Hvordan identifisere demyelinering av hjernen

Hjerne demyelinering er en patologisk prosess preget av ødeleggelse av myelinkappen rundt nevroner og veier.

Myelin er et stoff som omslutter lange og korte prosesser av nerveceller. Med den når den elektriske impulsen en hastighet på 100 m / s. Demyeliniseringsprosessen svekker signalets konduktivitet, og forårsaker at transmisjonen av nerveimpulser reduseres.

Demyelinering er en vanlig prosess som forener en gruppe demyeliniserende sykdommer i nervesystemet, som inkluderer:

• myelopati;
• multippel sklerose;
• Guillain-Barre syndrom;
• Devic's sykdom;
• progressiv multifokal leukoencefalopati;
• Balosklerose;
• spinal tinder;
• Charcot amyotrofi.

Ødeleggelsen av myelinskede er av to typer:

1. Myelinopati er ødeleggelsen av allerede eksisterende myelinproteiner mot bakgrunnen av biokjemiske forstyrrelser i myelin. Det vil si at de patologiske elementene i myelinen blir ødelagt. Oftest har den en genetisk natur.
2. Myelinoklaster - ødeleggelsen av normalt dannet myelin under påvirkning av eksterne og interne faktorer.

En annen klassifisering bestemmes av skadestedet:

• Ødeleggelse av myelin i sentralnervesystemet.
• Ødeleggelse av myelin i det perifere nervesystemet.

årsaker

Alle sykdommer som er basert på demyelinering er overveiende autoimmune. Dette betyr at immunitet for en syk person anser myelin som en fiende agent (antigen) og produserer antistoffer mot det (myelin er et protein). Antigen-antistoffkomplekset er avsatt på overflaten av myelinproteinet, hvorpå de beskyttende celler i immunsystemet ødelegger det.

Det er andre årsaker til den patologiske prosessen:

1. Neuroinfeksjoner som forårsaker betennelse i hjernen og ryggmargen: herpes encefalitt, sovesyke, spedalskhet, polio, rabies.
2. Sykdommer i det endokrine systemet, ledsaget av metabolske sykdommer: diabetes, hyper- og hypotyreose.
3. Akutt og kronisk forgiftning med rusmidler, alkohol, giftige stoffer (bly, kvikksølv, aceton). Intoksikasjon skjer også mot bakgrunnen av indre sykdommer som utvikler rusksyndrom: influensa, lungebetennelse, hepatitt og cirrhosis.
4. Komplisert vekst av svulster som fører til utvikling av paraneoplastiske prosesser.

Faktorer som fører til sannsynligheten for å utvikle store sykdommer: hyppig hypotermi, dårlig ernæring, stress, røyking og alkohol, arbeider i forurenset og vanskelige forhold.

symptomer

Det kliniske bildet av demyelinering av hjernen gir ikke bestemte symptomer. Tegnene på den patologiske prosessen bestemmes av lokaliseringen av fokuset, den del av hjernen hvor myelin er ødelagt.

Når vi snakker om vanlige sykdommer der demyelinering er det ledende syndromet, kan vi skille mellom følgende lidelser og deres kliniske bilde:

Pyramidbanen er påvirket: Spenningen i tendonrefleksene øker, muskelstyrken reduseres til lammelse, rask tretthet i musklene.

Hjernen er påvirket: koordinasjonen av bevegelser av symmetriske muskler er forstyrret, en skjelv i lemmer vises, og koordinering av høyere motorhandlinger er forstyrret.

Det første symptomet er synshemming: nøyaktigheten minker (opp til tap). I alvorlige tilfeller er bekkenorganene nedsatt: Urinering og avføring blir ikke lenger kontrollert av sinnet.

Bevegelsesforstyrrelser: paraparesis - redusert muskelstyrke i armene eller bena, tetraparese - reduksjon i muskelstyrken på alle 4 lemmer. Senere øker hjernen, subkortiske demyeliniseringsfoci vises, noe som fører til en sammenbrudd av mentale funksjoner: redusert intelligens, reaksjonshastighet, oppmerksomhetsspenning. Med komplisert dynamikk er ryggmargen nekrotisert, noe som manifesteres i form av fullstendig forsvunnelse av bevegelser og følsomhet på nivået av det berørte segmentet.

Muskel svakhet i beina øker. Forsvingene av styrken begynner med musklene i beina nær kroppen (quadriceps, gastrocnemius muskel). Gradvis passerer slap lammelse til armene. Parestesier vises - pasienter føler seg tinende, følelsesløshet og kryp av gåsebudene.

diagnostikk

Magnetic resonance imaging er den viktigste måten å oppdage demyelinering. På lag-for-lag-bildene av hjernen visualiseres fokiene for skade på myelinkappene.

En annen diagnostisk metode er evoked potentials metoden. Med sin hjelp er hastigheten på nervesystemets respons på den innkommende stimulansen til den auditive, visuelle og taktile modaliteten bestemt.

Hjelpemetoden er ryggmargens punktering og studien av cerebrospinal cerebrospinalvæske. Med den identifiserer inflammatoriske prosesser i cerebrospinalvæsken.

Sykdomsprognose er relativt ugunstig - det avhenger av diagnosens aktualitet.

Demyelinisering av hjernen

Demyeliniseringsprosessen er en patologisk tilstand hvor ødeleggelsen av myelinen av den hvite substansen i nervesystemet, sentral eller perifer. Myelin er erstattet av fibrøst vev, noe som fører til forstyrrelse av overføringen av impulser langs hjernens ledende veier. Denne sykdommen tilhører autoimmun og i de senere år har det vært en tendens til å øke frekvensen. Antallet tilfeller av deteksjon av denne sykdommen hos barn og personer over 45 år øker også, flere og flere sykdommer blir observert i geografiske regioner som ikke var typiske for dem. Forskning utført av ledende forskere innen immunologi, neurogenetikk, molekylærbiologi og biokjemi gjorde utviklingen av denne sykdommen mer forståelig, noe som gjør det mulig å utvikle ny teknologi for behandling.

årsaker til

Demyeliniserende hjernesykdom kan utvikles av flere grunner, de viktigste er oppført nedenfor.

1. Immunreaksjon på proteiner som er en del av myelin. Disse proteinene begynner å bli oppfattet av immunsystemet som fremmed og angrepet, noe som forårsaker ødeleggelse av dem. Dette er den farligste årsaken til sykdommen. Utløseren for lanseringen av en slik mekanisme kan være en infeksjon eller medfødte egenskaper av immunsystemet: multiple encefalomyelitt, multippel sklerose, Guillain-Barré syndrom, reumatiske sykdommer og infeksjoner i kronisk form.
2. Neuroinfeksjon: Noen virus kan infisere myelin, noe som resulterer i demyelinering av hjernen.
3. Feil i metabolismen. Denne prosessen kan være ledsaget av underernæring av myelin og dets etterfølgende død. Dette er typisk for patologier som skjoldbrusk sykdom, diabetes.
4. Intoxikasjon med kjemikalier av forskjellig art: Sterke alkoholiske, narkotiske, psykotrope, giftige stoffer, produkter av maling og lakkproduksjon, aceton, tørkeolje eller forgiftning av produkter med vital kroppsaktivitet: peroksyder, frie radikaler.
5. Paraneoplastiske prosesser er patologier som er en komplikasjon av tumorprosesser.
   Nylige studier bekrefter at i lanseringen av mekanismen til denne sykdommen, spilles en viktig rolle av samspillet mellom miljøfaktorer og arvelig disposisjon. Forholdet mellom geografisk plassering og sannsynligheten for forekomsten av sykdommen. I tillegg spiller virus (rubella, meslinger, Epstein-Barr, herpes) bakterielle infeksjoner, spisevaner, stress, økologi en viktig rolle.

Klassifiseringen av denne sykdommen utføres i to typer:

• myelinoklast - genetisk predisposisjon til akselerert ødeleggelse av myelinskjeden;
• myelinopati - ødeleggelsen av myelinskjeden, allerede dannet, som et resultat av noen grunner, ikke relatert til myelin.

symptomer

Demyeliniseringsprosessen av hjernen i seg selv gir ingen klare symptomer. De er helt avhengige av hvilke strukturer i sentral- eller perifert nervesystem lokalisere denne patologien. Det er tre hovedemyeliniserende sykdommer: multippel sklerose, progressiv multifokal leukoencefalopati og akutt spredt encefalomyelitt.

Multiple sklerose - den vanligste sykdommen blant disse, er preget av nederlag i flere deler av sentralnervesystemet. Dette er ledsaget av et bredt spekter av symptomer. Utbruddet av sykdommen manifesteres i ung alder - ca 25 år og er mer vanlig hos kvinner. Menn blir sykere sjeldnere, men sykdommen manifesterer seg i en mer progressiv form. Symptomer på multippel sklerose er betinget delt inn i 7 hovedgrupper.

1. Nedgangen på pyramidalbanen: parese, klonus, svakhet i huden og økte senetreflekser, spastisk muskelton, patologiske tegn.
2. Skader på hjernestammen og nerver i skallen: horisontal, vertikal eller flere nystagmus, svekkelse av ansiktsmuskler, internukleologisk oftalmoplegi, bulbar syndrom.
3. Pelvic organ dysfunksjon: urininkontinens, trang til å urinere, forstoppelse, nedsatt styrke.
4. Cerebellar skade: nystagmus, ataksi av stammen, ekstremiteter, asynergi, muskel hypotensjon, dysmetri.
5. Visuell funksjonsnedsettelse: tap av skarphet, scotomer, nedsatt fargeoppfattelse, endringer i synsfelt, nedsatt lysstyrke, kontrast.
6. Sinnsykdom: temperaturforvrengning, dysestesi, sensitiv ataksi, trykkfølelse i lemmer, vibrasjonsfølsom forvrengning.
7. Neuropsykologiske lidelser: hypokondri, depresjon, eufori, asteni, intellektuelle forstyrrelser, atferdsforstyrrelser.

diagnostikk

Den mest illustrerende forskningsmetoden som kan avdekke foki av demyelinering av hjernen, er magnetisk resonansbilder. Et typisk bilde for denne sykdommen er identifikasjonen av oval eller rund foki som strekker seg i størrelse fra 3 mm til 3 cm i hvilken som helst del av hjernen. Typisk for lokalisering i denne patologien er området av subkortiske og periventrikulære soner. Hvis sykdommen varer lenge, kan disse lesjonene fusjonere. MR viser også endringer i subaraknoide rom, en økning i ventrikulærsystemet på grunn av hjernenatrofi.

Relativt nylig begynte metoden for fremkalte potensialer å bli brukt til diagnose av dimeiliserende sykdommer. Tre indikatorer evalueres: somatosensorisk, visuell og auditiv. Dette gjør det mulig å vurdere nedskrivninger i impulser i hjernestammen, visuelle organer og ryggmargen.

Electroneuromyography viser tilstedeværelsen av aksonal degenerasjon og lar deg bestemme ødeleggelsen av myelin. Ved å bruke denne metoden produseres en kvantitativ vurdering av graden av autonome sykdommer.

Den immunologiske planen gjennomgår oligoklonale immunoglobuliner inneholdt i cerebrospinalvæsken. Hvis konsentrasjonen er høy, indikerer den aktiviteten til den patologiske prosessen.

behandling

Behandlingen av demyeliniserende sykdommer er spesifikk og symptomatisk. Nye studier i medisin har gjort gode framskritt i spesifikke behandlingsmetoder. Beta-interferoner regnes som et av de mest effektive legemidlene: disse inkluderer Rebife, Betaferon, Avanex. Kliniske studier av betaferon har vist at bruken reduserer sykdomsprogresjonen med 30%, forhindrer utviklingen av funksjonshemning og reduserer hyppigheten av eksacerbasjoner.

Eksperter foretrekker i økende grad metoden for intravenøs administrering av immunglobuliner (bioven, sandoglobulin, venoglobulin). Dermed behandling av eksacerbasjoner av sykdommen. For mer enn 20 år siden ble en ny, ganske effektiv metode for behandling av demyeliniserende sykdommer utviklet. Immunfiltrering av cerebrospinalvæske ble utviklet. For tiden er det pågår undersøkelser på narkotika hvis tiltak er rettet mot å stoppe demyeliniseringsprosessen.

Som et middel for spesifikk behandling brukte kortikosteroider, plasmaferes, cytotoksiske legemidler. Nootropics, neuroprotectors, aminosyrer, muskelavslappende midler er også mye brukt.

Symptomer og behandling av demyeliniserende sykdommer i hjernen

En av de farligste patologiene som påvirker nervesystemet, er en demyeliniserende sykdom i hjernen. Som et resultat oppstår ødeleggelse av myelin ved erstatning av fibrøst vev. Det kan skje i hvilken som helst del av hjernen (frontal, occipital, temporal lobes). Slike prosesser fører til at transmisjonen av nerveimpulser er svekket. Demyelinering refererer til sykdommer av autoimmun natur, og nylig har det vært en økning i denne patologien blant barn og personer over 45 år. Hva er årsakene, naturen og behandlingen av denne patologien i hjernen?

Hovedårsakene til demyeliniserende sykdom

Blant de viktigste årsakene som et resultat av hvilken demyeliniseringen av hjernen begynner å utvikle seg i kroppen, kan tilskrives:

1. Reaksjonen av det humane immunsystemet til proteinet som utgjør myelin. Som et resultat av de irreversible prosessene som oppstår i kroppen, begynner et slikt protein å bli oppfattet av immunsystemet som fremmed. Cellene begynner å angripe ham og gradvis ødelegge. Denne grunnen er den farligste. Denne mekanismen kan utløses ved inntak av en organisme eller egenskapene til en persons immunitet, som er arvelig. Disse inkluderer multippel sklerose, multiple encefalomyelitt, etc.
2. Demyeliniseringsprosessen kan begynne som respons på tilstedeværelsen av en neuroinfeksjon som spesifikt retter seg mot myelin.

1. Krenkelse av metabolske prosesser i kroppen. Som et resultat begynner myelin å lider av en mangel på stoffene den trenger og gradvis faller sammen. Dette er mulig hos pasienter som har en historie med diabetes og problemer forbundet med skjoldbruskkjertelens arbeid.
2. Virkningen på kroppen av giftstoffer og kjemikalier, inkludert: alkohol, psykotrope stoffer, aceton, avfallsprodukter fra kroppen.
3. Paraneoplastiske prosesser som oppstår som en komplikasjon av kreft.

Som et resultat av vitenskapelig forskning var det mulig å fastslå at arvelighet og uønskede miljøforhold har en spesiell rolle i skaden på myelin (skede av nervefibre). Det er også opplysninger om forholdet mellom sannsynligheten for forekomsten av denne sykdommen med den geografiske posisjonen til personen der det er fokus på demyelinering.

Det er to typer demyelinisering av hjernen:

1. Myelinoplasty - preget av arvelig predisposisjon til rask ødeleggelse av skallet av myelin stoff.
2. Myelinopati er en prosess med ødeleggelse av myelinskjeden som har andre årsaker.

symptomer

Noen spesielle symptomer på demyeliniserende sykdom i hjernen er ikke annerledes. Alle er direkte forbundet med de delene av nervesystemet som er lokalisert og stedet der demyeliniseringsfokusene er lokalisert. Totalt er det 3 viktigste demyeliniserende sykdommer i medisin:

1. Akutt spredning av encefalomyelitt dystrofisk natur.
2. Multiple sklerose (i noen form for manifestasjon).
3. Multifokal leukoencefalopati.

Den vanligste av disse sykdommene er multippel sklerose, som, i motsetning til andre sykdommer, kan påvirke flere deler av sentralnervesystemet samtidig. Utvalget av symptomer på denne sykdommen er ganske omfattende. De første tegn på sykdommen begynner å vises hos unge i alderen 20-25 år. Ofte er sykdommen diagnostisert hos kvinner i 25 år. Blant menn er antall pasienter mindre, men sykdommen har en progressiv form. Alle symptomer som er karakteristiske for sykdommen, kan deles inn i 7 grupper:

1. Neuropsykologiske lidelser: Atferdsforstyrrelser, følelser av eufori, depresjon, asteni, hypokondrier.
2. Nederlaget for den pyramidevei dystrofiske naturen. Disse inkluderer: spastisk muskel tone, redusert hudreflekser, parese, en økning i senreflekser.
3. Dystrofiske lesjoner av kranialnervene og hjernestammen: svekkelse av ansiktsmuskulaturen, horisontal nystagmus.

1. Krenkelse av bekkenorganene: nedsatt styrke, hyppig vannlating, mange har urininkontinens.
2. Desensibilisering som følge av demyelinisering: Dysestesi, lidelser som er forbundet med vibrasjonsfølsomhet, opplever pasienten ikke høy eller lav temperatur, en følelse av forstyrrelser i lemmer.
3. Visuell funksjonsnedsettelse: endringer i synsvinkel, fargeblindhet, manglende evne til å oppleve lysstyrke og kontrastdetaljer.
4. Dystrofisk lesjon av cerebellum: dysmetri, asynergi, nystagmus, muskulær hypotoni, kroppsataksi.

Lær mer om ataksi og behandling fra en erfaren nevrolog Mikhail Moiseyevich Shperling i vår video:

Diagnose av demyelinering av hjernen

Den mest effektive metoden for å diagnostisere patologi i dag er bruken av magnetisk resonansbilder. Det er mulig å identifisere foci av dimelinizatsii, som kan være oval eller rund. Diameteren kan variere fra 3 mm til 3 cm. De kan ligge i hvilken som helst del av hjernen, men er oftest diagnostisert i frontalmen. Hvis sykdommen utvikler seg lenge nok, og behandling ikke utføres, kan slike foci til slutt fusjonere. Tomografi viser tilstedeværelsen av endringer i subaraknoide rom, forstørrede ventrikler, noe som er mulig på grunn av hjernenatrofi.

En relativt ny måte å diagnostisere demyelinering på er metoden for fremkalte potensialer. Denne studien gjør det mulig å foreta en kvalitativ vurdering av auditive, visuelle og somatosensoriske parametere, samt å vurdere brudd på nerveimpulser.

Electroneuromyography bidrar til å se tilstedeværelsen av aksonal degenerasjon og vurdere nedsatt nivå.

På hvordan å diagnostisere multippel sklerose og andre demyeliniserende sykdommer ved hjelp av MR, sier Kapitonov Ivan Vladimirovich - lege i senteret MRT24:

Immunologiske studier utføres på oligoklonale immunoglobuliner, som er i cerebrospinalvæsken. Hvis de er funnet å være høyt konsentrerte, konkluderes det med aktiviteten til demyelinering av hjernen.

Tradisjonelle behandlinger

For behandling av patologiske prosesser er brukte legemidler, hvis handling er rettet mot å forbedre funksjonene til nerveimpulser og blokkere endringer i hjernen. Det vanskeligste er å behandle gammel demyelinering.

Beta-interferoner kan redusere risikoen for utvikling av patologi betydelig, og forekomsten av komplikasjoner med ca. 30%. I tillegg er følgende legemidler foreskrevet til pasienten:

• Muskelavslappende midler, hvis tiltak er rettet mot å gjenopprette pasientens motorfunksjoner.

• Antiinflammatoriske legemidler er nødvendige for å stoppe skaden på nervefibre, som dukket opp på grunn av utviklingen av en inflammatorisk prosess av infeksjonsfarlig natur. Sammen med slike legemidler er det vist bruk av antibiotika.
• Nootropiske legemidler er indikert for kronisk demyelinering. Slike rusmidler har en positiv effekt på restaureringen av ledende aktivitet og hjernens arbeid som helhet. Samtidig anbefales det å bruke neuroprotektorer og et kompleks av aminosyrer.

Hvis behandlingen ikke ble startet i tide, er det nesten umulig å gjenopprette normal funksjon av hjernen og kroppens tapte funksjoner.

På hvordan neotropiske legemidler påvirker hjernen vår forteller nevrologen, professor, MD Snaider Natalia Alekseevna:

Behandling av demyelinering folkemidlene

Bruk av folkemetoder for demyelinering bidrar til å lindre noen symptomer og bidrar til å forebygge sykdom. For dette blir følgende planter ofte brukt:

• Roten til den kaukasiske Dioscorea. En halv teskje knust og tørket rot blir hellet med et glass kokende vann og holdt i et vannbad i minst 15 minutter. Etter det blir buljongen filtrert og tatt før du spiser 1 ss.

• Anis lofant Det brukes også til avkok, hvor 1 spiseskje tørket løv, blomster og andre deler av anlegget helles med 1 kopp ikke-varmt vann og kokes i 10 minutter. Etter kjøling blir kjøttfilten filtrert og tilsettes 1 teskje honning. Kjøttkraft tar opp en tom mage 2 ss.

Men før du begynner demyeliniseringsbehandling ved hjelp av tradisjonelle metoder og midler, bør du konsultere legen din, da det er kontraindikasjoner for bruk av disse oppskriftene.

• Hva er sjansene dine for å komme seg raskt etter et slag - for å bestå testen;
• Kan hodepine føre til et slag - bestå testen;
• Har du en migrene? - bestått testen.

video

Hvordan fjerne hodepine - 10 hurtige metoder for å bli kvitt migrene, svimmelhet og lumbago

Hjerne demyelinering: symptomer, behandling

Myelin er en fettlignende substans som danner skede av nervefibre. Dette skallet fungerer som en isolasjon, som ikke tillater spenning å spre seg til nærliggende fibre. Samtidig er det spesielle vinduer i myelinskjeden - rom hvor myelin er fraværende. Deres tilstedeværelse akselererer kraftig overføringen av nerveimpulser. Hvis myelinering av nervefibrene forstyrres, blir ledningsevnen i nervesystemet forstyrret, og forskjellige nevrologiske lidelser oppstår.

Når demyeliniseringsprosesser forekommer i hjernen, forstyrres oppfattelsen, koordinering av bevegelser og mentale funksjoner. I alvorlige tilfeller kan denne prosessen føre til funksjonshemning og pasientdød. For tiden er tre demyeliniserende sykdommer i hjernen kjent:

• Multiple sklerose.
• Progressiv multifokal leukoencefalopati.
• Akutt spredning av encefalomyelitt.

Årsaker til demyeliniseringsprosesser

Demyeliniseringsprosesser betraktes som autoimmun hjerneskade. Blant årsakene til at en persons eget vev oppfattes av immunsystemet som utenlandsk kan være:

• Revmatiske sykdommer.
• Medfødte sykdommer i myelinstrukturen.
• Medfødt eller oppkjøpt patologi av immunsystemet.
• Smittsomme lesjoner i nervesystemet.
• Metabolske sykdommer.
• Tumor og paraneoplastiske prosesser.
• Rus.

I alle disse sykdommene er myelinskjeden i nervesystemet ødelagt og erstattet med bindevevformasjoner.

Multiple sklerose

Dette er den vanligste av demyeliniserende sykdommer. Den særegne er at fokalet for demyelinisering ligger i flere deler av sentralnervesystemet samtidig, derfor er symptomene forskjellige. De første tegn på sykdommen vises i en alder av ca. 25 år, oftere hos kvinner. Hos menn er multippel sklerose mindre vanlig, men utvikler seg raskere.

symptomer

Symptomene på multippel sklerose avhenger av hvilke deler av sentralnervesystemet som er mest berørt av sykdommen. I denne forbindelse er det flere grupper:

• Pyramidale symptomer inkluderer parese av lemmer, muskelspasmer, kramper, økte tendonreflekser og svekkelse av huden.
• Stamme symptomer - nystagmus (øye skjelving) i forskjellige retninger, reduserer alvorlighetsgraden av ansiktsuttrykk, problemer med å fokusere øyne.
• Pelvic symptomer - dysfunksjon av bekkenet organer, oppstår med skade på ryggradenes kjerne.
• Cerebellar symptomer - inkoordinering, ustabil gang, svimmelhet.
• Visuell - tap av synsfelt, redusert følsomhet for blomster, redusert oppfattelseskontrast, scotomer (mørke flekker før øynene).
• Sanseforstyrrelser - parestesier (tannkjøtt), forstyrrelse av vibrasjon og temperaturfølsomhet, trykkfølelse i lemmer.
• Psykiske symptomer - hypokondri, apati, lavt humør.

Disse symptomene oppstår sjelden sammen, da sykdommen utvikles gradvis over mange år.

diagnostikk

Den vanligste metoden for diagnostisering av multippel sklerose er MR. Det gir deg mulighet til å identifisere fokus på demyelinisering av hjernen. På bildene ser de ut som lettere oval flekker mot hjernens bakgrunn. Den typiske plasseringen er nær hjernens ventrikler og lavere nær cortex. Med en lang sykdomssykdom øker lesjonene, størrelsen på hjernens ventrikler øker (et tegn på atrofi).

Metoden for fremkalte potensialer tillater å bestemme graden av nervedannelsesforstyrrelser. Samtidig evalueres hud-, visuelle og hørselspotensialer.

Electroneuromyography - en metode som ligner på EKG, lar deg bestemme fokuset på ødeleggelse av myelin, se deres grenser og vurdere graden av nerveskade.

Immunologiske metoder bestemmer tilstedeværelsen av antistoffer i cerebrospinalvæsken og virale antigener.

I tillegg til disse metodene kan andre brukes, for eksempel, slik at det kan oppstå tilstedeværelse av rusmidler.

behandling

En fullstendig kur for multippel sklerose er umulig, men det er svært effektive metoder for patogenetisk og symptomatisk behandling. Spesielt har bruk av interferon - Rebif, Betaferon vist seg godt. På bakgrunn av disse legemidlene, reduserer progresjonsgraden av sykdommen, frekvensen av eksacerbasjoner reduseres, forholdene som fører til funksjonshemning utvikler sjelden.

Plasmaferese og cerebrospinalvæskeimmunofiltrering brukes til å fjerne patologiske antigen-antistoffkomplekser.

Nootropiske stoffer (piracetam), nevroprotektorer, aminosyrer (glycin), sedativer er foreskrevet for å opprettholde kognitive funksjoner.

Pasientene anbefales å overholde dagregimet, moderat fysisk aktivitet i friluft, behandling av sanatorium-resort.

Progressiv multifokal leukoencefalopati

I motsetning til multippel sklerose utvikler den seg med betydelig undertrykkelse av immunsystemet. Årsaken er aktivering av polyomaviruset (fordelt på 80% av mennesker). Skader på hjernen er asymmetrisk, blant symptomene - tap av følsomhet, nedsatt bevegelse i lemmer, opp til hemiparese, hemianopi (tap av syn i ett øye). Krenkelser utvikles alltid på den ene siden. Karakterisert av den raske utviklingen av demens og personlighetsendringer. Sykdommen anses uhelbredelig

Akutt spredning av encefalomyelitt

Det er en polyetiologisk sykdom som påvirker hjernen og ryggmargen. Demyeliniseringsfokus er spredt i mange deler av sentralnervesystemet. Symptomer - døsighet, hodepine, konvulsiv syndrom, lidelser forårsaket av nederlaget til en bestemt region i sentralnervesystemet. Behandling av en sykdom avhenger av årsaken som forårsaket det i dette spesielle tilfellet. Etter utvinning kan nevrologiske mangler forbli - parese, lammelse, synshemming, hørsel, koordinering.

Demyeliniserende sykdom i hjernen og sentralnervesystemet: Årsakene til utvikling og prognose

Enhver demyeliniserende sykdom er en alvorlig patologi, ofte et spørsmål om liv og død. Å ignorere de første symptomene fører til utvikling av lammelse, flere problemer i hjernen, indre organer og ofte døden.

For å utelukke en ugunstig prognose, anbefales det å følge all doktorgrads ordinasjon, for å foreta rettidig undersøkelse.

demyelinisering

Hva er demyeliniseringen av hjernen, vil bli klar hvis du snakker snakk om anatomien og fysiologien til nervecellen.

Nerveimpulser reiser fra en neuron til en annen, til organer gjennom en lang prosess kalt en axon. Mange av disse er dekket av myelinskjeden (myelin), som gir en rask impulsoverføring. Ved 30% består det av proteiner, resten i sammensetningen - lipider.

Utviklingsmekanisme

I noen situasjoner oppstår ødeleggelsen av myelinskjeden, noe som indikerer demyelinering. To hovedfaktorer fører til utviklingen av denne prosessen. Den første er forbundet med en genetisk predisposisjon. Uten påvirkning av noen åpenbare faktorer, initierer noen gener syntesen av antistoffer og immunkomplekser. Antistoffene som produseres er i stand til å trenge inn i hemato-encephalitic barrieren og forårsake ødeleggelse av myelin.

I hjertet av en annen prosess er infeksjon. Kroppen begynner å produsere antistoffer som ødelegger proteiner fra mikroorganismer. Imidlertid oppfattes i noen tilfeller proteiner av patologiske bakterier og nerveceller som identiske. Forvirring oppstår og kroppen smitter sine egne neuroner.

Ved de første trinnene i nederlaget kan prosessen stoppes og reverseres. Over tid kommer ødeleggelsen av skallet i en slik grad at den helt forsvinner, baring axons. Stoffet for impulsoverføring forsvinner.

årsaker

Grunnlaget for demyeliniserende patologier er følgende hovedårsaker:

• Genetisk. Hos noen pasienter er det registrert en mutasjon av gener som er ansvarlig for myelinskedes proteiner, immunoglobuliner og sjette kromosom.
• Smittsomme prosesser. Lansert av Lyme sykdom, rubella, cytomegalovirus infeksjoner.
• Rus. Langsiktig bruk av alkohol, narkotika, psykotrope stoffer, eksponering for kjemiske elementer.
• Metabolske sykdommer. På grunn av diabetes er det en funksjonsfeil i nervecellene, noe som fører til myelinskedeens død.
• Svulster.
• Stress.

Nyere, flere og flere forskere mener at opprinnelses- og utviklingsmekanismen er kombinert. På bakgrunn av arvelig betingelse under påvirkning av miljø og patologi utvikler demyeliniserende sykdommer i hjernen.

Det bemerkes at de oftest forekommer hos europeerne, enkelte deler av USA, sentrum av Russland og Sibir. De er mindre vanlige blant befolkningen i Asia, Afrika og Australia.

klassifisering

Beskrive demyelinisering, leger snakker om myelinoklasi, forstyrrelsen av nevronemembranen på grunn av genfaktorer.

En lesjon som oppstår på grunn av sykdommer i andre organer indikerer myelinopati.

Patologiske foci forekommer i hjernen, spinal, perifere deler av nervesystemet. De kan ha en generalisert karakter - i dette tilfellet påvirker skaden membranene i ulike deler av kroppen. Med en isolert lesjon observert i et begrenset område.

sykdom

I medisinsk praksis er det flere sykdommer preget av demyeliniserende prosesser i hjernen.

Disse inkluderer multippel sklerose - i dette skjemaet forekommer de oftest. Andre manifestasjoner inkluderer patologier av Marburg, Devik, progressiv multifokal leukoencefalopati, Guillain-Barré syndrom.

Multiple sklerose

Omtrent 2 millioner mennesker lider av multippel sklerose. I mer enn halvparten av tilfellene utvikler patologi hos personer fra 20 til 40 år. Den går langsomt, så de første tegnene blir først funnet etter noen år. Nylig er det diagnostisert hos barn fra 10 til 12 år. Det skjer oftere hos kvinner, borgere i byer. Syke flere mennesker som bor langt fra ekvator.

Diagnose av sykdommen utføres ved hjelp av magnetisk resonansbilder. Samtidig påvises flere faser av demyelinering. Mest sett finnes de i hjernens hvite saken. Samtidig sameksisterer friske og gamle plaketter. Dette er et tegn på en pågående prosess som forklarer patologens progressive karakter.

Pasienter utvikler lammelse, økt tendonreflekser, lokale anfall forekommer. Fine motoriske ferdigheter lider, svelger, stemme, tale, følsomhet, evne til å holde balansen er forstyrret. Hvis optisk nerve er påvirket, blir visjon, fargeoppfattelse redusert.

En person blir irritabel, utsatt for depresjon, apati. Noen ganger, tvert imot, er det bøter av eufori. Kognitive sfærers lidelser øker gradvis.

Prognosen vurderes som relativt gunstig dersom sykdommen i begynnelsestrinnene bare påvirker sensoriske og optiske nerver. Nederlaget for motorneuroner fører til en sammenbrudd av hjernens funksjoner og avdelinger: cerebellum, pyramidal og ekstrapyramidalt system.

Marburg sykdom

Den akutte løpet av demyelinering, som fører til døden, karakteriserer Marburg sykdom. Ifølge enkelte forskere er patologi en variant av multippel sklerose. I de første stadiene skjer skade hovedsakelig til hjernestammen, så vel som til ledningsbanene, dette skyldes dens overtid.

Sykdommen begynner å manifestere seg som en normal betennelse, ledsaget av feber. Beslag kan forekomme. På kort tid i det berørte området er et myelin stoff. Bevegelsesforstyrrelser oppstår, følsomhet lider, intrakranielt trykk øker, prosessen ledsages av oppkast. Pasienten klager over alvorlig hodepine.

Devikas sykdom

Patologi er forbundet med demyelinering av ryggmargen og visuelle nerveprosesser. Lammelse utvikler seg raskt, følsomhetsforstyrrelser blir notert, og organer i bekkenområdet er forstyrret. Skader på optisk nerve fører til blindhet.

Prognosen er dårlig, spesielt for voksne.

Progressiv multifokal leukoencefalopati

For det meste viser eldre mennesker tegn på en demyeliniserende sykdom i sentralnervesystemet som karakteriserer progressiv multifokal leukoencefalopati.

Skader på nervefibrene fører til parese, forekomsten av ufrivillige bevegelser, svekket koordinering, redusert intelligens på kort tid. I alvorlige tilfeller utvikler demens.

Guillain-Barre syndrom

Guillain-Barre syndrom har en lignende utvikling. Flere perifere nerver påvirkes. Pasienter, for det meste menn, har parese. De lider av alvorlige smerter i muskler, bein og ledd. Tegn på arytmi, endringer i trykk, overdreven svette snakker om dysfunksjon av det vegetative systemet.

symptomer

De viktigste manifestasjoner av demyeliniserende sykdommer i nervesystemet inkluderer:

• Bevegelsesforstyrrelser. Det er parese, tremor, ufrivillige bevegelser, økt muskelstivhet. Observert koordinering av koordinering, svelging.
• Nevrologisk. Epileptiske anfall kan forekomme.
• Tap av følelse Pasienten oppfatter temperatur, vibrasjon, trykk feil.
• Interne organer. Det er urininkontinens, tarmbevegelse.
• Psyko-emosjonelle lidelser. Pasienter merket en innsnevring av intellektet, hallusinasjoner, økt glemsomhet.
• Spotting. Visuell funksjonsnedsettelse oppdages, oppfatningen av farger og lysstyrke er forstyrret. De vises ofte først.
• Samlet velvære. Personen blir raskt sliten, blir trøtt.

diagnostikk

Hovedmetoden for å oppdage foki av demyelinering av hjernen er magnetisk resonansbilder. Det lar deg lage et nøyaktig bilde av sykdommen. Innføringen av et kontrastmiddel skisserer dem tydeligere, slik at du kan isolere nye lesjoner av den hvite delen av hjernen.

Andre undersøkelsesmetoder inkluderer blodprøver, studien av cerebrospinalvæske.

behandling

Hovedmålet med behandlingen er å redusere ødeleggelsen av myelinskede av nerveceller, normalisere immunsystemets funksjon og bekjempe antistoffer som smittes av myelin.

Immunostimulerende og antivirale effekter har interferoner. De aktiverer fagocytose, gjør kroppen mer resistent mot infeksjoner. Tilordnet til Copaxone, Betaferon. Intramuskulær administrasjon er indikert.

Immunoglobuliner (ImBio, Sandoglobulin) kompenserer for de naturlige humane antistoffene, øker pasientens evne til å motstå virus. Utnevnt hovedsakelig i perioden med eksacerbasjon, administrert intravenøst.

Deksametason og Prednisalon er foreskrevet for hormonbehandling. De fører til en reduksjon i produksjonen av antimyelinproteiner og hindrer utviklingen av betennelse.

For å undertrykke immunforløpene i alvorlige tilfeller, brukes cytostatika. Denne gruppen inkluderer for eksempel syklofosfamid.

I tillegg til legemiddelbehandling, brukes plasmaferesi. Formålet med denne prosedyren er blodrensing, fjerning av antistoffer og toksiner fra den.

Spinalvæske blir rengjort. Under prosedyren føres væsken gjennom filtrene for å rense den av antistoffer.

Moderne forskere behandler stamceller, prøver å anvende kunnskap og erfaring med genbiologi. Imidlertid er det i de fleste tilfeller umulig å stoppe demyeliniseringen helt.

En viktig del av behandlingen er symptomatisk. Terapi er rettet mot å forbedre pasientens kvalitet og varighet. Nootropiske legemidler er foreskrevet (Piracetam). Deres handling er knyttet til økt mental aktivitet, bedre oppmerksomhet og minne.

Antikonvulsive medisiner reduserer muskelspasmer og tilhørende smerte. Disse er fenobarbital, clonazepam, amizepam, valparin. For å lindre stivhet, er muskelavslappende midler foreskrevet (Mydocalm).

De karakteristiske psyko-emosjonelle symptomene svekkes når de tar antidepressiva, beroligende midler.

outlook

Demyeliniserende sykdommer funnet i begynnelsen av utviklingen kan stoppes eller reduseres. Prosesser som dypt påvirker sentralnervesystemet har en mindre gunstig kurs og prognose. I tilfelle av patologier av Marburg og Devik, forekommer døden i løpet av måneder. I Guillain-Barre syndrom er prognosen ganske god.

Arvelig predisposisjon, infeksjoner og metabolske forstyrrelser forårsaker skade på myelinskjeden av cellene i hjernen, ryggmargen og perifere nerver. Prosessen er ledsaget av utvikling av alvorlige sykdommer, hvorav mange er dødelige. Å stoppe hjerneskader foreskrevne legemidler, designet for å redusere hastigheten og utviklingen av demyelinering. Hovedmålet med symptomatisk behandling er å lindre symptomene, forbedre mental aktivitet, redusere smerte, ufrivillige bevegelser.

Følgende kilder ble brukt til å forberede artikkelen:

Ponomarev V.V Demyeliniserende sykdommer i nervesystemet: klinikk, diagnose og moderne behandlingsteknologier // Journal Medical News - 2006.

Cherniy V. I., Shramenko E. K., Buvaylo I. V., Ostrovaya T. V. Demyeliniserende sykdommer i nervesystemet og mulighetene for differensialterapi i akutte og subakutte perioder // International Neurological Journal - 3 (13) 2007.

Sineok E. V., Malov I. V., Vlasov Ya. V. Tidlig diagnose av demyeliniserende sykdommer i sentralnervesystemet basert på optisk sammenhengstomografi av fundus // Journal Practical Medicine - 2013.

Totolyan N. A. Diagnostikk og differensialdiagnostisering av idiopatiske inflammatoriske demyeliniserende sykdommer i sentralnervesystemet // Elektroniske avhandlingsbibliotek - 2004.

Demyeliniserende sykdommer, fokus av demyelinering i hjernen: diagnose, årsaker og behandling

Hvert år et økende antall sykdommer i nervesystemet, ledsaget av demyelinering. Denne farlige og for det meste irreversible prosessen påvirker den hvite delen av hjernen og ryggmargen, fører til vedvarende nevrologiske lidelser, og individuelle former gir ikke pasienten sjansen til å leve.

Demyeliniserende sykdommer blir stadig mer diagnostisert hos barn og relativt unge i alderen 40-45 år. Det er en tendens til atypisk forlengelse av patologi, spredt seg til de geografiske områdene hvor forekomsten var svært lav.

Spørsmålet om diagnose og behandling av demyeliniserende sykdommer er fortsatt vanskelig og dårlig studert, men forskning innen molekylær genetikk, biologi og immunologi, aktivt utført siden slutten av forrige århundre, har gitt oss mulighet til å ta et skritt fremover i denne retningen.

Takket være forskernes innsats kaster de lys på de grunnleggende mekanismene for demyelinering og dens årsaker, utviklet ordninger for behandling av individuelle sykdommer, og ved hjelp av MR som hoveddiagnostisk metode tillater bestemmelse av den patologiske prosessen som allerede har begynt i tidlige stadier.

Årsaker og mekanismer for demyelinering

Utviklingen av demyeliniseringsprosessen er basert på autoimmunisering når bestemte proteiner-antistoffer dannes i kroppen, og angriper komponentene i cellene i nervesvevet. Utviklingen som følge av denne inflammatoriske reaksjonen fører til irreversibel skade på prosessene til nevroner, ødeleggelse av myelinskjeden og nedsatt overføring av nerveimpulser.

Risikofaktorer for demyelinering:

• Arvelig predisposisjon (forbundet med gener av sjette kromosom, samt mutasjoner av gener av cytokiner, immunoglobuliner, myelinprotein);
• Viral infeksjon (herpes, cytomegalovirus, Epstein-Barr, rubella);
• Kronisk fokus av bakteriell infeksjon, transport av H. pylori;
• Forgiftning av tungmetaller, bensindampe, løsningsmidler;
• Sterkt og langvarig stress;
• Funksjoner av dietten med en overvekt av proteiner og fett av animalsk opprinnelse;
• Ufordelige miljøforhold.

Det legges merke til at demyeliniserende lesjoner har noen geografisk avhengighet. Det største antallet tilfeller er registrert i de sentrale og nordlige delene av USA, Europa, en ganske høy forekomstrate i Sibir, Midt-Russland. Derimot er blant dem i afrikanske land, Australia, Japan og Kina demyeliniserende sykdommer svært sjeldne. Race spiller også en klar rolle: Kaukasiere er dominerende blant demyeliniserende pasienter.

Den autoimmune prosessen kan starte seg under ugunstige forhold, og arvelighet spiller en primær rolle. Transport av visse gener eller mutasjoner i dem fører til utilstrekkelig produksjon av antistoffer som trenger inn i hemato-encephalisk barriere og forårsaker betennelse med ødeleggelsen av myelin.

En annen viktig patogenetisk mekanisme er demyelinering mot infeksjoner. Veien til betennelse i dette tilfellet er noe annerledes. Den normale reaksjonen på tilstedeværelsen av infeksjon er dannelsen av antistoffer mot proteinkomponentene i mikroorganismer, men det skjer at proteiner fra bakterier og virus er så lik de i pasientens vev at kroppen begynner å "forvirre" sin egen og andre, angripe begge mikrober og deres egne celler.

Inflammatoriske autoimmune prosesser i de tidlige stadiene av sykdommen fører til reversible impulskonduksjonsforstyrrelser, og delvis gjenoppretting av myelin tillater nevroner å fungere i det minste delvis. Over tid går ødeleggelsen av membranene i nerver frem, prosessene i nevroner blir "bare", og det er ganske enkelt ingenting å overføre signaler. På dette stadiet vises et vedvarende og irreversibelt nevrologisk underskudd.

På vei til diagnose

Symptomatologi av demyelinering er ekstremt variert og avhenger av plasseringen av lesjonen, løpet av en bestemt sykdom, graden av progresjon av symptomer. Pasienten utvikler vanligvis nevrologiske lidelser, som ofte er forbigående i naturen. De første symptomene kan være synsforstyrrelser.

Når pasienten føler at noe er galt, men han ikke lenger lykkes med å rettferdiggjøre endringene med tretthet eller stress, går han til en lege. Det er ekstremt problematisk å mistenke en bestemt type demyeliniseringsprosessen bare på grunnlag av klinikken, og spesialisten har ikke alltid klar tillit til demyeliniseringen, derfor er det ikke nødvendig med ytterligere forskning.

Eksempel på demyeliniseringsfoci i multippel sklerose

Den viktigste og svært informative måten å diagnostisere en demyeliniseringsprosess er tradisjonelt ansett som MR. Denne metoden er ufarlig, kan brukes til pasienter i ulike aldre, gravide, og kontraindikasjoner er overdreven vekt, frykt for trange rom, tilstedeværelsen av metallstrukturer som reagerer på et sterkt magnetisk felt, psykisk sykdom.

Rund eller oval hyperintensefoci for demyelinering på MR er hovedsakelig funnet i det hvite stoffet under det kortikale laget, rundt hjernens ventrikler (periventrikulær), diffust spredt, har forskjellige størrelser - fra noen få millimeter til 2-3 cm. disse flere "unge" demyeliniseringsfeltene akkumulerer et kontrastmiddel bedre enn de langt eksisterende.

Hovedoppgaven til en nevrolog i å oppdage demyelinering er å bestemme den spesifikke formen for patologien og velge riktig behandling. Prognosen er tvetydig. For eksempel er det mulig å leve et dusin eller flere år med multippel sklerose, og med andre varianter kan forventet levealder være et år eller mindre.

Multiple sklerose

Multiple sklerose (MS) er den vanligste formen for demyelinisering, noe som påvirker omtrent 2 millioner mennesker på jorden. Blant pasienter, unge og middelaldrende mennesker, 20-40 år, dominerer; kvinner er oftere syk. I samtalespråk bruker folk langt fra medisin ofte begrepet "sklerose" i forhold til aldersrelaterte endringer forbundet med nedsatt hukommelse og tankeprosesser. MS med denne "sklerose" har ingenting å gjøre.

Sykdommen er basert på autoimmunisering og skade på nervefibre, nedbrytning av myelin og påfølgende erstatning av disse foci med bindevev (dermed "sklerose"). Karakterisert av diffusjonen av endringene, det vil si demyelinering og sklerose finnes i ulike deler av nervesystemet, og viser ikke et klart mønster i fordeling.

Årsakene til sykdommen er ikke løst til slutten. Den komplekse effekten av arvelighet, ytre forhold, infeksjon med bakterier og virus antas. Det er observert at PC-frekvensen er høyere der det er mindre sollys, det vil si ytterligere fra ekvator.

Vanligvis påvirkes flere deler av nervesystemet på en gang, og involvering av både hjernen og ryggmargen er mulig. Et særegent trekk er deteksjon på MR av plakk av ulike reseptbelagte: fra veldig frisk til sklerotisk. Dette indikerer en kronisk, vedvarende karakter av betennelse og forklarer en rekke symptomer med endring av symptomer ettersom demyelinering utvikler seg.

Symptomer på MS er svært forskjellige, siden lesjonen påvirker flere deler av nervesystemet samtidig. Det er:

• Parese og lammelse, økte tendonreflekser, konvulsive sammentrekninger av visse muskelgrupper;
• Balanseforstyrrelse og fine motoriske ferdigheter;
• Svakhet i ansiktsmuskulaturen, endringer i tale, svelging, ptosis;
• Patologi av følsomhet, både overfladisk og dyp;
• På den delen av bekkenorganene - forsinkelsen eller inkontinensen, forstoppelse, impotens;
• Med involvering av optiske nerver - redusert synsstyrke, innsnevring av feltene, nedsatt oppfatning av farge, kontrast og lysstyrke.

Symptomene som er beskrevet er kombinert med endringer i mental sfære. Pasientene er deprimerte, den emosjonelle bakgrunnen er vanligvis redusert, det er en tendens til depresjon, eller omvendt, eufori. Etter hvert som antallet og størrelsen på demyeliniseringsfokus i den hvite delen av hjernen øker, er en reduksjon i intelligens og kognitiv aktivitet forbundet med endringer i motor og følsomme områder.

I multippel sklerose vil prognosen være gunstigere hvis sykdommen begynner med en følsomhetsforstyrrelse eller visuelle symptomer. I tilfelle når de første forstyrrelsene i bevegelse, balanse og koordinasjon opptrer, er prognosen verre, siden disse tegnene indikerer skade på cerebellum og subkortiske ledende veier.

Video: MR i diagnosen demyeliniserende endringer i MS

Marburg sykdom

Marburg sykdom er en av de farligste formene for demyelinisering, da det utvikler seg plutselig, øker symptomene raskt, noe som fører til pasientens død i løpet av måneder. Noen forskere tilskriver det til former for multippel sklerose.

Utbruddet av sykdommen ligner en generell infeksjonsprosess, feber, generaliserte kramper er mulige. De raskt dannende fokiene for ødeleggelse av myelin fører til en rekke alvorlige motorforstyrrelser, forstyrrelser i følsomhet og bevissthet. Karakterisert av meningeal syndrom med alvorlig hodepine, oppkast. Ofte øker intrakranielt trykk.

Maligniteten til Marburg-sykdommen er forbundet med en overveiende lesjon av hjernestammen, der hovedveiene og kjernene i kranialnervene er konsentrert. Pasientens død skjer innen få måneder fra sykdomsbegyndelsen.

Devikas sykdom

Devika sykdom er en demyeliniseringsprosess som påvirker de optiske nerver og ryggmargen. Etter å ha begynt akutt, går patologien raskt, noe som fører til alvorlige synsforstyrrelser og blindhet. Involveringen av ryggmargen er stigende og ledsages av parese, lammelse, nedsatt følsomhet og forstyrrelse av bekkenorganene.

Utviklede symptomer kan dannes om lag to måneder. Prognosen for sykdommen er dårlig, særlig hos voksne pasienter. Hos barn er det noe bedre med rettidig avtale av glukokortikosteroider og immunosuppressiva. Behandlingsordninger er ennå ikke utviklet, slik at behandlingen reduseres til å lindre symptomer, foreskrive hormoner, som støtter aktiviteter.

Progressiv multifokal leukoencefalopati (PMLE)

PMLE er en demyeliniserende hjernesykdom som oftest diagnostiseres hos eldre mennesker, og er ledsaget av flere skader på sentralnervesystemet. I klinikken er det parese, kramper, ubalanser og koordinering, synsforstyrrelser, preget av nedsatt intelligens, opp til alvorlig demens.

Demyeliniserende lesjoner av den hvite delen av hjernen med progressiv multifokal leukoencefalopati

Et karakteristisk trekk ved denne patologien betraktes som en kombinasjon av demyelinering med defekter av oppnådd immunitet, som trolig er hovedfaktoren i patogenesen.

Guillain-Barre syndrom

Guillain-Barre syndrom er preget av lesjoner av perifere nerver av typen progressiv polyneuropati. Blant pasienter med en slik diagnose er det dobbelt så mange menn, patologien har ingen aldersgrense.

Symptomatologi er redusert til parese, lammelse, smerte i ryggen, ledd, muskler i ekstremiteter. Hyppige arytmier, svette, svingninger i blodtrykket, som indikerer autonom dysfunksjon. Prognosen er gunstig, men i den femte delen av pasientene forblir gjenværende tegn på skade på nervesystemet.

Egenskaper ved behandling av demyeliniserende sykdommer

For behandling av demyelinering brukes to tilnærminger:

• Symptomatisk terapi;
• Patogenetisk behandling.

Patogenetisk terapi er rettet mot å begrense prosessen med ødeleggelse av myelinfibre, eliminering av sirkulerende autoantistoffer og immunkomplekser. Interferoner - betaferon, Avonex, Copaxone - blir ofte anerkjent som de valgte stoffene.

Betaferon brukes aktivt til behandling av multippel sklerose. Det er bevist at risikoen for sykdomsprogresjon med sin langsiktige avtale på 8 millioner enheter reduseres med en tredjedel, sannsynligheten for funksjonshemning og hyppigheten av eksacerbasjoner reduseres. Legemidlet injiseres under huden annenhver dag.

Immunoglobulinpreparater (sandoglobulin, ImBio) er rettet mot å redusere produksjonen av autoantistoffer og redusere dannelsen av immunkomplekser. De brukes i forverring av mange demyeliniserende sykdommer innen fem dager, administrert intravenøst ​​med en hastighet på 0,4 gram per kilo kroppsvekt. Hvis den ønskede effekten ikke oppnås, kan behandlingen fortsette ved halv dose.

Ved slutten av forrige århundre ble det utviklet en metode for filtrering av væske, hvor autoantistoffer ble fjernet. Behandlingsforløpet omfatter opptil åtte prosedyrer, hvorav opptil 150 ml cerebrospinalvæske passerer gjennom spesielle filtre.

Tradisjonelt brukes plasmaferese, hormonbehandling og cytostatika til demyelinering. Plasmaferese er rettet mot å fjerne sirkulerende antistoffer og immunkomplekser fra blodbanen. Glukokortikoider (prednison, dexametason) reduserer aktiviteten av immunitet, undertrykker produksjonen av antimyelinproteiner og har en anti-inflammatorisk effekt. De er foreskrevet i opptil en uke i store doser. Cytostatika (metotrexat, cyklofosfamid) er anvendbare i alvorlige former for patologi med alvorlig autoimmunisering.

Symptomatisk terapi inkluderer nootropiske medikamenter (piracetam), smertestillende midler, antikonvulsiva midler, neuroprotektorer (glycin, Semax), muskelavslappende midler (mydokalmer) for spastisk lammelse. For å forbedre nerveoverføringen, foreskrives B-vitaminer, og i depressive tilstander er antidepressiva foreskrevet.

Behandling av demyeliniserende patologi har ikke som mål å fullstendig lindre pasienten fra sykdommen på grunn av de spesielle egenskapene til patogenesen av disse sykdommene. Det er rettet mot å avskrekke den destruktive virkningen av antistoffer, forlenge livet og forbedre kvaliteten. Internasjonale grupper er opprettet for å videreutvikle demyelinisering, og forskere fra forskjellige land bidrar allerede til effektiv hjelp til pasientene, selv om prognosen i mange former forblir svært alvorlig.