adrenerge reseptor-antagonister (piribedil, nicergolin). Siden encefalopati ofte ledsaget av øket blodplate-aggregering hos pasienter med DEP anbefalte levetid praktisk talt å motta antiblodplatemidler: acetylsalicylsyre eller ticlopidin, og i nærvær av kontraindikasjoner dertil - dipyridamol (magesår, gastrointestinal blødning osv.).

En viktig del av behandlingen av vaskulære encefalopati stoffene utgjøre et nevrobeskyttende virkning, øke evnen av nerveceller for å operere under forhold med kronisk hypoksi. Av slike medikamenter til pasienter med sirkulasjons encefalopati foreskrevne pyrrolidonderivater (piracetam, etc.), derivater av GABA (N-nicotinoyl gamma-aminosmørsyre, gamma-aminosmørsyre, aminofenilmaslyanaya syre), animalske legemidler (gemodializat fra blodet til kalver, cerebrale hydrolysat griser, cortexin), membranstabiliserende legemidler (kolin alfoscerat), kofaktorer og vitaminer.

I tilfeller hvor encefalopati forårsaket av innsnevring av lumen i den indre halsarterie, og nådde 70%, og er kjennetegnet ved hurtig progresjon, episoder av TIA eller lite utslag operativ behandling DEP. Ved stenose består operasjonen av karotid endarterektomi med full okklusjon i dannelsen av en ekstra-intrakraniell anastomose. Hvis dysirkirkulatorisk encefalopati skyldes anomalier i vertebralarterien, utføres rekonstruksjonen.

Prognose og forebygging av dyscirculatory encefalopati

I de fleste tilfeller kan rettidig, tilstrekkelig og regelmessig behandling sakte fremdriften av stadium I og til og med fase II encefalopati. I noen tilfeller er det en rask progresjon der hver suksessfase utvikler seg 2 år fra den forrige. Dårlig prognostisk tegn er en kombinasjon av vaskulær encefalopati med degenerative hjerneendringer, og som forekommer på bakgrunn av DEP hypertensiv krise, akutte cerebrovaskulære hendelser (TIA, ischemiske eller hemoragisk slag), er hyperglykemi dårlig kontrollert.

Den beste forebygging av vaskulær encefalopati er en korreksjon av eksisterende brudd i lipidmetabolismen, bekjempe aterosklerose, var effekten av antihypertensiv terapi, et tilstrekkelig utvalg av antihyperglykemisk terapi for diabetikere.

Dysirkirkulatorisk encefalopati

Dysirkirkulatorisk encefalopati er en vanlig nevrologisk sykdom som skyldes en langsom progressiv kronisk svekkelse av cerebral sirkulasjon av en annen etiologi.

I den generelle strukturen av vaskulær nevrologisk patologi, ligger dysirkirkulatorisk encefalopati først i hyppigheten av forekomsten i den generelle befolkningen. Sykdommen er oftere registrert hos eldre, men de siste årene har det vært en økning i antall tilfeller av dysirkirkulatorisk encefalopati i aldersgruppen opp til 40 år.

Med henblikk på tidlig påvisning av dyscirculatory encephalopathy, anbefales det å gjennomgå regelmessige profylaktiske undersøkelser av en nevrolog for personer i fare.

Blodforsyningen til hjernen forekommer i fire arterier (to interne karotisarterier fra det vanlige karotisystemet og to vertebrale arterier fra subklaver arteriesystemet). Karoten arterier gir 70-85% av blodstrømmen til hjernen. De vertebrale arteriene, som danner vertebrobasilarbassenget, leverer blod til hjernens bakre seksjoner (livmorhalskreft og cerebellum, medulla) og gir 15-30% av blodstrømmen til hjernen. I hjernevævet blir blod forsynt av arterier som avviker fra Willis-sirkelen, dannet av hovedarteriene nær basen av skallen. Hjernen i hvile forbruker 15% av blodvolumet, og samtidig 20-25% av oksygenet som oppnås ved åndedrettsvern. Fra hjernens indre og ytre vener går blod inn i hjernens venøse bihuler, som ligger mellom arkene i dura materen. Utstrømningen av blod fra hodet og nakken utføres av jugular vener, som tilhører systemet med overlegne vena cava og ligger på nakken.

Ved forverring av cerebral sirkulasjon mot bakgrunnen av de negative virkningene av visse faktorer, forstyrres troficiteten til hjernevæv, utvikler hypoksi, noe som fører til celledød og dannelse av fokus på sjeldne tilfeller av hjernevevet. Kronisk iskemi av de dype delene av hjernen forårsaker en sammenbrudd i forbindelsene mellom cerebral cortex og subcortical ganglia, som igjen tjener som den viktigste patogenetiske mekanismen for forekomsten av dyscirculatory encephalopathy.

Årsaker og risikofaktorer

Hovedårsaken til dyscirculatory encephalopathy er kronisk cerebral iskemi. Hos 60% av pasientene er sykdommen forårsaket av aterosklerotiske forandringer i hjernens blodkar.

I fravær av rettidig tilstrekkelig behandling er det risiko for å utvikle vaskulær demens.

Videre encefalopati forekommer ofte med kronisk hypertensjon (som et resultat av spastiske tilstander av cerebrale blodkar, noe som fører til uttømming av cerebral blodstrøm) med hypertensjon, polycystisk nyresykdom, kronisk glomerulonefritt, pheochromocytoma, hypofyse - Cushing.

Andre sykdommer som kan forårsake en patologisk prosess inkluderer spinal osteokondrose, Kimerley unormalitet, anomalier av vertebral arterien, ustabilitet av cervical ryggraden av en dysplastisk natur, og også etter en spinal skade. Dysirkulatorisk encefalopati kan utvikles hos pasienter med diabetes mellitus, spesielt i tilfeller hvor pasienten har diabetisk makroangiopati. Andre sykdomsårsaker inkluderer systemisk vaskulitt, arvelige angiopatier, hodeskader, hjerteinfarkt, arytmier.

Risikofaktorer inkluderer:

• genetisk predisposisjon;
• hyperkolesterolemi;
• vektig;
• mangel på fysisk aktivitet;
• overdreven psykisk stress;
• dårlige vaner (spesielt alkoholmisbruk);
• dårlig ernæring.

Former av sykdommen

Ifølge den etiologiske faktoren er dyscirculatory encephalopathy delt inn i følgende typer:

• aterosklerotisk - den vanligste formen, med utviklingen av sykdoms hjernefunksjonene forverres;
• hypertensiv - kan opptre i ung alder, skjerper under hypertensive kriser; Det er fare for progressjon av nedsatt intelligens og minne opp til dyp demens;
• venøs hjernefunksjoner forverres mot bakgrunnen av ødem, utviklingen på grunn av vanskeligheter med blodutstrømning;
• blandet - kombinerer egenskapene til aterosklerotiske og hypertensive former.

I de første stadiene av sykdommen er sanatorium-resort-behandling indisert for pasienter.

Avhengig av arten av sykdomsforløpet kan det være sakte progressiv (klassisk), remitting og raskt progressiv (galopperende).

Stage av sykdommen

I løpet av dyscirculatory encephalopathy er tre stadier bestemt.

1. Ingen endring i nevrologisk status; Tilstrekkelig behandling gir deg vanligvis en stabil langsiktig remisjon.
2. Begynnelsen av sosiale feiljusteringer, det er objektive nevrologiske lidelser, evnen til selvbetjening.
3. Utvikling av vaskulær demens, forverring av nevrologiske lidelser, fullstendig avhengighet av pasienten på andre.

Symptomer på dyscirculatory encefalopati

Dyscirculatory encephalopathy er preget av nedsatt kognitive funksjoner, motorisk svekkelse og følelsesmessige lidelser.

En gradvis og knapt merkbar begynnelse av utviklingen av den patologiske prosessen er karakteristisk. I den første fasen av dyscirculatory encephalopathy i det kliniske bildet domineres vanligvis av brudd på den emosjonelle sfæren. Omtrent 65% av pasientene klager på depresjon og lavt humør. De er preget av en fiksering på somatisk ubehag (smerte i ryggen, ledd, indre organer, hodepine, støy eller øresus, og D. osv.), Som ikke alltid er tilgjengelig på grunn av sykdom. Depresjon med vaskulær encefalopati vanligvis oppstår under påvirkning av mindre traumatiske årsaker spontant eller dårlig egnet for korrigering ved hjelp av antidepressiva og psykoterapeutiske metoder. I 20% av tilfellene kommer alvorlighetsgraden av depresjon i betydelig grad.

Hos pasienter med de første stadiene av dyscirculatory encephalopathy, fører psyko-emosjonell stress og yrkesfare ofte til forverringer.

Andre symptomer på dyscirculatory encefalopati i begynnelsen inkluderer irritabilitet, angrep mot aggresjon mot andre, humørsvingninger, angrep av ukontrollert gråt av uoppdagede grunner, fravær, tretthet, søvnforstyrrelser. I 90% av pasienter med svekket hukommelse observert, dårlig konsentrasjon, problemer med planlegging og / eller organisere noen aktivitet, tretthet med den intellektuelle belastning, bremse farten på tenkning, redusert kognitiv aktivitet, vanskeligheter ved å bytte fra en aktivitet til en annen. Noen ganger er det økt respons på ytre stimuli (høy lyd, lys), asymmetri i ansikt, tunge avvik fra midtlinjen, oculomotor lidelser, utseendet av patologiske reflekser, ustø når han går, kvalme, oppkast og svimmelhet mens du går.

For stadium II dyscirculatory encefalopati er preget av forverring av kognitive og motoriske lidelser. Det er en betydelig forverring av minne og oppmerksomhet, en merkbar intellektuell tilbakegang, vanskeligheter med å oppnå tidligere mulige intellektuelle oppgaver, apati og tap av interesse i tidligere hobbyer. Pasientene er ikke i stand til å kritisk vurdere tilstanden deres, overestimere deres intellektuelle evner og ytelse, de er preget av selv-senterhet. Med utviklingen av den patologiske prosessen hos pasienter, er evnen til å generalisere, orientering i tid og rom gått tapt, søvnighet i dag og dårlig nattesøvn notert. En typisk manifestasjon av dyscirculatory encephalopathy på dette stadiet er redusert shuffling gange i små trinn ("skier's gang"). I ferd med å gå, er det vanskelig for pasienten å begynne å bevege seg og det er like vanskelig å stoppe. I dette tilfellet observeres ikke motorstøt i arbeidet til de øvre ekstremiteter.

Hos pasienter med stadium III dyscirculatory encephalopathy er det observert markante tenkningssykdommer, evnen til å jobbe er tapt. Med den videre progresjonen av den patologiske prosessen er evnen til selvomsorg tapt. Pasienter med dette stadiet av sykdommen er ofte engasjert i en slags uproduktiv aktivitet, men i de fleste tilfeller mangler de motivasjonen til å gjøre noe, likegyldighet er kjent for hendelsene rundt dem, som omgir seg selv. Alvorlige taleforstyrrelser, urininkontinens, tremor, parese eller lammelse av ekstremiteter, pseudobulbar syndrom, og i noen tilfeller utvikles epileptiforme anfall. Pasientene faller ofte ned når de går, spesielt når de svinger og stopper. Når dyscirculatory encefalopati kombineres med osteoporose, oppstår brudd under slike fall (ofte en brudd på lårhalsen).

De viktigste nevrologiske manifestasjoner av sykdommen inkluderer gjenoppliving av senreflekser, utvidelse av de refleksogene sonene, vestibulære lidelser, muskelstivhet, nedre lemkloner.

diagnostikk

Diagnosen av dyscirculatory encephalopathy er etablert på grunnlag av uttalt symptomer på sykdommen i seks måneder eller mer.

For diagnose, en samling av klager og anamnese. Siden kognitiv svekkelse i begynnelsen av sykdommen kan gå ubemerket for pasienten og hans familie, anbefales spesielle diagnostiske tester. For eksempel blir pasienten bedt om å gjenta individuelle ord bak legen, tegne et tallerken med piler som angir en bestemt tid, og deretter tilbakekalle ordene som pasienten gjentas etter legen, etc.

Doppler-ultralyd av hode- og nakkebeholdere, dupleksskanning og magnetisk resonansangiografi av hjernekarene utføres. I noen tilfeller er tilordnet computer tomografi, noe som gjør det mulig å beregne graden av hjerneskade og bestemme fasen av vaskulær encefalopati (for jeg stadium av sykdom bestemt ved hjelp av mindre organiske hjerneskader på II - små lommer av redusert tetthet av hvit substans, utvide furer og hjerne ventrikler, i Trinn III - alvorlig hjerneatrofi).

Magnetisk resonansavbildning av hjernen gjør det mulig å differensiere dyscirculatory encefalopati med Alzheimers sykdom, Creutzfeldt-Jakobs sykdom og spredt encefalomyelitt. De mest pålitelige tegnene som indikerer denne sykdommen inkluderer deteksjon av foci av "stille" cerebrale infarkt.

I følge indikasjonene foreskrevet elektroencefalografi, echoencefalografi, rheoencefalografi.

For å identifisere den etiologiske faktoren, er det nødvendig å konsultere en kardiolog med blodtrykksmåling, et elektrokardiogram, en koagulologisk blodprøve, en biokjemisk blodprøve (bestemmelse av totalt kolesterol, høyt og lavt densitetslipoprotein, glukose). For å avklare diagnosen kan det bli nødvendig å konsultere en oftalmolog med en oftalmokopi og definisjonen av visuelle felt. Konsultasjon av en nevrolog er nødvendig for å bestemme nevrologiske lidelser.

Behandling av dyscirculatory encefalopati

Behandling av dyscirculatory encephalopathy er rettet mot å eliminere den etiologiske faktoren, forbedre hjernecirkulasjonen, beskytte nerveceller fra hypoksi og iskemi.

Hjernen i hvile forbruker 15% av blodvolumet, og samtidig 20-25% av oksygenet som oppnås ved åndedrettsvern.

I de første stadiene av sykdommen er sanatorium-resort-behandling indisert for pasienter.

Grunnlaget for patogenetisk terapi av sykdommen er legemidler som forbedrer cerebral hemodynamikk (kalsiumkanalblokkere, fosfodiesterasehemmere). Ved detektering av økt blodplateaggregering, brukes antiplateletmidler. I hypertensjon - antihypertensive stoffer, som bidrar til å forhindre utvikling av komplikasjoner og redusere sykdomsprogresjonen. I tilfelle av høy konsentrasjon av kolesterol i blodet, som ikke reduseres når dietten blir observert, foreskrives lipidsenkende midler. For å redusere alvorlighetsgraden av kognitiv svekkelse brukte nootropics. For svimmelhet er vasoaktive og vegetotrope legemidler foreskrevet. Hvis det er forstyrrelser i følelsesmessige sfærer, tas antidepressiva med analeptisk virkning, som tas om morgenen, og antidepressiva med beroligende effekt, som tas om ettermiddagen. Vitaminbehandling er indikert.

Metoder for fysioterapi, elektroforese av medisiner, magnetisk terapi, oksygenbehandling, refleksbehandling og balneoterapi er effektive.

De viktigste målene med psykoterapi for cerebral dyscirculatory encephalopathy er psykologisk tilpasning til miljøet, mental og sosial rehabilitering, eliminering av astheniske manifestasjoner.

Med en innsnevring av lumen av den indre halspulsåren til 70% og den hurtige utviklingen av sykdommen, er kirurgisk behandling (karoten endarterektomi, dannelsen av en ekstra-intrakraniell anastomose) indikert. I tilfelle av avvik i ryggraden, utføres rekonstruksjonen.

I tilfelle bevegelsesforstyrrelser, terapeutisk gymnastikk med gradvis økning i belastning, vises balanse terapi.

Sykdommen er oftere registrert hos eldre, men de siste årene har det vært en økning i antall tilfeller av dysirkirkulatorisk encefalopati i aldersgruppen opp til 40 år.

En nødvendig betingelse for effektiviteten av behandlingen er avvisning av dårlige vaner, korrigering av overvekt, overholdelse av diett med begrensning av animalsk fett, kolesterolholdig mat, bordssalt. Hos pasienter med innledende stadier av dyscirculatory encephalopathy, resulterer eksacerbasjoner ofte i psyko-emosjonell overstyring, yrkesfare (nattarbeid, vibrasjon, arbeid under forhold med forhøyet lufttemperatur, økt støynivå), derfor anbefales det å unngå disse uønskede faktorene.

Mulige komplikasjoner og konsekvenser

I fravær av rettidig tilstrekkelig behandling er det risiko for å utvikle vaskulær demens.

Den hurtige utviklingen av den patologiske prosessen, mot hvilken utviklet cerebral dyscirculatory encephalopathy (iskemisk slag, systemiske bindevevssykdommer, ondartede former for arteriell hypertensjon) fører til funksjonshemning.

outlook

Tidlig, riktig valgt behandling i stadier I og II av sykdommen kan betydelig redusere utviklingen av den patologiske prosessen, forhindre uførhet og øke levetiden til pasienter uten å redusere kvaliteten. Prognosen forverres med akutte forstyrrelser i cerebral blodsirkulasjon, hypertensive kriser, dårlig kontrollert hyperglykemi.

forebygging

For å forhindre utvikling av dyscirculatory encephalopathy, anbefales det:

• rettidig behandling av sykdommer som kan føre til utvikling av dyscirculatory encephalopathy;
• tilstrekkelig fysisk aktivitet
• balansert diett;
• kroppsvektskorreksjon;
• avvisning av dårlige vaner
• rasjonell modus for arbeid og hvile.

Med henblikk på tidlig påvisning av dyscirculatory encephalopathy, anbefales det å foreta regelmessige profylaktiske undersøkelser av en nevrolog til personer i fare (pasienter med hypertensjon, diabetes, aterosklerotisk vaskulær forandring, eldre).