CNS Demyeliniserende Sykdom

Demyeliniserende sykdommer i hjernen og ryggmargen er patologiske prosesser som fører til ødeleggelse av myelinskjeden av nevroner, svekket overføring av impulser mellom hjernens nerveceller. Det antas at grunnlaget for sykdommens etiologi er samspillet mellom den genetiske predisponering av organismen og visse miljøfaktorer. Forringet impulsoverføring fører til en patologisk tilstand i sentralnervesystemet.

Demyeliniserende sykdommer i nervesystemet

Følgende typer demyeliniserende sykdommer eksisterer:

• Multipel sklerose refererer til demyeliniserende sykdommer i sentralnervesystemet. Multiple sklerose demyeliniserende sykdom er den vanligste patologien. Multiple sklerose er preget av en rekke symptomer. De første symptomene vises i alderen 20-30 år, oftere kvinner er syke. Multiple sklerose er diagnostisert i henhold til de første tegnene som ble først beskrevet av psykiateren Charcot - ufrivillig oscillerende øyebevegelser, skjelvende, chanted tale. Også pasienter har urinretensjon eller svært hyppig vannlating, ingen abdominale reflekser, pallor i de tidsmessige halvdelene av optiske nervediskene;
• ODEM, eller akutt spredt encefalomyelitt. Det begynner akutt, ledsaget av alvorlige cerebrale lidelser og manifestasjoner av infeksjon. Sykdommen oppstår ofte etter eksponering for bakteriell eller virusinfeksjon, kan utvikle seg spontant;
• diffus spredt sklerose. Det er preget av lesjoner i ryggmargen og hjernen, manifestert som konvulsiv syndrom, apraksi og psykiske lidelser. Døden oppstår i perioden fra 3 til 6-7 år fra sykdomsdiagnosen.
• Devic's sykdom, eller akutt optikoneurom. Sykdommen begynner som en akutt prosess, fortsetter hardt, utvikler seg, påvirker de optiske nerver, som forårsaker hel eller delvis tap av syn. I de fleste tilfeller forekommer døden;
• Balos sykdom, eller konsentrisk sklerose, periaxial konsentrisk encefalitt. Utbruddet av sykdommen er akutt, ledsaget av feber. Den patologiske prosessen fortsetter med lammelse, synshemming, epileptiske anfall. Forløpet av sykdommen er rask - døden oppstår om noen måneder;
• leukodystrophies - i denne gruppen er sykdommer som er preget av skade på den hvite delen av hjernen. Leukodystrofer er arvelige sykdommer, som et resultat av en gendefekt, blir dannelsen av myelinskjeden i nervene forstyrret;
• progressiv multifokal leukoencefalopati er preget av redusert intelligens, anfall, utvikling av demens og andre lidelser. Pasientens liv er ikke mer enn 1 år. Sykdommen utvikler seg som følge av redusert immunitet, aktivering av JC-virus (human polyomavirus 2), ofte funnet hos pasienter med HIV-infeksjon, etter beinmargstransplantasjon, hos pasienter med ondartede blodsykdommer (kronisk lymfocytisk leukemi, Hodgkins sykdom);
• diffus periaxial leukoencefalitt. Arvelig sykdom, påvirker ofte gutter. Forårsaker visuell forstyrrelse, hørsel, tale og andre lidelser. Raskt utviklet - forventet levetid litt over et år;
• osmotisk demyeliniseringssyndrom - er svært sjeldent, utvikler seg som følge av elektrolyttbalanse og en rekke andre årsaker. Den raske økningen i natriumnivåer fører til tap av vann og forskjellige stoffer ved hjerneceller, noe som forårsaker ødeleggelse av myelinkappene i hjernens nerveceller. En av de bakre hjerneområdene påvirkes - pons, den mest følsomme for myelinolyse;
• Myelopati er en generell betegnelse for ryggmargsskader, årsakene til hvilke er varierte. Denne gruppen inkluderer: ryggstam, canavan sykdom og andre sykdommer. Canavan's sykdom er en genetisk, neurodegenerativ, autosomal recessiv lidelse som rammer barn og forårsaker skade på nervene i hjernen. Sykdommen er oftest diagnostisert i Ashkenazi-jøder som bor i Øst-Europa. Spinal troughs (lokomotorisk ataksi) er en sen form for nevrosyphilis. Sykdommen kjennetegnes ved skade på bakre kolonner i ryggmargen og ryggradsnerven. Sykdommen har tre stadier av utvikling med en gradvis økning i symptomer på nerveskade. Koordinering er forstyrret når du går, pasienten mister lett balanse, blæren blir ofte forstyrret, smerte vises i underbenet eller i underlivet, synkronen minker. Den tyngste tredje fasen er preget av tap av følsomhet i muskler og ledd, isfleksi av benets sener, utvikling av astereognose, pasienten kan ikke bevege seg;
• Guillain-Barre syndrom - forekommer i alle aldre, refererer til en sjelden patologisk tilstand, som er preget av nederlaget i kroppens perifere nerver med eget immunsystem. I alvorlige tilfeller oppstår fullstendig lammelse. I de fleste tilfeller gjenoppretter pasientene fullstendig med tilstrekkelig behandling;
• nevral amyotrofi av Charcot-Marie-Tuta. Kronisk arvelig sykdom, som er preget av progresjon, påvirker det perifere nervesystemet. I de fleste tilfeller er myelinskjeden av nervefibrene ødelagt, det er former for sykdommen der patologien til aksiale sylindere er funnet i midten av nervefiberen. Som et resultat av nederlaget i perifere nerver forsvinner tendonrefleksjonene, musklene atrofi av den nedre og deretter de øvre lemmer. Sykdommen er en progressiv kronisk arvelig polyneuropati. Denne gruppen inkluderer: Refsum sykdom, Russi-Levi syndrom, hypertrofisk nevropati Dejerine-Sott og andre sjeldne sykdommer.

Genetiske demyeliniserende sykdommer

Når skader på nervesystemet oppstår, reagerer kroppen med en reaksjon - ødeleggelsen av myelin. Sykdommer som ledsages av ødeleggelse av myelin, er delt inn i to grupper - myelinoplastikk og myelinopati. Myelinoklasi er ødeleggelsen av membranen under påvirkning av eksterne faktorer. Myelinopati er en genetisk bestemt ødeleggelse av myelin assosiert med en biokjemisk defekt i strukturen til skjeden av nevroner. Samtidig anses en slik fordeling i grupper som betinget - de første manifestasjonene av myelinoklasma kan indikere en persons følsomhet for sykdommen, og de første manifestasjonene av myelinopati kan være forbundet med skade forårsaket av eksterne faktorer. Multiple sklerose betraktes som en sykdom hos mennesker med en genetisk predisponering til ødeleggelsen av skjeden av nevroner, med et brudd på metabolisme, mangel på immunsystemet og tilstedeværelsen av en langsom infeksjon. Genetiske demyeliniserende sykdommer inkluderer: Charcot-Marie-Tut nevral amyotrofi, Dejerin-Sott hypertrofisk nevropati, diffus periaxial leukoencefalitt, Canavan sykdom og mange andre sykdommer. Genetiske demyeliniserende sykdommer er mindre vanlige enn demyeliniserende sykdommer med autoimmun karakter.

Demyeliniserende sykdommer i sentralnervesystemet: ICD-kode 10

ICD 10 demyeliniserende hjernesykdommer har koder:

• G35-G37 - demyeliniserende sykdommer i sentralnervesystemet;
• G35 - multippel sklerose;
• G37 - andre demyeliniserende sykdommer i sentralnervesystemet. Sykdommer er forskjellige;
• G37.9 - Uspesifisert demyeliniserende sykdom i sentralnervesystemet.

Sykdommer i nervesystemet holdes i ICD 10 under koden G00-G99. Eksperter mener at klassifiseringen i henhold til ICD 10 ikke er perfekt nok. En annen funksjonshemmingskala ble opprettet, som brukes i multippel sklerose - EDSS. Denne skalaen vurderer alle forhold i multippel sklerose - gang, balanse, lammelse, selvomsorg og andre faktorer. For å bruke skalaen, bestiller legen for å vurdere pasientens tilstand en spesiell eksamen.

Demyeliniserende sykdommer i nervesystemet: klassifisering

Demyeliniserende sykdommer (DZH) Vannkopper, andre sykdommer).

Subakutiske former av sykdommen manifesterer seg som sykdommer:

• multippel sklerose. Kliniske former - cerebrospinal og spinal, optisk, cerebral, stamme, cerebellar;
• kroniske former av DZ - Dawson's encefalitt, Dering, Petta, Van Bogart, Schilders periaxial diffus leukoencefalitt;
• DZ med overveiende perifer nerveskader - infektiøs polyradikulonuropati, infeksiøs-allergisk primær polyradikulonuritt Guillain-Barre, giftig polyneuropati, diabetisk og dysmetabolisk polyneuropati.

Behandling av demyeliniserende sykdommer i nervesystemet

Behandling av en demyeliniserende sykdom er avhengig av type sykdom og graden av alvorlighetsgrad, det er en lang og kompleks prosess. I tillegg til medisinsk behandling, er pasienten foreskrevet en diett, anbefales å følge en streng daglig rutine, søvn og våkenhet, gjennomgår regelmessig massasje, fysioterapi. Hver pasient med demyeliniserende sykdom krever en individuell tilnærming, støttende behandling for pasienter med demyeliniserende sykdom tar mange år.

Hva vil legen Yusupovskogo sykehus

Institutt for neurologi på Yusupov sykehus sysselsetter høyt kvalifiserte leger som spesialiserer seg på behandling av demyeliniserende sykdommer. Leger utveksler kunnskap med spesialister fra andre klinikker internasjonalt og internasjonalt. De deltar på konferanser der de blir introdusert til moderne metoder for behandling av multippel sklerose og andre sykdommer i demyeliniseringsgruppen.

Spesialister på Yusupov Hospital vil diagnostisere demyeliniserende sykdommer i ryggmargen, hjerne, foreskrive effektiv behandling av medisiner. På sykehuset kan du få et kurs med massasje, gjør terapeutiske øvelser med en spesialist. Psykologer på sykehuset arbeider med pasienten og hans slektninger. I Yusupov sykehus, kan pasienten observeres i mange år, motta nødvendig medisinsk behandling i tide. Registrer deg for en konsultasjon via telefon.

Symptomer på en demyeliniserende hjernesykdom

For det normale samspillet mellom nevroner (nerveceller) mellom seg selv og med andre kroppsstrukturer, er det svært viktig ikke bare deres indre innhold, men også membranen som inneholder stoffet myelin. Dens komponenter er lipider og proteiner.

Hvis en slik "wrapper" av nevroner av en eller annen grunn blir ødelagt, er overføringen av nerveimpulser umulig. Disse konsekvensene kan føre til demyeliniserende hjernesykdom som i stor grad kan påvirke sinnet og til og med levedyktigheten til en person.

Essensen av patologi

De fleste vet ikke hva det er, hva er demyelinisering av hjernen. Imidlertid forekommer demyeliniserende sykdommer i nervesystemet hos både barn og voksne. Interessant er hyppigheten av deres forekomst knyttet til geografisk plassering og rase: det største antallet pasienter med en slik diagnose er kaukasiere og observeres i Europa og Amerika.

Neuroner har en bestemt form som skiller dem fra alle andre typer celler. De har svært lange prosesser, hvorav noen er dekket av myelinskede, noe som gjør det mulig å overføre nerveimpulser og gjør denne prosessen raskere. Hvis myelin har kollapset, vil vedlegget heller ikke kunne kommunisere med andre nevroner i det hele tatt ved hjelp av elektrofysiologiske impulser, eller denne prosessen vil være ekstremt vanskelig.

Deretter vil strukturen i menneskekroppen lide, hvor innerveringen er forbundet med den skadede nerven. Dette betyr at forsvinden av myelinkappen kan ha en rekke symptomer og konsekvenser. Pasienter med lignende diagnoser, men forskjellig lokalisering av nidus kan leve i en annen tid, prognosen avhenger av betydningen av den berørte strukturen.

En svært viktig rolle i ødeleggelsen av skallet spilles av immunsystemet, som plutselig angriper kroppens levende strukturer.

I mange tilfeller skyldes dette det faktum at immunsystemet reagerer veldig raskt på smittsomme patogener i medulla, og samtidig til de strukturelle komponentene i sentralnervesystemet; en såkalt autoimmun reaksjon utvikler seg. Men det er andre, ikke-smittsomme årsaker til slike feil.

årsaker

Noen av årsakene til denne CNS-sykdommen er ikke avhengige av livsstil (for eksempel arvelighet), andre er knyttet til en persons avskedigende holdning til egen helse.

Mest sannsynlig skjer den demyeliniserende prosessen i hjernen under påvirkning av flere faktorer samtidig.

Utviklingen av denne sykdommen kan være forbundet med følgende faktorer:

1. Defekter av arvelig informasjon knyttet til dannelsen av myelinskjeden.
2. Dårlige vaner som forårsaker nevronforgiftning med røyk, narkotiske forbindelser og alkohol.
3. Langvarig eksponering for stress.
4. Virus (røde hunder, herpes sykdommer, meslinger)
5. Neuroinfeksjoner som påvirker nerveceller.
6. Hepatittvaksinasjon.
7. Autoimmun sykdom, mot hvilken ødeleggelsen av myelinskjeden.
8. Metabolismefeil.
9. Paraneoplastisk prosess, utviklet på grunn av veksten av svulster.
10. Intoxicering med potensielle skadelige stoffer (inkludert de som brukes i hverdagen - maling, aceton, linolje), samt giftige metabolske produkter.
11. Noen medfødte anomalier, som "den tomme tyrkiske salen" (mer her).

Varianter av sykdommen

Klassifiseringen av denne sykdommen er basert på tildeling av årsakene til sykdommen:

1. Hvis myelin i kroppen blir ødelagt på grunn av arvelige grunner, snakker de om myelinoklasi.
2. Hvis skallet produseres og fungerer riktig, men forsvinner på grunn av virkningen av tredjepartsfaktorer, sier de om myelinopati.

I tillegg er det store sykdommer som inngår i begrepet "demyeliniserende sykdom i sentralnervesystemet":

1. Den vanligste patologien av denne typen - multippel sklerose - påvirker alle deler av sentralnervesystemet. De karakteristiske symptomene er svært varierte.
2. Progressiv multifokal leukoencefalopati.
3. Marburg sykdom.
4. Akutt spredning av encefalomyelitt.
5. Deviks sykdom.

symptomatologi

Symptomer avhenger av sykdommens type og hvor fokus av demyelinering av hjernen er lokalisert.

Spesielt er multippel sklerose preget av følgende sett av funksjoner:

1. Endringer i forholdet mellom intensiteten i senen og noen hudreflekser, parese, muskelpasmer.
2. Endringer i egenskapene til synet (forvrengning av feltet, klarhet, kontrast, utseende av storfe).
3. Endringer i sensitiviteten til ulike analysatorer.
4. Tegn på dysfunksjon av hjernestammen og nerver, anatomisk forbundet med hjernen (bulbar syndrom, dysfunksjon av etterligne muskler, nystagmus).
5. Dysfunksjon av bekkenorganene (impotens, forstoppelse, urininkontinens).
6. Neuropsykologiske endringer (reduksjon i intelligens, depressive tilstander, eufori).

Marburg sykdom (spredt encefalomyelitt) er en forbigående døds sykdom som kan drepe en person om noen måneder. Det er en klassifisering hvor denne sykdommen tilhører form av multippel sklerose. Det ligner en smittsom sykdom der følgende symptomer oppstår:

1. Den raskt utviklende demyeliniserende patologi påvirker hjernestammen og nerver som er forbundet med den.
2. Økt intrakranielt trykk.
3. Forringet motorfunksjon og følsomhet.
4. Ofte er det hodepine, ledsaget av oppkast.
5. Det er kramper.

Deviks sykdom er en demyeliniseringsprosess som hovedsakelig dekker de optiske nerver, samt ryggradenes substans. Sykdommen anses å være farligere for voksne og mindre farlig for barn, spesielt hvis du begynner behandling med hormonelle medisiner i tide. Manifestasjonene av denne patologien er som følger:

1. Visjonsproblemer som fører til total blindhet.
2. Lammelser.
3. Dysfunksjon av bekkenorganene.

En annen patologi, progressiv multifokal leukoencefalopati, er preget av en kombinasjon av immunforandringer forårsaket av eksterne faktorer og utseendet til demyeliniserte foci. Mistenker at en slik sykdom kan være av følgende grunner:

1. Redusert visuell kapasitet.
2. Redusert intelligens.
3. Tap av koordinering
4. Kramper.
5. Parese.

Som du vet, reduserer slike problemer sterkt livskvaliteten.

diagnostikk

Kun etter de kliniske symptomene vil legen ikke kunne bestemme den nøyaktige diagnosen, og enda mer - velg riktig behandling. Derfor er slike diagnostiske studier nødvendige, noe som gjør det mulig å identifisere patologiske prosesser som oppstår i hjernen.

1. Magnetic resonance imaging er veldig informativ. Det gir en mulighet til å se om det er enkeltfokus eller flere, deres plassering. Svært ofte viser MR-bilder endringer i frontallobene, lokalisert periventrikulært eller subkortisk.
2. Electroneuromyography tillater ikke bare å bestemme lokaliseringen av foci, men også graden av oppløsning av nervestrukturen.
3. Nylig ble en metode for fremkalte potensialer utviklet, noe som gjør det mulig å evaluere prosessen med å gjennomføre nerveimpulser ved å registrere den elektriske aktiviteten til hjernestrukturer.

Behandlingsmetoder

Behandlingen av slike komplekse plager innebærer to hovedmetoder: kontroll av patologiske fenomener i sentralnervesystemet og bekjempelse av autoimmune prosesser (patogenetisk behandling) og lindring av symptomer.

interferon

Den første behandlingsretningen innebærer utnevnelse av legemidler som inneholder interferon. Påvirkning av immunitet innebærer eliminering av disse immunkompleksene og antistoffene som er i blodet til pasienten.

Legemidler kan administreres intravenøst, subkutant, og i tilfelle av langvarig bruk, reduseres risikoen for abrupt progresjon.

Plasma utveksling

En annen måte å eliminere myelinfarlige antistoffer er å filtrere cerebrospinalvæsken. Under hver av åtte sammenhengende prosedyrer drives ca 150 mg CSF gjennom spesielle filtre. Med samme formål blir plasmaferes også brukt til å fjerne antistoffer som sirkulerer i pasientens kar og går til hjernen.

hormoner

Hormonbehandling hjelper også med å fjerne aggressive biokjemiske forbindelser fra blodet som ødelegger nevronmembranen. Hvis det er uttalt autoimmunisering, anbefales det å bruke cytostatika.

nootropics

Symptomatisk behandling involverer bruk av nootropiske legemidler som beskytter nervesystemet mot sykdommens patologiske effekter. Disse stoffene er tatt i lang tid, men de har ingen skadelig effekt på kroppen.

Nootropics stimulerer ikke bare tenkning og optimalisering av grunnleggende mentale prosesser, men hindrer også nevroner og relaterte cellers død av mangel på oksygen. Under deres innflytelse forbedres venøs sirkulasjon og tidlig utstrømning av blod fra hjernen, følsomheten av hjernestrukturer til giftige stoffer reduseres.

Til tross for de mange positive effektene, har nootropics fortsatt kontraindikasjoner: de kan ikke tas i seglcelleanemi, narkotikamisbruk, neurose, cerebrovaskulær insuffisiens og noen andre forhold.

Muskelavslappende midler

Med disse patologiene kan det oppstå en situasjon når nevroner med en ødelagt membran slutter å sende signaler for å slappe av musklene, og de er i kontinuerlig spenning. For å eliminere dette problemet, er muskelavslappende midler foreskrevet.

Anti-inflammatoriske stoffer

For å redusere intensiteten av betennelse og redusere kroppens voldelige reaksjon på sitt eget betennelsesvev, er det nødvendig med antiinflammatoriske stoffer. Under deres påvirkning slutter det vaskulære nettverket i CNS å være så permeabelt for autoantistoffer og immunkomplekser.

Folkemetoder

Behandling ved hjelp av populære, ikke-tradisjonelle metoder kan bare være til hjelp. Slike sykdommer kan ikke overvinnes ved hjelp av urter, hjemme prosedyrer. Men noen måter å styrke immunforsvaret kan være hensiktsmessig. I dette tilfellet bør eventuelle gjeldende forskrifter diskuteres med legen din.

konklusjon

Slike patologiske forandringer i sentralnervesystemet kan utløse mange faktorer, men en person bør huske at det i noen tilfeller kan forhindre utvikling av en farlig sykdom. For eksempel kan unngås overkjøling og kommunikasjon med personer smittet med en infeksjon redusere risikoen for voldelige immunreaksjoner som kan forårsake ødeleggelse av strukturer av egen organisme. Ved å praktisere herding av kroppen og elementære fysiske øvelser, kan man til tider øke motstanden mot mange negative effekter.

Hvordan foci av demyelinering av hjernen

Demyeliniserende hjernesykdom utvikler i de fleste tilfeller i barndommen og hos mennesker 40 år. Denne patologiske prosessen er preget av nederlaget av hvitt stoff og ryggmargen, noe som forårsaker vedvarende nevrologiske lidelser, i noen tilfeller uforenlig med livet.

Moderne fremskritt innen vitenskap og medisin tillates å bestemme årsakene til problemet og gi mulighet til å oppdage brudd i de tidlige utviklingsstadiene.

Behandle etiologi

Hva er demyelinisering? Prosessen utvikler seg som følge av de negative effektene av proteinantistoffer på nervesvevet. Dette er ledsaget av utvikling av en inflammatorisk reaksjon, skade på nevronene, ødeleggelse av myelinskjeden og nedsatt overføring av nerveimpulser.

Skallene i nervefibrene er skadet av:

1. Arvelig predisposisjon.
2. Smittsomme virussykdommer.
3. Kronisk fokus av bakteriell infeksjon.
4. Tungmetallforgiftning, bensin, løsningsmiddel.
5. Sterk og langvarig stress.
6. Overdreven forbruk av animalsk protein og fett.
7. Ufordelaktig miljøsituasjon.

Alle disse negative forholdene fører til utvikling av en autoimmun prosess, men genetisk predisposisjon spiller den viktigste rollen. Visse gener og deres mutasjoner fører til utvikling av unormale antistoffer som trenger inn i barrieren mellom blod og nervevev, og beskytter hjernen mot skade. Som et resultat blir protein myelin ødelagt under påvirkning av den inflammatoriske prosessen.

Den andre triggerfaktoren er smittsomme sykdommer. Ødeleggelsen av normal myelin oppstår litt annerledes. I en normal tilstand begynner immunsystemet, etter at det kommer inn i kroppen, å produsere antistoffer for å bekjempe det. Men noen ganger er patogenens proteiner så lik proteiner i menneskets vev at antistoffene forvirrer dem og, sammen med bakteriene, ødelegger egne celler.

I begynnelsen av nervesystemet, når den inflammatoriske autoimmune prosessen akkurat har begynt å utvikle seg, kan patologiske endringer fortsatt reverseres. Det er en sjanse for delvis gjenoppretting av myelin, noe som vil tillate nevroner å utføre en viss del av deres funksjoner. Men med utviklingen av sykdommen blir nervemembrene ødelagt mer og mer, nervefibrene blir utsatt, og de mister deres evne til å overføre signaler. Det er umulig å kvitte seg med den nervøse mangelen og returnere de tapte funksjonene til hjernen på dette stadiet.

Sykdomskurs

Manifestasjoner av demyeliniseringsprosesser er avhengige av den delen av hjernen der den patologiske prosessen begynte, og graden av skade. I begynnelsen av utviklingen av patologi er det nedsatt visuell funksjon. Først mener pasienten at han bare er trøtt, men gradvis kan han ikke ignorere manifestasjonene og går til legen.

Det er vanskelig å bestemme typen demyelinering bare på grunnlag av symptomene. Derfor er det nødvendig med ytterligere undersøkelser. Manifestasjoner avhenger av formen av patologiske forandringer.

Multiple sklerose

Foci av demyelinering av hjernen er oftest funnet i multippel sklerose. Sykdommen er akkompagnert av autoimmunisering, skade på nervefibre, oppløsning av myelinskede og erstatning av skadede områder med bindevev.

Prosessene for demyelinisering og sklerose finnes i ulike deler av hjernen, så først er de vanskelig å assosiere.

For å fullstendig bestemme årsakene til brudd har det ennå ikke vært mulig. Det antas at hjernen er mest påvirket av dårlig arvelighet, ytre forhold, infeksjon med virus og bakterier. Hjernen og ryggmargen er vanligvis påvirket.

Patologi kan manifestere seg:

• parese og lammelser, økte senetreflekser, muskelkramper;
• ubalanse og fine motoriske ferdigheter;
• svekkelse av ansiktsmuskler, svelging refleks, talefunksjon;
• endring i følsomhet;
• impotens, forstoppelse, inkontinens eller urinretensjon
• reduksjon i syn, innsnevring av feltene, forstyrrelse av lysstyrke og fargeoppfattelse.

Symptomene som beskrives kan være ledsaget av depresjon, en reduksjon i følelsesmessig bakgrunn, eufori eller motløshet. Hvis flere foci vises, blir intelligens og tenkning redusert.

Marburg sykdom

Dette er den farligste form for skade på stoffet i hjernen. Patologi oppstår kraftig og ledsages av en rask økning i symptomene. Dette gjenspeiles i pasientens tilstand på den mest negative måten. En person kan dø i løpet av måneder.

Sykdommen ligner i første omgang en infeksjon og er ledsaget av feber, kramper. Ved ødeleggelse av myelin blir motorfunksjonene, følsomheten og bevisstheten svekket. Karakterisert ved utseendet av alvorlig smerte i hodet og oppkast, økt intrakranielt trykk. I tilfelle et ondartet kurs, påvirkes hjernestammen, der kjernene i kranialnervene oppsamles.

Devikas sykdom

Når dette skjer, skader det optiske nerver og ryggmargen. Den akutte utviklingen av den patologiske prosessen fører til fullstendig blindhet. På grunn av at sykdommen påvirker ryggmargen, lider en person av parese, lammelse, forstyrrelser i bekkenorganens funksjoner, følsomhetsforstyrrelser.

Levende manifestasjoner av pasienten forekommer innen to måneder fra begynnelsen av utviklingen av patologi. Hos voksne er det ingen sjanse for et positivt utfall. Hos barn med patologi, på grunn av bruk av immunosuppressiva og glukokortikosteroider, kan tilstanden forbedres.

Multifokal encefalopati

Denne typen demyelinering skjer hos eldre mennesker. Pasienten lider av kramper, parese, lammelser, synsforstyrrelser, intellektuelle evner reduseres, utviklingen av demens er mulig.

Prosessen med ødeleggelse av myelinkappene er ledsaget av et brudd på immunsystemet.

Guillain-Barre syndrom

Samtidig blir hjernefunksjonene forstyrret som følge av perifer nerveskader. Ofte påvirker patologien mannen. På pasienter samtidig er det parese, muskler, leddskader, hjerterytme er ødelagt, diaphoresen øker, arterielt trykk endres dramatisk.

Diagnostiske metoder

Diagnose i nærvær av demyeliniserte lidelser i hjernen kan kun gjøres ved hjelp av magnetisk resonansbilder. Dette er en svært informativ og sikker teknikk som har minst kontraindikasjoner. Det kan ikke gjøres bare med klaustrofobi, fedme, psykiske lidelser, tilstedeværelsen av metallstrukturer i kroppen, da tomografien er en stor magnet.

Ved hjelp av magnetisk resonansbilder blir patologiske foci på den hvite saken og rundt ventriklene detektert. De er ovale i form, som måler opptil tre centimeter og diffus.

For å bekrefte forekomst av formasjoner, kan prosedyren utføres med kontrastforbedring. Samtidig i det nye fokuset samler kontrastmidlet bedre enn i de gamle.

I prosessen med å diagnostisere sykdommen i første omgang bestemme form for demyelinering. Dette er nødvendig for valg av behandlingstaktikk.

Prognosen for en slik patologisk prosess kan være forskjellig. Hvis ødeleggelsen av myelin forårsaket multippel sklerose, kan pasienten leve i mer enn ti år, i andre tilfeller er forventet levetid ikke mer enn ett år.

Tradisjonelle behandlinger

Behandlingsmetoder for en demyeliniserende sykdom kan bruke forskjellige. Gjør vanligvis patogenetisk terapi. Ved hjelp av spesielle preparater forsinker de prosessen med ødeleggelse av myelin, eliminerer de forkerte antistoffene og normaliserer immunforsvarets arbeid. En lignende effekt oppnås vanligvis ved å bruke:

• interferoner i form av Betaferon, Avonex, Copaxone. Det første stoffet bidrar til å behandle multippel sklerose. Det er vist at på grunn av bruk av Betaferon i lang tid, utvikler sykdommen sakte, reduserer risikoen for funksjonshemning og hyppigheten av eksacerbasjoner. Legemidlet administreres intramuskulært annenhver dag;
• immunoglobuliner. Med deres hjelp produseres antistoffer og immunkomplekser i mindre mengder. Dette oppnås ved å bruke Sandoglobulin eller ImBio. Disse stoffene er foreskrevet i perioder med eksacerbasjoner. De injiseres i en vene og doseringen beregnes avhengig av pasientens vekt. I fravær av den ønskede effekt fortsetter behandlingen etter en forverring;
• filtrering av brennevin. Under prosedyren, fjerning av antistoffer. For å oppnå ønsket resultat må du passere minst åtte økter. Under behandling blir cerebrospinalvæsken passert gjennom spesielle filtre;
• plasmaferese. Det fjerner antistoffer og immunkomplekser fra blodet;
• hormonbehandling. Behandling innebærer bruk av glukokortikoid medisiner. Ved hjelp av Prednisolon og Dexamethason produseres antimyelinproteiner i mindre mengder, og den inflammatoriske prosessen utvikler seg ikke. Store doser av slike legemidler er vanligvis foreskrevet, som kan tas ikke lenger enn innen en uke;
• cytostatika. Bruken av metotrexat og cyklofosfamid praktiseres hvis sykdommen er alvorlig.

Symptomatisk behandling er også nødvendig. Reduksjon av manifestasjoner av den patologiske prosessen oppnås ved hjelp av nootropiske legemidler i form av piracetam, smertestillende midler, antikonvulsiva midler, neuroprotektorer, muskelavslappende midler som lindrer lammelse.

Overføringen av nerveimpulser normaliseres ved hjelp av B-vitaminer, og depresjon elimineres med antidepressiva.

Drogbehandling og andre metoder eliminerer ikke helt patologien. Alle terapeutiske tiltak suspenderer bare ødeleggelsen av myelinkappene, forbedrer livskvaliteten og øker varigheten.

Folkemetoder

Fjern ubehagelige manifestasjoner av patologi og hindre utviklingen av andre lidelser kan være ved hjelp av folkemidlene. For å forbedre tilstanden til hjernen, kan du bruke:

• anis lofanta. Fra dette medisinske anlegget er det forberedt avkok. Blader, stengler og blomster knuses og i mengden av en spiseskje pour et glass vann over en liten brann i ti minutter. Når medisinen er avkjølt, legger de til en skje med honning og drikker to skjeer hver gang før de spiser;
• Kaukasisk diaskorei. Roten av planten er knust og i mengden av en halv teskje hell et glass kokt vann. Verktøyet holdes i et vannbad i en kvart time og forbrukes i en skje før du går i seng.

Disse midlene bidrar til forbedring av metabolske prosesser og blodsirkulasjon. Når du bruker avkok, bør du konsultere eksperter, fordi de kan forårsake uønskede bivirkninger når de kombineres med enkelte stoffer.

Hva betyr diagnosen - demyeliniserende sykdom i hjernen

Alt om demyeliniseringsprosessen i hjernen

Den demyeliniserende prosessen i hjernen er en sykdom hvor nervefiberens kappe atrophiserer. Samtidig blir nevrale forbindelser ødelagt, hjernelederefunksjonene forstyrres.

Det er akseptert å referere til de patologiske prosessene av denne typen - multippel sklerose, Alexanders sykdom, encefalitt, polyradikulonuritt, panencefalitt og andre sykdommer.

Hva kan forårsake demyelinering

Årsakene til demyelinisering er ennå ikke fullstendig identifisert. Moderne medisiner gjør det mulig å identifisere tre hovedkatalysatorer som øker risikoen for å utvikle sykdommer.

Det antas at demyelinering oppstår som en konsekvens:

• Genetisk faktor - sykdommen utvikler seg på bakgrunn av sykdommer som overføres ved arv. Patologiske forstyrrelser forekommer på bakgrunn av aminoaciduri, leukodystrofi, etc.
  
• Ervervet faktor - myelinskjede er skadet på grunn av inflammatoriske sykdommer forårsaket av infeksjon i blodet. Kan være en konsekvens av vaksinasjon.
  Mindre vanlig forårsaker patologiske forandringer skader, det er demyelinisering etter fjerning av svulsten.
  
• På bakgrunn av sykdommer - et brudd på strukturen av nervefibre, spesielt myelinskjeden, oppstår som følge av akutt transversell myelitt, diffus og multippel sklerose.
  Problemer med metabolisme, mangel på vitaminer av en bestemt gruppe, myelinose og andre forhold er katalysatorer for skade.
  

Symptomer på demyelinisering av hjernens hode

Tegn på en demyeliniseringsprosess vises nesten umiddelbart i begynnelsen av lidelsen. Symptomer kan avgjøre tilstedeværelsen av problemer i arbeidet i sentralnervesystemet. En ekstra undersøkelse med en MR hjelper til med å gjøre en nøyaktig diagnose.

For lidelser preget av følgende symptomer:

• Økt og kronisk tretthet.
  
• Forstyrrelser av fine motoriske ferdigheter - tremor, tap av følsomhet i hendene på hendene.
  
• Problemer i de indre organers arbeid - lider ofte av bekkenorganene. Pasienten har fekal inkontinens, frivillig vannlating.
  
• Emosjonelle lidelser - multifokal hjerneskade som har en demyeliniserende natur, ofte ledsaget av problemer i pasientens mentale tilstand: glemsomhet, hallusinasjoner, en reduksjon i intellektuelle evner.
  Til nøyaktige instrumentelle metoder ble brukt til diagnose, var det tilfeller der pasientene begynte å bli behandlet for demens og andre psykologiske patologier.
  
• Neurologiske forstyrrelser - Fokal endringer i stoffet i hjernen av demyeliniserende natur manifesteres i brudd på kroppens motoriske funksjoner og motilitet, parese, epileptiske anfall. Symptomer avhenger av hvilken del av hjernen som er skadet.
  

Hva skjer under demyeliniseringsprosessen

Demyeliniseringsfokus i hjernebarken, i hvitt og grått stoff, fører til tap av viktige kroppsfunksjoner. Avhengig av lokalisering av lesjoner, er det spesifikke manifestasjoner og lidelser.

Prognosen for sykdommen er ugunstig. Ofte, demyelinering, som skyldes sekundære faktorer: kirurgi og eller betennelse, utvikler seg til kronisk form. Med utviklingen av sykdommen er det gradvis progressiv atrofi av muskelvev, lammelse av lemmer og tap av de viktigste funksjonene i kroppen.

Enkeltfokus på demyelinering i den hvite delen av hjernen har en tendens til å vokse. Som et resultat kan en gradvis utviklet sykdom føre til en tilstand der pasienten ikke kan svelge, snakke eller puste alene. Den mest alvorlige manifestasjonen av skade på skjeden av nervefibre er dødelig.

Hvordan håndtere demyelinisering av hjernen

Hittil er det ingen enkelt behandlingsmetode som er like effektiv for hver pasient med demyelinering av hjernen. Selv om hvert år er det alle nye medisiner, eksisterer ikke evnen til å kurere sykdommen, det er bare å foreskrive en bestemt type medisin. I de fleste tilfeller er konservativ kombinationsbehandling nødvendig.

For behandlingens formål er det nødvendig å forutse scenen av patologiske sykdommer og typen av sykdommen.

MR i diagnosen demyelinering

Den menneskelige hjerne beskytter skallen, sterke bein skader ikke hjernevæv. Den anatomiske strukturen gjør det umulig å gjennomføre en undersøkelse av pasientens tilstand og å gjøre en nøyaktig diagnose ved hjelp av en normal visuell undersøkelse. En magnetisk resonansbilledprosedyre er ment for dette formålet.

En skanning på en skanner er trygg og bidrar til å se uregelmessigheter i arbeidet med ulike deler av halvkulen. MR-metoden er spesielt effektiv hvis det er nødvendig å finne områder med demyelinisering av hjernens frontallobe, som ikke kan gjøres ved hjelp av andre diagnostiske prosedyrer.

Undersøkelsens resultater er helt nøyaktige. De hjelper en nevrolog eller en nevrokirurg til å bestemme ikke bare forstyrrelser i den nevrale forbindelsens aktivitet, men også å etablere årsaken til slike endringer. MR-diagnostikk av demyeliniserende sykdommer er "gullstandarden" i studier av patologiske forstyrrelser i nervesystemet.

Tradisjonell medisin behandling metoder

Tradisjonell medisin bruker stoffer som forbedrer lederfunksjonene og blokkerer utviklingen av degenerative forandringer i hjernen. Det er vanskelig å behandle den gamle demyeliniseringsprosessen.

I denne diagnosen bidrar utnevnelsen av beta-interferon til å redusere risikoen for videre utvikling av patologiske forandringer og reduserer sannsynligheten for komplikasjoner med ca. 30%. I tillegg er følgende legemidler foreskrevet:

• Muskelavslappende midler - inaktive forhold til demyelinering påvirker ikke arbeidet med muskelvev. Men det kan være en refleksspenning. Muskelavslappende midler slapper av i muskelkorsetten og hjelper til med å gjenopprette kroppens motorfunksjoner.
  
• Anti-inflammatoriske stoffer - er foreskrevet for rettidig opphør av skade på nervefibre på grunn av en smittsom inflammatorisk prosess. Samtidig utnevnt et kompleks av antibiotika.
  
• Nootropiske stoffer - hjelp med kronisk demyeliniserende sykdom. En positiv effekt på hjernens arbeid og restaurering av nervelederaktiviteten. Sammen med neotropiske legemidler anbefales bruk av aminosyrekomplekser og nevrotektorer.
  

Tradisjonell medisin for demyeliniserende sykdom

Tradisjonelle behandlingsmetoder er rettet mot å lindre ubehagelige symptomer og ha en gunstig forebyggende effekt.

Tradisjonelt brukes følgende planter til å behandle sykdommer i hjernen:

• Anis lofant - en plante som er mye brukt i tibetansk medisin, sammen med ginseng. Fordelen med en anis lofanta er den langvarige effekten av å ta avkokingen. Preparatet fremstilles som følger. 1 ss. l. 250 ml knuste blader, stengler eller blomster helles. vann.
  Den resulterende blanding blir satt på en liten brann i ca. 10 minutter. En teskje honning legges til den avkjølte kjøttkraft. Ta sammensetningen av lofanta anis på 2 ss. l. før hvert måltid.
  
• Kaukasisk Diaskorea - rot brukes. Du kan kjøpe allerede forberedt grunnblanding eller forberede det selv. Brukes i form av te. 0,5 ts kaukasisk diaskorei blir strømmet med et glass kokende vann, og deretter behandlet i et vannbad i ytterligere 15 minutter. Ta før du spiser 1 ss. l.
  

Folkemidlene fra demyeliniseringsprosessen forbedrer blodsirkulasjonen og stabiliserer kroppens metabolisme. Siden noen stoffer ikke må tas samtidig med avkok av visse planter, må du konsultere en lege før bruk.

Demyeliniserende sykdommer, fokus av demyelinering i hjernen: diagnose, årsaker og behandling

Hvert år et økende antall sykdommer i nervesystemet, ledsaget av demyelinering. Denne farlige og for det meste irreversible prosessen påvirker den hvite delen av hjernen og ryggmargen, fører til vedvarende nevrologiske lidelser, og individuelle former gir ikke pasienten sjansen til å leve.

Demyeliniserende sykdommer blir stadig mer diagnostisert hos barn og relativt unge i alderen 40-45 år. Det er en tendens til atypisk forlengelse av patologi, spredt seg til de geografiske områdene hvor forekomsten var svært lav.

Spørsmålet om diagnose og behandling av demyeliniserende sykdommer er fortsatt vanskelig og dårlig studert, men forskning innen molekylær genetikk, biologi og immunologi, aktivt utført siden slutten av forrige århundre, har gitt oss mulighet til å ta et skritt fremover i denne retningen.

Takket være forskernes innsats kaster de lys på de grunnleggende mekanismene for demyelinering og dens årsaker, utviklet ordninger for behandling av individuelle sykdommer, og ved hjelp av MR som hoveddiagnostisk metode tillater bestemmelse av den patologiske prosessen som allerede har begynt i tidlige stadier.

Årsaker og mekanismer for demyelinering

Utviklingen av demyeliniseringsprosessen er basert på autoimmunisering når bestemte proteiner-antistoffer dannes i kroppen, og angriper komponentene i cellene i nervesvevet. Utviklingen som følge av denne inflammatoriske reaksjonen fører til irreversibel skade på prosessene til nevroner, ødeleggelse av myelinskjeden og nedsatt overføring av nerveimpulser.

Risikofaktorer for demyelinering:

• Arvelig predisposisjon (forbundet med gener av sjette kromosom, samt mutasjoner av gener av cytokiner, immunoglobuliner, myelinprotein);
• Viral infeksjon (herpes, cytomegalovirus, Epstein-Barr, rubella);
• Kronisk fokus av bakteriell infeksjon, transport av H. pylori;
• Forgiftning av tungmetaller, bensindampe, løsningsmidler;
• Sterkt og langvarig stress;
• Funksjoner av dietten med en overvekt av proteiner og fett av animalsk opprinnelse;
• Ufordelige miljøforhold.

Det legges merke til at demyeliniserende lesjoner har noen geografisk avhengighet. Det største antallet tilfeller er registrert i de sentrale og nordlige delene av USA, Europa, en ganske høy forekomstrate i Sibir, Midt-Russland. Derimot er blant dem i afrikanske land, Australia, Japan og Kina demyeliniserende sykdommer svært sjeldne. Race spiller også en klar rolle: Kaukasiere er dominerende blant demyeliniserende pasienter.

Den autoimmune prosessen kan starte seg under ugunstige forhold, og arvelighet spiller en primær rolle. Transport av visse gener eller mutasjoner i dem fører til utilstrekkelig produksjon av antistoffer som trenger inn i hemato-encephalisk barriere og forårsaker betennelse med ødeleggelsen av myelin.

En annen viktig patogenetisk mekanisme er demyelinering mot infeksjoner. Veien til betennelse i dette tilfellet er noe annerledes. Den normale reaksjonen på tilstedeværelsen av infeksjon er dannelsen av antistoffer mot proteinkomponentene i mikroorganismer, men det skjer at proteiner fra bakterier og virus er så lik de i pasientens vev at kroppen begynner å "forvirre" sin egen og andre, angripe begge mikrober og deres egne celler.

Inflammatoriske autoimmune prosesser i de tidlige stadiene av sykdommen fører til reversible impulskonduksjonsforstyrrelser, og delvis gjenoppretting av myelin tillater nevroner å fungere i det minste delvis. Over tid går ødeleggelsen av membranene i nerver frem, prosessene i nevroner blir "bare", og det er ganske enkelt ingenting å overføre signaler. På dette stadiet vises et vedvarende og irreversibelt nevrologisk underskudd.

På vei til diagnose

Symptomatologi av demyelinering er ekstremt variert og avhenger av plasseringen av lesjonen, løpet av en bestemt sykdom, graden av progresjon av symptomer. Pasienten utvikler vanligvis nevrologiske lidelser, som ofte er forbigående i naturen. De første symptomene kan være synsforstyrrelser.

Når pasienten føler at noe er galt, men han ikke lenger lykkes med å rettferdiggjøre endringene med tretthet eller stress, går han til en lege. Det er ekstremt problematisk å mistenke en bestemt type demyeliniseringsprosessen bare på grunnlag av klinikken, og spesialisten har ikke alltid klar tillit til demyeliniseringen, derfor er det ikke nødvendig med ytterligere forskning.

Eksempel på demyeliniseringsfoci i multippel sklerose

Den viktigste og svært informative måten å diagnostisere en demyeliniseringsprosess er tradisjonelt ansett som MR. Denne metoden er ufarlig, kan brukes til pasienter i ulike aldre, gravide, og kontraindikasjoner er overdreven vekt, frykt for trange rom, tilstedeværelsen av metallstrukturer som reagerer på et sterkt magnetisk felt, psykisk sykdom.

Rund eller oval hyperintensefoci for demyelinering på MR er hovedsakelig funnet i det hvite stoffet under det kortikale laget, rundt hjernens ventrikler (periventrikulær), diffust spredt, har forskjellige størrelser - fra noen få millimeter til 2-3 cm. disse flere "unge" demyeliniseringsfeltene akkumulerer et kontrastmiddel bedre enn de langt eksisterende.

Hovedoppgaven til en nevrolog i å oppdage demyelinering er å bestemme den spesifikke formen for patologien og velge riktig behandling. Prognosen er tvetydig. For eksempel er det mulig å leve et dusin eller flere år med multippel sklerose, og med andre varianter kan forventet levealder være et år eller mindre.

Multiple sklerose

Multiple sklerose (MS) er den vanligste formen for demyelinisering, noe som påvirker omtrent 2 millioner mennesker på jorden. Blant pasienter, unge og middelaldrende mennesker, 20-40 år, dominerer; kvinner er oftere syk. I samtalespråk bruker folk langt fra medisin ofte begrepet "sklerose" i forhold til aldersrelaterte endringer forbundet med nedsatt hukommelse og tankeprosesser. MS med denne "sklerose" har ingenting å gjøre.

Sykdommen er basert på autoimmunisering og skade på nervefibre, nedbrytning av myelin og påfølgende erstatning av disse foci med bindevev (dermed "sklerose"). Karakterisert av diffusjonen av endringene, det vil si demyelinering og sklerose finnes i ulike deler av nervesystemet, og viser ikke et klart mønster i fordeling.

Årsakene til sykdommen er ikke løst til slutten. Den komplekse effekten av arvelighet, ytre forhold, infeksjon med bakterier og virus antas. Det er observert at PC-frekvensen er høyere der det er mindre sollys, det vil si ytterligere fra ekvator.

Vanligvis påvirkes flere deler av nervesystemet på en gang, og involvering av både hjernen og ryggmargen er mulig. Et særegent trekk er deteksjon på MR av plakk av ulike reseptbelagte: fra veldig frisk til sklerotisk. Dette indikerer en kronisk, vedvarende karakter av betennelse og forklarer en rekke symptomer med endring av symptomer ettersom demyelinering utvikler seg.

Symptomer på MS er svært forskjellige, siden lesjonen påvirker flere deler av nervesystemet samtidig. Det er:

• Parese og lammelse, økte tendonreflekser, konvulsive sammentrekninger av visse muskelgrupper;
• Balanseforstyrrelse og fine motoriske ferdigheter;
• Svakhet i ansiktsmuskulaturen, endringer i tale, svelging, ptosis;
• Patologi av følsomhet, både overfladisk og dyp;
• På den delen av bekkenorganene - forsinkelsen eller inkontinensen, forstoppelse, impotens;
• Med involvering av optiske nerver - redusert synsstyrke, innsnevring av feltene, nedsatt oppfatning av farge, kontrast og lysstyrke.

Symptomene som er beskrevet er kombinert med endringer i mental sfære. Pasientene er deprimerte, den emosjonelle bakgrunnen er vanligvis redusert, det er en tendens til depresjon, eller omvendt, eufori. Etter hvert som antallet og størrelsen på demyeliniseringsfokus i den hvite delen av hjernen øker, er en reduksjon i intelligens og kognitiv aktivitet forbundet med endringer i motor og følsomme områder.

I multippel sklerose vil prognosen være gunstigere hvis sykdommen begynner med en følsomhetsforstyrrelse eller visuelle symptomer. I tilfelle når de første forstyrrelsene i bevegelse, balanse og koordinasjon opptrer, er prognosen verre, siden disse tegnene indikerer skade på cerebellum og subkortiske ledende veier.

Video: MR i diagnosen demyeliniserende endringer i MS

Marburg sykdom

Marburg sykdom er en av de farligste formene for demyelinisering, da det utvikler seg plutselig, øker symptomene raskt, noe som fører til pasientens død i løpet av måneder. Noen forskere tilskriver det til former for multippel sklerose.

Utbruddet av sykdommen ligner en generell infeksjonsprosess, feber, generaliserte kramper er mulige. De raskt dannende fokiene for ødeleggelse av myelin fører til en rekke alvorlige motorforstyrrelser, forstyrrelser i følsomhet og bevissthet. Karakterisert av meningeal syndrom med alvorlig hodepine, oppkast. Ofte øker intrakranielt trykk.

Maligniteten til Marburg-sykdommen er forbundet med en overveiende lesjon av hjernestammen, der hovedveiene og kjernene i kranialnervene er konsentrert. Pasientens død skjer innen få måneder fra sykdomsbegyndelsen.

Devikas sykdom

Devika sykdom er en demyeliniseringsprosess som påvirker de optiske nerver og ryggmargen. Etter å ha begynt akutt, går patologien raskt, noe som fører til alvorlige synsforstyrrelser og blindhet. Involveringen av ryggmargen er stigende og ledsages av parese, lammelse, nedsatt følsomhet og forstyrrelse av bekkenorganene.

Utviklede symptomer kan dannes om lag to måneder. Prognosen for sykdommen er dårlig, særlig hos voksne pasienter. Hos barn er det noe bedre med rettidig avtale av glukokortikosteroider og immunosuppressiva. Behandlingsordninger er ennå ikke utviklet, slik at behandlingen reduseres til å lindre symptomer, foreskrive hormoner, som støtter aktiviteter.

Progressiv multifokal leukoencefalopati (PMLE)

PMLE er en demyeliniserende hjernesykdom som oftest diagnostiseres hos eldre mennesker, og er ledsaget av flere skader på sentralnervesystemet. I klinikken er det parese, kramper, ubalanser og koordinering, synsforstyrrelser, preget av nedsatt intelligens, opp til alvorlig demens.

Demyeliniserende lesjoner av den hvite delen av hjernen med progressiv multifokal leukoencefalopati

Et karakteristisk trekk ved denne patologien betraktes som en kombinasjon av demyelinering med defekter av oppnådd immunitet, som trolig er hovedfaktoren i patogenesen.

Guillain-Barre syndrom

Guillain-Barre syndrom er preget av lesjoner av perifere nerver av typen progressiv polyneuropati. Blant pasienter med en slik diagnose er det dobbelt så mange menn, patologien har ingen aldersgrense.

Symptomatologi er redusert til parese, lammelse, smerte i ryggen, ledd, muskler i ekstremiteter. Hyppige arytmier, svette, svingninger i blodtrykket, som indikerer autonom dysfunksjon. Prognosen er gunstig, men i den femte delen av pasientene forblir gjenværende tegn på skade på nervesystemet.

Egenskaper ved behandling av demyeliniserende sykdommer

For behandling av demyelinering brukes to tilnærminger:

• Symptomatisk terapi;
• Patogenetisk behandling.

Patogenetisk terapi er rettet mot å begrense prosessen med ødeleggelse av myelinfibre, eliminering av sirkulerende autoantistoffer og immunkomplekser. Interferoner - betaferon, Avonex, Copaxone - blir ofte anerkjent som de valgte stoffene.

Betaferon brukes aktivt til behandling av multippel sklerose. Det er bevist at risikoen for sykdomsprogresjon med sin langsiktige avtale på 8 millioner enheter reduseres med en tredjedel, sannsynligheten for funksjonshemning og hyppigheten av eksacerbasjoner reduseres. Legemidlet injiseres under huden annenhver dag.

Immunoglobulinpreparater (sandoglobulin, ImBio) er rettet mot å redusere produksjonen av autoantistoffer og redusere dannelsen av immunkomplekser. De brukes i forverring av mange demyeliniserende sykdommer innen fem dager, administrert intravenøst ​​med en hastighet på 0,4 gram per kilo kroppsvekt. Hvis den ønskede effekten ikke oppnås, kan behandlingen fortsette ved halv dose.

Ved slutten av forrige århundre ble det utviklet en metode for filtrering av væske, hvor autoantistoffer ble fjernet. Behandlingsforløpet omfatter opptil åtte prosedyrer, hvorav opptil 150 ml cerebrospinalvæske passerer gjennom spesielle filtre.

Tradisjonelt brukes plasmaferese, hormonbehandling og cytostatika til demyelinering. Plasmaferese er rettet mot å fjerne sirkulerende antistoffer og immunkomplekser fra blodbanen. Glukokortikoider (prednison, dexametason) reduserer aktiviteten av immunitet, undertrykker produksjonen av antimyelinproteiner og har en anti-inflammatorisk effekt. De er foreskrevet i opptil en uke i store doser. Cytostatika (metotrexat, cyklofosfamid) er anvendbare i alvorlige former for patologi med alvorlig autoimmunisering.

Symptomatisk terapi inkluderer nootropiske medikamenter (piracetam), smertestillende midler, antikonvulsiva midler, neuroprotektorer (glycin, Semax), muskelavslappende midler (mydokalmer) for spastisk lammelse. For å forbedre nerveoverføringen, foreskrives B-vitaminer, og i depressive tilstander er antidepressiva foreskrevet.

Behandling av demyeliniserende patologi har ikke som mål å fullstendig lindre pasienten fra sykdommen på grunn av de spesielle egenskapene til patogenesen av disse sykdommene. Det er rettet mot å avskrekke den destruktive virkningen av antistoffer, forlenge livet og forbedre kvaliteten. Internasjonale grupper er opprettet for å videreutvikle demyelinisering, og forskere fra forskjellige land bidrar allerede til effektiv hjelp til pasientene, selv om prognosen i mange former forblir svært alvorlig.