Symptomer og behandling av demyeliniserende sykdommer i hjernen

En av de farligste patologiene som påvirker nervesystemet, er en demyeliniserende sykdom i hjernen. Som et resultat oppstår ødeleggelse av myelin ved erstatning av fibrøst vev. Det kan skje i hvilken som helst del av hjernen (frontal, occipital, temporal lobes). Slike prosesser fører til at transmisjonen av nerveimpulser er svekket. Demyelinering refererer til sykdommer av autoimmun natur, og nylig har det vært en økning i denne patologien blant barn og personer over 45 år. Hva er årsakene, naturen og behandlingen av denne patologien i hjernen?

Hovedårsakene til demyeliniserende sykdom

Blant de viktigste årsakene som et resultat av hvilken demyeliniseringen av hjernen begynner å utvikle seg i kroppen, kan tilskrives:

  1. Reaksjonen av det humane immunsystemet til proteinet som utgjør myelin. Som et resultat av de irreversible prosessene som oppstår i kroppen, begynner et slikt protein å bli oppfattet av immunsystemet som fremmed. Cellene begynner å angripe ham og gradvis ødelegge. Denne grunnen er den farligste. Denne mekanismen kan utløses ved inntak av en organisme eller egenskapene til en persons immunitet, som er arvelig. Disse inkluderer multippel sklerose, multiple encefalomyelitt, etc.
  2. Demyeliniseringsprosessen kan begynne som respons på tilstedeværelsen av en neuroinfeksjon som spesifikt retter seg mot myelin.
  1. Krenkelse av metabolske prosesser i kroppen. Som et resultat begynner myelin å lider av en mangel på stoffene den trenger og gradvis faller sammen. Dette er mulig hos pasienter som har en historie med diabetes og problemer forbundet med skjoldbruskkjertelens arbeid.
  2. Virkningen på kroppen av giftstoffer og kjemikalier, inkludert: alkohol, psykotrope stoffer, aceton, avfallsprodukter fra kroppen.
  3. Paraneoplastiske prosesser som oppstår som en komplikasjon av kreft.

Som et resultat av vitenskapelig forskning var det mulig å fastslå at arvelighet og uønskede miljøforhold har en spesiell rolle i skaden på myelin (skede av nervefibre). Det er også opplysninger om forholdet mellom sannsynligheten for forekomsten av denne sykdommen med den geografiske posisjonen til personen der det er fokus på demyelinering.

Det er to typer demyelinisering av hjernen:

  1. Myelinoplasty - preget av arvelig predisposisjon til rask ødeleggelse av skallet av myelin stoff.
  2. Myelinopati er en prosess med ødeleggelse av myelinskjeden som har andre årsaker.

symptomer

Noen spesielle symptomer på demyeliniserende sykdom i hjernen er ikke annerledes. Alle er direkte forbundet med de delene av nervesystemet som er lokalisert og stedet der demyeliniseringsfokusene er lokalisert. Totalt er det 3 viktigste demyeliniserende sykdommer i medisin:

  1. Akutt spredning av encefalomyelitt dystrofisk natur.
  2. Multiple sklerose (i noen form for manifestasjon).
  3. Multifokal leukoencefalopati.

Den vanligste av disse sykdommene er multippel sklerose, som, i motsetning til andre sykdommer, kan påvirke flere deler av sentralnervesystemet samtidig. Utvalget av symptomer på denne sykdommen er ganske omfattende. De første tegn på sykdommen begynner å vises hos unge i alderen 20-25 år. Ofte er sykdommen diagnostisert hos kvinner i 25 år. Blant menn er antall pasienter mindre, men sykdommen har en progressiv form. Alle symptomer som er karakteristiske for sykdommen, kan deles inn i 7 grupper:

  1. Neuropsykologiske lidelser: Atferdsforstyrrelser, følelser av eufori, depresjon, asteni, hypokondrier.
  2. Nederlaget for den pyramidevei dystrofiske naturen. Disse inkluderer: spastisk muskel tone, redusert hudreflekser, parese, en økning i senreflekser.
  3. Dystrofiske lesjoner av kranialnervene og hjernestammen: svekkelse av ansiktsmuskulaturen, horisontal nystagmus.
  1. Krenkelse av bekkenorganene: nedsatt styrke, hyppig vannlating, mange har urininkontinens.
  2. Desensibilisering som følge av demyelinisering: Dysestesi, lidelser som er forbundet med vibrasjonsfølsomhet, opplever pasienten ikke høy eller lav temperatur, en følelse av forstyrrelser i lemmer.
  3. Visuell funksjonsnedsettelse: endringer i synsvinkel, fargeblindhet, manglende evne til å oppleve lysstyrke og kontrastdetaljer.
  4. Dystrofisk lesjon av cerebellum: dysmetri, asynergi, nystagmus, muskulær hypotoni, kroppsataksi.

Lær mer om ataksi og behandling fra en erfaren nevrolog Mikhail Moiseyevich Shperling i vår video:

Diagnose av demyelinering av hjernen

Den mest effektive metoden for å diagnostisere patologi i dag er bruken av magnetisk resonansbilder. Det er mulig å identifisere foci av dimelinizatsii, som kan være oval eller rund. Diameteren kan variere fra 3 mm til 3 cm. De kan ligge i hvilken som helst del av hjernen, men er oftest diagnostisert i frontalmen. Hvis sykdommen utvikler seg lenge nok, og behandling ikke utføres, kan slike foci til slutt fusjonere. Tomografi viser tilstedeværelsen av endringer i subaraknoide rom, forstørrede ventrikler, noe som er mulig på grunn av hjernenatrofi.

En relativt ny måte å diagnostisere demyelinering på er metoden for fremkalte potensialer. Denne studien gjør det mulig å foreta en kvalitativ vurdering av auditive, visuelle og somatosensoriske parametere, samt å vurdere brudd på nerveimpulser.

Electroneuromyography bidrar til å se tilstedeværelsen av aksonal degenerasjon og vurdere nedsatt nivå.

På hvordan å diagnostisere multippel sklerose og andre demyeliniserende sykdommer ved hjelp av MR, sier Kapitonov Ivan Vladimirovich - lege i senteret MRT24:

Immunologiske studier utføres på oligoklonale immunoglobuliner, som er i cerebrospinalvæsken. Hvis de er funnet å være høyt konsentrerte, konkluderes det med aktiviteten til demyelinering av hjernen.

Tradisjonelle behandlinger

For behandling av patologiske prosesser er brukte legemidler, hvis handling er rettet mot å forbedre funksjonene til nerveimpulser og blokkere endringer i hjernen. Det vanskeligste er å behandle gammel demyelinering.

Beta-interferoner kan redusere risikoen for utvikling av patologi betydelig, og forekomsten av komplikasjoner med ca. 30%. I tillegg er følgende legemidler foreskrevet til pasienten:

  • Muskelavslappende midler, hvis tiltak er rettet mot å gjenopprette pasientens motorfunksjoner.
  • Antiinflammatoriske legemidler er nødvendige for å stoppe skaden på nervefibre, som dukket opp på grunn av utviklingen av en inflammatorisk prosess av infeksjonsfarlig natur. Sammen med slike legemidler er det vist bruk av antibiotika.
  • Nootropiske legemidler er indikert for kronisk demyelinering. Slike rusmidler har en positiv effekt på restaureringen av ledende aktivitet og hjernens arbeid som helhet. Samtidig anbefales det å bruke neuroprotektorer og et kompleks av aminosyrer.

Hvis behandlingen ikke ble startet i tide, er det nesten umulig å gjenopprette normal funksjon av hjernen og kroppens tapte funksjoner.

På hvordan neotropiske legemidler påvirker hjernen vår forteller nevrologen, professor, MD Snaider Natalia Alekseevna:

Behandling av demyelinering folkemidlene

Bruk av folkemetoder for demyelinering bidrar til å lindre noen symptomer og bidrar til å forebygge sykdom. For dette blir følgende planter ofte brukt:

  • Roten til den kaukasiske Dioscorea. En halv teskje knust og tørket rot blir hellet med et glass kokende vann og holdt i et vannbad i minst 15 minutter. Etter det blir buljongen filtrert og tatt før du spiser 1 ss.
  • Anis lofant Det brukes også til avkok, hvor 1 spiseskje tørket løv, blomster og andre deler av anlegget helles med 1 kopp ikke-varmt vann og kokes i 10 minutter. Etter kjøling blir kjøttfilten filtrert og tilsettes 1 teskje honning. Kjøttkraft tar opp en tom mage 2 ss.

Men før du begynner demyeliniseringsbehandling ved hjelp av tradisjonelle metoder og midler, bør du konsultere legen din, da det er kontraindikasjoner for bruk av disse oppskriftene.

  • Hva er sjansene dine for å komme seg raskt etter et slag - for å bestå testen;
  • Kan hodepine føre til et slag - bestå testen;
  • Har du en migrene? - bestått testen.

video

Hvordan fjerne hodepine - 10 hurtige metoder for å bli kvitt migrene, svimmelhet og lumbago

Hva er demyeliniserende sykdommer?

Demyeliniserende sykdommer utgjør en stor gruppe patologier av nevrologisk karakter. Diagnostisering og behandling av sykdomsdata er ganske komplisert, men resultatene fra mange forskere kan gå videre i retning av økt effektivitet. Suksess har blitt oppnådd i metoder for tidlig diagnose, og moderne ordninger og behandlingsmetoder gir håp om forlengelse av livet, for full eller delvis gjenoppretting.

Årsaker og mekanismer for demyelinering

I menneskekroppen er nervesystemet dannet av to deler - det sentrale (hjernen og ryggmargen) og perifere (flere nervøse grener og noder). Den justerte reguleringsmekanismen fungerer på denne måten: Impulsen som produseres i reseptorene i perifert systemet under påvirkning av ytre faktorer, overføres til nerverne i ryggmargen, hvorfra de sendes til hjernenes nervesenter. Kontrollpuls etter signalbehandling i hjernen sendes nedover den nedgående linjen igjen til ryggmargen, hvorfra den distribueres til arbeidsorganene.

Den normale funksjonen til hele organismen er i stor grad avhengig av hastigheten og kvaliteten på overføringen av elektriske signaler langs nervefibrene, både i stigende og nedadgående retning. For å sikre elektrisk isolasjon er axonene til de fleste nevroner dekket med en lipid-protein myelinkappe. Den dannes av glialceller, og i den perifere delen fra Schwann-celler, og i CNS-oligodendrocytter.

I tillegg til de elektriske isolerende funksjonene gir myelinskjeden en økt pulsoverføringshastighet på grunn av tilstedeværelsen av Ranvier-avskjæringer i den for omstrømning av ionstrøm. Til slutt øker hastigheten på signalene i myelinerte fibre 7-9 ganger.

Hva er en demyeliniseringsprosess?

Under påvirkning av en rekke faktorer, kan prosessen med ødeleggelse av myelin, som kalles demyelinisering, begynne. Som et resultat av skade på beskyttelsesskjeden blir nervefibrene blanke, hastigheten på signaloverføringen reduseres. Når patologien utvikler seg, begynner nerver seg selv å kollapse, noe som fører til et komplett tap av overføringskapasitet. Hvis i debuten sykdommen kan behandles og axon myeliniseringen blir gjenopprettet, blir det dannet en irreversibel feil i det avanserte stadium, selv om noen moderne teknikker tillater oss å argumentere med denne oppfatningen.

Den etiologiske mekanismen for demyelinering er forbundet med uregelmessigheter i funksjonen av det autoimmune systemet. På et visst punkt begynner det å oppdage protein av myelin som fremmed, som produserer antistoffer mot det. Bryter gjennom hemato-encephalic barriere, genererer de en inflammatorisk prosess på myelinskjeden, noe som fører til ødeleggelsen.

I prosessenes etiologi er det to hovedområder:

  1. Myelinoklasi - et brudd på autoimmunsystemet skjer under påvirkning av eksogene faktorer. Myelin er ødelagt på grunn av aktiviteten til de tilsvarende antistoffene som har oppstått i blodet.
  2. Myelinopati - et brudd på myelinproduksjonen, lagt ned på genetisk nivå. Medfødt anomali av stoffets biokjemiske struktur fører til at det oppfattes som et patogent element? og forårsaker en aktiv respons av immunsystemet.

Følgende grunner er uthevet som kan utløse demyeliniseringsprosessen:

  • Skader på immunforsvaret, som kan skyldes bakteriell og viral infeksjon (herpes, cytomegalovirus, Epstein-Barr-virus, rubella), overdreven psykologisk stress og alvorlig stress, forgiftning av kroppen, kjemisk forgiftning, miljøfaktorer, dårlig kosthold.
  • CNS. Noen patogener (ofte virale), som trer inn i myelin, fører til at myelinproteinene selv blir mål for immunsystemet.
  • Forstyrrelse av metabolsk prosessen som kan forstyrre myelinstrukturen. Dette fenomenet er forårsaket av diabetes og skjoldbrusk abnormiteter.
  • Paraneoplastiske lidelser. De oppstår som et resultat av utviklingen av kreftvulster.

HJELP! Av spesiell oppmerksomhet er mekanismen for demyelinering assosiert med en smittsom lesjon. Normalt er reaksjonen av immunsystemet rettet mot å undertrykke bare patogene organismer. Imidlertid har noen av dem en høy grad av likhet med myelinprotein, og autoimmunsystemet forvirrer dem, begynner å kjempe med egne celler, ødelegger myelinskjeden.

Typer av demyeliniserende sykdommer

Gitt strukturen i det menneskelige nervesystemet utmerker seg to typer patologier:

  1. Demyeliniserende sykdom i sentralnervesystemet. Slike sykdommer har en ICD 10-kode fra G35 til G37. De inkluderer skade på organene i sentralnervesystemet, dvs. hjerne og ryggmargen. Patologi av denne typen forårsaker manifestasjonen av nesten alle varianter av den neurologiske typen symptomer. Deteksjonen er hemmet av fraværet av noen dominerende symptom, noe som resulterer i et uklart klinisk bilde. Den etiologiske mekanismen er oftest basert på myelinoklastprinsippene, og lesjonen er diffust i naturen med dannelsen av flere lesjoner. Samtidig er utvikling av soner sakte, noe som medfører en gradvis økning i symptomene. Det mest karakteristiske eksempelet er multippel sklerose.
  2. Demyeliniserende sykdom i perifert system. Denne typen patologi utvikler seg med nederlaget i nerveprosessene og noder. Oftest er de forbundet med ryggproblemer, og sykdomsprogresjonen observeres når fibrene knuses av vertebrae (spesielt med intervertebral brokk). Når nervenes overtredelse er forstyrret, er det noe som forstyrrer trafikken, noe som forårsaker døden til små nevroner, som er ansvarlige for smerte. Inntil alfa-neuroner er død, er perifere lesjoner reversible og kan gjenopprettes.

Klassifiseringen av sykdommer langs kurset inkluderer en akutt, remitting og akutt monofasisk form. I henhold til graden av skader, skilles monofokale (enkle lesjoner), multifokale (mange lesjoner) og diffuse (omfattende lesjoner uten klare grenser av lesjonene) slags patologi.

Årsaker til patologi

Demyeliniserende sykdommer er forårsaket av skade på myelinskjeden av nerveaxoner. Ovennevnte endogene og eksogene faktorer som forårsaker demyeliniseringsprosessen, blir hovedårsakene til sykdom. Av de fremkallende faktorenees natur er sykdommene delt inn i primær (polyencefalitt, encefalomyello-polyradikulonuritt, optikkomyelitt, myelitt, opticoencefalomyelitt) og sekundær (vaksine, parainfeksjon etter influensa, meslinger og noen andre sykdommer).

symptomer

Symptomer på sykdom og MR-tegn er avhengig av lokalisering av lesjonen. Generelt kan symptomene deles inn i flere kategorier:

  • Forstyrrelse av motorfunksjoner - parese og lammelse, unormale reflekser.
  • Tegn på en lesjon av cerebellum er et brudd på orientering og koordinering, lammelse av spastisk natur.
  • Skader på hjernestammen - et brudd på tale og svelging evner, ugjennomtrengelighet i øyebollet.
  • Brudd på følsomheten i huden.
  • Endringer i funksjonene til det urogenitale systemet og bekkenorganene - urininkontinens, urinproblemer.
  • Oftalmologiske problemer - delvis eller fullstendig synstab, forverring av synsstyrken.
  • Kognitiv svekkelse - minnetap, redusert hastighet på tenkning og oppmerksomhet.

Demyeliniserende sykdom i hjernen forårsaker en stadig økende, vedvarende defekt av nevrologisk type, noe som fører til en forandring i menneskelig atferd, forverring av generell trivsel, redusert ytelse. Den forsømte scenen er full av tragiske konsekvenser (hjertesvikt, åndedrettsstans).

De vanligste sykdommene forårsaket av demyeliniseringsprosessen

Følgende vanlige demyeliniserende patologier kan skelnes:

  • Multiple sklerose. Dette er den viktigste representanten for demyeniserende sykdommer i sentralnervesystemet. Sykdommen har omfattende symptomatologi, og de første tegnene er funnet hos unge mennesker (22-25 år). Oftere funnet hos kvinner. De første tegnene er øyenskjelv, taleforringelse, problemer med vannlating.
  • Akutt diffus encefalomyelitt (ODEM). Det er preget av hjerneforstyrrelser. Den vanligste årsaken er en virusinfeksjon.
  • Diffus spredt sklerose. Hjernen og ryggmargen er påvirket. Døden oppstår etter 5-8 års sykdom.
  • Akutt optikoneurom (Devic's sykdom). Det har et akutt kurs med øye skader. Har stor risiko for død.
  • Koncentrisk sklerose (Balo sykdom). Svært akutt kurs med lammelse og epilepsi. Døden er løst etter 6-9 måneder.
  • Leukodystrofi - en gruppe patologier, på grunn av utviklingen av prosessen i den hvite medulla. Mekanismen er assosiert med myelinopati.
  • Leukoencefalopati. Overlevelsesprognosen er 1-1,5 år. Den utvikler seg med en betydelig reduksjon i immunitet, spesielt med HIV.
  • Periaxial leukoencefalitt diffus type. Refererer til arvelige patologier. Sykdommen utvikler seg raskt, og forventet levetid overstiger ikke 2 år.
  • Myelopati - ryggstam, canavan sykdom og noen andre patologier med ryggmargsskader.
  • Guillain-Barre syndrom. Dette er en representant for sykdommer i perifert system. Kan forårsake lammelse. Med rettidig deteksjon kan behandles.
  • Amyotrofi av Charcot-Marie-Tuta er en kronisk type sykdom med skade på perifert system. Fører til muskeldystrofi.
  • Polynereopati - Refsum sykdom, Russi-Levy syndrom, Dejerine-Sott neuropati. Denne gruppen består av sykdommer med arvelig etiologi.

Disse sykdommene utvider ikke en stor liste over demyeliniserende patologier. Alle er veldig farlige for mennesker og krever effektive tiltak for å forlenge livet.

Moderne diagnostiske metoder

Den viktigste metoden for diagnostiske studier for å oppdage demyeliniserende sykdommer er magnetisk resonans imaging (MR). Teknikken er helt ufarlig og kan brukes til pasienter i alle aldre. Med forsiktighet brukes MR til fedme og psykiske lidelser. Kontrastforbedring brukes til å klargjøre aktiviteten til patologien (nyere foci akkumulerer hurtigere en kontrasterende substans).

Tilstedeværelsen av en demyeloniseringsprosess kan identifiseres ved å gjennomføre immunologiske studier. For å bestemme graden av ledningsdysfunksjon brukes spesielle neuroimaging teknikker.

Er det en effektiv behandling?

Effektiviteten av behandling av demyelinerte sykdommer avhenger av typen av patologi, lokalisering og utstrekning av lesjonen, forsømmelse av sykdommen. Med rettidig behandling kan legen oppnå positive resultater. I noen tilfeller er behandlingen rettet mot å bremse prosessen og forlenge livet.

Tradisjonell medisin behandling metoder

Medikamentterapi er basert på slike teknikker:

  • Forhindre ødeleggelse av myelin ved å blokkere dannelsen av antistoffer og cytokiner ved bruk av interferoner. De viktigste stoffene - Betaferon, Relief.
  • Effekter på reseptorer for å redusere produksjonen av antistoffer ved hjelp av immunoglobuliner (Bioven, Venoglobulin). Denne teknikken brukes til behandling av det akutte sykdomsstadiet.
  • Instrumentelle metoder - rensing av blodplasma og eliminering ved bruk av immunfiltrering.
  • Symptomatisk terapi - Narkotika av den neotropiske gruppen, nevrotro-sekvenser, antioksidanter, muskelavslappende midler er foreskrevet.

Tradisjonell medisin for demyeliniserende sykdom

Tradisjonell medisin tilbud for behandling av patologi betyr slik: en blanding av løk og honning i sårforholdet; solbær juice; alkohol tinktur av propolis; hvitløk olje; mordovnik frø; medisinsk samling av blomster og blader av hagtorn, valerian rot, rue. Selvfølgelig kan folkemidlene i seg selv ikke i alvorlig grad påvirke den patologiske prosessen, men sammen med narkotika bidrar de til å øke effektiviteten av kompleks terapi.

Coimbra protokoll for autoimmune demyeliniserende sykdommer

Det er nødvendig å merke seg en annen metode for behandling av de aktuelle sykdommene, særlig multippel sklerose.

VIKTIG! Denne metoden brukes kun til autoimmune sykdommer!

Denne metoden består i å ta høye doser vitamin D3 - "Dr. Coimbra Protocol". Denne metoden er oppkalt etter navnet på en velkjent brasiliansk forsker, professor i nevrologi, leder av et forskningsinstitutt i byen São Paulo (Brasil) Sisero Galli Coimbra. Tallrike studier av forfatteren av metoden har bevist at dette vitaminet, eller et hormon, er i stand til å stoppe ødeleggelsen av myelinkappen. Daglige doser av vitamin settes individuelt, med tanke på kroppens motstand. Den gjennomsnittlige innledende dosen velges ca. 1000 IE / dag for hvert kilo kroppsvekt. Sammen med vitamin D3, er vitamin B2, magnesium, omega-3, kolin og andre kosttilskudd tatt. Obligatorisk hydrering (væskeinntak) til 2,5-3 liter per dag og en diett som ekskluderer matvarer med høyt kalsium (spesielt meieriprodukter). Doser av vitamin D reguleres periodisk av legen, avhengig av nivået av parathyroidhormon.

HJELP! Les mer om protokollens bruk her.

Demyeliniserende sykdommer er harde tester for mennesker. De er vanskelige å diagnostisere, og enda vanskeligere å behandle. I noen tilfeller anses sykdommen uhelbredelig, og terapi er rettet mot maksimal forlengelse av livet. Med rettidig og tilstrekkelig behandling er overlevelsesprognosen i de fleste tilfeller gunstig.

Symptomer på en demyeliniserende hjernesykdom

For det normale samspillet mellom nevroner (nerveceller) mellom seg selv og med andre kroppsstrukturer, er det svært viktig ikke bare deres indre innhold, men også membranen som inneholder stoffet myelin. Dens komponenter er lipider og proteiner.

Hvis en slik "wrapper" av nevroner av en eller annen grunn blir ødelagt, er overføringen av nerveimpulser umulig. Disse konsekvensene kan føre til demyeliniserende hjernesykdom som i stor grad kan påvirke sinnet og til og med levedyktigheten til en person.

Essensen av patologi

De fleste vet ikke hva det er, hva er demyelinisering av hjernen. Imidlertid forekommer demyeliniserende sykdommer i nervesystemet hos både barn og voksne. Interessant er hyppigheten av deres forekomst knyttet til geografisk plassering og rase: det største antallet pasienter med en slik diagnose er kaukasiere og observeres i Europa og Amerika.

Neuroner har en bestemt form som skiller dem fra alle andre typer celler. De har svært lange prosesser, hvorav noen er dekket av myelinskede, noe som gjør det mulig å overføre nerveimpulser og gjør denne prosessen raskere. Hvis myelin har kollapset, vil vedlegget heller ikke kunne kommunisere med andre nevroner i det hele tatt ved hjelp av elektrofysiologiske impulser, eller denne prosessen vil være ekstremt vanskelig.

Deretter vil strukturen i menneskekroppen lide, hvor innerveringen er forbundet med den skadede nerven. Dette betyr at forsvinden av myelinkappen kan ha en rekke symptomer og konsekvenser. Pasienter med lignende diagnoser, men forskjellig lokalisering av nidus kan leve i en annen tid, prognosen avhenger av betydningen av den berørte strukturen.

En svært viktig rolle i ødeleggelsen av skallet spilles av immunsystemet, som plutselig angriper kroppens levende strukturer.

I mange tilfeller skyldes dette det faktum at immunsystemet reagerer veldig raskt på smittsomme patogener i medulla, og samtidig til de strukturelle komponentene i sentralnervesystemet; en såkalt autoimmun reaksjon utvikler seg. Men det er andre, ikke-smittsomme årsaker til slike feil.

årsaker

Noen av årsakene til denne CNS-sykdommen er ikke avhengige av livsstil (for eksempel arvelighet), andre er knyttet til en persons avskedigende holdning til egen helse.

Mest sannsynlig skjer den demyeliniserende prosessen i hjernen under påvirkning av flere faktorer samtidig.

Utviklingen av denne sykdommen kan være forbundet med følgende faktorer:

  1. Defekter av arvelig informasjon knyttet til dannelsen av myelinskjeden.
  2. Dårlige vaner som forårsaker nevronforgiftning med røyk, narkotiske forbindelser og alkohol.
  3. Langvarig eksponering for stress.
  4. Virus (røde hunder, herpes sykdommer, meslinger)
  5. Neuroinfeksjoner som påvirker nerveceller.
  6. Hepatittvaksinasjon.
  7. Autoimmun sykdom, mot hvilken ødeleggelsen av myelinskjeden.
  8. Metabolismefeil.
  9. Paraneoplastisk prosess, utviklet på grunn av veksten av svulster.
  10. Intoxicering med potensielle skadelige stoffer (inkludert de som brukes i hverdagen - maling, aceton, linolje), samt giftige metabolske produkter.
  11. Noen medfødte anomalier, som "den tomme tyrkiske salen" (mer her).

Varianter av sykdommen

Klassifiseringen av denne sykdommen er basert på tildeling av årsakene til sykdommen:

  1. Hvis myelin i kroppen blir ødelagt på grunn av arvelige grunner, snakker de om myelinoklasi.
  2. Hvis skallet produseres og fungerer riktig, men forsvinner på grunn av virkningen av tredjepartsfaktorer, sier de om myelinopati.

I tillegg er det store sykdommer som inngår i begrepet "demyeliniserende sykdom i sentralnervesystemet":

  1. Den vanligste patologien av denne typen - multippel sklerose - påvirker alle deler av sentralnervesystemet. De karakteristiske symptomene er svært varierte.
  2. Progressiv multifokal leukoencefalopati.
  3. Marburg sykdom.
  4. Akutt spredning av encefalomyelitt.
  5. Deviks sykdom.

symptomatologi

Symptomer avhenger av sykdommens type og hvor fokus av demyelinering av hjernen er lokalisert.

Spesielt er multippel sklerose preget av følgende sett av funksjoner:

  1. Endringer i forholdet mellom intensiteten i senen og noen hudreflekser, parese, muskelpasmer.
  2. Endringer i egenskapene til synet (forvrengning av feltet, klarhet, kontrast, utseende av storfe).
  3. Endringer i sensitiviteten til ulike analysatorer.
  4. Tegn på dysfunksjon av hjernestammen og nerver, anatomisk forbundet med hjernen (bulbar syndrom, dysfunksjon av etterligne muskler, nystagmus).
  5. Dysfunksjon av bekkenorganene (impotens, forstoppelse, urininkontinens).
  6. Neuropsykologiske endringer (reduksjon i intelligens, depressive tilstander, eufori).

Marburg sykdom (spredt encefalomyelitt) er en forbigående døds sykdom som kan drepe en person om noen måneder. Det er en klassifisering hvor denne sykdommen tilhører form av multippel sklerose. Det ligner en smittsom sykdom der følgende symptomer oppstår:

  1. Den raskt utviklende demyeliniserende patologi påvirker hjernestammen og nerver som er forbundet med den.
  2. Økt intrakranielt trykk.
  3. Forringet motorfunksjon og følsomhet.
  4. Ofte er det hodepine, ledsaget av oppkast.
  5. Det er kramper.

Deviks sykdom er en demyeliniseringsprosess som hovedsakelig dekker de optiske nerver, samt ryggradenes substans. Sykdommen anses å være farligere for voksne og mindre farlig for barn, spesielt hvis du begynner behandling med hormonelle medisiner i tide. Manifestasjonene av denne patologien er som følger:

  1. Visjonsproblemer som fører til total blindhet.
  2. Lammelser.
  3. Dysfunksjon av bekkenorganene.

En annen patologi, progressiv multifokal leukoencefalopati, er preget av en kombinasjon av immunforandringer forårsaket av eksterne faktorer og utseendet til demyeliniserte foci. Mistenker at en slik sykdom kan være av følgende grunner:

  1. Redusert visuell kapasitet.
  2. Redusert intelligens.
  3. Tap av koordinering
  4. Kramper.
  5. Parese.

Som du vet, reduserer slike problemer sterkt livskvaliteten.

diagnostikk

Kun etter de kliniske symptomene vil legen ikke kunne bestemme den nøyaktige diagnosen, og enda mer - velg riktig behandling. Derfor er slike diagnostiske studier nødvendige, noe som gjør det mulig å identifisere patologiske prosesser som oppstår i hjernen.

  1. Magnetic resonance imaging er veldig informativ. Det gir en mulighet til å se om det er enkeltfokus eller flere, deres plassering. Svært ofte viser MR-bilder endringer i frontallobene, lokalisert periventrikulært eller subkortisk.
  2. Electroneuromyography tillater ikke bare å bestemme lokaliseringen av foci, men også graden av oppløsning av nervestrukturen.
  3. Nylig ble en metode for fremkalte potensialer utviklet, noe som gjør det mulig å evaluere prosessen med å gjennomføre nerveimpulser ved å registrere den elektriske aktiviteten til hjernestrukturer.

Behandlingsmetoder

Behandlingen av slike komplekse plager innebærer to hovedmetoder: kontroll av patologiske fenomener i sentralnervesystemet og bekjempelse av autoimmune prosesser (patogenetisk behandling) og lindring av symptomer.

interferon

Den første behandlingsretningen innebærer utnevnelse av legemidler som inneholder interferon. Påvirkning av immunitet innebærer eliminering av disse immunkompleksene og antistoffene som er i blodet til pasienten.

Legemidler kan administreres intravenøst, subkutant, og i tilfelle av langvarig bruk, reduseres risikoen for abrupt progresjon.

Plasma utveksling

En annen måte å eliminere myelinfarlige antistoffer er å filtrere cerebrospinalvæsken. Under hver av åtte sammenhengende prosedyrer drives ca 150 mg CSF gjennom spesielle filtre. Med samme formål blir plasmaferes også brukt til å fjerne antistoffer som sirkulerer i pasientens kar og går til hjernen.

hormoner

Hormonbehandling hjelper også med å fjerne aggressive biokjemiske forbindelser fra blodet som ødelegger nevronmembranen. Hvis det er uttalt autoimmunisering, anbefales det å bruke cytostatika.

nootropics

Symptomatisk behandling involverer bruk av nootropiske legemidler som beskytter nervesystemet mot sykdommens patologiske effekter. Disse stoffene er tatt i lang tid, men de har ingen skadelig effekt på kroppen.

Nootropics stimulerer ikke bare tenkning og optimalisering av grunnleggende mentale prosesser, men hindrer også nevroner og relaterte cellers død av mangel på oksygen. Under deres innflytelse forbedres venøs sirkulasjon og tidlig utstrømning av blod fra hjernen, følsomheten av hjernestrukturer til giftige stoffer reduseres.

Til tross for de mange positive effektene, har nootropics fortsatt kontraindikasjoner: de kan ikke tas i seglcelleanemi, narkotikamisbruk, neurose, cerebrovaskulær insuffisiens og noen andre forhold.

Muskelavslappende midler

Med disse patologiene kan det oppstå en situasjon når nevroner med en ødelagt membran slutter å sende signaler for å slappe av musklene, og de er i kontinuerlig spenning. For å eliminere dette problemet, er muskelavslappende midler foreskrevet.

Anti-inflammatoriske stoffer

For å redusere intensiteten av betennelse og redusere kroppens voldelige reaksjon på sitt eget betennelsesvev, er det nødvendig med antiinflammatoriske stoffer. Under deres påvirkning slutter det vaskulære nettverket i CNS å være så permeabelt for autoantistoffer og immunkomplekser.

Folkemetoder

Behandling ved hjelp av populære, ikke-tradisjonelle metoder kan bare være til hjelp. Slike sykdommer kan ikke overvinnes ved hjelp av urter, hjemme prosedyrer. Men noen måter å styrke immunforsvaret kan være hensiktsmessig. I dette tilfellet bør eventuelle gjeldende forskrifter diskuteres med legen din.

konklusjon

Slike patologiske forandringer i sentralnervesystemet kan utløse mange faktorer, men en person bør huske at det i noen tilfeller kan forhindre utvikling av en farlig sykdom. For eksempel kan unngås overkjøling og kommunikasjon med personer smittet med en infeksjon redusere risikoen for voldelige immunreaksjoner som kan forårsake ødeleggelse av strukturer av egen organisme. Ved å praktisere herding av kroppen og elementære fysiske øvelser, kan man til tider øke motstanden mot mange negative effekter.

Hjerne demyelinering: symptomer, behandling

Myelin er en fettlignende substans som danner skede av nervefibre. Dette skallet fungerer som en isolasjon, som ikke tillater spenning å spre seg til nærliggende fibre. Samtidig er det spesielle vinduer i myelinskjeden - rom hvor myelin er fraværende. Deres tilstedeværelse akselererer kraftig overføringen av nerveimpulser. Hvis myelinering av nervefibrene forstyrres, blir ledningsevnen i nervesystemet forstyrret, og forskjellige nevrologiske lidelser oppstår.

Når demyeliniseringsprosesser forekommer i hjernen, forstyrres oppfattelsen, koordinering av bevegelser og mentale funksjoner. I alvorlige tilfeller kan denne prosessen føre til funksjonshemning og pasientdød. For tiden er tre demyeliniserende sykdommer i hjernen kjent:

  • Multiple sklerose.
  • Progressiv multifokal leukoencefalopati.
  • Akutt spredning av encefalomyelitt.

Årsaker til demyeliniseringsprosesser

Demyeliniseringsprosesser betraktes som autoimmun hjerneskade. Blant årsakene til at en persons eget vev oppfattes av immunsystemet som utenlandsk kan være:

  • Revmatiske sykdommer.
  • Medfødte sykdommer i myelinstrukturen.
  • Medfødt eller oppkjøpt patologi av immunsystemet.
  • Smittsomme lesjoner i nervesystemet.
  • Metabolske sykdommer.
  • Tumor og paraneoplastiske prosesser.
  • Rus.

I alle disse sykdommene er myelinskjeden i nervesystemet ødelagt og erstattet med bindevevformasjoner.

Multiple sklerose

Dette er den vanligste av demyeliniserende sykdommer. Den særegne er at fokalet for demyelinisering ligger i flere deler av sentralnervesystemet samtidig, derfor er symptomene forskjellige. De første tegn på sykdommen vises i en alder av ca. 25 år, oftere hos kvinner. Hos menn er multippel sklerose mindre vanlig, men utvikler seg raskere.

symptomer

Symptomene på multippel sklerose avhenger av hvilke deler av sentralnervesystemet som er mest berørt av sykdommen. I denne forbindelse er det flere grupper:

  • Pyramidale symptomer inkluderer parese av lemmer, muskelspasmer, kramper, økte tendonreflekser og svekkelse av huden.
  • Stamme symptomer - nystagmus (øye skjelving) i forskjellige retninger, reduserer alvorlighetsgraden av ansiktsuttrykk, problemer med å fokusere øyne.
  • Pelvic symptomer - dysfunksjon av bekkenet organer, oppstår med skade på ryggradenes kjerne.
  • Cerebellar symptomer - inkoordinering, ustabil gang, svimmelhet.
  • Visuell - tap av synsfelt, redusert følsomhet for blomster, redusert oppfattelseskontrast, scotomer (mørke flekker før øynene).
  • Sanseforstyrrelser - parestesier (tannkjøtt), forstyrrelse av vibrasjon og temperaturfølsomhet, trykkfølelse i lemmer.
  • Psykiske symptomer - hypokondri, apati, lavt humør.

Disse symptomene oppstår sjelden sammen, da sykdommen utvikles gradvis over mange år.

diagnostikk

Den vanligste metoden for diagnostisering av multippel sklerose er MR. Det gir deg mulighet til å identifisere fokus på demyelinisering av hjernen. På bildene ser de ut som lettere oval flekker mot hjernens bakgrunn. Den typiske plasseringen er nær hjernens ventrikler og lavere nær cortex. Med en lang sykdomssykdom øker lesjonene, størrelsen på hjernens ventrikler øker (et tegn på atrofi).

Metoden for fremkalte potensialer tillater å bestemme graden av nervedannelsesforstyrrelser. Samtidig evalueres hud-, visuelle og hørselspotensialer.

Electroneuromyography - en metode som ligner på EKG, lar deg bestemme fokuset på ødeleggelse av myelin, se deres grenser og vurdere graden av nerveskade.

Immunologiske metoder bestemmer tilstedeværelsen av antistoffer i cerebrospinalvæsken og virale antigener.

I tillegg til disse metodene kan andre brukes, for eksempel, slik at det kan oppstå tilstedeværelse av rusmidler.

behandling

En fullstendig kur for multippel sklerose er umulig, men det er svært effektive metoder for patogenetisk og symptomatisk behandling. Spesielt har bruk av interferon - Rebif, Betaferon vist seg godt. På bakgrunn av disse legemidlene, reduserer progresjonsgraden av sykdommen, frekvensen av eksacerbasjoner reduseres, forholdene som fører til funksjonshemning utvikler sjelden.

Plasmaferese og cerebrospinalvæskeimmunofiltrering brukes til å fjerne patologiske antigen-antistoffkomplekser.

Nootropiske stoffer (piracetam), nevroprotektorer, aminosyrer (glycin), sedativer er foreskrevet for å opprettholde kognitive funksjoner.

Pasientene anbefales å overholde dagregimet, moderat fysisk aktivitet i friluft, behandling av sanatorium-resort.

Progressiv multifokal leukoencefalopati

I motsetning til multippel sklerose utvikler den seg med betydelig undertrykkelse av immunsystemet. Årsaken er aktivering av polyomaviruset (fordelt på 80% av mennesker). Skader på hjernen er asymmetrisk, blant symptomene - tap av følsomhet, nedsatt bevegelse i lemmer, opp til hemiparese, hemianopi (tap av syn i ett øye). Krenkelser utvikles alltid på den ene siden. Karakterisert av den raske utviklingen av demens og personlighetsendringer. Sykdommen anses uhelbredelig

Akutt spredning av encefalomyelitt

Det er en polyetiologisk sykdom som påvirker hjernen og ryggmargen. Demyeliniseringsfokus er spredt i mange deler av sentralnervesystemet. Symptomer - døsighet, hodepine, konvulsiv syndrom, lidelser forårsaket av nederlaget til en bestemt region i sentralnervesystemet. Behandling av en sykdom avhenger av årsaken som forårsaket det i dette spesielle tilfellet. Etter utvinning kan nevrologiske mangler forbli - parese, lammelse, synshemming, hørsel, koordinering.

Demyeliniserende sykdom i sentralnervesystemet: klassifisering, symptomer og årsaker

1. Definisjon 2. Innenlandske analogier 3. Etiologi og årsaker til prosessen 4. Klassifisering 5. Patogenese 6. Klinikk 7. Multiple sklerose 8. Devic's opticomyelitis 9. Balo-konsentrisk sklerose eller periaxial konsentrisk leukoencefalitt 10. OREM, også kjent som akutt spredt encefalomyelitt, eller Marburgs sykdom 11. Guillain-Barre syndrom 12. Behandling

Historien om studiet av demyeliniserende sykdommer går tilbake til den fremragende franske neurologen Jean-Martin Charcot. Kort før avskaffelsen av serfdom i det russiske imperiet, i 1856, utpekte han spesielle tegn på sykdommen, som ble kalt "multippel sklerose". Senere viste det seg at grunnlaget for dette og en rekke andre sykdommer er spesifikke endringer i hvitt stoff.

Dette nederlaget ble kalt demyelinering. Hva er det Dette er en patologisk prosess der ødeleggelsen av myelinskjeden av veiene i sentralnervesystemet begynner. Multiple sklerose har vært og forblir den viktigste sykdommen i denne gruppen med høyest forekomstfrekvens. Dens utbredelse i verden og naturen til skade på nervesystemet er gjenstand for studier i mange land. Vi vil snakke om hva en demyeliniserende patologi i sentralnervesystemet er, hvordan det begynner, hvilke sykdommer det presenterer hos voksne og barn, og hvordan det behandles.

definisjon

Som nevnt ovenfor er demyeliniserende sykdommer en gruppe sykdommer forårsaket av ødeleggelsen av den hvite delen av hjernen og ryggmargen (nærmere bestemt myelinskeden av nerveceller) og det tilhørende utvalg av kliniske tegn som skyldes forringelsen av nervimpulser.

Disse endringene gjelder bare myelinskede av nervefibre. Vi må ikke glemme at veiene i hjernen og ryggmargen faktisk - disse er biologiske ledninger. De trenger pålitelig isolasjon.

Husholdning analogi

Tenk deg at en tykk kabel, bestående av flere hundre individuelle ledninger, fôring av en hel blokk eller nabolag, mistet isolasjon på flere steder, for eksempel, ble "spist av mus". Som et resultat, vil det i mange leiligheter være forskjellige "symptomer" av lesjonen. Noen ganger vil det slå av lyset, slå av TVer, kjøleskap, klimaanlegg. I andre leiligheter vil det bare være mørkt, elektriske ovner og varmeovner vil ikke slå på. Vann stiger i kjelleren, da pumpen er slått av, og en sprekkende lyd høres fra transformatorboksen, og du lukter som ozon.

Disse flertallene, som ved første øyekast ikke er sammenhengende på plass og i tid med hverandre, har likevel en felles natur og presis lokalisering av lesjonen, som består i "fokal" mangel på isolasjon i en enkelt kabel. Dette er nettopp patologien til sentralnervesystemet, som er demyeliniserende i naturen.

Prosessen med dissosiasjon av tegn på sykdommen i sted og tid kalles "formidling". Denne termen ble også introdusert av Charcot, og forsøkte å forstå hvordan skader på nervesystemet utvikles i multippel sklerose. Derfor er det moderne navnet på multippel sklerose - SD (sklerose disseminatus). Tilstedeværelsen av formidling er svært viktig, da det bidrar til å gjøre den riktige diagnosen.

Etiologi og årsaker til prosessen

Årsakene til demyeliniserende sykdommer er ikke fullt ut forstått. Den viktigste "søyle", multippel sklerose, kan skyldes både immunforstyrrelser og ulike infeksjoner, den økologiske situasjonen, den geografiske bredden av boligen, samt en genetisk predisponering for "feil" i immunforsvaret når "arvelige koden" påvirkes.

Det er interessant at slik patologi som multippel sklerose "elsker" nordlige breddegrader. Jo lenger unna ekvator, desto høyere forekomstrate. Noen ganger kalles en provokerende faktor for sterk og langvarig stress, lang erfaring med røyking og til og med vaksinering mot viral hepatitt.

Noen ganger forekommer hvite materielle endringer i alderdommen, i henhold til type demens. I andre tilfeller kan debut av sykdommen være en autoimmun sykdom, i hvilket tilfelle sekundær demyelinering oppstår, som i Devic's sykdom.

Det er en tydeligere sammenheng med overført infeksjon (intestinal, respiratorisk) ved alvorlig skade på hele nervesystemet - stigende akutt encefalomyelloraradikulonuritt, eller Guillain-Barre syndrom, som kan oppstå som følge av stigende lammelseforlamning.

Det var en økning i hyppigheten av denne sykdommen hos personer som lider av kronisk alkoholisme, tilsynelatende på grunn av giftig skade på nerver.

Til slutt er det sykdommer hvor ødeleggelsen av fibrene i det hvite stoffet forekommer uten tilsynelatende grunn, for eksempel i Balos konsentriske sklerose.

I tillegg oppstår prosessen med ødeleggelse av myelin aktivt i den tertiære perioden av syfilis, i tilfelle ryggmargen og progressiv lammelse.

Herfra kan vi konkludere med at diagnosen demyeliniserende sykdommer på anamnestiske data er nesten umulig, og du kan bare fokusere på symptomene, naturen av lesjonen i nervesystemet og de instrumentelle metodene. Og bare i sjeldne tilfeller kan infeksjoner eller immunforstyrrelser bidra til utviklingen av disse polyetiologiske og multifaktoriske sykdommene.

klassifisering

Tallrike, inkludert multifokal lesjon av myelin i ulike avdelinger, samt en rekke kliniske tegn, krevde en ny tilnærming. Den nåværende ICD-10-klassifiseringen har denne gruppen i delen av nervesykdommer, men det fremhever multippel sklerose "G35", som den hyppigste sykdommen, brukes denne koden også oftere enn andre. Resten av sykdommen ICD har i en egen undergruppe, men selv i spesialiserte nevrologiske sykehus, brukes disse diagnosene svært sjelden. Og generelt vet eksperter at ICD-10 er ganske ufullkommen.

En egen klassifisering av hovedrepresentanten - multippel sklerose - er også svært omfattende. Så mye at det er en klassifisering av klassifiseringer som bare er dedikert til denne sykdommen. Døm for deg selv: Du kan finne lignende grupper av tegn på morfologi og lokalisering av endringer i hjernens substans, graden av ødeleggelse av myelinskjeden (alvorlighetsstadiet). Den kan klassifiseres i henhold til flyt (remitterende, intermitterende, progressiv, andre typer). Endelig er det en svært stor skala av funksjonshemmet EDSS i multippel sklerose, som evaluerer nesten alt (balanse, selvomsorg, lammelse, gang, bekkenforstyrrelser), og for å jobbe med denne skalaen, må legen bestå en spesiell eksamen.

patogenesen

Ødeleggelsen av myelin ligger under patogenesen av alle sykdommer. Disse forandringene akkumuleres gradvis, noe som fører til kliniske manifestasjoner. Likevel er det visse og obligatoriske lenker i utviklingen av alle sykdommer i denne gruppen, men vi vil vurdere patogenesen på MS-eksemplet:

Interessant, med disse sykdommene er omvendt prosess for å produsere myelin mulig - remyelinisering, eller gradvis restaurering av nervefiberkappen. Men det skjer veldig sakte, og stopper helt under sykdommens lange løpetid.

klinikk

Symptomer på demyeliniserende sykdommer er så forskjellige at deres detaljerte presentasjon vil ta en ekstremt stor mengde. I tillegg kan det hos voksne og barn være betydelige forskjeller i sykdomsforløpet. Derfor begrenser vi oss til en enkel oppregning av grupper av symptomer som er karakteristiske for ulike sykdommer.

Multiple sklerose

De første tegnene identifiserte "oppdageren" av sykdommen. De er kjent som "Charcot triaden": nystagmus, chanted tale, forsettlig tremor. Oculomotoriske symptomer i form av spøkelse i øynene, ekstern og intern oftalmoplegi er allerede merkbare i de tidlige stadiene av sykdommen. Pasienter legger merke til endringer i bekkenorganens funksjon: Det er viktige ønsker eller urinretensjon.

Også i de nevrologiske klassikerne er det et tillegg til "Charcot triaden" - blanchering av de tidlige halvdelene av optisk nerve plater, og fraværet av abdominale reflekser.

Med videreutvikling vises en rekke tegn:

  • ansiktsnervespares eller trigeminal neuralgi;
  • forstyrrelser i balanse, hørsel, svimmelhet;
  • cerebellar lidelser: Babinsky's asynergi, adiadochokinesis, forsettlig tremor, forstyrrelse i Romberg posisjon,
  • pyramidale symptomer: ulike lammelser og parese, svakhet i lemmer, økt tone i pyramidaltypen;
  • Forstyrrelser i følsomhet (taktil, smerte, temperatur).

Psykiske lidelser, i form av eufori, tearfulness, er sjelden observert. Utvikler ofte depresjon, noe som forverrer sykdomsforløpet betydelig.

Det er viktig at med nederlaget av den hvite substansen, forekommer epiprip aldri. Derfor, hvis en pasient med demyeliniserende sykdom har en episyndrom, så kan det være sekundær encefalitt som involverer hjernebarken.

MR-tomogrammet presenterer et karakteristisk bilde av demyeliniseringsfoci, ifølge hvilken den endelige diagnosen er laget. Det karakteristiske periventrikulære stedet er sett (nær ventriklene).

Optikkomyelitt Devika

Symptomer i denne sykdommen antyder at skader på skjede av nervefibrene forekommer i det optiske nerveområdet. I begynnelsen er det en reduksjon i synsstyrken, til og med kanskje til et komplett tap. Etter en tid (et år eller to), ser det ut som alvorlige lesjoner i ryggmargen, i form av myelitt, med lammelse under lesjonen, bekkenforstyrrelser og dyp funksjonshemning. I sjeldne tilfeller kan ryggmargsnekrose oppstå uten mulighet for utvinning. Sykdommen er sjelden, kun diagnostisert hos voksne, ingen tilfeller av barn ble registrert.

Balo konsentrisk sklerose, eller periaxial konsentrisk leukoencefalitt

Til forskjell fra Deviks sykdom er fibrene i hemisfærene skadet, sykdommen går uheldig og fører raskt til døden. Syk Malays, Filippinene. I hele historien avslørte ikke mer enn 70 saker. Interessant er hjernestammen ikke påvirket.

Begynner akutt med feber. Deretter lammes og pareser, epilepsi, psykiske lidelser utvikles raskt, synkroniske synker, blindhet og endringer i brutto personlighet vises. Døden kommer om et par måneder. ICD-10 kode G37.5

MR viser tydelig konsentriske sirkler, som ligner på et snitt av en treknute.

WECM, det er akutt spredt encefalomyelitt, eller Marburg sykdom.

I noen tilfeller er OREM- og Marburg-sykdommen ansett som forskjellige sykdommer: OREM kan være gunstigere, men har kronisk tilbakefallende natur.

Som vist på MR, er store, sammenflytende lesjoner med god opphopning av kontrast synlige. I multippel sklerose er det vanligvis ingen tendens til å fusjonere dem. Diagnostikk er basert på dette fenomenet, så vel som på sykdomsforløpet.

Guillain syndrom - Barre

behandling

Terapi av disse sykdommene er komplisert og lang. Således omfatter behandling av Guillain syndrom - Barre plasmaferese, innføring av immunoglobuliner. Mest utviklet behandling for multippel sklerose. Følgende terapier brukes:

I tillegg kreves symptomatisk behandling: lammelse og parese, spastisitetsforstyrrelser, behandling og forebygging av urinasjonsforstyrrelser og urinveisinfeksjon er nødvendig. En viktig rolle er gitt for rehabilitering, revitalisering av pasienten.

Det moderne begrepet multippel sklerose er en sykdom som uunngåelig fører til funksjonshemming. Men perioden med langsiktig remisjon, som kan forsinke utviklingen av uførhet, kan det være mange år om riktig behandling påbegynnes i tide. Dette betyr at med utviklingen av tegn på sykdommen om 20 år, kan du noen ganger opprettholde et aktivt og fullt liv opptil 60 år med minimal tegn på funksjonshemning (for eksempel manglende evne til å løpe fort).

Til slutt kan vi si at gruppen av demyeliniserende sykdommer er svært variert. Et veldig interessant perspektiv på revitalisering av prosessen med remyelinering ved hjelp av mobilteknologi. Så, ifølge moderne forskning, kan autotransplantasjon av stamceller helt helbrede et laboratoriedyr fra tegn på multippel sklerose. Det er tid for folk.

Du Liker Om Epilepsi