Identifisering av irriterende forandringer i EEG i Yusupov sykehus

Irriterende endringer på EEG er en form for vanlige forstyrrelser av biopotensialer. De blir oftere observert med meningovaskulære svulster, som er nært forbundet med karene i hjernens membraner. For å registrere den elektriske aktiviteten til hjernen utfører nevrofysiologene i Yusupov sykehuset EEG med det nyeste utstyret fra verdensprodusenter.

Dekryptere resultatene av studien utført av kandidater i medisinske fag. Ledende eksperter innen neurologi og nevrofysiologi analyserer EEG-data ved hjelp av et dataprogram. Hvis det er endringer i EEG, som kan tolkes tvetydig, drøfter resultatet av studien på et møte av ekspertrådsprofessorene og legene av den høyeste kategorien, kollektivt å bestemme pasientens diagnose og behandlingstaktikk.

Irriterende endringer på EEG

Hvis det er vanningsreaksjoner på bakgrunn av alfa-rytme-disorganisering med spissform og ujevn amplitude av alfa-oscillasjoner, øker spenningen av beta-oscillasjoner med en faktor på 2-3. Patologiske endringer kan oppstå i kombinasjon med diffus epileptoid aktivitet. I enkelte pasienter registreres stabile bølger jevnt på EEG, som sammenfaller med rytmen til elektrokardiogrammet. Kombinasjonen av disse EEG-endringene, uttrykt like i alle områder av hemisfærene, reflekterer irriterende fenomen i hjernebarken. De er forårsaket av en overdreven tilstrømning av afferente impulser fra de angioreceptuelle sonene og fra de rikt innerverte membranene i hjernen, som stadig påvirkes av en sakte voksende svulst.

Når EEG-opptak forekommer hos slike pasienter over tid, når neoplasmaen vokser, reduseres amplituden til de hyppige rytmene, delta-bølger med lav amplitude vises, like uttalt i alle områder av begge hjernehalvfester. Fasen av irritative cerebrale forstyrrelser i biopotensialer observeres oftere når de vaskulære neoplasmene befinner seg i sagittal, periosagital og antero-basale deler av hjernen. På disse områdene er tumornoderne direkte forbundet med venus sinus.

Hvis pasienter med hjerneblodsykdommer har symptomatisk epilepsi, registreres irritative cerebrale endringer i EEG i de tidlige stadiene av sykdommen. De manifesteres av en kombinasjon av spisse bølger av alfytmen, økte beta-oscillasjoner og epileptoid diffuse potensialer. På bakgrunn av en generell forstyrrelse av kortikal rytmikk på EEG, kan epileptogent fokus registreres i cortexområdet, som er direkte påvirket av svulsten. En mild irritativ type EEG indikerer en liten lesjon av hjernestrukturer.

Brain wave funksjoner

Hjernen er et elektrokjemisk organ. Den elektriske aktiviteten til hjernen manifesterer seg i form av hjernebølger. På EGG er det registrert fire typer bølger:

• Betabølger (de raskeste vibrasjonene med stor amplitude, hvor frekvensen ligger i området 15-40 Hz) genererer en våkne hjerne som er aktivt involvert i mental aktivitet;
• alfa-bølger representerer motsatt av beta-bølger, deres amplitude er større, og frekvensen er 9-14 Hz;
• i theta bølger er amplitude enda større, og frekvensen er 5-8 Hz, de genereres av hjernen til en person som sover nesten;
• Deltabølger har en maksimal amplitude og frekvens på 1,5-4 Hz.

Hvis frekvensen av theta bølger på EKG faller til null, betyr dette at hjernedød har skjedd. Dyp, drømmeløs søvn er preget av en frekvens av theta-bølger på 2-3 Hz. Når en person går i seng og leser noen minutter før sengetid, er han i "lav beta" -tilstand. I det øyeblikket vi legger til side boken, slår du av lyset og lukker øynene våre, hjernens bølger går konsekvent gjennom stadier av beta, alfa, theta og til slutt deltaet.

Fire typer hjernefluktuasjoner er felles for alle mennesker, uansett kjønn, alder, nasjonalitet, kulturell eller nasjonal identitet. Resultatene fra EEG-studier viser at selv om en frekvens alltid dominerer i hjernevibrasjoner, er de resterende tre, avhengig av nivået på menneskelig aktivitet, også alltid til stede.

EEG-dekoding

Dekryptering av et elektroensfalogram er prosessen med å tolke det, idet man tar hensyn til de kliniske symptomene som en pasient har. Under EEG-analysen tar nevrofysiologene i Yusupov-sykehuset hensyn til:

• basal rytme;
• nivået av symmetri i den elektriske aktiviteten til hjerne-neuroner av høyre og venstre halvkule;
• spike aktivitet;
• EEG endres på bakgrunn av funksjonstester (hyperventilering, fotostimulering, åpning og lukking øyne).

Den endelige diagnosen av nevrologer-neuroscientists avslører bare med hensyn til visse kliniske tegn på sykdommen som plager pasienten.

Endringer i alfytmen på EEG er følgende tegn:

• konstant registrering av alfa-rytmen i hjernens frontale lober;
• brudd på sinusformede bølger;
• interhemispheric asymmetri over 30%;
• ustabil frekvens;
• paroksysmal eller buet rytme;
• rytmeindeks mindre enn 50%;
• amplitude mindre enn 20 μV eller mer enn 90 μV.

Alvorlig hemispherisk asymmetri kan være tegn på en svulst, hjernecyst, hjerteinfarkt, slag eller arr i stedet for den gamle blødningen. Høyfrekvens og ustabilitet av alfytmen kan forekomme etter traumatisk hjerneskade. Den uorganiserte typen EEG (brudd på organisasjonen av alfytmen eller det totale fraværet) snakker om ervervet demens.

Hos barn er en forsinkelse i psykomotorisk utvikling indikert av:

• forstyrrelse av alfa-rytmen;
• bevegelse av fokus fra aktivitet fra oksipitale og parietale regioner;
• økt synkronisering og amplitude;
• overdreven respons på hyperventilasjon;
• svak kort aktiveringsreaksjon.

En reduksjon i amplituden til alfa-rytmen på EEG, en svak aktiveringsreaksjon, et skifte av aktivitetens fokus fra nakke- og kronenes område er tegn på psykiatrisk patologi. En utrolig psykopati manifesterer sig ved å bremse alfasytmenes frekvens mot bakgrunnen av normal synkronitet. For hemmelig psykopati er EEG desynkronisering, lavfrekvens og alfytytmindeks typisk. Forbedret alfa-rytme-synkronisme i alle deler av hjernen, er kort aktiveringsreaksjoner et tegn på neurose.

Hos pasienter bestemmer nevrofysiologene følgende patologiske typer beta-rytme:

• paroksysmale utladninger;
• lavfrekvens, vanlig på den konvexitale overflaten av hjernen (ved siden av de fremre, tidsmessige, parietale og oksipitale beinene av skallen);
• amplitude mer enn 7 μV;
• Symmetri bryter mellom hemisfærene i amplitude;
• sinusformet beta-rytme.

Forstyrrelser av beta-rytmen på EEG snakker om patologien til hjernen. Tilstedeværelsen av diffuse beta-bølger med en amplitude ikke høyere enn 50-60 μV indikerer en hjernerystelse. Kortspindler i beta-rytmen indikerer encefalitt. Beta-bølger med en frekvens på 16-18 Hz og høy amplitude i sentrale og fremre og hjerneområder er tegn på forsinkelse i den psykomotoriske utviklingen av barnet.

Normalt kan theta-rytme og delta-rytme bli registrert på EEG av en sovende person. I våkne tilstanden opptrer slike langsomme bølger i nærvær av dystrofiske prosesser i hjernevevet, som kombineres med kompresjon, høytrykk og sløvhet. Paroksysmale teta- og deltabølger i en pasient i en tilstand av våkenhet registreres når de dype delene av hjernen påvirkes.

Deltabølger med høy amplitude er tegn på svulst. Overvekt av theta og deltabølger på EEG med maksimal aktivitet i nakkeområdet, blinker av dobbeltsidede synkronbølger, hvorav antallet øker med hyperventilasjon, er et tegn på en forsinket psykomotorisk utvikling av barnet.

Hjerne bioelektrisk aktivitet

Den bioelektriske aktiviteten til hjernen i henhold til EEG er en kompleks beskrivende egenskap som relaterer til hjernens rytmer. Normalt bør den bioelektriske aktiviteten til hjernen være synkron, rytmisk, uten fokus på paroksysmer. Moderate endringer i EEG av regulatorisk karakter indikerer tilstedeværelsen av et område i hjernevevet hvor eksitasjonsprosessene overskrider inhiberingen. Denne typen EEG er funnet i migrene og hodepine. Hvis legene ikke oppdager andre avvik, kan diffuse endringer i den bioelektriske aktiviteten til hjernen være en normal variant.

Med moderate endringer i hjernens bioelektriske aktivitet i kombinasjon med paroksysmer eller foci av patologisk aktivitet, bestemmer nevrofysiologer tilstedeværelsen av epilepsi eller en tendens til anfall. Redusert bioelektrisk aktivitet i hjernen oppdages med depresjon. Dysfunksjonen av hjernens mellomstrukturer er en svakt forstyrret nevronaktivitet i hjernen, som ofte finnes hos friske mennesker. Det kan indikere funksjonelle endringer etter stress.

Diffus disorganisering av alfa-rytmen, aktivering av hjernens diencephalic-stamstrukturer mot bakgrunnen av tester i fravær av klager hos en pasient er normen. Fokuset på patologisk aktivitet er bevis på økt spenning i det angitte hjernen området. Dens tilstedeværelse indikerer pasientens tendens til anfall eller epilepsi.

Irritasjon av ulike hjernekonstruksjoner er oftest assosiert med nedsatt cerebral sirkulasjon. Paroksysmer snakker om økt eksitasjon og redusert inhibering. Redusering av anfallstærskelen indikerer en predisponering for anfall. Tilstedeværelsen av epileptiform aktivitet er tegn på økt tendens til anfall.

Brudd på bølgeaktiviteten til hjernen (fremveksten av betaaktivitet i alle deler av hjernen, theta bølger, dysfunksjon av medianstrukturer) oppstår etter traumatiske skader. Regulatoriske cerebrale endringer registreres på EEG i hypertensjon. Tilstedeværelsen av aktive utslipp i visse deler av hjernen, som forsterkes under trening, betyr at pasienten, som respons på fysisk stress, kan utvikle en reaksjon i form av bevissthet, hørselstap, syn.

Brudd på synkronisme av rytmer, flatering av EEG-kurven utvikler seg i patologi av cerebral fartøy. I stroke registreres theta og delta rytmer. Graden av EEG-abnormiteter er helt i samsvar med alvorlighetsgraden av sykdommen og utviklingsstadiet. Utseendet til epileptoid aktivitet på bakgrunn av hjerneskade kan føre til utvikling av epilepsi i fremtiden. En signifikant nedgang i alfasytmen forekommer i parkinsonisme. Når EEG-typen ikke er svært irriterende, utfører neurologer på Yusupov-sykehuset dynamisk observasjon av pasienten. Neurofysiologer skiller tre klasser av kortikale rytmeforstyrrelser avhengig av graden av informativitet: EEG-abnormiteter av lokal natur, paroksysmale EEG-abnormiteter og diffuse EEG-abnormiteter.

Med moderate endringer i EEG av regulatorisk karakter, vil leger kollektivt bestemme om hensiktsmessigheten til medisinering. For behandling av pasienter i Yusupov-sykehuset, brukes moderne preparater med høy effektivitet og minimal spekter av bivirkninger. Du kan lage en EEG ved å ta en avtale med en nevrovitenskapelig nevrofysiolog ved å ringe til Yusupov sykehus.

Uorganisert kortikal rytme. Konsultasjoner: neurologi

Hei, jeg har dette spørsmålet:

Det er en konklusjon av en nevrolog ved EEG
1. Det har generelle lette endringer i bioelektriske aktiviteten i hjernen i form av uorden kortikal rytme, noe som reduserer den grunnleggende rytme amplituden glatting regionale forskjeller, dempningshastighet av assimilasjon reaksjon, øke langsom bølgeaktivitet og strukturelt ustabil bilateralt synkrone blinker, som viser interesse midtlinje strukturer
2. Hyperventilering fører til økt disorganisering og epileptiform aktivitet (mer til høyre)
3. Utseendet til typiske epi-symptomer er ikke merket.

Og fremkalte potensialer:
VEP registreres under stimulering av høyre og venstre øyne. Tidskarakteristikker innenfor normale grenser. Det er en moderat reduksjon i amplituden til den kortikale komponenten P100 under stimulering på begge sider, lys asymmetri i amplitude

Er disse mindre endringene vurdert patologiske, eller er de innenfor det normale området?
Kan disse små endringene være forbundet med noen form for kliniske manifestasjoner?
Klager - en hodepine!
I morgen er alt i orden.

Du har allerede blitt besvart om EEG flere ganger i et tidligere emne. Hvis du vil, vil jeg si: konklusjonen er skrevet analfabetisk og er et meningsløst sett med ord. Ingen vil noen gang forstå fra en slik tekst om det er noen brudd. Og som allerede nevnt, hvis du ikke skal lete etter epilepsi, så er det ikke nødvendig å gjøre et EEG.

Hei Razz
Jeg tror jeg forsto grunnen til meningsløsheten til EEG-resultatene som jeg ga. Faktum er at dette bare er en konklusjon, og beskrivelsen (hoveddelen) jeg ikke ga. Men for å rehabilitere den dårlige nevrologen, hva EEG gjorde for meg (PhD allikevel, han vet ikke hvordan man skal skrive konklusjoner), eller omvendt, merk ham som en charlatan: redtongue: Jeg ber også denne beskrivelsen for å være riktig.

Beskrivelse av elektroencefalogram (EEG)
1. Alfabetikken registreres regelmessig, uorganisert, mest uttalt i oksipitalt område med spredning til alle avdelinger. Regionale forskjeller er utjevnet. Rytmfrekvensen er 10-11 Hz. Amplitude opptil 30-40 mV. Modulasjon er ikke uttrykt. Inter-hemisfærisk asymmetri blir ikke detektert. Reaksjonen til åpningen av øynene uttrykkes tydelig, med en normal utvinning av rytmen.
2. Betaaktivitet med en frekvens på 19-21 Hz, med normal amplitude, registreres diffus, men med en overvekt i de fremre områdene av halvkulen, bilateralt.
3. Vanlige lav-amplitude-teta-svingninger av synkron natur registreres, med en frekvens på 4-6 Hz, maksimalt representert i de fremre delene.
4. Deltaaktivitet er ikke registrert.
5. Epileptiform aktivitet oppdages i form av ikke-grove bilateralt-synkroniske blinker av alfa-dianazonbølger med overvekt i amplitude i de fremre delene uten sidestykke overhodet.
6. Reaksjonen på rytmisk fotostimulering er dårlig uttrykt, karakterisert ved tilstedeværelsen av rytmassimilering med en frekvens på 6-7Hz, 9-10Hz og 12 Hz. Hyperventilering (3,0 min) fører til økt dezorganizatsiipotentsialov og øke amplituden av den grunnleggende rytme, noen hyppige utbrudd bilateralt synkrone bølger alfa gående rådende amplitude i den fremre uten vesentlig asymmetri.

For fremkalte potensialer er beskrivelsen:
Når stimulering av venstre øye oppnådde VEP. Hovedkomponentene til N75, P100 og N 145 lagret. N75 85ms latens, P100 latens 107 ms, amplitude 4,2 μV, N145 latens 142 ms
Når stimulering av høyre øye mottok VEP. Hovedkomponentene til N75, P100 og N 145 lagret. N75 87ms latens, P100 latens 111 ms, amplitude 3,6 μV, latens N145 136 ms

Diagnostisk effektivitet og grunnleggende prinsipper for elektroencefalogramklassifisering

Republikansk klinisk psykiatrisk sykehus

Elektroencefalogram (EEG) Klassifisering E.A. Zhirmunskaya (1996) og L.R. Zenkov (2002) skiller regelmessig tre klasser av brudd på kortikal rytmikk, avhengig av graden av informasjonsinnhold. Disse inkluderer EEG-abnormiteter av lokal natur, paroksysmale EEG-abnormiteter og diffuse EEG-abnormiteter.

Krenkelser av den kortikale rytmen av lokal natur er de mest informative endringene for å angi organisk hjerneskade. Brudd på paroksysmal natur gjør det mulig å bedømme graden av kramper og brukes primært til å vurdere hjernens funksjonstilstand hos pasienter med epilepsi. Diffuse endringer i EEG er diagnostisk mindre signifikante og anses ikke-spesifikke. Likevel utgjør pasienter med diffuse lidelser opptil 70% av alle referert til EEG. I denne sammenhengen oppstår spørsmålet helt riktig: hva skal elektrofysiologen snakke om hvis det ikke handler om å identifisere paroksysmal aktivitet, og det er ingen lokale forstyrrelser? I slike tilfeller er det svært viktig for en nevropatolog om en pasient har elektrofysiologiske tegn på organisk hjerneskade og hvor patogenetisk signifikant de er. Dette spørsmålet er hoved- og ryggraden for å bygge en klassifisering av diffuse EEG-endringer, uavhengig av om tegn på dysfunksjon av median-uspesifikke strukturer er bestemt eller ikke.

Utøvere selvsagt interessert dysfunksjon offentlige strukturer - det limbiske, hypothalamus, diencephalic eller stilk - finner sted, men bare på det andre stedet, siden nærværet av en slik funksjonsforstyrrelse tilstrekkelig etiologisk spesifikk og kan forekomme i forstyrrelser relatert til stress, når endogene lidelser og også hos friske mennesker. En normal EEG og en EEG av en sunn person er forskjellige ting. I den ene halvdelen av praktisk sunne mennesker oppdages en eller annen unormalitet på EEG, som er relatert til effektene på hjernen i livet. Traumatiske hjerneskade, fødselspatologi, barndomsinfeksjoner, kronisk og akutt tonsillitt, bihulebetennelse, otitis, abscesser, virusinfeksjoner og andre farer kan oppstå ved involvering av hjernekonstruksjoner og la sin karakter i form av EEG-endringer. Men hvis kompenserende hjernemekanismer ikke lider og personen forblir frisk, er EEG-endringene patogenetisk ubetydelige. Derfor er problemet for maksimal identifisering av patogenetisk signifikant elektroencefalografiske mønstre som gjør det mulig å skille EEG fra en syk og sunn person, fortsatt relevant.

Dessverre har vi ikke data om effektiviteten ved å anvende klassifiseringen av L.R. Zenkov for diagnose av diffuse organiske endringer i hjernen. Klassifiseringen av E.A. Zhirmunskaya reflekterer forbindelsen til endringer i hjernens biopotensialiteter med sin organiske lesjon av varierende alvorlighetsgrad, men den er testet på diffus organisk patologi, hvor tilstedeværelsen er åpenbar for klinikeren og krever ikke bruk av ytterligere forskningsmetoder. På den ene siden er dette ganske eksplisitt av ønsket om å bruke verifiserte observasjoner for å finjustere klassifiseringen. På den annen side, på grunn av den utbredte bruken av neuroimaging metoder (MR, CT), har oppgavene til nevrofysiologisk undersøkelse endret seg. EEGs rolle i diagnosen hjernesvulster, slag, encefalopati II - III århundre. og annen grov organisk patologi er nå liten. Det er ikke noe spesielt behov for å registrere EEG når tilstedeværelsen av organiske endringer i hjernen er åpenbar. Likevel har en rekke organiske hjernesykdommer ingen spesifikke kliniske manifestasjoner. Disse inkluderer primært organiske neurose-lignende forstyrrelser, som ofte foregår i rammen av postkommunale, trege neuroinfectious, post-neuroinfectious og vaskulære prosesser. Symptomene på disse forstyrrelsene ligner de som kommer fra stress, overarbeid og personlig feiljustering. Derfor er diagnosen vanskelig og krever bruk av ytterligere undersøkelsesmetoder, hvorav de mest tilgjengelige er EEG. Hastigheten av problemet skyldes at terapeutiske tilnærminger i disse tilfellene kan variere betydelig. Ved behandling av psykogene lidelser tar psykoterapeutisk innflytelse det ledende stedet, som ofte krever betydelig innsats og tid fra både legen og pasienten. I tilfelle av nevrotiske lidelser forårsaket av posttraumatiske, post-neuroinfektive eller vaskulære prosesser, har legemiddelbehandling med bruk av legemidler som har som mål å forbedre hjernens metabolisme, hemo og liquorodynamikk, etc., hovedrollen. og uten hvilken psykoterapi, hvis vist, er ineffektiv. Dette bekreftes av følgende observasjon.

Pasient U., 43 år gammel, ble innlagt i Nevros-avdelingen i det republikanske kliniske psykiatriske sykehuset 26. desember 2001, diagnostisert med konversjonsforstyrrelse med en hovedsakelig nedsatt motilitet.

Klager på adgang til følelsen av svakhet i beina, vanskeligheter med å gå. Generisk historie uten funksjoner. I barndommen hadde hun ofte vondt i halsen. Hun ble uteksaminert fra telegrafskolen. De siste 15 årene jobber i spesialitet. Hun er gift og har en datter. Forholdet i familien er normalt. Ill plutselig Etter å ha vært i oktober 2001, ble alvorlig skremt hund: en gang "sjokkert", kunne hun ikke bevege seg, etter noen minutter, "kom til seg selv", med store vanskeligheter, kom jeg til å jobbe som "ben ville ikke adlyde." Det ble behandlet for "skrekk" på "farmor". Om to uker ble alt restaurert, hun begynte å gå bra, men hun følte seg svak i beina hennes. I begynnelsen av desember 2001 ble hun igjen skremt av en hund som kastet seg på ryggen. Følelsen av svakhet i beina intensivert, det var en kraftig forverring av gangen. Jeg snudde seg til en nevrolog på bostedsstedet. Ved undersøkelse, i tillegg til stokking, langsom gangart og forbedre reflekser, forstyrrelser i nevrologisk status har blitt identifisert, og pasienter med en diagnose på "konvertering lidelse med utbredelsen motilitetsforstyrrelser" ble sendt til Department of nevroser, hvor ble påvist den inngående undersøkelse på EEG følgende brudd: i oksipitale deler dominert av en skarp, moderat disorganisert alfytme opp til 120 μV, deformert, forbedret hovedsakelig i fronto-parietaltiden, synkron beta-aktivitet opp til 40 μV, med en Inkludert hyppige utslipp av diffuse og synkrone akutte alfa- og beta-oscillasjoner. Ved beregning av magnetisk resonans avbildning av hjernen avslørte en uttalt intern hydrocephalus. Størrelsen på den tredje ventrikkelen økes til 38 mm (norm - 3 mm), lateral - opp til 44 mm (norm - 20 mm). Dehydreringsterapi ble utført, som følge av at pasientens gang og generelle trivsel forbedret seg. Hvis tilstanden forverres, anbefales kirurgisk behandling.

Dermed kan det kliniske bildet av sykdommen, fremkalt av stress, skyldes organisk hjerneskade. Neurologer er godt klar over at det ikke alltid er mulig å identifisere utløsningsfaktoren og selve faktumet av den organiske prosessen, som frarøver legen av kriteriene som er nødvendige for diagnosen, og vi må takle de såkalte konsekvensene. De manifesteres av nedsatt hemodynamikk og væskesirkulasjon, immunologiske skift og kan være av periodisk eller prosessorisk karakter. EEG-data i vanskelige diagnostiske tilfeller kan lede den behandlende legen for en grundig undersøkelse av pasienten. Basert på denne situasjonen var formålet med denne studien å undersøke effektiviteten av elektroencefalografisk diagnose av nevropsykiatriske forstyrrelser, avhengig av deres etiologi, samt på alvorlighetsgraden av hydrocephal-atrofe forandringer i hjernen.

EEG ble registrert på en Medicor 16-kanals elektroensfalografi i mono- (med parede øreelektroder) og bipolare ledninger. Magnetic resonance imaging (MR) i hjernen ble utført på en Obraz-2M MRT-tomografi med Tomosoft-programvareskallet.

I alt ble 1600 personer undersøkt, hvorav 150 var praktisk sunn i alderen 18 til 50 år og 50 var i alderen 51 til 85 år gammel.

Sammenligningsgruppen I besto av 400 pasienter med organiske nevro-lignende lidelser (F06.4-6, F07.2 ICD-10) og 300 pasienter med nevroser (stressrelaterte sykdommer - F4). Pasientene fikk ikke beroligende midler og antidepressiva før undersøkelsen.

Sammenligningsgruppen II besto av 110 organiske pasienter (F06.0.06.2) og 120 pasienter med endogen psykose (F20.0, F21 i henhold til ICD-10).

I den studerte gruppen III gjennomgikk alle pasienter en MR-skanning av hjernen. Gruppen besto av 420 pasienter i alderen 22 til 55 år med ulike organiske hjernepatologier. Dens struktur, som ble utviklet som pasienter, ble henvist til EEG- og MR-undersøkelser i et tverrfaglig psykiatrisk sykehus, inkluderte nevro-lignende lidelser, organisk psykose, encefalopati av aterosklerotisk og alkoholisk genesis, psykoorganisk syndrom, demens og adferdsforstyrrelser. Med tanke på at det ikke alltid er mulig å avbryte psykotrope medikamenter, og behovet for EEG-undersøkelse oppstår, ble diagnosen hos disse pasientene utført under behandling med små eller mellomstore doser av beroligende midler eller nevrologika. Derfor er resultatene som er oppnådd i studien av denne gruppen av spesiell interesse, da de reflekterer den virkelige situasjonen der legen finner seg i funksjonell diagnostikk ved avgjørelser.

Sammenligningsgruppe IV besto av 50 pasienter med Alzheimers sykdom (F00 i henhold til ICD-10) og 50 praktisk sunne mennesker. Alderen hos de syke og sunne - 51-85 år.

Målet med studien er å modifisere eksisterende EEG-klassifisering og tilpasse den til behovene til moderne nevrologi og psykiatri. Derfor var det første stadiet demonstrasjon av mulighetene og manglene ved klassifiseringen av E.A. Zhirmunskaya, avhengig av patologienes natur (figur 1, se papirversjonen av journalen).

Type I - organisert (normal EEG). Hovedkomponenten til EEG er en alfasytme, vanlig i frekvens, klart modulert til en spindel, med en middels og høy indeks, med vel utprøvde zonalforskjeller. Formen på bølgene er vanligvis jevn. Beta aktivitet av høy og medium frekvens, liten amplitude. Sakte bølger er nesten ikke uttalt. Innenfor den første typen, er en mindre ordnet strukturell og romlig organisering av alfaaktivitet og tilstedeværelse av uregelmessig, langsom aktivitet mulig, hovedsakelig i hjernens fremre områder, vanligvis med en mindre amplitude enn alfaaktiviteten.

Type II er hypersynkron. Hovedinnholdet i strukturen av denne typen er en høy indeks av regelmessige fluktuasjoner av biopotensialer med tap av deres zonale forskjeller. Det finnes ulike muligheter for en slik økning i synkroniseringsaktivitet: med bevaring og jevn forsterkning av svingninger i alfaområdet; med forsvunnelse av alfaaktivitet og erstatning med lavfrekvent beta-aktivitet eller tetaaktivitet.

Type III - desynkron ("flat" EEG). EEG er preget av fravær eller skarp nedgang i antall alfa bølger med en relativ økning i antall beta og theta oscillasjoner av lav, lav eller svært lav amplitude uten zonal forskjeller.

Type IV - uorganisert (med overvekt av alfaaktivitet). På EEG er alfaaktivitet dominant, men det er ikke vanlig nok eller helt uregelmessig i frekvens. Denne mer eller mindre uorganiserte alfa-rytmen har ikke tilstrekkelig høy amplitude og kan til og med dominere på alle områder av hjernen. Betaaktivitet er også ofte forbedret, ofte representert ved svingninger med lav frekvens, økt amplitude. Sammen med dette kan theta- og deltabølger med tilstrekkelig høy amplitude være tilstede i EEG.

Type V - uorganisert (med en dominans av teta- og deltaaktivitet). Typestrukturen er preget av en svak representasjon av alfaaktivitet. Fluktuasjoner i alfa-, beta-, theta- og deltabiopotensialene registreres uten noen klar rekkefølge. Denne hjemløse kurvetypen kan ha både middels og høy amplitudenivå.

EEG av type I tolkes som en ideell norm eller som små endringer innenfor akseptable grenser for normen.

EEG av type II og III reflekterer regulatoriske endringer i hjerneaktivitet. I type II er det en svekkelse av de aktiverende virkningene på cortexen fra siden av retikulær dannelse av hjernestammen og en økning i deaktiverende påvirkninger fra andre deler av det limbiske retikulære komplekset. I type III er derimot en økning i aktiverende påvirkninger fra retikulær dannelse av hjernestammen, som uttrykkes ved desynkronisering av alfaaktivitet på EEG.

Type IV antyder at pasienter har dysfunksjon i aktiviteten til hjernens reguleringssystemer. Sammen med dette er det også mikrostrukturelle lesjoner i ulike deler av hjernen, inkludert cortex. Slike lesjoner kan oppstå på grunn av tidligere hodeskader og nevroinfeksjoner.

Type V betyr at pasienter ikke lenger er regulatoriske, men mikrostrukturelle lesjoner i hjernebarken.

Resultatene vi oppnådde bekrefter at den organiserte EEG-typen faktisk er mer vanlig i kontrollgruppene (hos friske mennesker og pasienter med neurose) og uorganiserte typer - med organiske hjerneskade, er imidlertid disse forskjellene ikke så store at de opprettholder en høy grad av usikkerhet når det gjelder å løse det diagnostiske problemet. i hvert tilfelle (figur 1, se magasinets papirversjon). Det ser ut til at EEG av pasienter med organisk psykose er mer signifikant enn EEG hos pasienter med nevroser og friske mennesker, men denne sammenligningen har ingen praktisk verdi. En tilstrekkelig sammenligningsgruppe for pasienter med organisk psykose er pasienter med endogen psykose: EEG-forskjellene mellom disse typer patologi er mindre signifikante.

I klassifikasjonen blir hvert enkefalogram underlagt koding, for hvilket kodings- og klassifiseringstabellene benyttes. I den første fasen av klassifiseringen kan kodingstabellen registrere de grunnleggende parametrene til EEG i en formalisert form (Tabell 1, se papirversjonen av journalen).

Indeksen (tiden der en bestemt type aktivitet er registrert) regnes som lav, opptil 20-25%; medium - opp til 50-60%; høyt - 70% eller mer.

Amplituden til biopotensialene måles med sine maksimale verdier i området der de er mest uttalt. Amplituden til individuelle enkeltutslipp eller bluss er ikke tatt i betraktning.

Alfa-aktivitet regnes som stor hvis den uttrykkes i oksipital-parietal-lederne med en indeks på minst 60-50% eller dominerer i alle områder av hjernen med en indeks på minst 50-30%. Sign: Hovedrytmen med en frekvens på mindre enn 9 Hz ble introdusert av oss og tatt i betraktning i den nye versjonen av klassifiseringen.

Moduleringen av amplituder av alfytmen er den riktige økningen og reduksjonen av amplituder av individuelle bølger, som danner horisontale spindler.

Glatt bølgeform - ingen chipping.

Alfa-aktivitet regnes som vanlig hvis perioder med nabobølger varierer med ikke mer enn 0,5 Hz.

Tegn på disorganisering av alfytmen: perioder med nabobølger varierer med 1-2 Hz eller mer; Amplitudmodulasjoner er fuzzy eller uregelmessige; bølgeformen er ikke jevn, men spiss eller tett. Dermed er begrepet regelmessighet i denne sammenheng i stor grad bestemt av spredningen av bølgeperioden, og ikke bare antall bølger som følger etter hverandre.

Lavfrekvent beta-aktivitet (14-22 Hz): lav - det er ingen forekomst av beta-aktivitet etter indeks og amplitude over andre typer aktiviteter; mange beta-aktiviteter hersker i indeksen og amplitude over andre typer aktiviteter (indeks 30-40%); mye - en indeks på 50% eller mer.

Hver EEG som bruker kodingstabellen er beskrevet som en kode. Etter at koden er utarbeidet, søker den i klassifiseringstabellen for å bestemme gruppen og typen EEG (tabell 2, se papirversjonen av journalen).

Resultatene av en mer differensiert klassifisering av EEG til grupper (figur 2, se papirversjonen av journalen) bekrefter igjen sin ikke-spesifisitet, noe som begrunner vårt forsøk på å søke etter mønstre som er mer karakteristiske for både de syke og de sunnere.

Type I inkluderer 1 og 2 EEG-grupper.

Gruppe 1 EEG - "ideell norm". En vanlig, velmodulert, zonal differensiert alfa-rytme dominerer. Dens beskrivende karakteristikk trenger ikke korreksjon.

Gruppe 2 EEG - milde og moderate endringer i regulatorisk natur.

Grupper 1 og 2 utgjør en organisert alfa-type EEG som ikke utfører sin differensialdiagnostiske funksjon, da den inneholder et betydelig antall tilfeller med klare organiske endringer i hjernen. Denne gruppen inkluderer EEG med både vanlig og moderat disorganisert alfytme (den vanlige alfytmen i henhold til E.A. Zhirmunskaya kodingstabell er angitt som 2,3 og moderat disorganisert som 2,5). Derfor ble gruppe 2 delt av oss i to - 2,3 og 2,5 (figur 3, se papirversjonen av journalen).

I tillegg ble det kjente faktum i løpet av arbeidet analysert i detalj at en reduksjon i alfasytens frekvens reflekterer en reduksjon av hjernens funksjonelle tilstand. Dette forekommer vanligvis i grupper med organisert (2.3) og moderat disorganisert alfa-rytme (gruppe 2.5 og 4), men med organiske hjernelesjoner er det mye mer vanlig enn hos friske mennesker og pasienter med nevroser. Derfor ble en ny EEG-gruppe (gruppe 18) identifisert, hvor frekvensen av hovedrytmen i de okkipitale delene var under 9,0 Hz, uavhengig av dens regelmessighet, indeks og andre EEG-funksjoner. Disse observasjonene ble ekskludert fra sammensetningen av alle grupper der de ble funnet. Gruppe 5 (dominert av theta rytme) er eliminert, siden alle observasjoner fra denne gruppen overføres til gruppe 18 (figur 3, 4, se journalversjonen av journalen).

Gruppe 9 er også ganske heterogen (Tabell 2, se magasinets papirversjon), slik at den ble delt inn i to: gruppe 9a - uten å øke beta-aktiviteten, som ikke oversteg alfaområdets aktivitet ved hjelp av indeks og amplitude og gruppe 9b med forsterkning beta-aktivitet, som overskrider indeks- og amplitude-alfaaktiviteten.

Som et resultat av separasjonen av gruppe 2,3 og 2,5 mellom dem finnes det ganske klare forskjeller i graden av informasjonsinnhold. Hvis gruppen 2.3 er i stor grad karakteristisk for friske mennesker, er gruppen 2,5 like karakteristisk for både de syke og de sunnere. På denne bakgrunn er det ikke forskjellig fra gruppe 11 og den nyopprettede gruppen 9a. Samtidig er i gruppe 9b antall pasienter dobbelt så mange sunne. Således var det mulig å isolere gruppene 2.3 og 9b - smalere, men med en høyere differensialdiagnostisk verdi (fig. 3, se journalversjonen av journalen) av de to forskjellige i sammensetningen, men uninformative grupper 2 og 9.

Deretter prøvde vi å sammenligne de nyoppnådde gruppene, kombinere dem i henhold til prinsippet om like patogenetisk (differensial diagnostisk) betydning og ta hensyn til de visuelle egenskapene (se figur 4, se papirversjonen av journalen).

Det er åpenbart at friske mennesker er mest karakteristiske for EEG-gruppene 1 og 2.3, som forenes med tilstedeværelsen av en vanlig alfytme (i gruppe 2.3, i de fremre hjerneområdene, er det mulig med en liten, langsom og rask aktivitet). Derfor bør disse to gruppene kombineres til en organisert alfa-type EEG (type I), og gruppe 2.5 (et EEG med en moderat disorganisert alfa-rytme) er utelukket fra type I.

Grupper 3 og 4 utgjør den hypersynkrone typen EEG (type II) og avviger i alfasymtets regularitet. I begge gruppene er sannsynligheten for organiske lidelser ikke avhengig av regelmessighet, men i hvilken grad alfytmen utstråler til de fremre delene av hjernen. Hvis vi følger kriteriet som karakteriserer disse gruppene ("Zonalforskjeller i alfytmen er fraværende eller forvrengt"), vil EEG av friske mennesker bare bli tildelt dem i isolerte tilfeller. Men visuelt gjennom hele opptaket er det vanskelig å fastslå forskjellen mellom tilstedeværelsen og fraværet av zonale forskjeller. Et EEG med en åpenbar overvekt av alfytmen ved indeks og amplitude i frontregionen over parietal-occipital pathognomonic for organiske hjerneskade. Praksis viser at blant EEGer der denne overvekten ikke er åpenbar, er det også tilfeller av brutto atrofiske forandringer i hjernen, selv om et lignende bilde av EEG også kan forekomme hos friske mennesker. Derfor bør regelen i alle fall følges: jo mindre uttalt forskjellene i indeks og amplitude av alfytmen mellom front- og oksipitaldelen, desto større er sannsynligheten for organisk hjerneskade. Dette gjelder for vanlig alfytytme, selv om gruppe 3 tilsvarer en høyere funksjonell tilstand i hjernen.

Grupper 5 og 6 (med en overvekt av theta eller beta aktivitet i alle ledere) bør utelukkes fra hypersynkron type EEG på grunn av at de avviker fra gruppe 3 både visuelt og i patogenetisk betydning.

Valget av EEG med dominans i alle ledere av høyfrekvens beta-rytmen med høy frekvens i en egen gruppe (gruppe 7) er upraktisk fordi den er ekstremt sjelden og bare kompliserer klassifiseringen. Gruppe 8 visuelt lik den (desynkron type EEG) krever tolkning i sammenheng med klinikken, siden den er like karakteristisk for både pasienter og friske pasienter. Det skal bare huskes at jo lavere amplituden av biopotensialene i denne gruppen (og den ikke øker selv etter hyperventilering), jo større er sannsynligheten for organisk skade, noen ganger manifestert av en uttalt atrofisk prosess. Gitt endringene som allerede har skjedd i nummereringsgruppen 8, blir den gruppe 5 (figur 5, se papirversjonen av journalen).

Degenerering av bioelektrisk aktivitet i form av en reduksjon i indeksen og regularitet av alfytmen er hovedsymptomet til en uorganisert alfa-type EEG (type IV). Det ble delt inn i en uorganisert alfa-type og en uorganisert beta-type EEG. Årsaken til denne separasjonen er deres forskjell hovedsakelig i graden av patogenetisk betydning for påvisning av organiske endringer i hjernen. Hvis alfa-typen er like karakteristisk for både pasienter og sunn, er beta-typen betydelig mer vanlig hos pasienter. Den uordnede alfa-typen EEG ble tildelt gruppe 2.5, isolert fra den organiserte typen EEG, og også gruppe 9a, skilt fra gruppe 9, gruppe 11 og 12. Denne typen kombinerer fraværet av utbredelse av beta-aktivitet ved hjelp av indeks og amplitude over alfa-rekkeviddeaktivitet. Som et resultat besto den uorganiserte beta-typen av grupper 6, 9b, 10 og 13 (figur 4, se papirversjonen av journalen). Den samlende visuelle funksjonen til disse gruppene er en moderat eller uttalt økning i beta-aktivitet, som etter indeks og amplitude hersker over alfaaktivitet i alle eller i enkelte ledere.

Gruppene 2,5 og 11 er ikke forskjellige fra hverandre, med unntak av den relative forsterkningen i gruppe 11 av langsom aktivitet i frontal-temporal divisjoner, som ikke har noen uavhengig diagnostisk verdi. Derfor er det tilrådelig å kombinere disse gruppene med en (gruppe 7a). Gruppe 9a blir gruppe 6a. Det ligner på gruppe 5, men høyere i amplitude og er preget av en reduksjon i alfakrytmenes indeks og amplitude, samt reduksjon av zonalforskjeller, men uten en moderat eller uttalt økning i beta-aktivitet. Gruppe 12 (blir gruppe 8a) kjennetegnes av en signifikant reduksjon i regelmessigheten av alfa-rytmen. Med hensyn til dens patogenetiske betydning er den mer vektig enn gruppene 6a og 7a, men er nærmere dem enn for andre i visuelle trender (figur 4, 5, se journalversjonen av journalen). Gruppe 7a ligner gruppe 10 (figur 4, 5, se magasinets papirversjon) for utbredelsen av en moderat disorganisert alfa-rytme på baksiden av hodet, som i gruppe 10 kan organiseres, men er ledsaget av økt beta-aktivitet. Derfor er det tilrådelig å ringe denne gruppen 7b. Grupper 6 og 9b bør slås sammen i ett, siden begge er preget av fravær av zonale forskjeller med økt betaaktivitet, og den patogenetiske signifikansen er den samme. Den nyopprettede gruppen vil bli kalt gruppe 6b, siden den er forskjellig fra gruppe 6a bare i alvorlighetsgraden av beta-aktivitet. Gruppe 13 blir gruppe 8b, den er den samme som gruppe 8a, karakterisert ved en markert reduksjon i alfasytmenes regularitet, men med en signifikant økning i beta-aktivitet. Således ble den uorganiserte alfa-typen EEG (IV-type) delt inn i disorganisert alfa-type (IVa) og disorganisert beta-type (IVb), hvis patogenetiske betydning er forskjellig (figur 6). Den uorganiserte typen EEG med en overvekt av langsom aktivitet (type V) er bevart i tolkningen av E.A. Zhirmunskaya. Gruppe 14 blir gruppe 9, gruppe 15 blir gruppe 10. Det er tilrådelig å kombinere gruppe 16 og 17, siden begge er preget av en signifikant grad av manifestasjon av langsom patologisk aktivitet og forskjellene mellom dem endrer ikke tolkningen av EEG. Den kombinerte gruppen blir gruppe 11. Gruppe 18, som kombinerer EEG med en overvekt av en vanlig, moderat eller signifikant disorganisert rytme, hvis frekvens er under 9,0 Hz, blir gruppe 12 (figur 5, se papirversjonen av journalen). Denne gruppen er betydelig mer vanlig hos pasienter enn hos friske, og i en viss grad kan det være forbundet med alvorlighetsgraden av den diffuse atrofiske prosessen som frekvensen av den underliggende rytmen minker.

Sammenligning av det gamle (fig. 1, 2, se papirversjonen av journalen) og den nye (fig. 5, 6, se papirversjonen av journalen) av klassifikasjonsalternativene viser at differensialdiagnostiske evner i den nye versjonen er høyere. Som et resultat av behandling av klassifikasjonsdata etter type ved hjelp av diskrimineringsanalysemetoden økte F-kriteriet for forskjeller mellom grupper av sunn og syk NDP i den nye versjonen av klassifiseringen fra 13,6 til 35,3, dvs. 2,6 ganger. Dette oppnås ved å maksimere kombinasjonen av hele elektroencefalografiske usikkerheten, slik at i andre tilfeller vil sikkerheten i EEG-tolkningen øke.

En modifisert versjon av klassifikasjonstabellen EEG er gitt i tabell. 3 (se papirutgave av magasinet).

En positiv differensialdiagnostisk effekt ble også oppnådd som et resultat av bruk av en modifisert versjon av EEG-klassifiseringen av pasienter med schizofreni og organisk psykose (figur 7, 8, se journalversjonen av journalen).

I den nye versjonen av klassifiseringen økte F-kriteriet for forskjeller mellom grupper fra 20,8 til 52,2 eller 2,5 ganger.

Så degenerative endringer i EEG med diffuse organiske hjernelesjoner kan utvikles i følgende typer: hypersynkronisering, desynkronisering, reduksjon i alfa-rytme regularitet, forbedring av beta aktivitet og forbedring av langsom aktivitet. Det er denne typen forandring som reflekterer EEG-klassifiseringen. Videre kan alle typer forstyrrelser bare være utviklingsstadiet av prosessen, som i sin siste fase manifesteres av overvekt av langsom aktivitet på EEG (type V EEG). Enhver type EEG-avvik kan være et tegn på utviklingen av organiske endringer i hjernen, alt avhenger av alvorlighetsgraden av disse abnormiteter. For eksempel, hvis amplituden og alfytytmindeksen i frontområdene er klart høyere enn i occipitalen, indikerer dette vanligvis forekomsten av organiske endringer i hjernen. Hvis zonale forskjeller slettes, men fortsatt eksisterer, er organiske endringer i hjernen mindre sannsynlig. Jo lavere amplituden av biopotensialene med den desynkrone typen EEG, desto større er sannsynligheten for organiske endringer i hjernen. I en hvilken som helst type EEG kan det forekomme en kombinasjon av ulike typer kortikale rytmiske forstyrrelser. For eksempel kan et brudd på regelmessigheten av alfytmen være ledsaget av en økning i beta-aktivitet, noe som forringer vurderingen av hjernens funksjonelle tilstand. Tilstedeværelsen av utbrudd av skarpe bølger i en hvilken som helst type EEG forverrer også prognosen.

Likevel er det en stor variasjon i EEG-endringer hos både friske og syke mennesker. Derfor forblir hovedprinsippet i evalueringen av EEG preg av klinikken.

En undersøkelse ble også gjennomført på endringer i EEG, avhengig av graden av organiske endringer i den hydrocephal-atrofe karakteren i hjernen. Alle pasientene var delt inn i tre undergrupper. Undergruppe 1 (122 personer) - ingen endring på MR, undergruppe 2 (120 personer) - med mindre endringer, undergruppe 3 - (178 personer) - med moderate endringer (Tabell 4, 5, se bladets papirutgave).

Resultatene av EEG-klassifiseringen avhengig av alvorlighetsgraden av hydrocephal-atrofiske forandringer i hjernen er vist i figur 9-12 (se papirversjonen av journalen).

Sammenligningen ikke avslører alvorlighetsgraden av hydrocefalus grunn-atrofisk prosess med EEG karakter, noe som igjen bekrefter det faktum at graden av svekkelse av funksjonen ikke er direkte avhengig av graden av morfologiske defekter, som kan være godt kompensert og vises ikke i EEG. Unntaket er den nyopprettede gruppen 11 (senking av frekvensen av hovedrytmen på mindre enn 9,0 Hz). Det er mye mer vanlig hos pasienter enn hos friske, og kan til en viss grad gjenspeile alvorlighetsgraden av hydrocephal-atrofisk prosess når frekvensen av den underliggende rytmen minker (figur 11). Av de 26 pasientene i denne gruppen i alderen 51-55 år var det 2 personer, 46-50 år - 8, 41-45 år - 7, 36-40 år - 2, 31-35 år - 5 år og opptil 30 år - 2 pers. Det var 7 pasienter med CRPD, 8 med organisk psykose, 3 med demens, 4 med alkoholisk encefalopati og 3 med psykoorganisk syndrom.

Bruken av en modifisert versjon av EEG-klassifiseringen bidrar til en tydeligere identifisering av organiske endringer i hjernen, og i noen tilfeller (i sammenheng med klinikken) kan det angis alvorlighetsgraden av hydrocephal-atrofisk prosess (figur 11, 12, se papirtype av journalen). Ifølge diskriminantanalysen med en ny klassifisering av EEG-typer, har F-kriteriet for forskjeller mellom grupper av friske og syke økt fra 23,3 til 76,9, eller 3,3 ganger.

Diagnosen av Alzheimers sykdom er etablert i henhold til kliniske kriterier og krever ikke EEG-undersøkelse. For å demonstrere diagnostisk verdi av V type EEG, som er karakteristisk for den mest grove organiske patologien, gir vi fig. 13-16. Grupper av sunn og Alzheimers pasienter var sammenlignbare i alderen (51-85 år). Sykdomsvarighet - fra 1 til 3 år. Pasientene fikk ikke medisinering.

Sammenligning av fig. 13 og 14 viser en signifikant økning i differensialdiagnostisk verdi av V-type EEG i den nye versjonen av klassifiseringen (F-kriterium for forskjeller mellom grupper som helhet økte fra 20,8 til 52,2 eller 2,5 ganger).

En viktig fordel ved den nye versjonen av klassifiseringen er opprettelsen av 11 grupper av type V EEG. Dette gjorde det mulig å fastslå tilstedeværelsen av organiske endringer i hjernen i 26% av Alzheimers sykdom (figur 15, 16, se papirdokumentasjonen av journalen).

Dermed er den foreslåtte klassifikasjonsalternativet enklere og reflekterer i stor grad gradingen av EEG-endringer i samsvar med prinsippet om patogenetisk betydning. Dens bruk i klinisk praksis kan øke metodens diagnostiske evner og vil bidra til å redusere usikkerhetsnivået ved tolkning av EEG.

1. Dokukina T.V. EEG kartlegging. - Minsk, 2003.

2. Zhirmunskaya E.A. Atlas of EEG klassifisering. - M., 1996.

3. Zenkov L.R. Klinisk elektroencefalografi. - M., 2002.

Medical News - 2006. - №1. - s. 24-33.

Advarsel! Artikkelen er rettet til medisinske spesialister. Reprinting av denne artikkelen eller dens fragmenter på Internett uten en hyperkobling til kilden anses å være et brudd på opphavsretten.

I avsnittet til spørsmålet Hva betyr "Cerebral endringer i kortikal rytme"? Det beste svaret gitt av forfatteren Yevgeny Mitrofanov er tilsynelatende at du fikk elektro encefalografi for en slags klage (kanskje hodepine) og ikke bare fra forebygging. selv om det ikke betyr noe for hvorfor de gjorde det. Resultatet sa sikkert legen din. at det ikke er noe galt. organiske endringer i hjernen. (dvs. svulster og diverse slikt tull NEI! og det er bra. Det er nakpisano strid med cortical rytmer. mmmmmmmmmmm. Hvordan forklarer du enklere. Jeg tror legen vil foreskrive hva som er tabletochki typen nootrapila og alt vil bli bra. Ikke bekymre deg. Det er ingenting forferdelig. Helse til deg!

Svar fra Ivetochkina [guru]
STE til en nevrolog, i sin del

Svar fra Vetka [guru]
Kick-Ass, i luften, vekk fra folk og sivilisasjon

Svar fra K Z [guru]
Ingen big deal. Epileptiske foci har ikke blitt identifisert og godt. Og alle har en rytmeendring. Konklusjonen er gjort på grunnlag av gjennomsnittlige statistiske indikatorer. Og alle har spesielle funksjoner. Rytmen til bølgene kan variere fra mat, stemning, tretthet, nedre

Oppsummering.
Siste arbeidssted: