Hvordan identifisere demyelinering av hjernen

Hjerne demyelinering er en patologisk prosess preget av ødeleggelse av myelinkappen rundt nevroner og veier.

Myelin er et stoff som omslutter lange og korte prosesser av nerveceller. Med den når den elektriske impulsen en hastighet på 100 m / s. Demyeliniseringsprosessen svekker signalets konduktivitet, og forårsaker at transmisjonen av nerveimpulser reduseres.

Demyelinering er en vanlig prosess som forener en gruppe demyeliniserende sykdommer i nervesystemet, som inkluderer:

• myelopati;
• multippel sklerose;
• Guillain-Barre syndrom;
• Devic's sykdom;
• progressiv multifokal leukoencefalopati;
• Balosklerose;
• spinal tinder;
• Charcot amyotrofi.

Ødeleggelsen av myelinskede er av to typer:

1. Myelinopati er ødeleggelsen av allerede eksisterende myelinproteiner mot bakgrunnen av biokjemiske forstyrrelser i myelin. Det vil si at de patologiske elementene i myelinen blir ødelagt. Oftest har den en genetisk natur.
2. Myelinoklaster - ødeleggelsen av normalt dannet myelin under påvirkning av eksterne og interne faktorer.

En annen klassifisering bestemmes av skadestedet:

• Ødeleggelse av myelin i sentralnervesystemet.
• Ødeleggelse av myelin i det perifere nervesystemet.

årsaker

Alle sykdommer som er basert på demyelinering er overveiende autoimmune. Dette betyr at immunitet for en syk person anser myelin som en fiende agent (antigen) og produserer antistoffer mot det (myelin er et protein). Antigen-antistoffkomplekset er avsatt på overflaten av myelinproteinet, hvorpå de beskyttende celler i immunsystemet ødelegger det.

Det er andre årsaker til den patologiske prosessen:

1. Neuroinfeksjoner som forårsaker betennelse i hjernen og ryggmargen: herpes encefalitt, sovesyke, spedalskhet, polio, rabies.
2. Sykdommer i det endokrine systemet, ledsaget av metabolske sykdommer: diabetes, hyper- og hypotyreose.
3. Akutt og kronisk forgiftning med rusmidler, alkohol, giftige stoffer (bly, kvikksølv, aceton). Intoksikasjon skjer også mot bakgrunnen av indre sykdommer som utvikler rusksyndrom: influensa, lungebetennelse, hepatitt og cirrhosis.
4. Komplisert vekst av svulster som fører til utvikling av paraneoplastiske prosesser.

Faktorer som fører til sannsynligheten for å utvikle store sykdommer: hyppig hypotermi, dårlig ernæring, stress, røyking og alkohol, arbeider i forurenset og vanskelige forhold.

symptomer

Det kliniske bildet av demyelinering av hjernen gir ikke bestemte symptomer. Tegnene på den patologiske prosessen bestemmes av lokaliseringen av fokuset, den del av hjernen hvor myelin er ødelagt.

Når vi snakker om vanlige sykdommer der demyelinering er det ledende syndromet, kan vi skille mellom følgende lidelser og deres kliniske bilde:

Pyramidbanen er påvirket: Spenningen i tendonrefleksene øker, muskelstyrken reduseres til lammelse, rask tretthet i musklene.

Hjernen er påvirket: koordinasjonen av bevegelser av symmetriske muskler er forstyrret, en skjelv i lemmer vises, og koordinering av høyere motorhandlinger er forstyrret.

Det første symptomet er synshemming: nøyaktigheten minker (opp til tap). I alvorlige tilfeller er bekkenorganene nedsatt: Urinering og avføring blir ikke lenger kontrollert av sinnet.

Bevegelsesforstyrrelser: paraparesis - redusert muskelstyrke i armene eller bena, tetraparese - reduksjon i muskelstyrken på alle 4 lemmer. Senere øker hjernen, subkortiske demyeliniseringsfoci vises, noe som fører til en sammenbrudd av mentale funksjoner: redusert intelligens, reaksjonshastighet, oppmerksomhetsspenning. Med komplisert dynamikk er ryggmargen nekrotisert, noe som manifesteres i form av fullstendig forsvunnelse av bevegelser og følsomhet på nivået av det berørte segmentet.

Muskel svakhet i beina øker. Forsvingene av styrken begynner med musklene i beina nær kroppen (quadriceps, gastrocnemius muskel). Gradvis passerer slap lammelse til armene. Parestesier vises - pasienter føler seg tinende, følelsesløshet og kryp av gåsebudene.

diagnostikk

Magnetic resonance imaging er den viktigste måten å oppdage demyelinering. På lag-for-lag-bildene av hjernen visualiseres fokiene for skade på myelinkappene.

En annen diagnostisk metode er evoked potentials metoden. Med sin hjelp er hastigheten på nervesystemets respons på den innkommende stimulansen til den auditive, visuelle og taktile modaliteten bestemt.

Hjelpemetoden er ryggmargens punktering og studien av cerebrospinal cerebrospinalvæske. Med den identifiserer inflammatoriske prosesser i cerebrospinalvæsken.

Sykdomsprognose er relativt ugunstig - det avhenger av diagnosens aktualitet.

Hva betyr diagnosen - demyeliniserende sykdom i hjernen

Alt om demyeliniseringsprosessen i hjernen

Den demyeliniserende prosessen i hjernen er en sykdom hvor nervefiberens kappe atrophiserer. Samtidig blir nevrale forbindelser ødelagt, hjernelederefunksjonene forstyrres.

Det er akseptert å referere til de patologiske prosessene av denne typen - multippel sklerose, Alexanders sykdom, encefalitt, polyradikulonuritt, panencefalitt og andre sykdommer.

Hva kan forårsake demyelinering

Årsakene til demyelinisering er ennå ikke fullstendig identifisert. Moderne medisiner gjør det mulig å identifisere tre hovedkatalysatorer som øker risikoen for å utvikle sykdommer.

Det antas at demyelinering oppstår som en konsekvens:

• Genetisk faktor - sykdommen utvikler seg på bakgrunn av sykdommer som overføres ved arv. Patologiske forstyrrelser forekommer på bakgrunn av aminoaciduri, leukodystrofi, etc.
  
• Ervervet faktor - myelinskjede er skadet på grunn av inflammatoriske sykdommer forårsaket av infeksjon i blodet. Kan være en konsekvens av vaksinasjon.
  Mindre vanlig forårsaker patologiske forandringer skader, det er demyelinisering etter fjerning av svulsten.
  
• På bakgrunn av sykdommer - et brudd på strukturen av nervefibre, spesielt myelinskjeden, oppstår som følge av akutt transversell myelitt, diffus og multippel sklerose.
  Problemer med metabolisme, mangel på vitaminer av en bestemt gruppe, myelinose og andre forhold er katalysatorer for skade.
  

Symptomer på demyelinisering av hjernens hode

Tegn på en demyeliniseringsprosess vises nesten umiddelbart i begynnelsen av lidelsen. Symptomer kan avgjøre tilstedeværelsen av problemer i arbeidet i sentralnervesystemet. En ekstra undersøkelse med en MR hjelper til med å gjøre en nøyaktig diagnose.

For lidelser preget av følgende symptomer:

• Økt og kronisk tretthet.
  
• Forstyrrelser av fine motoriske ferdigheter - tremor, tap av følsomhet i hendene på hendene.
  
• Problemer i de indre organers arbeid - lider ofte av bekkenorganene. Pasienten har fekal inkontinens, frivillig vannlating.
  
• Emosjonelle lidelser - multifokal hjerneskade som har en demyeliniserende natur, ofte ledsaget av problemer i pasientens mentale tilstand: glemsomhet, hallusinasjoner, en reduksjon i intellektuelle evner.
  Til nøyaktige instrumentelle metoder ble brukt til diagnose, var det tilfeller der pasientene begynte å bli behandlet for demens og andre psykologiske patologier.
  
• Neurologiske forstyrrelser - Fokal endringer i stoffet i hjernen av demyeliniserende natur manifesteres i brudd på kroppens motoriske funksjoner og motilitet, parese, epileptiske anfall. Symptomer avhenger av hvilken del av hjernen som er skadet.
  

Hva skjer under demyeliniseringsprosessen

Demyeliniseringsfokus i hjernebarken, i hvitt og grått stoff, fører til tap av viktige kroppsfunksjoner. Avhengig av lokalisering av lesjoner, er det spesifikke manifestasjoner og lidelser.

Prognosen for sykdommen er ugunstig. Ofte, demyelinering, som skyldes sekundære faktorer: kirurgi og eller betennelse, utvikler seg til kronisk form. Med utviklingen av sykdommen er det gradvis progressiv atrofi av muskelvev, lammelse av lemmer og tap av de viktigste funksjonene i kroppen.

Enkeltfokus på demyelinering i den hvite delen av hjernen har en tendens til å vokse. Som et resultat kan en gradvis utviklet sykdom føre til en tilstand der pasienten ikke kan svelge, snakke eller puste alene. Den mest alvorlige manifestasjonen av skade på skjeden av nervefibre er dødelig.

Hvordan håndtere demyelinisering av hjernen

Hittil er det ingen enkelt behandlingsmetode som er like effektiv for hver pasient med demyelinering av hjernen. Selv om hvert år er det alle nye medisiner, eksisterer ikke evnen til å kurere sykdommen, det er bare å foreskrive en bestemt type medisin. I de fleste tilfeller er konservativ kombinationsbehandling nødvendig.

For behandlingens formål er det nødvendig å forutse scenen av patologiske sykdommer og typen av sykdommen.

MR i diagnosen demyelinering

Den menneskelige hjerne beskytter skallen, sterke bein skader ikke hjernevæv. Den anatomiske strukturen gjør det umulig å gjennomføre en undersøkelse av pasientens tilstand og å gjøre en nøyaktig diagnose ved hjelp av en normal visuell undersøkelse. En magnetisk resonansbilledprosedyre er ment for dette formålet.

En skanning på en skanner er trygg og bidrar til å se uregelmessigheter i arbeidet med ulike deler av halvkulen. MR-metoden er spesielt effektiv hvis det er nødvendig å finne områder med demyelinisering av hjernens frontallobe, som ikke kan gjøres ved hjelp av andre diagnostiske prosedyrer.

Undersøkelsens resultater er helt nøyaktige. De hjelper en nevrolog eller en nevrokirurg til å bestemme ikke bare forstyrrelser i den nevrale forbindelsens aktivitet, men også å etablere årsaken til slike endringer. MR-diagnostikk av demyeliniserende sykdommer er "gullstandarden" i studier av patologiske forstyrrelser i nervesystemet.

Tradisjonell medisin behandling metoder

Tradisjonell medisin bruker stoffer som forbedrer lederfunksjonene og blokkerer utviklingen av degenerative forandringer i hjernen. Det er vanskelig å behandle den gamle demyeliniseringsprosessen.

I denne diagnosen bidrar utnevnelsen av beta-interferon til å redusere risikoen for videre utvikling av patologiske forandringer og reduserer sannsynligheten for komplikasjoner med ca. 30%. I tillegg er følgende legemidler foreskrevet:

• Muskelavslappende midler - inaktive forhold til demyelinering påvirker ikke arbeidet med muskelvev. Men det kan være en refleksspenning. Muskelavslappende midler slapper av i muskelkorsetten og hjelper til med å gjenopprette kroppens motorfunksjoner.
  
• Anti-inflammatoriske stoffer - er foreskrevet for rettidig opphør av skade på nervefibre på grunn av en smittsom inflammatorisk prosess. Samtidig utnevnt et kompleks av antibiotika.
  
• Nootropiske stoffer - hjelp med kronisk demyeliniserende sykdom. En positiv effekt på hjernens arbeid og restaurering av nervelederaktiviteten. Sammen med neotropiske legemidler anbefales bruk av aminosyrekomplekser og nevrotektorer.
  

Tradisjonell medisin for demyeliniserende sykdom

Tradisjonelle behandlingsmetoder er rettet mot å lindre ubehagelige symptomer og ha en gunstig forebyggende effekt.

Tradisjonelt brukes følgende planter til å behandle sykdommer i hjernen:

• Anis lofant - en plante som er mye brukt i tibetansk medisin, sammen med ginseng. Fordelen med en anis lofanta er den langvarige effekten av å ta avkokingen. Preparatet fremstilles som følger. 1 ss. l. 250 ml knuste blader, stengler eller blomster helles. vann.
  Den resulterende blanding blir satt på en liten brann i ca. 10 minutter. En teskje honning legges til den avkjølte kjøttkraft. Ta sammensetningen av lofanta anis på 2 ss. l. før hvert måltid.
  
• Kaukasisk Diaskorea - rot brukes. Du kan kjøpe allerede forberedt grunnblanding eller forberede det selv. Brukes i form av te. 0,5 ts kaukasisk diaskorei blir strømmet med et glass kokende vann, og deretter behandlet i et vannbad i ytterligere 15 minutter. Ta før du spiser 1 ss. l.
  

Folkemidlene fra demyeliniseringsprosessen forbedrer blodsirkulasjonen og stabiliserer kroppens metabolisme. Siden noen stoffer ikke må tas samtidig med avkok av visse planter, må du konsultere en lege før bruk.

Demyeliniserende sykdommer i hjernen

Demyeliniserende sykdommer i nervesystemet er en gruppe sykdommer som fører til ødeleggelsen av det hvite stoffet i ryggmargen og hjernen.

Foreløpig er sykdommer i sentralnervesystemet like vanlige som patologien til kardiovaskulære, respiratoriske og andre systemer i menneskekroppen. Og hvis tidligere den demyeliniserende prosessen i hjernen ble ansett for å være en ren senil patologi, har folk av moden og yngre alder blitt mer sannsynlig å bli syk. Årsakene til sykdommer i sentralnervesystemet er mer enn nok, men de var tilstede for mange år siden, da demyelinering hovedsakelig gjaldt eldre mennesker. Er det sant at forekomsten har økt på grunn av eksponering for skadelige faktorer? Eller diagnostiske metoder for undersøkelse nådde et nytt nivå, som tillot det å oppdage patologiske forandringer i hjernen i tide? Alle sykdommer i sentralnervesystemet, som andre patologiske forhold, har sin egen nomenklatur i den internasjonale klassifiseringen av sykdommer: ICD-10 / G00-G99, hvor blokken fra G35 til G37 er så mye som 15! sykdommer forbundet med demyelinering. Det er disse postene som kan ses i pasientens medisinske historie med en bestemt CNS-lidelse.

Hvorfor demyelinering oppstår

Demyeliniseringsprosessen har samme mekanisme for forekomst som andre autoimmune sykdommer. Under påvirkning av en faktor fra utsiden (f.eks. Stress), begynner antistoffer å danne, som har en ødeleggende effekt på nervesvevet. På stedet for antistoff-antigenreaksjonen (i dette tilfellet, dette hvite stoffet i hjernen eller ryggmargen) begynner betennelse, noe som fører til tynning og deretter fullstendig ødeleggelse av myelinskjeden, noe som resulterer i forstyrret overføring av nerveimpulser. Denne typen reaksjon observeres i sann autoimmun prosess.

Under den smittsomme prosessen dannes AT + AG-komplekset på grunn av likheten til proteinkomponenten i mikroorganismen og mannen, på grunn av hvilken ikke bare bakterier, men også kroppens egne celler blir ødelagt.

Hvis den autoimmune prosessen oppdages i tide, og riktig behandling er foreskrevet, kan demyeliniseringsprosessen bli redusert og det nevrologiske underskuddet kan forhindres på grunn av ufullstendig splitting av myelinert fiber.

etiologi

Årsakene til sykdommer i sentralnervesystemet er varierte og ofte kombinert med hverandre:

• Genetisk predisponering for myelinmutasjon, autoimmune reaksjoner;
• Overført virusinfeksjon (CMV, herpes simplex virus, rubella);
• Samtidig patologi;
• Kronisk fokus for infeksjon (bihulebetennelse, otitis media, tonsillitt);
• Innånding av giftige dampe;
• Tilstedeværelsen av dårlige vaner;
• Narkotikamisbruk;
• Forlenget stressende situasjoner;
• Irrasjonell matinntak (høyt proteininnhold i det daglige dietten);
• Dårlig sosial og miljømessig situasjon.

Selvfølgelig kan alle disse faktorene utløse utviklingen av demyelinering, men ikke alltid blir en person syk. Dette skyldes egenartet av kroppen for å motstå smittsomme og stressende midler, alvorlighetsgraden av infeksjonsforløpet, dens varighet. Og hvis det er en belastet arvelighet, er det nødvendig å overvåke helsen, for å unngå ytterligere komplikasjoner.

symptomatologi

Det kliniske bildet er ikke alltid umiddelbart tydelig, tegn på sykdommen kan være uskarpt, noe som gjør det vanskelig å diagnostisere.

Tidlige manifestasjoner kan være konstant tretthet, uberettiget av en eller annen øvelse. En person blir sliten selv når han hviler, noe som skal varsle nevrologeren. Selvfølgelig, hvis en person ikke har sovet lenge, har spist og jobbet dårlig, betyr dette ikke et konkret tilfelle av demyelinering av nervestrukturer. Men hvis, etter normalisering av det daglige diett, ikke tretthet passerer lenge, kan dette tyde på noe annet.

Symptomene kan ligne vegetativ-vaskulær dystoni, hvor funksjonelle forstyrrelser i mage-tarmkanalen, kardiovaskulærsystemet, minnetap og andre kognitive funksjoner blir observert. Videre er det verdt å merke seg at IRR ikke er en diagnose, men snarere et symptomkompleks, som kan indikere en progressiv sykdom i myelinvevet, men kan skyldes en nevrotisk tilstand (neurose).

I Romberg-posisjonen svinger den ofte fra side til side, den fingerlignende testen utføres riktig med et lite nederlag. Noen ganger - kramper, hallusinasjoner, tillegg av psykiske lidelser.

Nedenfor betrakter vi de vanligste former for demyeliniserende sykdommer i sentralnervesystemet.

Multiple sklerose

Multipel sklerose er en kronisk autoimmun sykdom som påvirker den hvite delen av ryggmargen og hjernen.

Personer av ung og eldre alder blir syke hovedsakelig. Ofte observeres patologien hos kvinner, og den første debuten av sykdommen faller på 20-25 år. Årsakene er belastet arvelighet, infeksjon, ugunstige sosiale og miljømessige forhold. Interessant, bidrar mangel på sollys til utviklingen av multippel sklerose (MS).

De første symptomene kan være synshemming (spesielt dobbeltsyn), varmeintoleranse (pasienter føler seg ikke bra i varme bad), følsomhetsforvrengning (mindre irritasjonsmidler kan forårsake alvorlig smerte), muskel svakhet, lemmefølelse, rystende gang, brennende følelse i ryggraden. I noen tilfeller observeres inkontinens av avføring og urin. Jo raskere foci-skjemaet er, desto flere pasienter er utsatt for depresjon, deres kognitive funksjoner reduseres, deres mental aktivitet bremses.

Bildet av MR viser foki av demyelinisering, og med MS er de flere, og de gamle fociene er sclerosed (myelin vev er blitt erstattet av bindevev). Med hjelp av et kontrastmiddel kan du finne "unge" foci av demyelert vev, de vil absorbere kontrasten bedre, som vil bli vist på bildet som forbedret maling av individuelle hjernegrupper.

Prognosen er gunstig, hvis sykdommen begynner med en forstyrrelse av den psykomotoriske bakgrunnen og en forstyrrelse i synsfeltet, indikerer dette at MS har en sakte progressiv form.

Multiple sklerose på grunn av likhetens manifestasjoner må differensieres fra akutt spredt encefalomyelitt.

Akutt spredt encefalomyelitt

I motsetning til multippel sklerose er encefalomyelitt forbigående, med kompetent terapi gjennomgår fokus av demyelinisering en omvendt prosess. Hovedårsaken til forekomsten anses å være en overført virusinfeksjon, og på MR vil foki av demyelinering uten bindevevsendringer observeres. Hvis magnetisk resonansavbildning er gjort i et halvt år, vil det heller ikke være noen lesjoner eller de vil forbli, noe som indikerer en ny debut av encefalomyelitt, og ikke multippel sklerose, siden det ville oppstå arrdannelse i MS etter denne tiden. For pålitelighet av MR blir gjentatt etter noen måneder. En stor mengde protein i cerebrospinalvæsken og en anomaløs mengde lymfocytter i det taler for encefalomyelitt.

Marburg sykdom

Det er den farligste formen, noen forskere mener at det er en fulminant form for multippel sklerose. Symptomatologi øker umiddelbart og inkluderer motoriske og sensoriske lidelser, endringer i bevissthet. Feber, feber, kramper, alvorlig hodepine og oppkast blir ofte observert. Det påvirker hjernestammen, noe som fører til døden etter en tid fra sykdomsstart (omtrent flere måneder).

Devikas sykdom

I denne sykdommen er ryggmargen og optiske nerver påvirket. Etter hvert som personen utvikler seg, opptrer blindhet, lammelse og andre lidelser i sentralnervesystemet. Alle disse manifestasjonene er mulige innen en måned etter sykdommens begynnelse. Prognosen er hovedsakelig ugunstig på grunn av lynstrømmen. Behandlingen er symptomatisk.

Guillain-Barre syndrom

Inkluderer polyneuropati, ømhet i muskler og ledd, parese, lammelse. Utprøvd vegetativ-vaskulær dystoni i form av svingninger i blodtrykk, svette, arytmier. Oftere blir menn syk, men behandling fjerner godt negative symptomer og lar deg komme tilbake til et helt liv.

behandling

Det kan være symptomatisk og patogenetisk.

Patogenetisk terapi er basert på prinsippet om å bremse ned og hindre ødeleggelsen av myelin, ødeleggelse av antistoffer og dannede immunkomplekser. En interferongruppe er brukt til dette formålet, en av dets representanter er Betaferon. Dens bruk er berettiget hos personer med multipel sklerose, da det reduserer risikoen for funksjonshemming, forlenger ettergivelsen og reduserer sannsynligheten for en ny debut av sykdommen. Komplekset tildelte immunglobuliner (Sandoglobulin) i 5 dager. Filtrering av cerebrospinalvæsken brukes også, noe som gjør det mulig å fjerne autoantistoffer, plasmaferese, hormonbehandling og cytostatika (Methotrexate) fra menneskekroppen. Glukokortikoider, som prednison eller dexametason, har en sterk antiinflammatorisk effekt, hemmer produksjonen av antistoffer mot hjernevæv.

Symptomatisk foreskrevne antidepressiva midler (Amitriptylin), nootropics (Piracetam), antikonvulsiva midler (valprosyrebaserte legemidler), nevrotrotorer (glycin), muskelavslappende midler (mydocalm). I tillegg - vitaminkomplekser med høyt innhold av B-vitaminer.

Demyeliniserende sykdom i sentralnervesystemet: klassifisering, symptomer og årsaker

1. Definisjon 2. Innenlandske analogier 3. Etiologi og årsaker til prosessen 4. Klassifisering 5. Patogenese 6. Klinikk 7. Multiple sklerose 8. Devic's opticomyelitis 9. Balo-konsentrisk sklerose eller periaxial konsentrisk leukoencefalitt 10. OREM, også kjent som akutt spredt encefalomyelitt, eller Marburgs sykdom 11. Guillain-Barre syndrom 12. Behandling

Historien om studiet av demyeliniserende sykdommer går tilbake til den fremragende franske neurologen Jean-Martin Charcot. Kort før avskaffelsen av serfdom i det russiske imperiet, i 1856, utpekte han spesielle tegn på sykdommen, som ble kalt "multippel sklerose". Senere viste det seg at grunnlaget for dette og en rekke andre sykdommer er spesifikke endringer i hvitt stoff.

Dette nederlaget ble kalt demyelinering. Hva er det Dette er en patologisk prosess der ødeleggelsen av myelinskjeden av veiene i sentralnervesystemet begynner. Multiple sklerose har vært og forblir den viktigste sykdommen i denne gruppen med høyest forekomstfrekvens. Dens utbredelse i verden og naturen til skade på nervesystemet er gjenstand for studier i mange land. Vi vil snakke om hva en demyeliniserende patologi i sentralnervesystemet er, hvordan det begynner, hvilke sykdommer det presenterer hos voksne og barn, og hvordan det behandles.

definisjon

Som nevnt ovenfor er demyeliniserende sykdommer en gruppe sykdommer forårsaket av ødeleggelsen av den hvite delen av hjernen og ryggmargen (nærmere bestemt myelinskeden av nerveceller) og det tilhørende utvalg av kliniske tegn som skyldes forringelsen av nervimpulser.

Disse endringene gjelder bare myelinskede av nervefibre. Vi må ikke glemme at veiene i hjernen og ryggmargen faktisk - disse er biologiske ledninger. De trenger pålitelig isolasjon.

Husholdning analogi

Tenk deg at en tykk kabel, bestående av flere hundre individuelle ledninger, fôring av en hel blokk eller nabolag, mistet isolasjon på flere steder, for eksempel, ble "spist av mus". Som et resultat, vil det i mange leiligheter være forskjellige "symptomer" av lesjonen. Noen ganger vil det slå av lyset, slå av TVer, kjøleskap, klimaanlegg. I andre leiligheter vil det bare være mørkt, elektriske ovner og varmeovner vil ikke slå på. Vann stiger i kjelleren, da pumpen er slått av, og en sprekkende lyd høres fra transformatorboksen, og du lukter som ozon.

Disse flertallene, som ved første øyekast ikke er sammenhengende på plass og i tid med hverandre, har likevel en felles natur og presis lokalisering av lesjonen, som består i "fokal" mangel på isolasjon i en enkelt kabel. Dette er nettopp patologien til sentralnervesystemet, som er demyeliniserende i naturen.

Prosessen med dissosiasjon av tegn på sykdommen i sted og tid kalles "formidling". Denne termen ble også introdusert av Charcot, og forsøkte å forstå hvordan skader på nervesystemet utvikles i multippel sklerose. Derfor er det moderne navnet på multippel sklerose - SD (sklerose disseminatus). Tilstedeværelsen av formidling er svært viktig, da det bidrar til å gjøre den riktige diagnosen.

Etiologi og årsaker til prosessen

Årsakene til demyeliniserende sykdommer er ikke fullt ut forstått. Den viktigste "søyle", multippel sklerose, kan skyldes både immunforstyrrelser og ulike infeksjoner, den økologiske situasjonen, den geografiske bredden av boligen, samt en genetisk predisponering for "feil" i immunforsvaret når "arvelige koden" påvirkes.

Det er interessant at slik patologi som multippel sklerose "elsker" nordlige breddegrader. Jo lenger unna ekvator, desto høyere forekomstrate. Noen ganger kalles en provokerende faktor for sterk og langvarig stress, lang erfaring med røyking og til og med vaksinering mot viral hepatitt.

Noen ganger forekommer hvite materielle endringer i alderdommen, i henhold til type demens. I andre tilfeller kan debut av sykdommen være en autoimmun sykdom, i hvilket tilfelle sekundær demyelinering oppstår, som i Devic's sykdom.

Det er en tydeligere sammenheng med overført infeksjon (intestinal, respiratorisk) ved alvorlig skade på hele nervesystemet - stigende akutt encefalomyelloraradikulonuritt, eller Guillain-Barre syndrom, som kan oppstå som følge av stigende lammelseforlamning.

Det var en økning i hyppigheten av denne sykdommen hos personer som lider av kronisk alkoholisme, tilsynelatende på grunn av giftig skade på nerver.

Til slutt er det sykdommer hvor ødeleggelsen av fibrene i det hvite stoffet forekommer uten tilsynelatende grunn, for eksempel i Balos konsentriske sklerose.

I tillegg oppstår prosessen med ødeleggelse av myelin aktivt i den tertiære perioden av syfilis, i tilfelle ryggmargen og progressiv lammelse.

Herfra kan vi konkludere med at diagnosen demyeliniserende sykdommer på anamnestiske data er nesten umulig, og du kan bare fokusere på symptomene, naturen av lesjonen i nervesystemet og de instrumentelle metodene. Og bare i sjeldne tilfeller kan infeksjoner eller immunforstyrrelser bidra til utviklingen av disse polyetiologiske og multifaktoriske sykdommene.

klassifisering

Tallrike, inkludert multifokal lesjon av myelin i ulike avdelinger, samt en rekke kliniske tegn, krevde en ny tilnærming. Den nåværende ICD-10-klassifiseringen har denne gruppen i delen av nervesykdommer, men det fremhever multippel sklerose "G35", som den hyppigste sykdommen, brukes denne koden også oftere enn andre. Resten av sykdommen ICD har i en egen undergruppe, men selv i spesialiserte nevrologiske sykehus, brukes disse diagnosene svært sjelden. Og generelt vet eksperter at ICD-10 er ganske ufullkommen.

En egen klassifisering av hovedrepresentanten - multippel sklerose - er også svært omfattende. Så mye at det er en klassifisering av klassifiseringer som bare er dedikert til denne sykdommen. Døm for deg selv: Du kan finne lignende grupper av tegn på morfologi og lokalisering av endringer i hjernens substans, graden av ødeleggelse av myelinskjeden (alvorlighetsstadiet). Den kan klassifiseres i henhold til flyt (remitterende, intermitterende, progressiv, andre typer). Endelig er det en svært stor skala av funksjonshemmet EDSS i multippel sklerose, som evaluerer nesten alt (balanse, selvomsorg, lammelse, gang, bekkenforstyrrelser), og for å jobbe med denne skalaen, må legen bestå en spesiell eksamen.

patogenesen

Ødeleggelsen av myelin ligger under patogenesen av alle sykdommer. Disse forandringene akkumuleres gradvis, noe som fører til kliniske manifestasjoner. Likevel er det visse og obligatoriske lenker i utviklingen av alle sykdommer i denne gruppen, men vi vil vurdere patogenesen på MS-eksemplet:

Interessant, med disse sykdommene er omvendt prosess for å produsere myelin mulig - remyelinisering, eller gradvis restaurering av nervefiberkappen. Men det skjer veldig sakte, og stopper helt under sykdommens lange løpetid.

klinikk

Symptomer på demyeliniserende sykdommer er så forskjellige at deres detaljerte presentasjon vil ta en ekstremt stor mengde. I tillegg kan det hos voksne og barn være betydelige forskjeller i sykdomsforløpet. Derfor begrenser vi oss til en enkel oppregning av grupper av symptomer som er karakteristiske for ulike sykdommer.

Multiple sklerose

De første tegnene identifiserte "oppdageren" av sykdommen. De er kjent som "Charcot triaden": nystagmus, chanted tale, forsettlig tremor. Oculomotoriske symptomer i form av spøkelse i øynene, ekstern og intern oftalmoplegi er allerede merkbare i de tidlige stadiene av sykdommen. Pasienter legger merke til endringer i bekkenorganens funksjon: Det er viktige ønsker eller urinretensjon.

Også i de nevrologiske klassikerne er det et tillegg til "Charcot triaden" - blanchering av de tidlige halvdelene av optisk nerve plater, og fraværet av abdominale reflekser.

Med videreutvikling vises en rekke tegn:

• ansiktsnervespares eller trigeminal neuralgi;
• forstyrrelser i balanse, hørsel, svimmelhet;
• cerebellar lidelser: Babinsky's asynergi, adiadochokinesis, forsettlig tremor, forstyrrelse i Romberg posisjon,
• pyramidale symptomer: ulike lammelser og parese, svakhet i lemmer, økt tone i pyramidaltypen;
• Forstyrrelser i følsomhet (taktil, smerte, temperatur).

Psykiske lidelser, i form av eufori, tearfulness, er sjelden observert. Utvikler ofte depresjon, noe som forverrer sykdomsforløpet betydelig.

Det er viktig at med nederlaget av den hvite substansen, forekommer epiprip aldri. Derfor, hvis en pasient med demyeliniserende sykdom har en episyndrom, så kan det være sekundær encefalitt som involverer hjernebarken.

MR-tomogrammet presenterer et karakteristisk bilde av demyeliniseringsfoci, ifølge hvilken den endelige diagnosen er laget. Det karakteristiske periventrikulære stedet er sett (nær ventriklene).

Optikkomyelitt Devika

Symptomer i denne sykdommen antyder at skader på skjede av nervefibrene forekommer i det optiske nerveområdet. I begynnelsen er det en reduksjon i synsstyrken, til og med kanskje til et komplett tap. Etter en tid (et år eller to), ser det ut som alvorlige lesjoner i ryggmargen, i form av myelitt, med lammelse under lesjonen, bekkenforstyrrelser og dyp funksjonshemning. I sjeldne tilfeller kan ryggmargsnekrose oppstå uten mulighet for utvinning. Sykdommen er sjelden, kun diagnostisert hos voksne, ingen tilfeller av barn ble registrert.

Balo konsentrisk sklerose, eller periaxial konsentrisk leukoencefalitt

Til forskjell fra Deviks sykdom er fibrene i hemisfærene skadet, sykdommen går uheldig og fører raskt til døden. Syk Malays, Filippinene. I hele historien avslørte ikke mer enn 70 saker. Interessant er hjernestammen ikke påvirket.

Begynner akutt med feber. Deretter lammes og pareser, epilepsi, psykiske lidelser utvikles raskt, synkroniske synker, blindhet og endringer i brutto personlighet vises. Døden kommer om et par måneder. ICD-10 kode G37.5

MR viser tydelig konsentriske sirkler, som ligner på et snitt av en treknute.

WECM, det er akutt spredt encefalomyelitt, eller Marburg sykdom.

I noen tilfeller er OREM- og Marburg-sykdommen ansett som forskjellige sykdommer: OREM kan være gunstigere, men har kronisk tilbakefallende natur.

Som vist på MR, er store, sammenflytende lesjoner med god opphopning av kontrast synlige. I multippel sklerose er det vanligvis ingen tendens til å fusjonere dem. Diagnostikk er basert på dette fenomenet, så vel som på sykdomsforløpet.

Guillain syndrom - Barre

behandling

Terapi av disse sykdommene er komplisert og lang. Således omfatter behandling av Guillain syndrom - Barre plasmaferese, innføring av immunoglobuliner. Mest utviklet behandling for multippel sklerose. Følgende terapier brukes:

I tillegg kreves symptomatisk behandling: lammelse og parese, spastisitetsforstyrrelser, behandling og forebygging av urinasjonsforstyrrelser og urinveisinfeksjon er nødvendig. En viktig rolle er gitt for rehabilitering, revitalisering av pasienten.

Det moderne begrepet multippel sklerose er en sykdom som uunngåelig fører til funksjonshemming. Men perioden med langsiktig remisjon, som kan forsinke utviklingen av uførhet, kan det være mange år om riktig behandling påbegynnes i tide. Dette betyr at med utviklingen av tegn på sykdommen om 20 år, kan du noen ganger opprettholde et aktivt og fullt liv opptil 60 år med minimal tegn på funksjonshemning (for eksempel manglende evne til å løpe fort).

Til slutt kan vi si at gruppen av demyeliniserende sykdommer er svært variert. Et veldig interessant perspektiv på revitalisering av prosessen med remyelinering ved hjelp av mobilteknologi. Så, ifølge moderne forskning, kan autotransplantasjon av stamceller helt helbrede et laboratoriedyr fra tegn på multippel sklerose. Det er tid for folk.

Demyeliniserende sykdom i hjernen og sentralnervesystemet: Årsakene til utvikling og prognose

Enhver demyeliniserende sykdom er en alvorlig patologi, ofte et spørsmål om liv og død. Å ignorere de første symptomene fører til utvikling av lammelse, flere problemer i hjernen, indre organer og ofte døden.

For å utelukke en ugunstig prognose, anbefales det å følge all doktorgrads ordinasjon, for å foreta rettidig undersøkelse.

demyelinisering

Hva er demyeliniseringen av hjernen, vil bli klar hvis du snakker snakk om anatomien og fysiologien til nervecellen.

Nerveimpulser reiser fra en neuron til en annen, til organer gjennom en lang prosess kalt en axon. Mange av disse er dekket av myelinskjeden (myelin), som gir en rask impulsoverføring. Ved 30% består det av proteiner, resten i sammensetningen - lipider.

Utviklingsmekanisme

I noen situasjoner oppstår ødeleggelsen av myelinskjeden, noe som indikerer demyelinering. To hovedfaktorer fører til utviklingen av denne prosessen. Den første er forbundet med en genetisk predisposisjon. Uten påvirkning av noen åpenbare faktorer, initierer noen gener syntesen av antistoffer og immunkomplekser. Antistoffene som produseres er i stand til å trenge inn i hemato-encephalitic barrieren og forårsake ødeleggelse av myelin.

I hjertet av en annen prosess er infeksjon. Kroppen begynner å produsere antistoffer som ødelegger proteiner fra mikroorganismer. Imidlertid oppfattes i noen tilfeller proteiner av patologiske bakterier og nerveceller som identiske. Forvirring oppstår og kroppen smitter sine egne neuroner.

Ved de første trinnene i nederlaget kan prosessen stoppes og reverseres. Over tid kommer ødeleggelsen av skallet i en slik grad at den helt forsvinner, baring axons. Stoffet for impulsoverføring forsvinner.

årsaker

Grunnlaget for demyeliniserende patologier er følgende hovedårsaker:

• Genetisk. Hos noen pasienter er det registrert en mutasjon av gener som er ansvarlig for myelinskedes proteiner, immunoglobuliner og sjette kromosom.
• Smittsomme prosesser. Lansert av Lyme sykdom, rubella, cytomegalovirus infeksjoner.
• Rus. Langsiktig bruk av alkohol, narkotika, psykotrope stoffer, eksponering for kjemiske elementer.
• Metabolske sykdommer. På grunn av diabetes er det en funksjonsfeil i nervecellene, noe som fører til myelinskedeens død.
• Svulster.
• Stress.

Nyere, flere og flere forskere mener at opprinnelses- og utviklingsmekanismen er kombinert. På bakgrunn av arvelig betingelse under påvirkning av miljø og patologi utvikler demyeliniserende sykdommer i hjernen.

Det bemerkes at de oftest forekommer hos europeerne, enkelte deler av USA, sentrum av Russland og Sibir. De er mindre vanlige blant befolkningen i Asia, Afrika og Australia.

klassifisering

Beskrive demyelinisering, leger snakker om myelinoklasi, forstyrrelsen av nevronemembranen på grunn av genfaktorer.

En lesjon som oppstår på grunn av sykdommer i andre organer indikerer myelinopati.

Patologiske foci forekommer i hjernen, spinal, perifere deler av nervesystemet. De kan ha en generalisert karakter - i dette tilfellet påvirker skaden membranene i ulike deler av kroppen. Med en isolert lesjon observert i et begrenset område.

sykdom

I medisinsk praksis er det flere sykdommer preget av demyeliniserende prosesser i hjernen.

Disse inkluderer multippel sklerose - i dette skjemaet forekommer de oftest. Andre manifestasjoner inkluderer patologier av Marburg, Devik, progressiv multifokal leukoencefalopati, Guillain-Barré syndrom.

Multiple sklerose

Omtrent 2 millioner mennesker lider av multippel sklerose. I mer enn halvparten av tilfellene utvikler patologi hos personer fra 20 til 40 år. Den går langsomt, så de første tegnene blir først funnet etter noen år. Nylig er det diagnostisert hos barn fra 10 til 12 år. Det skjer oftere hos kvinner, borgere i byer. Syke flere mennesker som bor langt fra ekvator.

Diagnose av sykdommen utføres ved hjelp av magnetisk resonansbilder. Samtidig påvises flere faser av demyelinering. Mest sett finnes de i hjernens hvite saken. Samtidig sameksisterer friske og gamle plaketter. Dette er et tegn på en pågående prosess som forklarer patologens progressive karakter.

Pasienter utvikler lammelse, økt tendonreflekser, lokale anfall forekommer. Fine motoriske ferdigheter lider, svelger, stemme, tale, følsomhet, evne til å holde balansen er forstyrret. Hvis optisk nerve er påvirket, blir visjon, fargeoppfattelse redusert.

En person blir irritabel, utsatt for depresjon, apati. Noen ganger, tvert imot, er det bøter av eufori. Kognitive sfærers lidelser øker gradvis.

Prognosen vurderes som relativt gunstig dersom sykdommen i begynnelsestrinnene bare påvirker sensoriske og optiske nerver. Nederlaget for motorneuroner fører til en sammenbrudd av hjernens funksjoner og avdelinger: cerebellum, pyramidal og ekstrapyramidalt system.

Marburg sykdom

Den akutte løpet av demyelinering, som fører til døden, karakteriserer Marburg sykdom. Ifølge enkelte forskere er patologi en variant av multippel sklerose. I de første stadiene skjer skade hovedsakelig til hjernestammen, så vel som til ledningsbanene, dette skyldes dens overtid.

Sykdommen begynner å manifestere seg som en normal betennelse, ledsaget av feber. Beslag kan forekomme. På kort tid i det berørte området er et myelin stoff. Bevegelsesforstyrrelser oppstår, følsomhet lider, intrakranielt trykk øker, prosessen ledsages av oppkast. Pasienten klager over alvorlig hodepine.

Devikas sykdom

Patologi er forbundet med demyelinering av ryggmargen og visuelle nerveprosesser. Lammelse utvikler seg raskt, følsomhetsforstyrrelser blir notert, og organer i bekkenområdet er forstyrret. Skader på optisk nerve fører til blindhet.

Prognosen er dårlig, spesielt for voksne.

Progressiv multifokal leukoencefalopati

For det meste viser eldre mennesker tegn på en demyeliniserende sykdom i sentralnervesystemet som karakteriserer progressiv multifokal leukoencefalopati.

Skader på nervefibrene fører til parese, forekomsten av ufrivillige bevegelser, svekket koordinering, redusert intelligens på kort tid. I alvorlige tilfeller utvikler demens.

Guillain-Barre syndrom

Guillain-Barre syndrom har en lignende utvikling. Flere perifere nerver påvirkes. Pasienter, for det meste menn, har parese. De lider av alvorlige smerter i muskler, bein og ledd. Tegn på arytmi, endringer i trykk, overdreven svette snakker om dysfunksjon av det vegetative systemet.

symptomer

De viktigste manifestasjoner av demyeliniserende sykdommer i nervesystemet inkluderer:

• Bevegelsesforstyrrelser. Det er parese, tremor, ufrivillige bevegelser, økt muskelstivhet. Observert koordinering av koordinering, svelging.
• Nevrologisk. Epileptiske anfall kan forekomme.
• Tap av følelse Pasienten oppfatter temperatur, vibrasjon, trykk feil.
• Interne organer. Det er urininkontinens, tarmbevegelse.
• Psyko-emosjonelle lidelser. Pasienter merket en innsnevring av intellektet, hallusinasjoner, økt glemsomhet.
• Spotting. Visuell funksjonsnedsettelse oppdages, oppfatningen av farger og lysstyrke er forstyrret. De vises ofte først.
• Samlet velvære. Personen blir raskt sliten, blir trøtt.

diagnostikk

Hovedmetoden for å oppdage foki av demyelinering av hjernen er magnetisk resonansbilder. Det lar deg lage et nøyaktig bilde av sykdommen. Innføringen av et kontrastmiddel skisserer dem tydeligere, slik at du kan isolere nye lesjoner av den hvite delen av hjernen.

Andre undersøkelsesmetoder inkluderer blodprøver, studien av cerebrospinalvæske.

behandling

Hovedmålet med behandlingen er å redusere ødeleggelsen av myelinskede av nerveceller, normalisere immunsystemets funksjon og bekjempe antistoffer som smittes av myelin.

Immunostimulerende og antivirale effekter har interferoner. De aktiverer fagocytose, gjør kroppen mer resistent mot infeksjoner. Tilordnet til Copaxone, Betaferon. Intramuskulær administrasjon er indikert.

Immunoglobuliner (ImBio, Sandoglobulin) kompenserer for de naturlige humane antistoffene, øker pasientens evne til å motstå virus. Utnevnt hovedsakelig i perioden med eksacerbasjon, administrert intravenøst.

Deksametason og Prednisalon er foreskrevet for hormonbehandling. De fører til en reduksjon i produksjonen av antimyelinproteiner og hindrer utviklingen av betennelse.

For å undertrykke immunforløpene i alvorlige tilfeller, brukes cytostatika. Denne gruppen inkluderer for eksempel syklofosfamid.

I tillegg til legemiddelbehandling, brukes plasmaferesi. Formålet med denne prosedyren er blodrensing, fjerning av antistoffer og toksiner fra den.

Spinalvæske blir rengjort. Under prosedyren føres væsken gjennom filtrene for å rense den av antistoffer.

Moderne forskere behandler stamceller, prøver å anvende kunnskap og erfaring med genbiologi. Imidlertid er det i de fleste tilfeller umulig å stoppe demyeliniseringen helt.

En viktig del av behandlingen er symptomatisk. Terapi er rettet mot å forbedre pasientens kvalitet og varighet. Nootropiske legemidler er foreskrevet (Piracetam). Deres handling er knyttet til økt mental aktivitet, bedre oppmerksomhet og minne.

Antikonvulsive medisiner reduserer muskelspasmer og tilhørende smerte. Disse er fenobarbital, clonazepam, amizepam, valparin. For å lindre stivhet, er muskelavslappende midler foreskrevet (Mydocalm).

De karakteristiske psyko-emosjonelle symptomene svekkes når de tar antidepressiva, beroligende midler.

outlook

Demyeliniserende sykdommer funnet i begynnelsen av utviklingen kan stoppes eller reduseres. Prosesser som dypt påvirker sentralnervesystemet har en mindre gunstig kurs og prognose. I tilfelle av patologier av Marburg og Devik, forekommer døden i løpet av måneder. I Guillain-Barre syndrom er prognosen ganske god.

Arvelig predisposisjon, infeksjoner og metabolske forstyrrelser forårsaker skade på myelinskjeden av cellene i hjernen, ryggmargen og perifere nerver. Prosessen er ledsaget av utvikling av alvorlige sykdommer, hvorav mange er dødelige. Å stoppe hjerneskader foreskrevne legemidler, designet for å redusere hastigheten og utviklingen av demyelinering. Hovedmålet med symptomatisk behandling er å lindre symptomene, forbedre mental aktivitet, redusere smerte, ufrivillige bevegelser.

Følgende kilder ble brukt til å forberede artikkelen:

Ponomarev V.V Demyeliniserende sykdommer i nervesystemet: klinikk, diagnose og moderne behandlingsteknologier // Journal Medical News - 2006.

Cherniy V. I., Shramenko E. K., Buvaylo I. V., Ostrovaya T. V. Demyeliniserende sykdommer i nervesystemet og mulighetene for differensialterapi i akutte og subakutte perioder // International Neurological Journal - 3 (13) 2007.

Sineok E. V., Malov I. V., Vlasov Ya. V. Tidlig diagnose av demyeliniserende sykdommer i sentralnervesystemet basert på optisk sammenhengstomografi av fundus // Journal Practical Medicine - 2013.

Totolyan N. A. Diagnostikk og differensialdiagnostisering av idiopatiske inflammatoriske demyeliniserende sykdommer i sentralnervesystemet // Elektroniske avhandlingsbibliotek - 2004.

Demyeliniserende sykdom i hjernen - symptomer, typer og behandling

Demyelinering er en patologisk prosess når myelinskjeden deformerer nervefibrene deformeres.

Siden denne membranen utfører funksjonen for å beskytte nervefibre, opprettholder elektrisk eksitering gjennom fiberen uten tap, fører demyelinering til et brudd.

Funksjonen av nervefibre og patologier i sentral (CNS) og perifert nervesystem og hjerne.

Hvis disse fiberene er skadet, kan flere patologiske prosesser utvikle seg, hvis generelle navn er en demyeliniserende sykdom i hjernen.

Ødeleggelsen av skallet kan utløses av individuelle virus- eller infeksjonssykdommer, så vel som allergiske prosesser i menneskekroppen.

I de fleste tilfeller fører demyeliniseringsprosessen til ytterligere funksjonshemming.

En slik patologisk tilstand av kroppen, oftest, er diagnostisert i barndommen og hos mennesker opptil førti-fem år. Sykdommen har karakteren av aktiv utvikling selv i de geografiske områdene der den ikke var typisk.

I et overveldende flertall tilfeller oppstår prosessen med å overføre demyeliniserende sykdommer med arvelig predisposisjon.

Utviklingsmekanismen for demyelinering

Den underliggende mekanismen for utvikling av demyelinering er den autoimmune prosessen når antistoffer mot celler i nervesystemet begynner å bli syntetisert i en sunn organisme.

Som et resultat oppstår en inflammatorisk prosess som fører til irreversibel forstyrrelse av nevroner, og fører til ødeleggelse av myelinens myelinskjede.

Denne prosessen fører til forstyrrelse av overføringen av nervesprengninger langs nervefibrene, som forstyrrer kroppens normale prosesser.

Sentralnervesystemet

klassifisering

Klassifisering under demyelinering skjer i to typer:

• Minelinens nederlag, en konsekvens av et brudd på gener, kalt myelinoklasi;
• Deformasjon av myelinskedeens integritet under påvirkning av faktorer som ikke er forbundet med myelin (myelinopati).

Også klassifiseringsprosessen skjer i henhold til plasseringen av den patologiske prosessen.

Blant dem skiller seg ut:

• Deformasjon av membranene i sentralnervesystemet;
• Ødeleggelse av myelinhodene i perifere strukturer i nervesystemet.

Den endelige oppdelingen av demyelinering skjer i prevalens.

Følgende underarter utmerker seg:

• Isolert når brudd på myelinskede forekommer på ett sted;
• Generalisert når en demyeliniserende sykdom angår en rekke membraner i forskjellige deler av nervesystemet.

Årsaker og mekanismer for demyelinering

Årsaker til demyelinering

Det er bemerket at demyelinering har et større antall registrerte lesjoner, i henhold til geografisk plassering og rase. Sykdommen registreres hovedsakelig hos personer i det kaukasiske rase enn i svarte og andre raserepresentanter.

Med hensyn til geografi er demyelinering registrert hovedsakelig i Sibir, den sentrale delen av Russland, i den sentrale og nordlige delen av USA, Europa.

De mest utfordrede risikofaktorene er oppført nedenfor:

• Arvelig predisposition;
• Myelinskjedenes nederlag av autoimmune midler;
• Feil i bytteprosesser;
• Sterk og langvarig psyko-emosjonell stress;
• Giftige lesjoner av kroppen i par bensin, løsningsmiddel eller tungmetaller;
• Tapet av kroppssykdommene av viral opprinnelse, som påvirker cellene som bidrar til dannelsen av myelinskjeden;
• Bakteriologiske infeksjoner;
• Dårlig økologisk tilstand av miljøet;
• Med høyt inntak av protein og animalsk fett;
• Primære svulstdannelser i nervesystemet og metastaser i nervevevet.

Progresjonen av den autoimmune prosessen kan starte i seg selv under ugunstige miljøforhold. I dette tilfellet er arvelighet den opprinnelige faktoren.

Hvis en person har visse gener eller normale gener mutere, så kan et stort antall syntetiserte antistoffer oppstå, som trenger inn i blodhjernebarrieren og fører til inflammatoriske prosesser og myelindeformasjon.

En av de mest utviklede måtene å utvikle demyelinering er en smittsom lesjon av kroppen.

I nærvær av smittsomme stoffer i menneskekroppen oppstår dannelsen av antistoffer mot viruset, som er en normal reaksjon av en sunn organisme. Noen ganger er parasittiske bakterier lik myelinskjeden, og kroppen angriper begge, tar dem som fremmed.

Ledningsforstyrrelser av nervesprengninger som kan gjenopptas, medfører inflammatoriske autoimmune sykdommer.

Delvis ødeleggelse av myelinskjeden forårsaker en tilstand der impulser ikke utføres fullt ut, men utfører en del av deres funksjoner.

Hvis du ikke behandler denne tilstanden, vil mangelen på myelin føre til total ødeleggelse av membranen og manglende evne til å overføre signaler gjennom nervefibrene.

Hjerne demyelinering - symptomer

De kliniske manifestasjoner av demyelinering avhenger av lesjonens plassering, graden av utvikling, samt kroppens evne til å selvstendig gjenopprette myelinkappen.

Deformasjon av myelinskjeden i visse lokale områder bestemmes ved delvis lammelse. Med delvis demyelinering er det et brudd på følsomheten til det området som den berørte nerven ledte.

Når myelinskjeden av generalisert type er ødelagt, blir følgende symptomer notert:

• Konstant tretthet;
• Lav fysisk utholdenhet;
• døsighet;
• Avvik i intellektets funksjon;
• Det er vanskelig for en person å svelge;
• Ustabil gang, mulig svimlende;
• Forfall av visjon;
• Håndskjelv - skjelving med utstrakte armer, kan indikere utviklingen av demyeliniseringsfoci;
• Fordøyelseskanalproblemer - fekal inkontinens, ukontrollert utskillelse av urin;
• Minnefeil;
• Utseendet til hallusinasjoner er mulig;
• kramper;
• Uvanlige følelser i enkelte deler av kroppen.

Hvis du finner et av symptomene ovenfor, bør du umiddelbart kontakte en kvalifisert nevrolog.

Hvordan stoppe demyelinering?

Det er praktisk talt umulig å stoppe demyeliniseringsprosessen helt, men sykdomsprogresjonen kan forhindres på forhånd.

Diagnostisering og behandling av slike patologiske forhold er til dags dato en kompleks og praktisk uutforsket prosess. Det er imidlertid gjort store framskritt innen forskning innen immunologi, biologi og molekylær genetikk, som har blitt gjennomført i ganske lang tid.

Den enorme innsats fra forskere har fått lov til å studere de grunnleggende mekanismer i utviklingen av demyeliniserende sykdommer og de faktorene som utfordrer starten.

Takket være denne nye behandlingsmetoder ble oppfunnet.

Den viktigste måten å diagnostisere sykdommen var studien av organismen på en MR, som bidrar til å identifisere fokus på demyelinisering selv i de første utviklingsstadiene.

Funksjoner av multippel sklerose

Den særegne multippel sklerose skyldes det faktum at det ofte er den registrerte formen for ødeleggelse av myelinkappen. Denne form for sklerose er ikke relatert til den vanlige termen "sklerose", noe som indikerer en svekkelse av minne og intellektuell aktivitet.

Ifølge statistikken påvirker denne sykdommen rundt to millioner mennesker på planeten. De fleste pasientene tilhører den unge gruppen og de mellom middelalderen (fra tjue til førti år), hovedsakelig kvinne.

Hovedmekanismen er ødeleggelsen av nervefibre av antistoffer produsert av kroppen.

Konsekvensen av dette er nedbrytningen av myelinkappene, med videre utskifting av bindevev. "Spredt" karakteriserer det faktum at demyelinering kan utvikles i noen deler av nervesystemet, uten å spore en klar avhengighet av lesjonens plassering.

Faktorer som fremkaller denne sykdommen er ikke bestemt bestemt.

Legene antyder at utviklingen er påvirket av et kompleks av faktorer, inkludert: genetisk predisposisjon, eksterne faktorer, samt nederlag i kroppen med virale eller bakteriologiske sykdommer.

Det er lagt merke til at den dominerende registreringen av multippel sklerose er større i land der det er mindre sollys.

Ofte påvirkes flere steder av nervesystemet på en gang, og prosessene utvikles også i ryggmargen og i hjernen. Et karakteristisk trekk ved multippel sklerose er fiksering av plaketter av varierende grad resept under undersøkelse på magnetisk resonans imaging (MR).

Påvisning av unge og gamle plaketter indikerer en progressiv betennelse, og forklarer forskjellen i symptomer som erstattes av utviklingsgraden av sykdommen.

Pasienter som er rammet av multippel sklerose med progressiv demyelinering, er preget av depresjon, nedsatt emosjonell bakgrunn, en tendens til tristhet, eller en helt motsatt følelse av eufori.

Etter hvert som antall foci og deres dimensjon vokser, er det endringer i motorapparatet og følsomheten, samt en nedgang i intellektuell aktivitet og tenkning.

Prediksjon i multippel sklerose er gunstigere hvis patologien gjør sin debut med avvik i følsomhet og synshemming.

Hvis forstyrrelser i det lokomotoriske systemet, tap av koordinasjon vises først, forutsetter prediksjonen, som indikerer nederlaget for de subkortiske områdene og cerebellumet.

Devikas sykdom

Med progresjonen av denne sykdommen, er demyelinering notert, noe som påvirker det visuelle apparatet og ryggmargen. Denne sykdommen begynner å utvikle seg raskt og raskt, noe som fører til alvorlig synshemming og total blindhet.

Skader på ryggmargen manifesteres ved tap av følsomhet, nedsatt funksjon av bekkenorganene, samt delvis eller fullstendig lammelse.

Komplette symptomer kan utvikles innen to måneder.

Prognosen for Devic's sykdom er ugunstig, spesielt for den voksne aldersgruppen.

Gunstig prognose hos barn, med rettidig avtale av immunosuppressiva og glukokortikosteroider.

De nøyaktige behandlingsmetodene for i dag er ikke avsluttet. Hovedmålet med terapi er å lindre symptomer, bruke hormoner og vedlikeholdsterapi.

Hva er det spesielle Guillain-Barre syndromet?

Dette syndromet er preget av en karakteristisk lesjon i det perifere nervesystemet, som ligner på progressiv multiple nerveskader. Denne sykdommen påvirker overveiende menn, uten aldersgrense.

Symptomer kan reduseres til smerter i lemmer, ledd, ryggsmerter, full eller delvis lammelse.

Det er hyppig brudd på rytmen av hjertekontraksjoner, økt svetting, avvik i blodtrykk, noe som indikerer et brudd på karetsystemet.

Prediksjon med dette syndromet er gunstig, men en femtedel av pasientene viser fortsatt tegn på skade på nervesystemet.

Marburg sykdom

Denne sykdommen er en av de farligste former for demyelinering. Dette skyldes det faktum at det begynner å utvikle seg uventet, symptomene akselereres og intensiveres, noe som fører til døden om noen måneder.

Begynnelsen av sykdommen ligner et enkelt nederlag i kroppen med en smittsom sykdom, feber kan manifesteres, og kroppen vil få kramper.

Lesjonene utvikles raskt, noe som fører til alvorlig skade på det lokomotoriske systemet, tap av følelse og tap av bevissthet. Inherent meningeal syndrom med retching og voldelig hodepine. Ofte er det en økning i trykk inne i skallen.

Ikke gunstig prognose på grunn av nederlaget til en stor del av hjernestammen, som konsentrerer hovedveiene og nålene til skallen.

Innen noen få måneder skjer døden.

Hva er spesielt med progressiv multifokal leukoencefalopati?

Reduksjonen av denne sykdommen lyder som PMLE, og preges av demyelinisering av hjernen, oftere registrert hos folk i alderen, og ledsaget av et stort antall sentralnervesystem.

Symptomatologi manifesterer seg i parese, kramper, tap i rommet, tap av syn og intellektuell aktivitet, som fører til demens av alvorlige former.

Den særegne denne sykdommen er notert i det faktum at det er demyelinering sammen med skade på immunsystemet.

Demyeliniserende lesjoner av den hvite delen av hjernen med progressiv multifokal leukoencefalopati

diagnostikk

Det første tegnet som kan oppdages under den første undersøkelsen er et brudd på taleapparatet, et brudd på motorkoordinasjon og følsomhet.

Magnetic resonance imaging (MR) brukes til endelig diagnose. Bare på grunnlag av denne studien kan en lege gjøre en endelig diagnose. MR er den mest nøyaktige metoden for å diagnostisere mange sykdommer.

Dessuten får laboratoriet en blodprøve. Avvik i antall lymfocytter eller blodplater kan indikere en forverring av sykdommen.

Den mest nøyaktige metoden for diagnose er MR med innføring av et kontrastmiddel.

Det er gjennom denne undersøkelsen at både et enkelt fokus på demyelinisering og flere hjerneskader og nerveskader kan identifiseres.

Kan foci på MR forsvinne?

Hvis det i løpet av den første magnetiske resonansbildingen blir detektert foci, og i det etterfølgende avsnittet bemerkes at en av fokiene er forsvunnet, så er dette karakteristisk for multippel sklerose.

På MR-skjermen vises foci som hvite flekker, som ikke kan brukes til å bestemme inflammatorisk prosess, demyelinering, remyelinering eller hvilken annen prosess som foregår i vevet.

Hvis fokuset forsvinner under re-undersøkelse, indikerer dette at dyp vevskader ikke oppsto, noe som er et godt tegn.

Behandling av demyeliniserende hjernesykdom

For behandling av sykdommer i denne gruppen, benyttes to metoder: patogenetisk behandling og symptomatisk terapi.

Bruk av symptomatisk behandling skjer for å eliminere pasientens forstyrrende symptomer.

Den består av nootropics (Piracetam), smertestillende midler, anti-spasm-legemidler, nevrotektorer (Semax, glycin), samt muskelavslappende midler (Mydocalm).

B-vitaminer brukes til å forbedre overføringen av nervøse excitasjoner. Kanskje utnevnelsen av antidepressiva for depresjon.

Behandling som er rettet mot å forhindre ytterligere ødeleggelse av myelinskjeden kalles patogenetisk. Det eliminerer også antistoffer og immunkomplekser som påvirker membranen.

De vanligste stoffene er:

• Betaferon. Det er en interferon som brukes aktivt til behandling av multippel sklerose. Studier har vist at ved langvarig behandling reduseres risikoen for progression av multippel sklerose tre ganger, risikoen for funksjonshemning, antall tilbakefall reduseres. Legemidlet påføres subkutant en dag hver annen dag. Lignende medisiner er Avonex og Copaxone;
• Cytostatika. (Cyklofosfamid, metotreksat) - brukt i perioden med alvorlige former for den patologiske prosessen med en uttalt lesjon av autoimmune komplekser;
• Filtrering av likevekt (cerebrospinalvæske). Denne prosedyren fjerner antistoffer. Behandlingsforløpet består av åtte prosedyrer hvor opptil hundre og femti milliliter brennevin passeres gjennom spesialiserte filtre;
• Immunoglobuliner (ImBio, Sandoglobulin) brukes til å redusere produksjonen av autoimmune antistoffer og redusere dannelsen av immunkomplekser. Preparater brukes til forverring av demyelinering i fem dager. Legemidler administreres intravenøst, i en dosering på 0,4 gram per kilo pasientvekt. Hvis det ikke er noe resultat, fortsetter behandlingen med en dose på 0,2 gram per kg vekt;
• Plasmaferese. Hjelper å fjerne antistoffer og immunkomplekser fra sirkulasjonen;
• Glukokortikoider (Dexamethason, Prednisolon) - bidra til å redusere immunsystemets aktivitet, undertrykke dannelsen av antistoffer mot myelinproteiner, og også bidra til å lindre den inflammatoriske prosessen. Påfør ikke mer enn syv dager i store doser.

deksametason

Enhver behandling for demyelinering er foreskrevet av den behandlende legen på grunnlag av individuelle pasientindikatorer.

Hva slags livsstil å lede etter diagnose?

Når du diagnostiserer demyelinering, for å unngå byrder, må du følge følgende liste over handlinger:

• Unngå smittsomme sykdommer og nøye overvåke helsen din. Med sykdommen vedvarende og effektivt behandlet;
• Lead en mer aktiv livsstil. Å gå inn for sport, fysisk kultur, til å bruke mer tid til å gå, for å bli herdet. Gjør alt for å styrke kroppen;
• Spis riktig og balansert. Å øke mengden konsumert ferske grønnsaker og frukt, sjømat, grønnsakskomponenter og alt som er mettet med en stor mengde vitaminer og mineraler;
• Unntatt alkoholholdige drikkevarer, sigaretter og narkotika;
• Unngå stressende situasjoner og psyko-emosjonell stress.

Hva er prognosen?

Prediksjon under demyelinering er ikke gunstig. Hvis du ikke utfører en rettidig behandling, kan sykdommen utvikles til kronisk form, noe som fører til lammelse, muskelatrofi og demens. Sistnevnte kan være dødelig.

Med veksten av foci i hjernen, vil det være et brudd på kroppens funksjon, nemlig brudd på respiratoriske prosesser, svelging og taleapparat.

Nederlaget for multippel sklerose fører til funksjonshemning. Det er viktig å forstå at det er umulig å kurere multippel sklerose, man kan bare hindre utviklingen.

Kontakt legen din dersom du opplever tegn på demyelinisering.

Ikke selvmiljøer og vær sunn!