VCG eller intrakranial hypertensjon syndrom: symptomer hos voksne og behandlingsfunksjoner

1. Grunnleggende begreper 2. Patofysiologi 3. Gradueringer 4. Klinikk 5. Diagnostikk 6. Medisinske tiltak

Økt intrakranielt trykk er en vanlig diagnose. Det kan etableres om pasienten har en alvorlig nevrologisk sykdom, så vel som i en praktisk sunn person. Årsakene til patologien kan være forskjellige, variere sine kliniske manifestasjoner. Imidlertid kan manifestasjoner av intrakranial hypertensjon føre til uønskede konsekvenser.

Grunnleggende begreper

Intrakranialt trykk er trykkforskjellen i kraniale og atmosfæriske hulrom. Normalt varierer denne indikatoren hos voksne fra 5 til 15 mm Hg. Patofysiologien til intrakranielt trykk er underlagt Monro-Kelly-doktrinen. Dette konseptet er basert på den dynamiske likevekten av tre komponenter:

En endring i trykknivået til en av komponentene bør føre til kompenserende transformasjon av de andre. Dette skyldes hovedsakelig egenskapene til blod og cerebrospinalvæske for å opprettholde konstansen av syrebasebalanse, det vil si å fungere som buffersystemer. I tillegg har hjernevev og blodkar nok elastisitet, noe som er et ekstra alternativ for å opprettholde denne balansen. På grunn av slike beskyttelsesmekanismer opprettholdes normalt trykk inne i skallen.

Hvis det oppstår grunner til forstyrrelser i reguleringen (den såkalte trykkkonflikten), forekommer intrakranial hypertensjon (VCG).

I fravær av en fokal årsak til utviklingen av syndromet (for eksempel med moderat hyperproduksjon av cerebrospinalvæske eller med ubetydelig venøs oppløsning) dannes godartet intrakranial hypertensjon. Kun denne diagnosen er tilstede i den internasjonale klassifiseringen av sykdommer ICD 10 (kode G93.2). Det er et litt annet begrep - "idiopatisk intrakranial hypertensjon". Med denne tilstanden kan syndromets etiologi ikke fastslås.

patofysiologi

For tiden er det pålidelig fastslått at nivået av intrakranielt trykk over 20 mmHg fører til vanskeligheter i cerebral blodstrøm og en reduksjon i cerebral perfusjon. Således dannes sekundær cerebral iskemi. I tillegg kan virkningen av VCG uttrykkes ved forskyvning av hjernestrukturer langs trykkgradienten. En slik situasjon kan fungere som en årsak til utviklingen av dislokasjonssyndromet og hjernen kile inn i de store foramen.

De viktigste sykdommene som fremkaller utviklingen av intrakranial hypertensjon er:

• Traumatisk hjerneskade;
• hydrocephalus;
• Cerebrovaskulær patologi (inkludert venøs dyscirkulasjon);
• CNS;
• Hjerne-neoplasmer, inkludert godartet (f.eks. CSF);
• Status epilepticus;
• Sentral autonom dysfunksjon.

I tillegg til hjerneskade kan ekstreme nivåer av intrakranielt trykk også provoseres av fremmede årsaker. De kan være systemiske endokrine sykdommer, immunforsvar, metabolske forstyrrelser, generaliserte infeksjoner, alvorlig kardiovaskulær og pulmonal patologi. Noen stoffer (som å holde væske i kroppen) bidrar også til utviklingen av syndromet.

Vedvarende VCG med et trykknivå over 20 mmHg er ekstremt farlig, siden det øker risikoen for død og utviklingen av vegetativ status betydelig.

gradering

Nivået på intrakranielt trykk er en individuell verdi. Hos voksne kan det variere, alt annet enn lik, innen 5-7 mm Hg. Lesingene vil også avhenge av:

• Menneskets alder;
• Kroppsposisjoner;
• Tilstedeværelsen av intrakraniell patologi.

Hos voksne er det intrakraniale trykket dobbelt så høyt som hos barn eldre enn ett år. En lav hodeposisjon bidrar også til en økning i denne parameteren. En slik svingning er imidlertid ikke nødvendig, det fører ofte ikke til subjektive følelser og anses ikke som patologisk.

Patologiske forhold fremkaller utviklingen av intrakranial hypertensjon. Sværhetsgraden avgjør de kliniske manifestasjonene av syndromet. Jo høyere gradering av økt intrakranielt trykk, jo mer nevrologiske lidelser man kan forvente hos en pasient. Intrakranial hypertensjon er delt inn i følgende grader:

• Svak (16-20 mm Hg);
• Gjennomsnittet (21 - 30 mm Hg);
• Uttrykt (31 - 40 mm Hg);
• Ekstremt uttalt (mer enn 41 mm Hg).

Intrakranial hypertensjon kan diagnostiseres både hos personer med alvorlige nevrologiske lidelser og hos friske mennesker.

klinikk

Det kliniske bildet av den patologiske tilstanden vil direkte avhenge av alvorlighetsgraden av hypertensjon. Hvis årsakene til intrakranial hypertensjon ligger i alvorlige cerebrale sykdommer, kommer nevrologiske forstyrrelser som er forårsaket av den underliggende patologien frem til forgrunnen. Symptomkomplekset i dette tilfellet er forhåndsbestemt av lokaliseringen og distribusjonshastigheten til den intrakraniale prosessen.

Godartet intrakranial hypertensjon er preget av nærvær av cerebral og diffus nevrologisk mikrosymptomatologi. En økning i intrakranialt trykk kan mistenkes hvis en person har:

• Hyppig hodepine;
• svimmelhet;
• Umotivert stemningsendring;
• Økt døsighet;
• Å føle seg trøtt og svak;
• Kvalme og oppkast, ikke forbundet med å spise;
• Tegn på autonom dysfunksjon.

Lignende symptomer på intrakranial hypertensjon er ikke-spesifikk og kan forekomme i en rekke andre sykdommer.

• hypertensjon;
• Langsom puls;
• Åndedrettsforstyrrelser.

Men med langsiktige og sakte fremdriftsprosesser kan objektive symptomer være skjult i lang tid.

Pålidelig bekreft diagnosen "syndrom av intrakranial hypertensjon" kun mulig med den kumulative analysen av kliniske og instrumentelle data.

diagnostikk

En nøyaktig diagnose av "intrakranial hypertensjon" er kun mulig etter direkte måling av trykknivået i hjernens fluidmedium. Til dette formål utføres en invasiv prosedyre - en spesiell nål med dorn er satt inn i hjernebihulene, ventrikkene eller subaraknoide mellomrom, etter fjerning av hvilken en trykkmåler er festet. Systemer og sensorer implantert i kranialhulen kan brukes til å overvåke trykknivået. Disse aktivitetene utføres under kontroll av MR. Bare i disse tilfellene er verdien av intrakranialt trykk pålitelig bestemt.

I tilfeller der en slik direkte prosedyre ikke kan brukes eller er upassende, er den basert på indirekte tegn på økt intrakranielt trykk. Disse inkluderer:

• Følsomhet og dilatasjon av fundusårene, optisk nerveødem under oftalmoskopi;
• Venøs sirkulasjon, høy pulsasjonsindeks i henhold til Doppler-ultralyd av karene i hode og nakke, rheovasografi, tosidig skanning;
• Deformasjon av hjernehulene, et stort volum av lesjonen og periventrikulær sjeldnelse av hjernevevet under neuroimaging (CT og MR);
• Forskjevelsen av medianstrukturen ved resultatene av echoencefaloskopi.

Bruken av CT og MR dømmer ikke pålitelig forekomsten av intrakranial hypertensjon.

Medisinske hendelser

Den første behandlingen av intrakranial hypertensjon bør rettes mot de underliggende årsakene som førte til dannelsen av syndromet.

Direkte reduksjon av intrakranielt trykk er basert på fire grunnleggende prinsipper:

• Monro-Kelly-doktrinen (kreves for å balansere mengden intrakraniale volumer);
• Eskalering av terapi (gradvis overgang fra den initierte behandlingen til en mer kompleks og aggressiv korreksjon);
• Normalisering av vaskulær lenke (vasodilasjon og vasokonstriksjonsprosesser);
• Effekter på faktorer av sekundær hjerneskade (iskemi, hypoksi, redusert perfusjon).

Før du begynner å behandle en pasient, er det viktig å klassifisere nivået av økning i intrakranielt trykk.

Godartet og idiopatisk intrakraniell hypertensjon, som regel, reagerer godt på behandlingen. Slike forhold korrigeres ved å ta antioksidanter, vitamin-mineralkomplekser, medisinsk gymnastikk, normalisering av arbeid og hvile, optimalisering av diett. I tillegg kan lette vanndrivende legemidler (hovedsakelig vanndrivende urter) brukes. Slike forhold kan behandles på poliklinisk basis.

Alvorlig hjernehypertensjon krever sykehusinnleggelse i et spesialisert sykehus. Reduksjonen av intrakranialt trykk er faset. I dette tilfellet er behandlingen delt inn i forebyggende og nødstilfelle.

Den første er terapien som tar sikte på å eliminere faktorer som kan forverre og / eller akselerere utviklingen av intrakranial hypertensjon. Til dette formål justerer legen:

• Krenkelser av venøs utstrømning;
• Respiratoriske lidelser;
• hypertermi;
• Systemisk hemodynamikk.

I fravær av et resultat av forebyggende terapi, tas nødhjelp til disposisjon. For å gjøre dette, bruk en trappet algoritme for å redusere intrakranielt trykk:

• CT utføres for å eliminere behovet for kirurgisk korreksjon av tilstanden. I noen tilfeller er det nødvendig å gjøre MR-diagnostikk, som bedre visualiserer volumetriske formasjoner. I nærvær av bevis setter systemet kontrollert utslipp av cerebrospinalvæske;
• Hyperventilasjon utføres;
• Hyperosmolære løsninger blir introdusert (Mannitol og HyperHAES preparater);
• Med ineffektiviteten til tidligere tiltak, injiseres pasienten i et medikamentbarbituratkoma;
• Påfør kunstig hypotermi. Senking av hjernens temperatur reduserer stoffskiftet i nervesystemet, og dermed hjerneblodstrømmen.
• Hvis nødvendig, ty til dekompressiv craniotomi for å øke intrakranielt volum.

Bruken av hyperosmolære løsninger, spesielt konstant, kan ledsages av en endring i reduksjonen av intrakranielt trykk med dets påfølgende hopp på grunn av akkumulering av legemidler i hjernen.

Tilstedeværelsen av intrakranial hypertensjon er en alvorlig komplikasjon av hjernesykdommer. Graden av alvorlighetsgrad bestemmer syndromets kliniske manifestasjoner, mengden behandling som kreves og prognosen. Tidlig bruk av medisinsk behandling kan redusere risikoen for utvikling av sekundære effekter av intrakraniell hypertensjon betydelig og oppnå de ønskede resultatene av behandlingen.

Intrakranial hypertensjon: Symptomer og behandling

Intrakranial hypertensjon er en patologisk tilstand der trykk stiger inne i skallen. Det er faktisk dette, men økt intrakranielt trykk. Årsakene til denne tilstanden, det er mange (starter fra direkte sykdommer og skader på hjernen og slutter med metabolske forstyrrelser og forgiftning). Uavhengig av årsaken manifesterer intrakranial hypertensjon seg med samme type symptomer: en sprengende hodepine, ofte forbundet med kvalme og oppkast, synshemming, sløvhet og reduserte tankeprosesser. Dette er ikke alle tegn på et mulig syndrom av intrakranial hypertensjon. Deres spekter avhenger av årsaken, varigheten av den patologiske prosessen. Diagnose av intrakranial hypertensjon krever vanligvis bruk av ytterligere undersøkelsesmetoder. Behandlingen kan være både konservativ og operativ. I denne artikkelen vil vi prøve å finne ut hva slags tilstand det er, hvordan det manifesterer seg og hvordan man skal håndtere det.

Årsaker til dannelsen av intrakranial hypertensjon

Den menneskelige hjerne er plassert i hodeskallen, dvs. benkassen, hvis dimensjoner i en voksen person ikke endres. Inne i skallen er ikke bare hjernevev, men også cerebrospinalvæske og blod. Sammen har alle disse strukturene et passende volum. Den cerebrospinalvæske dannes i hulrommene i hjernens ventrikler, strømmer langs cerebrospinalvæskens veier til andre deler av hjernen, absorberes delvis i blodet, og strømmer delvis inn i ryggmargenens subaraknoide rom. Blodvolumet inkluderer arterielle og venøse kanaler. Med en økning i volumet av en av komponentene i kranialhulen, øker også det intrakraniale trykket.

Ofte skjer en økning i intrakranielt trykk på grunn av nedsatt sirkulasjon av cerebrospinalvæske (CSF). Dette er mulig med en økning i produksjonen, brudd på utstrømningen, forringelse av absorpsjonen. Sirkulasjonsforstyrrelser forårsaker en dårlig strøm av arteriell blod og stagnasjon i veneseksjonen, noe som øker blodvolumet i kranialhulen og fører til økning i intrakranialt trykk. Noen ganger kan volumet av hjernevev i kranialhulen øke på grunn av hevelse av selve nervcellene og det intercellulære rommet eller veksten av en tumor (tumor). Som du kan se, kan utseendet på intrakranial hypertensjon skyldes en rekke årsaker. Generelt kan de vanligste årsakene til intrakranial hypertensjon være:

• traumatiske hjerneskauser (hjernerystelser, blåmerker, intrakranielle hematomer, fødselsskader, etc.);
• akutte og kroniske lidelser i cerebral sirkulasjon (slag, trombose av dura mater sinusene);
• svulster i kranialhulen, inkludert metastaser av svulster av annen lokalisering;
• inflammatoriske prosesser (encefalitt, meningitt, abscess);
• medfødte abnormiteter i hjernestrukturen, blodkarene, selve skallen (angrep av utstrømningskanaler av cerebrospinalvæske, Arnold-Chiari-anomali, og så videre);
• forgiftning og metabolske forstyrrelser (alkoholforgiftning, bly, karbonmonoksid, egne metabolitter, for eksempel levercirrhose, hyponatremi, etc.);
• sykdommer i andre organer som fører til obstruksjon av venøs blodutstrømning fra kranialhulen (hjertefeil, obstruktiv lungesykdom, neoplasmer i nakken og mediastinum, etc.).

Dette er selvfølgelig ikke alle mulige situasjoner som fører til utvikling av intrakranial hypertensjon. Separat vil jeg gjerne si om eksistensen av den såkalte godartede intrakraniale hypertensjonen, når en økning i intrakranielt trykk oppstår som om det ikke er grunn. I de fleste tilfeller har godartet intrakranial hypertensjon en gunstig prognose.

symptomer

Økt intrakranielt trykk fører til komprimering av nerveceller, noe som påvirker deres arbeid. Uansett årsak er syndromet av intrakranial hypertensjon manifestert:

• sprekker diffus hodepine. Hodepine er mer uttalt i andre halvdel av natten og om morgenen (siden om natten er utløpet av væske fra kranialhulen forsvinner) sløv i naturen, ledsaget av en følelse av trykk på øynene fra innsiden. Smerten øker med hoste, nysing, anstrengelse, fysisk anstrengelse, kan være ledsaget av støy i hodet og svimmelhet. Med en liten økning i intrakranielt trykk kan du føle bare en tyngde i hodet;
• plutselig kvalme og oppkast. "Plutselig" betyr at verken kvalme eller oppkast er provosert av noen eksterne faktorer. Oftest oppstår oppkast ved høyde av hodepine, under høydepunktet. Selvfølgelig er slik kvalme og oppkast helt uavhengig av matinntaket. Noen ganger oppkast oppstår på tom mage umiddelbart etter oppvåkning. I noen tilfeller er oppkastet veldig sterk, fountain-lignende. Etter oppkast kan en person oppleve lettelse, og intensiteten av hodepine minker;
• økt tretthet, rask utmattelse, både under mental og fysisk anstrengelse. Alt dette kan være ledsaget av umotivert nervøsitet, følelsesmessig ustabilitet, irritabilitet og tårerighet;
• meteosensitivity. Pasienter med intrakranial hypertensjon tolererer ikke endringer i atmosfæretrykk (spesielt nedgangen, som skjer før regnvær). De fleste symptomene på intrakranial hypertensjon i disse øyeblikkene forverres;
• forstyrrelse av det autonome nervesystemet. Dette manifesteres av økt svette, dråper i blodtrykk, hjertebanken;
• synshemming. Endringer utvikles gradvis, først ved å være forbigående. Pasienter merket utseendet på periodisk uskarphet, som om sløret syn, noen ganger dobler bildet av objekter. Øyebollens bevegelser er ofte smertefulle i alle retninger.

Varigheten av symptomene beskrevet ovenfor, deres variabilitet, tendensen til å redusere eller øke, bestemmes i stor grad av hovedårsaken til intrakranial hypertensjon. Økningen i fenomenene intrakranial hypertensjon er ledsaget av en økning i alle symptomer. Spesielt kan dette forekomme:

• vedvarende daglig morgenkrem på bakgrunn av alvorlig hodepine for hele dagen (og ikke bare om natten og om morgenen). Oppkast kan være ledsaget av vedvarende hikke, noe som er et svært ugunstig symptom (som kan indikere forekomst av en svulst i den bakre kranial fossa og signalere behov for øyeblikkelig legehjelp);
• økningen i inhiberingen av mentale funksjoner (utseendet av sløvhet, opp til en bevissthetsforstyrrelse av typen bedøvelse, spor og til og med koma);
• en økning i blodtrykk sammen med depresjon (avtar) av respirasjon og en langsommere hjertefrekvens til mindre enn 60 slag per minutt;
• utseendet av generaliserte anfall.

Ved forekomst av slike symptomer er det nødvendig å umiddelbart søke medisinsk hjelp, da alle er en umiddelbar trussel mot pasientens liv. De indikerer en økning i ødem i hjernen, der det er mulig overtredelse, som kan føre til døden.

Med den langsiktige eksistensen av fenomenene intrakranial hypertensjon, med gradvis progresjon av prosessen, blir synshemming ikke episodisk, men permanent. Stor hjelp i diagnoseplanen i slike tilfeller er undersøkelsen av fundus oculist. På fundus med ophthalmoskopi, oppdages stagnerende disker av optiske nerver (faktisk er dette deres ødem), er mindre blødninger i deres sone mulig. Hvis fenomenene intrakranial hypertensjon er ganske signifikant og eksisterer i lang tid, blir de stagnerende diskene i optiske nerver gradvis erstattet av deres sekundære atrofi. Samtidig er synsskarpheten svekket, og den kan ikke korrigeres ved hjelp av linser. Atrofi av de optiske nerver kan ende i total blindhet.

Med den fortsatte eksistensen av vedvarende intrakraniell hypertensjon fører det utvendig utvendig innvendig til dannelse av jevne beinforandringer. Plattene på skallenes bein blir tynnere, baksiden av den tyrkiske salen faller sammen. På den indre overflaten av knektene i kranialhvelvet, som det var, er gyrus av hjernen påtrykt (dette er vanligvis beskrevet som styrking av de digitale inntrykkene). Alle disse tegnene oppdages under den banale radiografien av skallen.

Neurologisk undersøkelse i nærvær av økt intrakranielt trykk kan ikke avsløre noen unormalitet i det hele tatt. Av og til (og selv med den lange eksistensen av prosessen), er det mulig å oppdage begrensning av utslipp av øyebollene til sidene, endringer i reflekser, det patologiske symptomet på Babinsky, nedsatte kognitive funksjoner. Imidlertid er alle disse endringene ikke-spesifikke, det vil si, de kan ikke vitne om tilstedeværelsen av intrakranial hypertensjon.

diagnostikk

Hvis det antas en økning i intrakranialt trykk, er det nødvendig med flere tilleggsundersøkelser, i tillegg til standardoppsamlingen av klager, anamnese og nevrologisk undersøkelse. Først og fremst blir pasienten sendt til økologen, som vil undersøke øyets fundus. En radiografi av beinene på skallen er også foreskrevet. Mer informative undersøkelsesmetoder er datatomografi og magnetisk resonansavbildning, siden de tillater oss å vurdere ikke bare beinstrukturens beinstrukturer, men også selve hjernevevet. De er rettet mot å finne den umiddelbare årsaken til økt intrakranielt trykk.

Tidligere ble spinal punktering utført for å direkte måle intrakranielt trykk, og trykket ble målt ved bruk av et manometer. For tiden anses det for uhensiktsmessig å utføre punktering med det ene formål å måle intrakranielt trykk i diagnoseplanen.

behandling

Behandling av intrakranial hypertensjon kan utføres først etter etablering av den umiddelbare årsaken til sykdommen. Dette skyldes det faktum at enkelte stoffer kan hjelpe pasienten med en grunn til økt intrakranielt trykk og kan være helt ubrukelig med en annen. Og dessuten er i de fleste tilfeller intrakranial hypertensjon bare en konsekvens av en annen sykdom.

Etter en nøyaktig diagnose, først og fremst, behandler de den underliggende sykdommen. For eksempel, i nærvær av en hjerne svulst eller et intrakranielt hematom, behandles kirurgisk behandling. Fjerning av en svulst eller blod som har uttømt (med hematom) fører vanligvis til normalisering av intrakranielt trykk uten noen ledsagende tiltak. Hvis inflammatorisk sykdom (encefalitt, meningitt) ble årsaken til økningen i intrakranielt trykk, blir massiv antibiotikabehandling (inkludert innføring av antibakterielle legemidler i subaraknoidrommet med ekstraksjon av en del av cerebrospinalvæsken) den primære behandlingen.

Symptomatiske midler som reduserer intrakranielt trykk er vanndrivende legemidler av ulike kjemiske grupper. De begynner behandling i tilfelle av godartet intrakranial hypertensjon. De vanligste er furosemid (Lasix), Diacarb (acetazolamid). Furosemid er å foretrekke for å bruke en kort kurs (når du forskriver Furosemide, brukes kaliumtilskudd i tillegg), og Diakarb kan foreskrives av ulike ordninger som legen velger. Diacarb i godartet intrakranial hypertensjon er oftest foreskrevet i intermitterende kurs på 3-4 dager, etterfulgt av en pause på 1-2 dager. Det fjerner ikke bare overskytende væske fra kranialhulen, men reduserer også produksjonen av cerebrospinalvæske og reduserer dermed det intrakraniale trykket.

I tillegg til narkotikabehandling blir pasienter tildelt en spesiell drikking (ikke mer enn 1,5 liter per dag), noe som gjør det mulig å redusere mengden væske som kommer inn i hjernen. Til en viss grad, akupunktur og manuell terapi, samt et sett med spesielle øvelser (fysioterapi øvelser), hjelper med intrakranial hypertensjon.

I noen tilfeller er det nødvendig å ty til kirurgiske behandlingsmetoder. Operasjonens type og omfang bestemmes individuelt. Den hyppigst planlagte operasjonen for intrakranial hypertensjon er bypassoperasjon, det vil si etableringen av en kunstig rute for utstrømning av cerebrospinalvæske. Således ved hjelp av en spesiell røret (shunt) som ved sin ene ende er nedsenket i cerebrospinalvæsken av hjernen plass, og den andre - til hulrommet i hjerte, mage, for store mengder av cerebrospinal væske er konstant utgang fra hjernekassen, for derved å normalisere intrakranielt trykk.

I tilfeller der intrakranielt trykk øker raskt, er det en trussel for pasientens liv, og deretter ta seg til akutte tiltak for å hjelpe. Viser intravenøse løsninger hyperosmolar (mannitol, 7,2% natriumklorid, 6% HES), nødsituasjon intubasjon og mekanisk ventilasjonsmodus til hyperventilering, administrering av medikament i en pasient som (ved bruk av barbiturater), å fjerne overskuddsvæske ved punktering (ventrikulopunktsii ). Hvis det er mulig å installere et intraventrikulært kateter, etableres en kontrollert utslipp av væske fra kranialhulen. Det mest aggressive tiltaket er dekompressiv kraniotomi, som kun brukes i ekstreme tilfeller. Essensen av operasjonen i dette tilfellet er å skape en defekt i skallen på en eller to sider slik at hjernen ikke "hviler mot" beinene på skallen.

Dermed er intrakranial hypertensjon en patologisk tilstand som kan forekomme i et bredt spekter av hjernesykdommer og ikke bare. Det krever obligatorisk behandling. Ellers er et bredt spekter av utfall mulig (inkludert fullstendig blindhet og til og med død). Jo tidligere denne patologien er diagnostisert, desto bedre resultater kan oppnås med mindre innsats. Derfor bør du ikke forsinke besøket til legen dersom det er mistanke om økt intrakranielt trykk.

Neurolog M. M. Shperling snakker om intrakranielt trykk:

Utsikt over barnelege EO Komarovsky på intrakranial hypertensjon hos barn:

Symptomer på intrakranial hypertensjon hos voksne og behandling

En økning i trykk i kranialhulen er et alvorlig og ganske farlig syndrom, som kan føre til alvorlige konsekvenser for kroppen, eller til og med døden. Vurder begrepet intrakranial hypertensjon, hva det er, hvordan det manifesterer seg hos voksne, hvilke symptomer som følger med, og også forsøke å forstå årsakene til denne sykdommen.

Intrakranial hypertensjon og dens grader

Intrakranial hypertensjon er en patologisk tilstand der trykk stiger inne i kranen. Hjertevev er veldig sensitiv. Dette er spesielt manifestert i den mekaniske handlingen. Derfor har naturen bidratt til å beskytte hjernen ved å plassere den ikke bare i skallen, men også i et sparsomt flytende medium - cerebrospinalvæske. Denne væsken er plassert inne i skallen under et visst trykk, som kalles intrakranialt.

Kjenne til en tilstand der trykket forandrer verdien på en stor måte, du kan med sterk hodepine, buktighet, kvalme, oppkast og synsforstyrrelser. Diagnosen er laget på grunnlag av den innsamlede historien, samt resultatene av encefalografisk undersøkelse, ultralyd av cerebral fartøy og analyse av cerebrospinalvæsken.

Det er like vanlig i pediatrisk og voksen nevrologi. Sykdommen er oftest sekundær og utvikler seg som følge av interne patologiske prosesser eller hodeskader. Primær intrakranial hypertensjon er også funnet. Det er etablert etter at andre årsaker til trykkøkning ikke ble bekreftet. Behandling av denne sykdommen inkluderer symptomatisk terapi, vanndrivende legemidler. Noen ganger er det medisinsk nødvendig å utføre nevrokirurgiske operasjoner.

Avhengig av alvorlighetsgraden av intrakraniell hypertensjon, kan symptomer på sykdommen variere betydelig. Jo høyere trykk, jo mer neurologiske tegn oppstår hos mennesker. Patologi er delt inn i flere grader:

• svak (16-20 mm Hg. Art.);
• medium (21-30 mm Hg);
• uttalt (31-40 mm Hg. Art.);
• ekstremt uttalt (mer enn 41 mm Hg. Art.).

Viktig: Diagnosen av intrakranial hypertensjon kan gjøres både til personer med alvorlige nevrologiske lidelser og praktisk sunn mennesker.

Årsaker til sykdommen

Intrakranial hypertensjon (VCG) har ikke alltid åpenbare manifestasjoner. For å avgjøre årsaken til sykdommen vil det bli en alvorlig undersøkelse. Normal er den menneskelige tilstanden med en viss mengde hjerne. Hvis komponentene begynner å øke i størrelse, for eksempel forekommer vevsproliferasjon, øker mengden av cerebrospinalvæske, noe som fører til at intrakranielt trykk stiger.

Faktorer som bidrar til utviklingen av syndromet er:

• hjertesvikt;
• smittsomme lesjoner av kropp og hjerne membraner;
• oksygen sult i lang tid;
• hode skader;
• intrakranielle svulster av ulike etiologier;
• hydrocephalus;
• blåmerker;
• abscesser.

Hos barn kan langvarig intrauterinsk hypoksi, neuroinfeksjon og andre patologier av graviditet og fødsel være årsakene til økt intrakranielt trykk. Siden årsakene til utviklingen av denne sykdommen hos voksne og barn er forskjellige, vil dens symptomer også være forskjellige.

Symptomer på VCG hos voksne, klassifisering av sykdommen

Hos nyfødte, denne sykdommen manifesteres av rikelig opphisselse, som kan oppstå uansett matinntak, hyppig og ganske lang gråt, utviklingsmessig forsinkelse. Slike babyer holder ikke hodet bra, mye senere begynner de å sitte og krype. Indirekte tegn på intrakraniell hypertensjon: For fremtredende panne eller bulging, ikke ennå overgrodd fontanel. For spedbarn med økt intrakranielt trykk (ICP) er "innstilt sol" syndrom karakteristisk: øyebolene i babyer kan rulle ned så langt at bare et hvitt sclera-bånd er synlig ovenfra.

Hos eldre barn og ungdom kan symptomene på intrakranial hypertensjon være:

• tearfulness;
• døsighet;
• hjertebanken;
• høyt blodtrykk;
• blåmerker og hevelse under øynene;
• kramper, kvalme, oppkast;
• hyppig hodepine bukting eller undertrykkende natur.

Intrakranial hypertensjon manifesteres av slike symptomer hos voksne: økt nervøsitet, tretthet, meteozavisimost, brudd på seksuell funksjon hos menn og kvinner. Også mulig synshemming. Endringer skjer gradvis og er forbigående i begynnelsen. Sløring, bifurcation av bildet, svakt utryddelse vises. Noen ganger når øyebollene beveger seg, vises smerte.

Grunnen til at provosert sykdommen i stor grad bestemmer alvorlighetsgraden av disse symptomene. Økningen i sykdommens fenomen er ledsaget av en signifikant økning i alle tegn på intrakranial hypertensjon. Det manifesterer seg:

• daglig vedvarende oppkast mot hodepine;
• depresjon av mentale funksjoner: sløvhet, nedsatt bevissthet;
• luftveissykdommer og hypertensjon;
• forekomsten av generaliserte anfall.

Hvis symptomene øker, bør du umiddelbart konsultere en lege, fordi hver av dem utgjør en alvorlig trussel mot pasientens liv. Slike forbedrede tegn indikerer begynnelsen av ødem i hjernen, som til enhver tid vil føre til at den klemmes og som en konsekvens - til døden.

Hvis syndromet med intrakranial hypertensjon eksisterer i tilstrekkelig lang tid, er det en konstant utvidelse av skallen fra innsiden, noe som kan føre til beinendringer. Det er en tynning av skallenes bein, og på deres indre overflate er imprints fra hjernevolusjonene. Slike fenomener er enkle å oppdage med vanlige røntgenbilder.

Forresten, en nevrologisk undersøkelse kan ikke avsløre noen unormaliteter i det hele tatt. Det er derfor nødvendig med en omfattende undersøkelse av pasienten med konsultasjon av en økolog, ENT og nevrokirurg.

Godartet intrakranial hypertensjon

En av de vanlige typer ICP er godartet (idiopatisk) hypertensjon. Det refereres til som et midlertidig fenomen, som utløses av de nåværende bivirkningene. Denne tilstanden er reversibel og kan ikke være en alvorlig fare. Godartet intrakranial hypertensjon ICD 10 kode - G93.2. Følgende faktorer kan provosere det:

• fedme;
• graviditet;
• feil i menstruasjonssyklusen;
• vitaminmangel;
• overdreven inntak av vitamin A;
• kansellering av visse medisiner.

Hovedforskjellen mellom godartet intrakranial hypertensjon og klassisk hypertensjon er at pasienten ikke viser tegn på bevissthetstanking. Tilstanden selv har ingen farlige konsekvenser og krever ikke spesiell terapi.

Akutt hypertensjon

En slik sykdom kan utvikles som et resultat av utseende av svulster, hjerneblødninger og skader på skallen. Slike forhold krever akutt medisinsk inngrep. Denne type intrakranial hypertensjon uten behandling på et hvilket som helst stadium kan være dødelig.

Venøs væske intrakranial hypertensjon

Denne tilstanden utvikler seg som følge av utstrømning av blod fra kranialhulen. Sykdommen utvikler seg som et resultat av å klemme nakkeårene. Årsaken til dette kan være osteokondrose, brystkreft, bukhule og blodpropp. Prognosen for sykdommen er også ugunstig i fravær av rettidig behandling.

Moderat hypertensjon

Denne sykdommen er oftest diagnostisert hos mennesker som lider av meteoavhengighet og reagerer skarpt på endringer i værforhold. Hyppige stressende situasjoner kan også være årsaken til moderat intrakranial hypertensjon. Pasienter som har blitt diagnostisert med vaskulær dystoni er også i fare. I de fleste tilfeller er det mulig å stoppe denne tilstanden med rusmidler.

diagnostikk

Hvis ICP mistenkes, vil det i tillegg til standard nevrologisk undersøkelse være nødvendig med en historie med en rekke studier. Først og fremst bør pasienten besøke oculisten for å oppdage endringer i øyets fundus. Krever også radiografi av skallenes ben eller mer moderne og informative motparter: Beregnet og magnetisk resonans imaging (MR). Fotografiene kan betraktes som ikke bare benstrukturer, men også hjernevævet selv på temaet tumorer.

Alle disse aktivitetene er rettet mot å finne årsakene til utviklingen av syndromet. Tidligere ble spinal punktering utført for å måle intrakranielt trykk med en nål og et spesielt manometer. Hittil er punkteringen med et diagnostisk formål ansett som upassende. Det skal bemerkes at når man foretar en diagnose av ICP, setter de unge på utsatt ansettelse.

behandling

I dag er det et stort antall metoder for behandling av intrakranial hypertensjon hos voksne og barn. Primært anvendt konservativ terapi med medisiner. Med ineffektiviteten av denne metoden for behandling mulig kirurgisk inngrep. I tillegg til grunnkurset, med tillatelse fra den behandlende legen, kan du bruke tradisjonelle metoder for å redusere ICP.

Narkotika terapi

Behandlingsforløpet kan bare foreskrives etter at diagnosen er bekreftet og årsaken til patologien er etablert. Det første trinnet er å behandle den underliggende sykdommen. For eksempel, hvis en tumor av en hvilken som helst etiologi eller hematom har blitt synderen i VCG, er kirurgisk inngrep nødvendig. Fjerning av slike tumorer fører nesten umiddelbart til normalisering av pasientens tilstand. Ingen ekstra aktiviteter er påkrevd.

Hvis årsaken til ICP er smittsom (meningitt, encefalitt), vil det være nødvendig med massiv antibiotikabehandling. I noen tilfeller er det mulig å introdusere antibakterielle legemidler inn i subaraknoidområdet, og det krever ekstraksjon av en del av cerebrospinalvæsken, noe som vil redusere det intrakraniale trykket betydelig.

Symptomatiske midler som reduserer ICP inkluderer diuretika i ulike grupper. Når en godartet intrakranial hypertensjon oppdages, initieres behandling med dem. De mest brukte er:

"Furosemid" er foreskrevet som et kort kurs, men i tillegg er det nødvendig å bruke kaliumtilskudd. Diakarbom behandlingsregime er kun valgt av en lege. Vanligvis utføres terapi i intermitterende kurs på 3-4 dager med en obligatorisk pause på 1-2 dager. Dette stoffet fjerner ikke bare overflødig væske fra kroppen, men reduserer også produksjonen av cerebrospinalvæske, noe som også bidrar til å redusere trykk.

I tillegg til standardbehandling bør pasienten følge ytterligere medisinske anbefalinger. De relaterer seg til overholdelse av drikkeregimet. Pasienten må redusere mengden væske som forbrukes til 1,5 liter per dag. Akupunktur, manuell terapi og et spesielt sett med øvelser gir liten hjelp til behandling av ICP.

Kirurgisk inngrep

Med ineffektiviteten av stoffbehandling kan det bli nødvendig med kirurgi. Type og omfang av slike aktiviteter bestemmes av den behandlende legen, avhengig av pasientens tilstand. Ofte bestemmer seg for gjennomføring av shunting. Såkalt skapelsen av en kunstig utstrømning av cerebrospinalvæske. For å gjøre dette, er den ene enden av et spesialrør (shunt) nedsenket i hjernehalvspinalvæsken i hjernen, og den andre ender inn i hjertehulen eller bukhulen. Dermed er det en konstant utstrømning av overskytende væske, noe som fører til normalisering av ICP.

Med den raske økningen i intrakranielt trykk kan det være en trussel mot pasientens liv. I så fall, ta til gjeldende tiltak. Intubasjon og kunstig ventilasjon av lungene utføres, pasienten nedsenkes i en kunstig koma ved hjelp av barbiturater, og overskytende væske fjernes ved punktering. Det mest aggressive tiltaket er trepanering av skallen, det brukes kun i ekstremt vanskelige tilfeller. Essensen av operasjonen er å skape en defekt av skallen på en eller to sider av hodet slik at hjernen ikke hviler på beinstrukturen.

Fysioterapi prosedyrer

Fysioterapi kan bidra til å lindre pasientens tilstand med intrakranial hypertensjon. For disse formål er elektroforese med "Euphyllin" tildelt halsområdet. I gjennomsnitt er behandlingsforløpet 10 prosedyrer som varer 10-15 minutter. "Euphyllinum" normaliserer effektivt arbeidet i hjernens vaskulære nettverk, som sikrer normalisering av trykk.

Ikke mindre effektiv er magnetisk terapi. Magnetfeltet reduserer tonen i blodkarene, og bidrar dermed til normalisering av intrakranielt trykk. Også denne prosedyren kan redusere følsomheten av hjernevæv til oksygenmangel. I tillegg har magnetisk terapi en anti-ødem effekt, noe som bidrar til å redusere hevelsen i nervesystemet.

I noen typer intrakranial hypertensjon er det mulig å bruke en sirkulær dusj. Effekten av prosedyren oppnås ved eksponering for tynne stråler på huden. Det er en økning i muskeltonen, normal blodsirkulasjon, noe som resulterer i venøs blodutstrømning fra hulrommene i hodeskallen. Medisinsk gymnastikk er ikke mindre effektiv i denne sykdommen.

Tradisjonelle behandlingsmetoder

Ved behandling av intrakraniell hypertensjon anbefales hovedløpet av terapi noen ganger ved tradisjonelle metoder som letter pasientens tilstand. Mest brukte midler som har beroligende og vanndrivende effekt.

Clover tinktur

Omtrent 100 gram engkløverblomster er nødvendig for å lage hjemmelaget medisin. De tampes i en halv liters krukke og helles alkohol til toppen. Deretter blir den resulterende blandingen infundert på et mørkt sted i ca. to uker, og røyker regelmessig godt. Etter denne perioden brukes den ferdige tinkturen tre ganger om dagen i en halv teskje. Behandlingsforløpet er minst 30 dager.

Infusjon av lavendel

En annen effektiv hjemmemedisin som hjelper til med å håndtere intrakranial hypertensjon, er utarbeidet som følger: En spiseskje lavendelblomstene helles en halv liter kokende vann og infiseres i minst en time. Deretter filtreres det resulterende verktøyet med gaze og sendes til kjøleskapet. Ta medisinen i en måned før måltider for 1/3 kopp tre ganger om dagen. Du kan også bruke lavendelolje til å massere det tidlige området.

Til tross for at det er mange behandlinger for intrakranial hypertensjon, bør de ikke brukes alene. Siden en tilstand i ICP kan være livstruende, kan det føre til uforutsigbare og til og med farlige konsekvenser ved å utføre behandling uten legens resept.

Rubrikk "INTRASTISK HYPERTENSION"

Syndrom av godartet intrakranial hypertensjon

Blant de patologiske tilstander manifestert ved økt intrakranialt trykk, har det en spesiell plass primær benign intrakraniell hypertensjon syndrom (pseudotumor cerebral syndrom, pseudotumor cerebri). Den er karakterisert ved moderate hypertensive hodepiner, økt intrakranialt trykk (opp til 250 til 500 mm vannsøyle), detekterbar i diagnostisk lumbar punktering. Med en tilfredsstillende generell tilstand utvikler stagnerende plater av optiske nerver. 5% av pasientene mot denne bakgrunn at slutt dannet tegn på sekundær optisk atrofi, kombinert med irreversible lidelser i øyet. På REG og AH er det vanligvis mulig å identifisere tegn på markert venøs trening i kranialhulen. Kg og MR av hodet kan sees normalt i størrelse og form, eller mer avanserte hjerneventriklene og subarachnoide rom, noen ganger - hevelse i området av de cerebrale hemisfærer. Syndrom av benign intrakraniell hypertensjon oppstår vanligvis i alderen 20-45 år, oftere hos kvinner som er overvektige, vektøkning forekommer ofte kort tid før utbruddet av kronisk optisk plate. Dette gjør at du kan knytte utseendet på tegn på godartet intrakranial hypertensjon med økt østrogensyntese. Noen ganger kan en korrelasjon av benign intrakraniell hypertensjon syndrom i strid med menstruasjonssyklusen, graviditet, anvendelse av orale prevensjonsmidler. En viss betydning i utviklingen av syndromet benign intrakraniell hypertensjon kan har brudd utstrømning fra hulrommet i venøst ​​blod av skallen, spesielt i forbindelse med tromboobrazovanism venøs bihuler, å øke trykket i brysthulen, som kan være assosiert med en tumor i mediastinum eller med kronisk lungesykdom ledsaget av alvorlig emfysem. Mulige faktorer provoserte intrakraniell hypertensjon er hyperparathyroidisme, hyper- eller hypovitaminosis A, plutselige avbrytning av kortikosteroider, noen medikamenter (progesteron, østrogener, ketamin, fenotiazinderivater, amiodaron, tyroksin, narkotika litium, noen antibiotika, spesielt tetracyklin, penicillin). Det er en mening om mulig betingelses benign intrakraniell hypertensjon kortikosteroid insuffisiens, ikke-spesifikke infeksjoner, bindevevssykdommer, kronisk forgiftning av karbonmonoksyd, bly, overoppheting, fysisk overanstrengelse. Pasientene klager typisk av hodepine, som kan være diffus eller retro-orbital og fortrinnsvis varierer i alvorsgrad. Smerten øker med hoste, nysing, anstrengelse, fysisk anstrengelse, noen ganger ledsaget av støy i hodet. Det kan være (vanligvis om morgenen), kvalme, sjelden - oppkast, tilbakevendende episoder fogging, bilde uklarhet fag, smerter ved bevegelse av øynene, liplopiya. De fokale nevrologiske symptomer vanligvis ikke kan identifisere seg med unntak av notater er noen ganger svakhet direkte eksterne musklene i øyet, er sinnet og kognitiv funksjon ikke endret. Når ophthalmoscopy avslørte opphopning av synsnerven, med kampometrii - økende blindsoner, med perimetry kan definere konsentrisk innsnevring av synsfeltet. CT- og MR-studier kan utelukke tilstedeværelse av et volumetrisk patologisk fokus i kranialhulen. Når lumbal punktering - trykk over 200-250 mm vann kolonne, sammensetningen av CSF uten funksjoner. Andre laboratorietester avslører ikke noen spesifikke funksjoner. Syndrom av benign intrakraniell hypertensjon forsvinner vanligvis spontant i løpet av et år, men kan lagres og langvarig, noen ganger fører til transformasjon av kongestiv optisk plate i tilstanden av deres sekundære atrofi, vedvarende, varig svekkelse av synsskarphet opp til blindhet. Derfor bør behandling utføres for å redusere intrakranielt trykk for først og fremst å forhindre nedsatt synsstyrke.

Kliniske manifestasjoner av intrakranial hypertensjon

Det kliniske bildet av økende intrakraniell hypertensjon utgangspunktet manifestert paroksysmal økende, ofte om morgenen, diffuse sprengning hodepine, mot som mulig Brain ikke oppkast forbundet med inntak av mat, samt tegn på pyramide insuffisiens, depresjon mentale funksjoner: apati, lunger. Alvorlighetsgraden av hodepine forverrer hoste, nysing, spenning. Økende hypertensive hodepiner og andre symptomer på intrakraniell hypertensjon kan provosere fleksjon og ekstensjon av halsen og passerer-Leniye halsvenene, noe som fører til vanskeligheter av venøs utstrømning fra kraniet (hypertensive symptomer Tinel - Fransk nevrolog Tinel J., 1879-1952), og til utvikling av bulk patologisk lesjon i nakken eller i mediastinum. Økningen i intrakranial hypertensjon på grunn av vanskeligheten ved venøs utstrømning kan også være en følge av at pasienten holder seg litt i en bøyende fremoverposisjon, samt med senket hodeend i sengen, der pasienten ligger uten en pute. Når en pasient med intrakranial hypertensjon forblir i disse stillingene, vises nystagmus noen ganger (Rose E. symptomer, 1836-1914). I tillegg er i slike situasjoner midlertidig synshemming mulig, utseendet til "tåke", "slør" før øynene er et tidlig klinisk tegn på kongestive optiske nerveplater. Angrep av hypertensiv hodepine på tidspunktet for sin klimaks er ofte ledsaget av cerebral oppkast som oppstår uten pasientens tidligere følelser av kvalme og epigastrisk ubehag, slik det er tilfelle med fordøyelseskanalenes patologi. Cerebral oppkast kan oppstå på tom mage, uventet for pasienten og har en fontenen-lignende karakter. Ofte, etter en tidsperiode, reduseres alvorlighetsgraden av hodepine. I intrakranielle neoplasmer er cerebral oppkast en manifestasjon av uttalt intrakraniell hypertensjon og kan være et relativt tidlig tegn på sykdommen, særlig i tilfelle svulster av subtentorial lokalisering. Når tumorer i IV ventrikkelen (ependymom, ependimoblasto-ma) cerebral brekninger ofte forekommer ved begynnelsen av klinisk sykdom i slike tilfeller er det ofte kombinert med vedvarende hikke og kan betraktes som et midt symptom, forårsaket av irritasjon av den rombeformede fossa og den nærliggende retikulære dannelsen av strukturer danner, spesielt det såkalte gagging-senteret. Slike hikke og oppkast er tegn på en viktig fare, som krever behovet for akutte tiltak, men sparer pasientens liv. Farlig manifestasjon av intrakraniell hypertensjon, bevis for brudd på hjernestammen fungerer som en bradykardi (minus 60 slag / min), noe som ofte går i forbindelse med en økning i det systoliske blodtrykket, og en reduksjon i puste (Cushings triade - American nevrokirurg H. Cushing, 1868-1939). Etter hvert som intrakranielt trykk øker, oppdages vanligvis utviklingen av kongestive disker i optiske nerver under oftalmopopi. Begrepet ble introdusert i oftalmologisk praksis i 1886 av Albrecht von Graefe. Noen forfattere, spesielt I.I. Merkulov (1979) anser det hensiktsmessig å bruke begrepet pupillødem (hevelse i brystvorten eller platen, optisk nerve) til samme formål. Kongestivskiver av optiske nerver er forstørrede, hovne, deres grenser er uskarpe, venene er dilaterte, arteriene er innsnevret. Utviklingen av stagnerende plater av optiske nerver er vanligvis foran en økning i blinde flekker, som kan påvises under campometri (Fedorov, SN, 1957). Komplett eller nesten fullstendig langsiktig bevaring av synsskarphet i kongestiv papillen tillater deg å skille dem fra å ha lignende oftalmoskopiske bilde av manifestasjoner av optikusnevritt, som med nevritt denne patologi synsskarphet reduseres kraftig ved utbruddet av den patologiske prosessen. Oftalmoskopisk bilde av ødem på den stillestående optiske nerveplaten avhenger av utviklingsstadiet. Det første tegn på begynnende stagnasjon i fundus er sløringen av diskgrensene og svak gjengivelse av kantene, med dilatasjon av venene og deres svake bøyninger i steder av edematøst vev av platen. Gradvis sprer hevelse til hele disken, hvis diameter øker. Øker også graden av vystoyaniya-disk i glasslegemet. Til slutt fanger hevelse området av karretrakten. Økende dilatasjon og tortuositet i venene kombineres med innsnevring av retinalarteriene. Avstanden til den stillestående optiske nerveplaten i glassplaten kan nå 6,0-7,0 dioptere, dvs. 2-2,5 mm; dets diameter øker vesentlig, og venene virker fragmentert, siden de på noen steder overlapper med edematøst vev. I dette langt avanserte stadium av en stillestående plate er blødninger i sin marginale sone mulig. Blødninger kan være små eller store, single eller multiple, oftere er de lineære, noen ganger buede, rundt periferien av den edematøse platen. Hvis behandlingen, oftere kirurgisk, fører til eliminering av intrakraniell hypertensjon, så ved første gang med campometri, kan det oppdages en gradvis reduksjon i størrelsen på blindpunktet, og deretter opptrer tegn på regresjon av kongestive optiske nerver. Med langvarig eksistens av stillestående disker i optiske nerver (flere måneder, noen ganger et år eller mer), får de en gråhvitt farge, diskens ødem reduseres gradvis, diskens diameter minker, fartøyene trekkes sammen. Som et resultat oppstår sekundær atrofi av det optiske nervehodet. I motsetning til det som observeres under primæratrofi av de optiske nerver, hvor grensene til den atrofiske platen har klare grenser, med en sekundær atrofi på platen, beholdes noen blurrighet vanligvis. Utviklingen av sekundær atrofi på optisk nerve plater følger med en progressiv innsnevring av de visuelle feltene og en reduksjon av synsstyrken opp til blindhet. Manifestasjonen av alvorlig intrakranial hypertensjon kan være en svakhet i øyets direkte ytre muskel, som vanligvis oppstår på begge sider. I dette henseende avsløres øyesviktens utfall for å komme utover når man stirrer på siden, noe som skyldes komprimering av abductor (VI) kranialnervene. Ved langvarig og vedvarende økning i intrakranialt trykk utvikler karakteristiske endringer i skjelettens bein: porøsitet og forkortelse av ryggen av den tyrkiske salen, bakre skråstillede (kileformede) prosesser. Konturene til disse beinstrukturer blir gradvis fuzzy, sløret. På kranio-gram, de ligner smeltesukker, mens inngangen til den tyrkiske salen viser seg å bli forlenget og det tar en navicular form. Oppmerksomhet er vanligvis trukket på utseendet på en tynning av det indre lamina av knoglerne i kranialhvelvet under langvarig intrakranial hypertensjon, og lindringen av hjernehalvfrekvensenes svingninger - fingerinntrykk (impressiones digitatae) er trykt på den. Tilstedeværelsen av den siste funksjonen bør ikke overskrides, siden den vanligvis og normalt oppdages hos barn og noen ganger hos unge kvinner. Et mulig tegn på intrakranial hypertensjon, kjenner noen forfattere ujevnheten til kanten av de store occipital foramen. Økende intrakranial hypertensjon er vanligvis ledsaget av endringer i pasientens mentale sfære. Han blir sløv, apatisk, mens han begrenser interessepunktet, merket torpidreaksjoner på ytre stimuli. Oppstår overbelastning, økt utmattelse. Ved alvorlig intrakranial hypertensjon er pasientens ansikt amymatisk, øynene går ut ("svulst ansikt", faksmaskoserose). Han svarer på spørsmål i en monosyllabisk, med forsinkelse, tale er monotont, svakt modulert, noen ganger avbrutt av lange pauser, og det kan forekomme tilstand av søvnighet. Kanskje utviklingen av manifestasjoner av apathoidal syndrom. En ytterligere økning i intrakranielt trykk kan føre til utvikling av bedøvelse, soporøs tilstand, koma. En lumbar punktering brukes ofte til direkte å bestemme intrakranialt trykk. Det er nødvendig å huske på at med alvorlig intrakraniell hypertensjon, spesielt i nærvær av kongestiv optisk plate, fjerning av CSF under trykk kan kompliseres ved forskyvning av hjernevev og dens gjennomføringer tentorial eller (oftere) foramen magnum, noe som fører til dysfunksjon av hjernestammen og utvikling livstruende komplikasjoner av pasienten, spesielt for å slutte å puste. Derfor bør forekomsten av tegn på alvorlig intrakranial hypertensjon, som stagnerende optiske nerveskiver, betraktes som en kontraindikasjon for lumbale punktering. Akut oppstått okklusjon av cerebrospinalvæsken, som tillater at CSF forlater ventrikulærsystemet i subaraknoide rom (spesielt med en tumor i regionen av IV ventrikel eller cerebellum), kan forårsake en rask økning i intrakranialt trykk og utviklingen av Bruns syndrom (Bruns L., 1856- 1916). Det kjennetegnes av en kraftig økning i hodepine, gjentatt oppkast, svimmelhet, nystagmus, dumhet, forvandling til stupor, til en comatosestatus, periodiske toniske krampe (med lemmer som vanligvis ubøyelig), nedsatt oculocephalisk refleks, luftveisforstyrrelser og hjerteaktivitet. Bruns syndrom krever akutte tiltak for å redde pasientens liv.

patogenesen

Kompenserte og dekompenserte stadier av intrakranial hypertensjon kan skelnes. Trinn kompensasjon - en tilstand der intrakraniell hypertensjon forårsaket ved å øke det totale volum av vev som ligger i hulrommet i kraniet, blir kompensert ved reduksjoner i mengden av blod og CSF til blod beveger seg fra hulrommet fartøy skallen reservere det vaskulære rom og redusere volumet av CSF skjer på grunn av sin forbedrede resorpsjon. Det er således en spesiell adaptive mekanisme til ved moderat uttrykt eller hjerneødem volum i det første trinn av vekst lignende formasjon for å bremse utviklingen av kliniske manifestasjoner av intrakraniell hypertensjon, noe som resulterer i en mangel på lineær relasjon mellom volumet av den patologiske prosess og alvorlighetsgraden av intrakranielt trykk. Utmattingen av de ovennevnte reservemulighetene som kan bremse manifestasjonene av økt intrakranielt trykk, fører til utviklingen av økende dekompensering av intrakranial hypertensjon. Som et resultat, kan prosessen med å øke den intrakranielt trykk i diagrammet representeres i form av en parabolsk kurve, karakterisert ved at på et tidspunkt dehydrering, dekongestanter behandling som tar sikte på å redusere mengden av vann i vev, laget i kraniet, kan ventrikulopunktsiya bestemme den overgang (muligens midlertidig) syndrom av intrakranial hypertensjon fra tilstanden av dekompensering i kompensert stadium. En ytterligere økning i intrakranielt trykk blir stadig vanskeligere å korrigeres av økningen i kliniske tegn på intrakraniell hypertensjon. Dette fører til en reduksjon i perfusjonstrykket i hjernens kar, som vanligvis tilsvarer forskjellen mellom gjennomsnittlig arterielt trykk (halv summen av maksimum og minimum arterielt trykk) og intrakranialt trykk. Hvis perfusjonstrykket er under 50 mmHg, er mekanismen for selvregulering av blodtrykk i hjerneskapene oppbrukt, mens arteriell blodstrøm i hjernen er utilstrekkelig. Hvis det gjennomsnittlige arterielle trykket i hjernens kar er utlignet med intrakranielt trykk, stopper blodstrømmen i hjernekarrene, siden perfusjonstrykket viser seg å være null. I slike tilfeller går angiografien til kontrastmiddelet ikke utover siphonen til den indre halspulsåren, som noen ganger er feil fortolket som okklusjon. høyt intrakranialt trykk, komplikasjoner kan bli gjenkjent og utviklingen av kongestiv optisk plate, som med tiden kan være utsatt for sekundær atrofi, ledsages av en irreversibel nedgang på visningen. Den vanskeligste komplikasjonen av intrakranial hypertensjon i nærvær av en fokal patologisk prosess er forskyvning og penetrasjon av hjernevev (se kapittel 21). Årsaken til forhøyet intrakranialt trykk kan være forskjellige patologiske prosesser, særlig omfangsrike patologiske intrakranial formasjon (tumor, hematom, abscess, infeksiøs granulom), meningitt, encefalitt, traumatisk hjerneskade, eklampsi, hyponatremi, metabolske eller hypoksisk encefalopati, okklusal, hypersekretorisk og arezorbtivnaya former for hydrocephalus. De fleste av dem har lagt merke til i de relevante kapitlene. En årsak til den økt intrakranielt trykk er craniostenosis ved hvilket oppstår for tidlig smelting av bein i kraniet, hvilket fører til svikt i dens hulrom volum (se kap. 24). Følgende er en beskrivelse av det kliniske bildet av intrakranial hypertensjon av forskjellig opprinnelse, hydrocephalus, ledsaget av en økning i intrakranialt trykk.

DOMESTIC HYPERTENSION

Intrakranial hypertensjon forekommer med en økning i det totale volumet av vev i kranialhulen (hjernesvulst, venøs trening, akkumulering av overskytende CSF, patologisk prosess i intrakranial volum: neoplasma, hjerneabsess osv.), Samt med patologisk insuffisiens eller en reduksjon i forholdsvis lukket kranial hulrom (craniostenosis, deprimert brudd på knivene i kranialhvelvet).