Brain hjernerystelse

Hjernerystelse er en liten lukket hodeskade forårsaket av hjernerystelse i kraniet og resulterer i kortsiktige funksjonelle abnormiteter i sentralnervesystemet. Symptomer på hjernerystelse er: kortsiktig tap av bevissthet, nedsettelse og retrograd hukommelsestap, hodepine, kvalme, vasomotoriske lidelser, svimmelhet, anisorefleksi, nystagmus. Ved diagnosen av et viktig sted er utelukkelsen av mer alvorlig hjerneskade. Terapi inkluderer hvile, symptomatisk og vaskulær neurometabolisk behandling, vitaminterapi.

Brain hjernerystelse

Hjernerystelse (SGM) er den enkleste typen traumatisk hjerneskade (TBI), preget av kortvarig svekkelse av hjernefunksjoner og ikke ledsaget av morfologiske forandringer. I hjemmemedisin er klassifiseringen av hodeskader generelt akseptert, med tanke på tiden for bevissthetstap. Ifølge henne er hjernerystelse ledsaget av bevissthet som varer fra et par sekunder til 20-30 minutter. I vestlig medisin er maksimalt tidsintervall for bevissthetstap for SGM 6 timer, siden lengre varighet av den ubevisste perioden nesten alltid indikerer skade på hjernevevet.

Hjernerystelse i hjernen utgjør opptil 80% av alle tilfeller av TBI. Ofte observeres hos unge og middelaldrende mennesker, hos barn - i aldersgruppen fra 5 til 15 år. Det har en stor variasjon av skade typer. Aktuelle problemer knyttet til diagnose og behandling av hjernerystelse krever felles behandling av spesialister innen traumatologi og nevrologi.

Årsaker til hjernes hjernerystelse

Hjertehinnen i hjernen oppstår ofte med en direkte mekanisk effekt på skallen (hode eller hode). Hjernerystelse er mulig med en skarp påvirkning av aksial belastning overført av ryggraden, for eksempel når den faller på bena eller skinker; under en plutselig retardasjon eller akselerasjon, for eksempel under en trafikkulykke.

I alle disse tilfellene er det skarp skakning av hodet. Hjernen, som det var, "flyter" i cerebrospinalvæsken inne i skallen. Med hjernerystelse opplever hjernen et hydrodynamisk sjokk på grunn av trykkfallet i cerebrospinalvæsken, som forplantes som en sjokkbølge. Sammen med dette, med en stor traumatisk slagkraft, er det mulig med en mekanisk påvirkning av hjernen på beinbunnen fra hodeskallen.

Patogenesen av cerebrale endringer som skyldes hjernerystelse er ikke fullt ut undersøkt. Det antas at grunnlaget for de kliniske manifestasjoner som karakteriserer hjernerystelse i hjernen, er den funksjonelle separasjonen av hjernestammen og hemisfærene. Det antas at mekanisk risting fører til en midlertidig endring i kolloidal tilstand og fysisk-kjemiske egenskaper av hjernevæv. Konsekvensen av dette er tap av sammenhenger mellom ulike deler av hjernen. Det er mulig at en slik funksjonell separasjon skyldes et brudd på metabolismen av nevroner.

Symptomer på hjernes hjernerystelse

Hjernerystelse i hjernen er en lukket hodeskade, det vil si at den ikke er ledsaget av en brudd på skallen. Etter skade kan det oppstå bevissthetstap. Dens varighet varierer og, som regel, ikke overstiger flere minutter. Hos noen pasienter medfører hjernerystelse ikke hjertefeil, men bare noen dumhet blir observert. I mange tilfeller er retrograd og motstridende hukommelsestap notert - tap av minner om hendelsene som førte til traumer og hendelsene som oppstod i henholdsvis nedsatt bevissthetstid. Mindre vanlig er anterograd amnesi - tap av minne for hendelser som skjedde etter gjenopprettelsen av klar bevissthet.

I samsvar med tilstedeværelsen eller fraværet av bevissthet og amnesi, skilles 3 grader av SGM. Når første graden er fraværende som en periode med bevissthetstap og hukommelsestap. Den andre graden er preget av nærvær av amnesi på bakgrunn av forvirring, men uten å miste det. En tredje grad hjernerystelse tyder på tap av bevissthet.

Etter gjenoppretting av bevissthet, klager pasienter på kvalme, hodepine, svakhet, svimmelhet, rødmen i hodet. Ofte er det oppkast, ofte enkelt. Mulig tinnitus, smerte når du beveger øynene, svette. Kan bli notert: Divergensen av øyebollene, neseblod, tap av appetitt, søvnforstyrrelser. Blodtrykk er ustabil, labil puls. De fleste av disse symptomene er utjevnet de første dagene etter skaden. Hodepine, følelsesmessig ustabilitet, vegetative symptomer (svette, labilitet av blodtrykk og puls), svakhet kan vare lenge.

Hjernerystelse hos små barn forekommer overveiende uten tap av bevissthet. Som regel er barna begeistret og gråter, og så setter de seg i søvn. Etter søvn er de lunefull, vil ikke spise. Vanligvis, etter 2-3 dager, er normal oppførsel og appetitt av barnet fullstendig restaurert.

Komplikasjoner av hjernerystelse

Gjentatte hjernerystelser i hjernen kan føre til utvikling av posttraumatisk encefalopati. Siden denne komplikasjonen er vanlig blant boksere, kalles den "boxer encefalopati." Som regel påvirkes den nedre lemmotiliteten. Periodisk observert spanking en fot eller forsinkelse når du beveger ett ben. I noen tilfeller er det en liten diskoordinering av bevegelser, svimlende, problemer med balanse. Noen ganger endrer psykeendringer: det er perioder med forvirring eller sløvhet, i alvorlige tilfeller er det en merkbar forarmelse av tale, en håndskjelv oppstår.

Post-traumatiske endringer er mulig etter noen TBI, uavhengig av alvorlighetsgraden. Det kan være episoder av følelsesmessig mangel på balanse med irritabilitet og aggresjon, hvilke pasienter senere angre. Det er overfølsomhet overfor infeksjoner eller alkoholholdige drikker, under påvirkning av hvilke pasienter utvikler psykiske lidelser, opp til delirium. Komplikasjoner av risting kan være nevroser, depresjon og fobiske lidelser, fremveksten av paranoide personlighetstrekk. Det finnes beslag, vedvarende hodepine, økt intrakranialt trykk, vasomotoriske forstyrrelser (ortostatisk kollaps, svetting, blekhet, blod til hodet). Mindre vanlig er psykose, preget av perceptuelle forstyrrelser, hallusinatoriske og delusjonale syndromer. I noen tilfeller er det demens med minneforstyrrelse, et brudd på kritikk, desorientering.

I 10% av tilfellene fører hjernerystelse til hjernen til dannelsen av postkommunalt syndrom. Det utvikler seg noen dager eller måneder etter mottatt TBI. Pasienter er bekymret for intens hodepine, søvnforstyrrelse, nedsatt evne til å konsentrere seg, svimmelhet, angst. Kronisk postkommunssyndrom er dårlig mottatt for psykoterapi, og bruk av narkotiske analgetika for lindring av hodepine fører ofte til utvikling av avhengighet.

Diagnose av hjernerystelse

Hjernerystelse er diagnostisert på grunnlag av anamnese data om traumer og tidspunkt for bevissthetstab, pasientklager, resultatene av en objektiv undersøkelse av en nevrolog og instrumentelle studier. I den nevrologisk status i den neste etter skaden perioden der melkorazmashisty nystagmus, lys og ustadig asymmetri av reflekser hos unge pasienter - en symptom Marinescu-Radovic (homolateral reduksjon hake muskelen ved stimulering av forhøyningen av tommelen palm), i noen tilfeller - bløtt skall (meningeale) symptomer. Siden risting kan skjule mer alvorlig hjerneskade, er det viktig å observere pasienten over tid. Hvis diagnosen SGM er etablert korrekt, forsvinner abnormalitetene som identifiseres under nevrologisk undersøkelse 3-7 dager etter skaden.

Etter den mottatte TBI er en radiografi av skallen obligatorisk, noe som gjør det mulig å bekrefte fraværet / tilstedeværelsen av kranbrudd. Å utelukke intra hematom og andre skjulte hjerneskader utnevnt elektroencefalografi, echoencephalography og ophthalmoscopy (fundus undersøkelse). Men den beste måten å diagnostisere TBI er neuroimaging metoder. Med hjernerystelse, avslører MR og CT ikke noen strukturelle forandringer i hjernevævet. Hvis det er petechialblødninger eller hevelse i hjernen, bør du tenke på hjernekontroll og ikke hjernerystelse.

Behandling av hjernes hjernerystelse

Siden hjernerystelse kan skjule en mye mer alvorlig skade, anbefales sykehusinnleggelse for alle pasienter. Basis for terapi er sunn søvn og hvile. I de første 1-2 dagene bør pasientene observere hvilerom, unntatt å se på TV, arbeide på en datamaskin, lese og lytte til lydopptak i hodetelefoner. Etter utelukkelse av annen hjerneskade, kan pasienter med SGM bli utslettet for ambulant behandling.

Farmakoterapi er ikke nødvendig i alle tilfeller av hjernerystelse og er overveiende symptomatisk. Lettet av hodepine utføres ved hjelp av smertestillende midler. For svimmelhet er ergotoxin, belladonna-ekstrakt, ginkgo biloba-ekstrakt, platifillin foreskrevet. Motherwort, fenobarbital, valerian brukes som beroligende midler; for søvnløshet, zopiklon eller doxylamin for natten; i henhold til indikasjoner - Medazepam, fenozepam, oxazepam.

hjernerystelse 3 grader er en indikasjon for utveksling neurometabolic vaskulær terapi, som omfatter en kombinasjon av et vaskulært middel (nicergolin, cinnarizin, vinpocetin) og nootropa (noopept, glycin, piracetam). Effektivt inkludering diett antioksidanter (meldonium, mexidol, cytoflavin) og magnesium for (magnesium laktat med pyridoksin, kalium og magnesium asparaginate). Når astheni, inntak av multivitaminer, eleutherococcus, schisandra anbefales.

Prognose og forebygging av hjernerystelse

Overholdelse av behandling og tilstrekkelig behandling av SGM fører til full gjenoppretting og rehabilitering. Noen ganger (så mye som mulig innen et år etter en skade) kan det bli en svekkelse av minne og oppmerksomhet, hodepine, økt følsomhet overfor lys og lyder, søvnforstyrrelser, tretthet. Gjentatt skade øker risikoen for komplikasjoner og funksjonshemming betydelig.

Forebygging av hjernerystelse inkluderer hodeskyttelse på arbeidsplassen og i sport. Arbeid på en byggeplass innebærer bruk av hjelm, noen idretter (skateboard, hockey, baseball, sykling eller motorsykkel, rulleskøyter) krever bruk av spesielle hjelmer. Når du reiser i bil, må du bære setebelter. I levekårene er det nødvendig å sørge for at korridorene er fri for passasje, og væsken som utilsiktet er spilt på gulvet, blir straks utslettet.

Hva er ZBMT og hvordan å gi førstehjelp?

Ganske hyppig forekomst i våre liv. ZBMT forekommer i 30-40% av tilfeller av personskade.

Det er flere typer lukket traumatisk hjerneskade:

• Hjernerystelse (SGM);
• blåmerker;
• Diffus aksonal skade;
• Klemme GM som følge av skade.

Hjernerystelse i hjernen er en lukket mekanisk skade av den mekaniske typen, som skyldes strekking av nervens lemmer i hjernen, uten hensyn til vaskulære lidelser og alvorlige endringer i hjernens struktur. I dette tilfellet påvirkes ikke bein i skallen og bløtvev.

Også, da SGM noen ganger avslørte sekundære tegn på manifestasjon:

• Congestion i blodårene;
• Stor blodgass til membranene i hjernen;
• Tumor av rommet mellom hjernecellene;
• Utgangen av blodelementer gjennom veggene i kapillærene;

Fra statistikken om medisinsk praksis er det kjent at GM-shake er funnet hos 65% av de som har hodeskader.

Førstehjelp for hjernerystelse

I tilfelle av minst ett symptom, må du ringe til legen.

Men før hun kommer det er nødvendig:

• Kontroller forsiktig pasienten og i nærvær av hud, bør blodsår behandles og bandasjeres.
• Det har lenge vært kjent for alle at en kald ting blir satt i stedet for blåmerker, det kan være noe fra en fryser eller en kald skje.
• Etter det, i streng rekkefølge, må du gi pasientens fred.
• Og det er nødvendig å huske at offeret ikke skal gjøre plutselige bevegelser, spise mat eller vann, stå opp skarpt fra en liggende stilling, flytte rundt og bruke medisiner.
• Hvis en person er bevisstløs, må den skiftes til høyre side og bøye venstre lemmer i en vinkel på 90 grader.
• Deretter må du gi tilgang til frisk luft (åpne vinduet) og legg en pute under hodet eller et rullet materiale av middels hardhet.
• Ved oppkast er det nødvendig å senke pasientens hode slik at han ikke stikker.
• En skadet pasient bør aldri bli slått på kinnet eller på hodet i det hele tatt. Også, i intet tilfelle kan det plantes eller heves.
• Ved førstehjelp bør spesiell oppmerksomhet tas til puls og pust av den skadde personen.
• Det er uønsket å transportere pasienten til sykehuset uten en medisinsk undersøkelse.

Spør legen din om situasjonen din

Grader av alvorlighetsgrad

Hjernerystelse av GM er delt inn i tre grader av alvorlighetsgrad:

• En mild grad er ledsaget av et kortvarig bevissthetstab (ca. 5-7 minutter) og oppkast;
• Den gjennomsnittlige graden av hjernerystelse er preget av svimning som varer opptil 15 minutter. I tillegg kan det være delvis hukommelsestap, svakhet, hyppig oppkast, konstant kvalme, oppbremsing av hjertet, økt svetting;
• Vanskelig grad får seg til å føle seg ved langvarig tap av bevissthet, hudpall, uregelmessig press, langsom puls og til og med anfall. Med en kompleks grad er det nødvendig med konstant overvåking av pasientens vital funksjonalitet;

Uansett graden, kan et sekundært symptomkompleks manifestere seg:

• akrozianoz;
• hodepine;
• svimmelhet;
• svekkelse;
• smertefulle bevegelser av øynene.

Fra nevrologiske symptomer observert:

• søvnforstyrrelser;
• humørsvingninger;
• konstant irritabilitet.

Blant leger er det tanken om at en person med mild grad av tremor kommer til seg ganske raskt og blir bedre. Men et offer med en gjennomsnittlig eller vanskelig grad kreves ved langvarig behandling og kontroll.

Tegn på

Så, som en hvilken som helst sykdom, har GM-risting sine egne tegn:

• Split i øynene;
• Støyeffekter i ørene;
• Brudd på kapillærene i nesen;
• imponerende;
• Retrograd amnesi;
• Svimlende når du går;
• Tap av romlig orientering;
• Dullness av noen reflekser;
• apati;
• Økt angst;
• Psykomotorisk agitasjon;
• ulikevekt;
• Manifestasjonen av talefeil, fuzziness;
• Døsighet.

Noen ganger passerer en traumatisk hjerneskade av alvorlig natur med lyse følelser for en person. I øyeblikket mistenker pasienten selv alvorlighetsgraden av skaden, siden det ikke finnes identiske organismer, og derfor manifesterer sykdommen seg på alles egen måte.

Perioder med lukket craniocerebral skade

Under utøvelsen av å studere traumatiske hjerneskade i en lukket natur ble tre hovedperioder av kurset avslørt:

• Periode med akutt manifestasjon. På dette tidspunktet samhandler de med hverandre: prosessen med kroppens respons på hjerneskade og forsvarsreaksjonsprosessen. Enkelt sagt - den naturlige prosessen med å beskytte kroppen mot skade og dets ugunstige prosesser.

Blant alle typer lukket craniocerebralt traume manifesterer hver seg seg på forskjellige måter:

1. Rystingen er ca 2 uker;
2. Lett skade - ca 1 måned;
3. Den gjennomsnittlige skade er ca 5 uker;
4. Alvorlig skade - ca 6 uker;
5. Diffus aksonal skade - fra 2 til 4 måneder;
6. Kompresjon GM - innen 3-10 uker;

• I intervallperioden forsøker kroppen aktivt å gjenopprette de indre områdene av skade, og utviklingen av adaptive prosesser skjer i sentralnervesystemet. Varigheten av en slik periode er fra 2 til 6 måneder, avhengig av alvorlighetsgraden av skaden.
• Den siste perioden kalles fjernkontroll. I denne perioden er aktiv gjenoppretting fullført. Kroppen prøver å balansere skiftene som har skjedd på grunn av skade. Under ugunstige omstendigheter kan antistoffer mot friske vevceller vises.

Temperatur ved FBMT

Vanligvis, i mild form, forblir kroppstemperatur normalisert. Men under den midterste skadeformen oppstår en subaraknoid blødning, noe som fører til at kroppstemperaturen stiger til nivået 39-40 på termometerkolonnen.

Med en alvorlig form for skade kan den stige til 41-42 grader og forbli på dette nivået i lang tid, til væsken der blodet har falt, vil ikke komme seg. Men siden dette er en veldig lang ventetid, må det tas tiltak for å eliminere høy temperatur, som i dette tilfellet kalles hypertermi. Temperaturen reduseres alltid med medisinering, men bare ved avtale av behandlende lege.

Høye temperaturer kan forstyrre leveringen av næringsstoffer og oksygen til hjernevævet, dette skyldes forstyrrelser av vann-saltbalansen.

Det er også situasjoner i traumer, når skader på den kaudale delen av hypothalamus er påført, noe som igjen medfører en sterk temperaturfall og som følge av svakhet.

Diagnosen

Hvis det som følge av disse tiltakene er grunnlag for å tro at dette er SGM, så er det i fortsettelse nødvendig å gjøre ekkofrekskopi, for å utelukke utseendet av et utviklende hematom.

Følgende faktorer kan snakke om brukervennligheten av CMB:

• Fraværet av patologi av respirasjon og blodtilførsel;
• Klare pasientens helse
• Ingen nevrologiske symptomer;
• Fravær av meningal symptom kompleks;

For bestemmelse av den nøyaktige diagnosen må du være stasjonær observasjon av offeret i løpet av uken etter skade. En slik tilstand er nødvendig på grunn av at systematisering av et tegn kan øke eller suppleres med andre symptomer. Etter en uke er en avsluttende eksamen ferdig og en behandlingsdom er utarbeidet.

behandling

Til tross for alvorlighetsgraden, må pasienter med lukket hodebeskyttelse strikt inntas i ambulant klinikken for behandling av pasientene. Dette behovet har oppstått på grunn av at den destruktive prosessen kan utvikle seg i 3-5 uker. Minimum sykehusopphold er 2 uker. I tilfeller med komplikasjoner, kan en person miste evnen til å jobbe i 1 måned.

Behandling av pasienten, avhengig av alvorlighetsgrad og komplikasjoner, forekommer i nevrokirurgiavdelingen.

Pasientens utvinning skjer under slike behandlingsbetingelser:

• Seng hviler;
• Bruk av smertestillende medisiner;
• Tar beroligende midler;
• Tar sovende piller;

For å stimulere helbredelsesprosessen, kan forskjellige egnede behandlingsformer foreskrives. Ofte er det metabolsk og vaskulær terapi. Med lojalitet kan en pasients sykdom slippes ut i en uke, men dette skjer i sjeldne tilfeller. Tidligere snakket vi i detalj om hvor mange hjernehjertehvile gjennomgår.

Vanligvis, etter behandling og behandlingsforløp, er det få symptomer igjen, bare i isolerte tilfeller. For eksempel, etter behandling, kan posttraumatisk neurose forekomme, noe som bidrar til utseendet av hodepine, støy, svimmelhet og andre vanlige symptomer.

Under disse forholdene kan legene foreskrive vitaminer, beroligende midler og balneoterapi. Eliminering av resterende symptomer kan vare fra 3 måneder til 1 år.

Når du slipper for å fortsette behandlingen hjemme, foreskriver legene konstant sengestil og sunn søvn.

Som beroligende får de drikke flere avkok av de tilsvarende urter:

• motherwort;
• peppermynte;
• sitronmelisse;
• mistelte og andre.

Også, uten feil må følge en streng diett. For FBT er stekt mat og salt utelukket fra dietten.

Medisinske spesialister anbefaler i denne perioden å minimere alt mentalt arbeid.

effekter

Som allerede skrevet ovenfor kan man aldri forsømme medisinske inngrep, selv med de mildeste graden av skade. I verste fall fører dette til uønskede konsekvenser.

For eksempel kan i akutt former for sykdommens manifestasjon i en periode forbli:

• depresjon;
• humørsvingninger;
• delvis minneverdigelse;
• søvnløshet.

Slike symptomer kan forbli med mildt traume, hvis du ikke følger de klare medisinske instruksjonene fra legene.

Etter behandlingens slutt og full gjenoppretting, for en fast overbevisning i fraværet av sykdommen, er det nødvendig å bestå en kontrollundersøkelse.

Diagnosen av SGM - hva betyr dette? Dekoding.

Jeg ønsker deg velkommen, jeg vil fortelle om forkortelsen "SGM". Dette er en mild traumatisk hjerneskade, og disse kjære brevene deklareres som hjernerystelse. Som en lege-nevrolog, forekom denne tilstanden ofte i løpet av min medisinske praksis. Spesielt under massefester og helligdager, i tillegg til å drikke alkoholholdige drikkevarer.

Når det gjelder SGM eller hjernerystelse, har en sjelden person ikke blitt diagnostisert minst en gang i livet.

I livet skjer det som regel - en person som har hjernerystelse i hjernen, kan miste bevisstheten etter en skade - i kort tid, føler seg svimmel, kvalme, oppkast. Omstendigheter til skade: ulykker faller fra høyde, kamper - noen grunner til en mekanisk streik på hodet.

SGM er den vanligste traumatiske hjerneskade, les mer om hodeskader på sidechmt.

Hjernerystelse i hjernen og dets tegn (symptomer)

Symptomer på hjernes hjernerystelse:

• tap av motorkoordinasjon
• shakiness når du går
• kvalme og oppkast
• synshemming - objekter kan "flyte", dobbelt, det kan være vanskelig å konsentrere visjonen på et objekt
• hodepine
• tap av minne, nærmere bestemt tapet av fragmentene sine når som helst

Dette er de hyppigste tegn på hjernerystelse, på grunnlag av hvilke legene mistenker dette traumet. En komplett nevrologisk undersøkelse klargjør denne diagnosen eller fjerner den. Det utføres av en nevrolog eller en nevrokirurg.

Hva om skaden etter en person føler seg som symptomer? - nødvendigvis en medisinsk undersøkelse, på grunnlag av hvilken diagnosen er utført. Ikke gjør selvdiagnose på noen måte! Hjernerystelse kan "maskere" alvorlig hjerneskade som truer med alvorlige konsekvenser for helse og liv.

Hvis det er noen av disse symptomene, og det var en episode av skade, blås raskt til legen. Kan ikke - ring en ambulanse. Inspeksjon av en nevrolog, traumatolog eller nevrokirurg vil bidra til å bestemme diagnosen og foreskrive, utføre ytterligere undersøkelsesmetoder, hvis de er nødvendige.

Slike er radiografien til beinets skall, laboratorietester, beregnede eller magnetiske resonansbilder, les mer om forskjellene og fordelene ved disse metodene i artikkelen CT eller MR, som er bedre? Det er også mulig å gjennomføre en studie av cerebrospinalvæske i tilfelle mistanke om traumatisk intracerebral blødning. Les mer om denne prosedyren i artikkelen om lumbale punktering.

Hvor lenge behandles det?

Behandling av hjernekinusjonen utføres på et sykehus i avdelingene nevrokirurgi, traumatologi, og noen ganger i avdelingene for nevrologi, kirurgi, i fravær av førstnevnte. Medisinsk behandling, i tillegg til medisinering, foreskrives fysioterapi, hvis nødvendig. En person med hjernerystelse krever strenge senger. Varigheten av behandlingen er vanligvis ca 2 uker. På timingen, behandlingsmetoder og utvinning fra hjernerystelse, les mer i denne artikkelen.

Med rettidig og korrekt behandling går hjernerystelse i hjernen uten spor, og etterlater sjelden konsekvensene. Innen 1-2 måneder etter skade kan det være tilbakefallende hodepine og en følelse av tretthet, dårlig søvn. Etter det foreskrevne medisinske stoffet som fremmer restaureringen av hjernefunksjonen, forsvinner disse symptomene, bare i sjeldne tilfeller, som gjenstår i en lengre periode.

konklusjon

Med hjernerystelse er en vanlig skade, hvoretter det er full gjenoppretting uten å etterlate noen betydelige konsekvenser. Ved korrekt diagnose og fullstendig rettidig behandling (!), Etter å ha undersøkt legen og gjennomført ytterligere undersøkelser.

Hva er sgm

glimmer forseglet liten størrelse

maskinansvarlig

Steel Group "Mechel"

lav kraft sveising fakkel

easel Goryunova modernisert

maskinpistol design P. M. Goryunova

Ordbok: Ordbok forkortelser og forkortelser av hæren og spesielle tjenester. Comp. A. A. Shchelokov. - Moskva: AST Publishing House LLC, Geleos Publishing House CJSC, 2003. - 318 s.

1. SGM
2. SGM-

glimmer forseglet kondensator i et metallglass tilfelle
glimmer forseglet glass til glass kondensator

Nordlige gassnettet

geometrisk modelleringssystem

Råmekanikk for oljeraffinering og petrokjemiske bedrifter i Russland og CIS-landene

organisasjon, RF, CIS, kjemisk., energi.

hjernes hjernerystelse

Ordbok for forkortelser og forkortelser. Akademiker. 2015.

Se hva "SGM" er i andre ordbøker:

SGM- - hydromekanisk skraper i SGM-merking Kilde: http://omin.omsknet.ru/catalog/070.htm Eksempel på bruk av SGM 146 1 SGM Eksempel på bruk av SGM 168... Ordliste for forkortelser og forkortelser

SGM - Zadel, på grunnlag av hvilken modulen er produsert Modulets endelige form, før den lanseres i mellomrom Tilkoblingsmodul MIM 1 [1] er en av de foreslåtte modulene til det russiske segmentet av den internasjonale romstasjonen, opprettet av RKK...... Wikipedia

SGM - lav-kraft sveising fakkel glimmer forseglet kompakt (kondensator) maskin Goryunova modernisert (maskinpistol)... Ordbok av forkortelser av det russiske språket

SG-43 og SGM - Goryunov SG 43 SGM (CCCR Russland) SG 43 SGM (på hjulmaskin, med skjold) Utsikt over mottaker SGM ovenfra, lokket er åpent; synlig grep, trekke ut patronene fra båndet og lastarmen. Kaliber: 7,62x54mm R Vekt: 13,8 kg kropp av maskinpistolen;... Encyclopedia of small arms

Forbundsinformasjonsfondet for sosiohygieniske overvåkingsdata (FIF SGM) er en database om tilstanden til befolkningens helse og det menneskelige miljø basert på permanente systematiske observasjoner, samt et sett av lovgivningsmessige rettsakter og metodologiske dokumenter om analyse, prediksjon og besluttsomhet...... Offisiell terminologi

Sanogisk tenkning i kommunikasjon - (SGM) teori og praksis for å styre dine følelser (spesielt slike negative følelser som forseelse, skyld, sinne, misunnelse, skam, etc.) som hindrer O. ved å realisere og administrere disse mentale operasjonene, Rye automatisk...... Kommunikasjons Psykologi. Encyclopedic ordbok

Traumatisk hjerneskade (TBI) er et vanlig navn som betegner: 1. Lukkede skader på skallen og hjernen, hvor hudens integritet bevares eller bare bløtvev blir skadet uten skade på beinets skall. 2. Åpne skade på skallen og hodet... Encyklopedisk ordbok på psykologi og pedagogikk

SG-43 - Alternativ SGM Type: maskinpistol Land... Wikipedia

Dokkinglastmodul - Zadel, på grunnlag av hvilken modulen er laget... Wikipedia

ISS - Forespørsel "ISS" omdirigeres her. Se også "ISS (verdier)" International Space Station Foto ISS: 25. mars 2009 Emblemet til ISS... Wikipedia

Forensisk vurdering av alvorlighetsgraden av skade på traumatiske hjerneskade

Forensisk vurdering av alvorlighetsgraden av skade på craniocerebrale skader: Retningslinjer / B.V. Gaidar, A.N. White, A.Yu.Emelyanov, V.D. Isakov, P.A. Kovalenko, V.V. Kolkutin, M.M. Odinak, V.E. Parfenov, I.A.Tolmachyov, Yu.E. Loginov. - M.: GVKG dem. NN Burdenko, 2007.

Metodiske anbefalinger "Rettsmedisinsk vurdering av alvorlighetsgraden av skade på craniocerebrale skader" er beregnet for rettsmedisinske eksperter fra Forsvarsdepartementet i Russland. Hensikten med dette arbeidet var behovet for å sikre en enhetlig tilnærming til produksjon av rettsmedisinske undersøkelser om traumatisk hjerneskade, spesielt ved å bestemme alvorlighetsgraden av helseforårsak forårsaket av mild form, siden Det er nettopp med slik kompetanse i praksis at det største antall ekspertfeil blir notert.

Forfattere:
BV Gaidar, leder av S.M. Kirov, fullstendig medlem (akademiker) av RAMS, professor, generalløytnant for medisinsk tjeneste;
A.N. White, professor;
A.Yu.Emelyanov, professor, kolonel av medisinsk tjeneste;
VD Isakov, professor;
P.A. Kovalenko, Cand. honning. Vitenskap, lektor;
VV Kolkutin, sjef rettsmedisinsk ekspert i Forsvarsdepartementet i Russland, professor, kollega av medisinsk tjeneste;
MM Han er den samme, øverste nevropatolog ved Forsvarsdepartementet i Russland, tilsvarende medlem av det russiske medisinske akademi, professor, kollega av medisinsk tjeneste;
VE Parfenov, Chief Neurosurgeon av Forsvarsdepartementet i Russland, professor, kollega av medisinsk tjeneste;
I.A.Tolmachyov, Dr. med. Vitenskap, lektor, kolonel medisinsk tjeneste;
YE Loginov, sjef rettsmedisinsk psykisk ekspert i Forsvarsdepartementet i Russland, oberst av medisinsk tjeneste.

Forensisk medisinsk vurdering av alvorlighetsgraden av skade på craniocerebrale skader / Gaidar B.V., Belykh A.N., Yemelyanov A.Yu., Isakov V.D., Kovalenko P.A., Kolkutin V.V., Odinak M.M., Parfenov V.E., Tolmachev I.A., Loginov Yu.E. - 2007.

bibliografisk beskrivelse:
Forensisk medisinsk vurdering av alvorlighetsgraden av skade på craniocerebrale skader / Gaidar B.V., Belykh A.N., Yemelyanov A.Yu., Isakov V.D., Kovalenko P.A., Kolkutin V.V., Odinak M.M., Parfenov V.E., Tolmachev I.A., Loginov Yu.E. - 2007.

legge inn kode på forumet:

MINISTER FOR FORSVAR AV DEN RUSSISKE FEDERASJONEN

MAIN MILITARY MEDICAL ADMINISTRATION

Forensisk medisinsk vurdering av helseskader i menneskers helsefare

Metodiske anbefalinger
Godkjent av hoveddirektørens hoveddirektorat

GVKG dem. NN Burdenko

GENERELLE KARAKTERISTIKKER FOR KRANISK SKADE

Enlig klassifisering av traumatisk hjerneskade

Det er tre hovedformer av traumatisk hjerneskade (TBI):

• 1) hjernen hjernerystelse (SGM);
• 2) hjerneforstyrrelser (UGM):
  • a) en mild grad;
  • b) moderat;
  • c) alvorlig;
• 3) hjernekompresjon.

Traumatisk hjerneskade anses å være lukket når huden holdes intakt og åpen, der det er et sår, dvs. skade på alle lag i huden i skallen området, siden bare hud er en naturlig barriere som skiller det ytre miljøet fra kroppens indre miljø.

Når dura mater er intakt, anses TBI for å være ikke-penetrerende, og i tilfelle brudd er det gjennomtrengende. Således skal brudd på grunn av skallen, hvor dura mater utfører periosteumets rolle og er skadet i området med en lineær brudd, betraktes som penetrerende skade. Absolutt kliniske kriterier for penetrerende skade er nasal eller otolikvoreya (utløpet av cerebrospinalvæsken fra nesen eller øret).

Med åpen, og enda mer med penetrering, CCT, er det en reell fare for primær eller sekundær infeksjon av intrakranielt innhold.

Den enhetlige klassifiseringen av TBI er presentert mer detaljert i Vedlegg 1 i dette papiret.

Gradueringer av tilstanden av bevissthet i traumatisk hjerneskade

Det er følgende grader av forstyrrelser av tilstanden av bevissthet i TBI: klar, moderat bedøvelse, dyp bedøvelse, dumhet, moderat koma, dyp koma, terminal koma.

Klar bevissthet er bevaring av alle mentale prosesser, spesielt evnen til å oppfatte og forstå situasjonen riktig, samt til handlinger som er nyttige for seg selv og de rundt deg, med full bevissthet om de mulige konsekvensene.

Klar bevissthet er preget av våkenhet, full orientering og tilstrekkelig respons. Ofre inngår en utvidet talekontakt, utfør alle instruksjonene riktig, svare intelligent på spørsmål. Aktiv oppmerksomhet, rask og målrettet reaksjon på enhver stimulans, alle typer orientering (i seg selv: sted, tid, omgivende mennesker, situasjoner, etc.) holdes. Amnesi er mulig.

Bedøvelse - nedsatt bevissthet med bevaring av begrenset verbal kontakt på bakgrunn av å øke perceptionsgrensen for eksterne stimuli og redusere egen aktivitet.

Bedøvende moderat er preget av ikke-grove orienteringsfeil i tide med en noe langsom forståelse og utførelse av verbale kommandoer (instruksjoner), moderat sløvhet. Hos pasienter med moderat bedøvelse reduseres muligheten for aktiv oppmerksomhet. Talekontakt lagres, men for å få svar, noen ganger må du gjenta spørsmål. Verbal kommandoer utføres av pasientene riktig, men noe sakte, spesielt vanskelige; Øyne åpner spontant eller umiddelbart for å appellere til dem. Motorenes reaksjon på smerte er aktiv og fokusert. Økt utmattelse, sløvhet, noe forverring av ansiktsuttrykk, døsighet. Orientering i selv lagret. Orientering i tid, sted, innstilling, ansikter kan være unøyaktig. Kontroll av funksjonen av bekkenorganene som er lagret.

Deep stunning karakteriseres av disorientasjon i tid, sted, i de omkringliggende ansikter, dyp søvnighet, utførelse av enkle kommandoer. Mest søvn; mulig veksling med motorisk eksitering. Talekontakt er vanskelig på grunn av en kraftig nedgang i mentale prosesser. Svarene er monosyllabic i "ja - nei" - typen. Pasienten kan gi sitt fornavn, etternavn og andre data, ofte med utholdenhet med gjentatte gjentakelser av handlinger eller tanker); reagerer på kommandoer sakte, etter gjentatte anledninger, utfører enkle oppgaver (åpne øyne, vis tungen, hev en hånd, etc.). Gjentatte appeller, høyt hagl, noen ganger i kombinasjon med smertefulle stimuli, er nødvendige for å fortsette kontakten. En koordinert defensiv respons på smerte uttrykkes. Selvorientering kan opprettholdes. Kontroll av bekkenorganens funksjon er svak.

Sopor er en dyp undertrykkelse av bevissthet med sikkerhet for koordinert defensiv reaksjon og åpning av øyne for smerte og andre stimuli. Pasienten er døsig, ligger stadig med lukkede øyne, utfører ikke verbale kommandoer. Sopor er preget av stillhet eller automatiserte stereotype bevegelser. Ved bruk av smertefulle stimuli kan koordinert defensiv bevegelse av lemmer, vende mot den andre siden (lokalisering av smerte), smertefulle grimasser i ansiktet, som er rettet mot å eliminere dem, føre til at pasienten stønner. Mulig kortvarig utgang fra patologisk døsighet i form av å åpne øynene for smerte, skarp lyd. Verbal kommando utfører ikke. Uten sterk irritasjon, er pasienten immobile eller utfører automatiserte stereotypiske bevegelser. Pupillær, hornhinne, svelging og dype reflekser lagret. Sphincter kontroll er svekket. Vital (vitale) funksjoner blir bevart eller moderat endret av en av parametrene.

Coma - slår av bevisstheten med forsvinden av alle tegn på mental aktivitet. Det er moderat koma (I), dyp cora (II) og utover koma (PI).

Moderat koma (1) - "uforgjengelighet", ikke-åpning av øynene, ukoordinert beskyttelsesbevegelser uten lokalisering av smerteirritasjoner, uttak av lemmer, åpner ikke øyne for smerte. Noen ganger er det en spontan motivasjon. Reaksjoner på ytre irritasjoner er fraværende. Pupillær og hornhinnen reflekteres vanligvis. Abdominal reflekser er deprimert; tendinøs - variabel, ofte forhøyet. Orale automatisme reflekser og patologiske fotreflekser vises. Svelging er svært vanskelig. Beskyttelsesreflekser i øvre luftveier er relativt bevart. Sphincter kontroll er svekket. Respirasjon og kardiovaskulær aktivitet er relativt stabil, uten truende avvik.

Dyp koma (II) - "Uendeligbarhet", mangel på defensive bevegelser for smerte. Det er ingen reaksjoner på ytre stimuli, bare til alvorlig smerte, patologiske extensorforlengelser kan forekomme, sjelden fleksjonsbevegelser i lemmer. Endringer i muskeltonen er varierte: fra generalisert hormotopi til diffus hypotensjon (med meningeal symptomer dissocierende langs kroppens akse - forsvunnelse av stivheten i muskler i nakken med Kernigs gjenværende symptom). Undertrykkelsen, fraværet eller mosaikkens natur av forandringer i huden, senen, hornhinnen og pupillære reflekser (i fravær av en fast mydriasis) med en overvekt av deres undertrykkelse. Uttalte forstyrrelser av spontan respirasjon og kardiovaskulær aktivitet.

Coterinalny, utover (III) - muskulær atonie, arefleksi, bilateral fast mydriasis, ugjennomtrengelighet i øyebollene. Terminal koma er preget av diffus muskelatoni, total isfleksi, kritisk svekkelse av vitale funksjoner - brutto rytme og respirasjonsfrekvensforstyrrelser eller apné, den skarpeste takykardien, blodtrykk under 60 mm Hg. Art.

For objektivering av vurderingen av tilstanden av bevissthet brukes Glasgow skalaen, i henhold til hvilken de tre kliniske tegnene bestemmes i punkter: øyeåpning, fysisk aktivitet og verbale responser (vedlegg 2 og 3).

Krenkelser og komplikasjoner av traumatisk hjerneskade

Alle abnormiteter i TBI er delt inn i autonome, cerebrale og fokale nevrologiske lidelser, blant annet stamme, semitære og craniobasale tegn.

Stemmesignaler:

• ingen unormaliteter: elevene er lik med en livlig reaksjon på lys, kornealrefleksene er bevart;
• moderate forstyrrelser: hornhindereflekser reduseres med en eller
• begge sider, lys anisocoria, klonisk spontan nystagmus;
• alvorlige lidelser: unilateral pupil dilation, klonotonisk nystagmus, redusert pupils respons på lys fra en eller begge sider, moderat uttalt parese av blikket opp, bilaterale patologiske
• tegn, dissociation av meningeal symptomer, muskel tone og sen reflekser langs kroppens akse;
• brutto brudd: brutto anisocoria, brutto parese av blikk oppover, tonisk multispontan nystagmus eller flytende blikk, brutto divergens av øyebollene langs horisontal eller vertikal akse, grovt uttrykte bilaterale patologiske tegn, brutto dissosiasjon
• meningeal symptomer, muskel tone og reflekser langs kroppens akse;
• kritiske lidelser: bilateral mydriasis uten reaksjon av elever til lys, isfleksi, muskelatoni.

Hemisferiske og craniobasale tegn:

• ingen abnormiteter: tendonrefleksjonene er normale på begge sider, kranialinnerveringen og styrken av lemmer er bevart;
• moderate forstyrrelser: ensidige patologiske tegn, moderat mono- eller hejvrnnapez, moderate taleforstyrrelser, moderate dysfunksjoner av kraniale nerver;
• uttalte lidelser: uttalt mono- eller hemiparesis, uttalt parese av kranialnervene, uttalt taleforstyrrelser, paroksysmer av kloniske eller klontoniske krampe i ekstremiteter;
• brutto brudd: brutto mono- eller hemiparesis, lammelse av ekstremiteter, lammelse av kranialnervene, brutale taleforstyrrelser, ofte gjentatte kloniske krampe i lemmer;
• kritiske lidelser: grov triparesis, triplegi, grov tetraparese, tetraplegi, bilateral ansiktsnervalese, total avasi, vedvarende anfall.

Komplikasjoner av TBI.

Alle komplikasjoner av TBI er delt inn i to store grupper: craniocerebral og ekstrakraniell. En detaljert klassifisering av komplikasjoner av TBI er gitt i Vedlegg 4.

Dislocation syndrom i traumatisk hjerneskade

Klinisk symptomkompleks og morfologiske forandringer som oppstår når hjernehalvfrekvensen i hjernen eller hjernen er forskjøvet i de naturlige intrakranielle sprekkene, med sekundære lesjoner i hjernestammen, kalles dislokasjonssyndrom. Ofte i TBI utvikler dislokasjonssyndrom hos ofre med intrakranielle hematomer, massiv kontrasjonsfokus, økende cerebralt ødem og akutt hydrocephalus.

Det er to hovedtyper av dislokasjoner:

• enkle forskyvninger, hvor en deformasjon av en viss del av hjernen oppstår uten dannelse av et klemmende spor
• herniale, komplekse brudd på hjerneområder som bare forekommer i lokaliserte områder av tette, ubehagelige anatomiske strukturer (kutte av hjernen, en stor hjerte i hjernen, occipital-cervical duraltratt).

Faseforholdet til dislokasjonssyndromet ligger i slike sekvensielle prosesser som fremspring, forskyvning, penetrasjon og fastholding.

Det kliniske bildet av dislokasjonssyndromet skyldes tegn på sekundær lesjon av stammen på forskjellige nivåer mot bakgrunnen av cerebrale og fokale hemisferiske eller cerebellære symptomer.

Differensiell diagnose av typen dislokasjon er vanskelig. I alvorlig TBI kan dislokalisjonssyndrom utvikle seg så fort at døden oppstår i de første timene etter skade. I tilfelle av subakutte intrakranielle hematomer kan imidlertid dislokasjonssyndromet utvikle seg 7-12 dager etter skaden.

KARAKTERISTISKE AV SÆRLIGE FORMER FOR KRANISK SKADE

Brain hjernerystelse

Hjernerystelse i hjernen er formelt den enkleste formen for TBI. Samtidig er denne skaden den vanskeligste for en objektiv diagnose og er av stor betydning for rettsmedisinsk undersøkelse.

Et stumt traume fører til SGM. Liten i størrelse og vekt av elementene som opererer med høy kinetisk energi, vanligvis forårsake andre typer hodeskallen og hjerneskader:.. Benfrakturer, intratekal blødning, skader i hjernen saken, etc. Hvis SUM oppstår kjeden flyter fase patofysiologiske prosesser, hvorav hovedrollen tilhører refleks, vasomotoriske reaksjoner og væskodynamiske lidelser. Sammen med vasomotorisk og mekaniske faktorer i patogenesen av viktige SGM er økt intrakranialt trykk, og også ha en sekundær karakter liquorodynamic sykdommer (cerebralt væske hypersekresjon, venøs stasis, et al.).

Følgelig er SGM summen av funksjonelle, reversible forandringer i hjernen, manifesterte cerebrale og asteno vegetative syndromer. Når patologisk undersøkelse av makroskopiske endringer ikke oppdages.

Med mild TBI kan patologiske forandringer i kroppen ikke forsvinne, men bare midlertidig kompenseres. Slik erstatning er gradvis oppbrukt, og offeret begynner å vokse patologiske fenomener som feilaktig tolket rettsmedisinere som en patologi som ikke er relatert til skade, så: moo, være oppmerksom på at mnimayaneznachitelnost kliniske manifestasjoner av mild traumatisk hjerneskade i den akutte perioden, i noen tilfeller ikke svarer til alvorlighetsgraden av posttraumatisk endringer.
Endringer ved SGM kan påvises ved den subcellulære nivå i et perinukleært tigrolysis, glial hevelse, hromatolizisa elementer, hyper-neuroner og eksentriske stilling av sine kjerner, synapse membranskade, hevelse neurofibrillær, neurofilament uorden og plasmolemma aksoner. -Elektronmikroskop-studier har vist at noen ganger selv etter 1-4 måneder etter en SUM diencephalic og mesencefaliske hjerneområdene oppdages abnormaliteter (bilag 5). Således kan endringer i hjernen under SGM være vedvarende og predstavnyat et substrat for dannelsen i de langvarige kliniske syndromer tserebrovistseralnoy patologi.

For SGM er kjennetegnet ved kortvarig forstyrrelse av bevissthet (opp til tap av noen få sekunder til 5-8 minutter), hodepine, tinnitus, kvalme, oppkast, konsentrasjonsvansker, retro, konsentrasjon og antero amnesi. Bevissthetsnivå SGM kan svare til en klar eller oglusheniyu- GCS 15, eller det peker 13-14 (se punkt. Vedlegg 2 og 3). Tilstedeværelsen av bevissthetstapet er ikke obligatorisk (det er ikke angitt i 8-12%). På grunn av store intrakranielle reserveplasser mister barn og eldre sjelden bevissthet, selv med alvorlig TBI.

Å oppdage bevissthetstanken er oppkastet svært komplisert. Disse tegnene er vurdert som signifikante symptomer på TBI når de ble observert av en medisinsk faglig eller vitner, og dette ble registrert i medisinske journaler etter behov.

Du bør ikke oppgi et kortsiktig tap av bevissthet blant ofrene som hevder at på tidspunktet for skaden, "gnister av et øye", eller kort dukket tåkesyn "; viktigere er et annet symptom - traumatisk amnesi.

Komplekset med subjektive og objektive symptomer som er viktige for å vurdere diagnosen SGM:

1. Subjektive symptomer: klager om tap eller forstyrrelse av bevissthet, hodepine, svimmelhet, tinnitus, fotofobi, svakhet, tretthet, irritabilitet, søvnforstyrrelser, "nrilivy" blod til ansiktet, svetting, vestibulære hypersensitivitet og andre vegetative fenomener, smertefull øye bevegelser, følelse av divergens av øyebollene når du prøver å lese, kvalme, oppkast. Tap av bevissthet og oppkast i tilfelle av fiksering i medisinske registre kan betraktes som et objektivt tegn.
2. Den generelle tilstanden til pasientene: betydelig forbedret i løpet av 1., sjeldnere 2. uke etter skade.
3. Objektive symptomer på skade på sentralnervesystemet:
   svekket bevissthet (letargi, søvnighet, sløvhet, torpor), anisocoria, melkorazmashisty nystagmus, redusert foto- reaksjon, brudd av konvergens, et symptom på Sedan, et symptom på Mann-Gurevich avvik språk symptom Marinescu-Radovici, ustabilt, strukturelt ustabil asymmetri av sener og hud reflekser, redusert mage reflekser, ataksi (ustøhet i Romberg, i.ntentsiya prøvene under koordinasjon), tremor av øyelokkene og fingre, lette skall symptomene forsvinner i løpet av de første 3-7 dager. Patologisk fot og karpale tegn er sjelden observert i SGM.
4. Den objektive symptomer i det autonome nervesystemet: blekhet eller spyling av huden, hyperhidrose av hender og føtter, lav grad av feber, høyt blodtrykk (sjelden - hypotensjon), takykardi, bradykardi mindre hyppig.
5. For SGM er preget av endringer oppdaget av andre forskningsmetoder i den akutte perioden:
   • elektroencefalografi (ofte diffuse endringer i bioelektrisk aktivitet);
   • endringer i øyets fundus (dilation, overflod av årer);
   • neurosonografi (moderat hyperemi i hjernen).

For SGM, så vel som for hele hodeskaderet, er fasestrømmen karakteristisk. Det er tre perioder i det kliniske kurset til SGM:

1. Den mest akutte - perioden med nedsatt bevissthet. I denne perioden er cerebrale symptomer (nedsatt bevissthet, oppkast, bradykardi) og autonome forstyrrelser registrert.

Brain hjernerystelse er egentlig et vegetativt sjokk. Vannbølgen skader de høyere vegetative sentrene. Symptomer på kapillærspillet blir notert i forbindelse med irritasjon av vasopressor senteret, ustabilitet av arterielt trykk, pulslabilitet (Vedlegg 6); tidlig hypertermi overdreven svette noen ganger "gåsebud".

2. Akutt periode: opptil 3-5 dager etter skade, sjelden opptil 7 dager. Offeret gjenvunnet bevisstheten og har en produktiv kontakt med ham.

• - cerebral syndrom - hodepine, oppkast (ofte single), bradykardi, takykardi, men oftere, svimmelhet, støy, øresus. Når du ser fra offeret, kan du merke blek eller rødme i ansiktet, adynamia. Puste er normal, mindre bradypnea;
• - vegetativt syndrom - et symptom på "kapillærspillet", økt svette, blodtrykkslabilitet, puls, lavfrekvent feber. Pulsen er enten økt eller har en tendens til moderat bradykardi; En positiv ortoklinisk Shellong-test observeres (pulsfrekvensen overskrides med mer enn 12 slag / min under overgangen fra horisontal til vertikal stilling). Blodtrykket kan variere i retning av økning, og i retning av moderat hypotensjon; karakteristisk blodtrykks asymmetri. Hos eldre kan blodtrykket øke (hovedsakelig hos hypertensive pasienter) eller redusere (hovedsakelig hos hypotensive pasienter). Fast vedvarende rødt spaltet dermografi, mulig subfebrile på kvelden. Hyperglykemi (mulig traumatisk diabetes). I blodet reduseres nivået av klorider og kalsium;
• - asteni - generell svakhet, sløvhet, malaise, irritabilitet, søvnløshet, mangel på appetitt.

Den nevrologiske status: positiv symptom Gurevich-Mann (vises eller forverres hodepine ved flytting av øyeeplet), fotofobi, reduksjon av pupillen respons på lys. Ofte er det en horisontal, ofte tynn spredende nystagmus, svakhet i konvergensen av øyebollene (et symptom på Sedan). Det er en tilbakevending til de dype og overfladiske reflekser redusere (i begynnelsen), eller asymmetri av lemmer reflekser moderat redusert eller animerte, er mage reflekser vanligvis hemmes, kan raskt passerer anizorefleksiya. Pasienter stagger i Romberg posisjon, koordinator tester er usikre. Det kan være en mindre tremor i tungen, lemmer.

3. Perioden for klinisk utvinning skjer som regel etter 5-7 dager, når de viktigste kliniske manifestasjonene av SGM regres. Imidlertid opplevde ofre for 2-3 uker en reduksjon i effektivitet, rask tretthet, en reduksjon i konsentrasjon. Manuelle arbeidere kan ikke umiddelbart slippes ut på jobb, siden kompensasjon kan bli forstyrret med gjenoppretting av det kliniske bildet av en akutt periode.

Oftalmoskopi viste ingen patologi fra okulær fundus. Ytterligere laboratorie- og instrumentmetoder for å studere patologiske abnormiteter registreres ikke.

I fravær av M-ekkobaser og kliniske tegn på hjernekompresjon, anbefales det å utføre lumbal punktering. Det er følgende indikasjoner for lumbar punktering: diagnostisk (som definerer fargen og gjennomsiktigheten av væsken, som måler sprit trykk, messig bestemmelse av sammensetningen av cerebrospinal væske - en vanlig og hyppig celletelling med differensial endringer) og behandling (midlertidig reduksjon i væsketrykket, evakuering av en viss mengde av væsken med meningitt etter kirurgi på hjernen, innføring av narkotika i subarachnoid-rom). En reduksjon eller økning i væsketrykket er diagnostisert i 15-35% tilfeller (Vedlegg 7). Alkoholpresset normaliseres vanligvis i 5-7 dager.

Ved overholdelse av sengestøtte eller halvsengbehandling forsvinner cerebrale symptomer først: kvalme, hodepine, svimmelhet, etc. (etter 4-7 dager). Objektive symptomer varer vanligvis ikke mer enn 7 dager. Vegetative forstyrrelser kan vare flere
lengre (opptil 11 flere). I tilstedeværelsen av alkoholforgiftning (ved skade) er det kliniske bildet lengre og normaliserer noen ganger bare i 3. uke. I mer alvorlig form av sykdommen oppstår hos personer som lider av kronisk alkoholisme.

Som regresjon av nevrologiske lidelser og forbedre trivsel av offeret i forgrunnen symptomene astenovegetativnogo syndrom: ustabiliteten av den psyko-emosjonelle reaksjoner; søvnforstyrrelser; hyperhidrose av hender og føtter. Disse Sympto ly regress vanligvis innen 2-4 uker, men i enkelte tilfeller er det bevaring astenovegetativnogo syndrom og for en lengre periode. Elektroencefalogrammet, som regel, endres ikke. Irritativ forandringer kan observeres som en reduksjon av ujevnheter av amplitude og frekvens og rytme, og forsterkningen P-A-aktivitet. Slike endringer kan vedvare i opptil 1,5 måneder etter skaden. Når echoencephalography kan observeres økning ehopulsatsy amplitude (i fravær av fortrengnings M-ekko), som komplekse viser mild TBI kan også bekrefte hjernetraume.

Funksjoner av SGM i eldre og senile alder. Anatomiske og fysiologiske egenskaper hos eldre og senile mennesker gir sitt preg på manifestasjon og klinisk kurs i SGM. Med alder (ved å redusere hjernemasse med 20-30%, reduserer vanninnholdet, øke tettheten av hjernen, noe som reduserer hydrofilisitet av vevet, vaskulær permeabilitet, cerebral vaskulær hyporeactivity) evne til hjerneødem og hevelse minsket, synker reaktiviteten av cerebral blodstrøm. I tilfelle av SGM har ofre for denne gruppen et primært tap av bevissthet mye sjeldnere enn hos de unge. Bestemmes ofte uttrykt forvirring i rom og tid, spesielt med samtidig aterosklerose av cerebrale kar, hypertensjon. Gjenoppbygging av bevissthet, regresjon av astheniske fenomener, er mer bremset enn hos unge og middelaldrende mennesker. Svimmelhet, vanligvis systemisk. Den kan identifiseres strukturelt ustabil fokale symptomer, karakterisert motstand, noe som gjør det vanskelig å diagnostisere CMB hos eldre. Det skal forstås at antall berørte fokale symptomer er et resultat av tidligere overførte sykdommer eller deres forverring (forbigående iskemisk anfall, gjenværende symptomer på slag siste, cerebrovaskulær sykdom, cerebral aterosklerose, kroniske cerebrale sirkulasjonsforstyrrelser, høyt blodtrykk, og andre. ). Vegetativ patologi (svette, pulslabilitet, etc.) er vanligvis mindre uttalt enn hos unge og middelaldrende mennesker. SGM kan føre til en forverring av cerebrovaskulær og kardiovaskulær patologi, som strekker lengden på oppholdet av pasienter i sykehus, men disse landene ikke er i en direkte årsakssammenheng med CMB og ekspertvurderinger kan ikke være.

Funksjoner av SGM hos barn og ungdom. Anatomiske og fysiologiske trekk ved den voksende organisme (høy sårbarhet av hjernevevet, øket barn hjerne følsomhet for hypoksi, dens predisposisjon for ødem grunnet den økte vaskulære permeabilitet, labilitet av væske- og elektrolyttbalansen og andre biokjemiske prosesser og samtidig høy funksjonell tilpasning av hjernevevet til morfologiske defekter) bestemme arten av SGMs kurs hos barn. Dette uttrykkes i tendensen til å diffusere cerebrale reaksjoner: hodepine, oppkast, kvalme, etc.). Overvekt av tonen i det sympatiske nervesystemet hos barn er klinisk manifestert i tendensen til hypertermi, forstyrrelser av perifer blodstrøm, rask puls og åndedrett, som også har sine egne egenskaper, avhengig av barnets alder (se bilag 6.).

Alkoholforgiftning eiendommelighet danner med SUM i sin klinikk, vanskeliggjør riktig diagnose og som en konsekvens, en tilstrekkelig behandling, noe som forverrer prognosen. Etanol, virker på samme patogenetiske kjedeleddene som SGM kan potensere, forbedrer lidelser forårsaket av traumer. Toksisk effekt (Vedlegg 8) ikke bare påvirker cortex, fartøyer, membraner, den retikulære dannelsen av hjernecellene, men også på det respiratoriske, excretory, sirkulasjonssystemet. Alkohol har en bifasisk virkning på regional cerebral blodstrøm og cerebral vaskulær reaktivitet: den lett forgiftning (0,5 til ca. 1,5%) i løpet av den første 3-40 min neboltoe markert økning av cerebral blodstrøm og en betydelig reduksjon i sin elitviINatsii fase og deretter.

Hvis alkoholforgiftning SGM er karakterisert ved en sterk og langvarig svekket bevissthet, avhengig av graden av forgiftning. Bevissthet kan bli deprimert før bedøvelse med uttalt psykomotorisk agitasjon, stupor og til og med koma. Når SGM på en bakgrunn av alkohol forgiftning to ganger slik det ofte skjer retro-og kongradnaya (ved tidspunktet for svekket bevissthet) hukommelsestap, minst - et hodepine, som vises etter eliminering av alkoholen (6-18 timer), og på samme tid har vært klager på svimmelhet, svakhet, tretthet: bestemt uttrykt vegetative, vestibulare sykdommer, konvergens ved ekstrem sårhet fører øyeeplet, horisontal nystagmus. Disse forstyrrelsene er mer uttalt og stabile enn i edle pasienter med SGM. Det skal bemerkes at det ofte ikke er noen klar sammenheng mellom graden av rus og alvorlighetsgraden av nevrologiske symptomer.

I en rettsmedisinsk vurdering av graden av helseskader som er forårsaket av CMB, er hovedkriteriet derfor varigheten av helseforstyrrelsen. Et annet kriterium for å vurdere alvorlighetsgraden for helse (artikkel 111 i straffeloven i Russland) kan være utviklingen av en psykisk lidelse som er diagnostisert i et offer av en psykiater (Vedlegg 9).

Etablering SUM diagnose er gjennomført på grunnlag av et kompleks av medisinsk data, medisinsk historie, inkludert traumer, sykdommer og plager, objektive kliniske symptomer, data for instrumentale og laboratorieundersøkelser. I tillegg bør du vurdere tidligere patologi og dynamikk i løpet av skade. Ofte må diagnosen CHM differensieres fra en mild UGM (Vedlegg 10-13). For å underbygge diagnosen SGM, er et kompleks av objektive symptomer notert i medisinske dokumenter kreves. I fravær av medisinske dokumenter slik data SGM diagnose bør betraktes som uberettiget og ytterligere sakkyndig vurdering av diagnose ikke blir utført.

Hjerneforvirring

Med hjerneskade er det en kompleks kombinasjon av funksjonelle og morfologiske endringer. I motsetning til SGM, når UGM nødvendigvis oppdager områder av skade på hjernestoffet i varierende grad. Endringer i vev protivoudara sone i de fleste tilfeller større enn alvorlighetsgraden av hjernen substans på stedet av virkningen. Observerte brennende symptomer, subarachnoid blødning eller beinbrudd i hjerneskallen. Tilstedeværelsen av disse symptomene i tilslaget og individuelt, betraktet som avgjørende UGM symptomer, alvorligheten som avhenger av alvorligheten og varigheten av manifestasjon av kliniske symptomer. I samsvar med fasestrømmene tre strømningsperiode: perioden av akutt (som varer fra noen timer til uker og måneder), og i løpet av den akutte fasen av klinisk bedring.

Følgende syndromer dominerer i det kliniske bildet av hjerneforstyrrelser:

• cerebralsyndrom (mer alvorlig uttrykt);
• vegetativt syndrom (hypertermi opp til + 39-40 ° С, hyperhidrose og andre symptomer er mer uttalt og holdes lenger);
• astenisk syndrom;
• fokalsyndrom (forekomst av vedvarende fokal symptomer som vises umiddelbart etter skade). Naturen til fokal symptomene bestemmes ved lokalisering av kontrasjonsfokuset (e). Sværheten av symptomene avhenger av massiviteten, omfanget av skade;
• meningeal syndrom (som et resultat av irritasjonen av meningene ved blodet og dets forfallsprodukter).

Med hjerneskade er det ingen "lyse mellomrom". Avhengig av alvorlighetsgraden og utbredelsen av organisk hjernevevskader, er UGM delt inn i tre grader.

Bruised hjerneskade mild. Det er preget av moderate cerebrale og små brennpunktssymptomer (uten tegn på nedsatt funksjonsevne).

Patologi: mulig kraniebrudd og subaraknoid blødning, cerebralt ødem, lokale partier stoffer peke diapedetic blødning begrenset diskontinuiteter små pial fartøy.

Cerebral manifestasjoner vedvarer lenger enn SGM (se vedlegg 10). De forsvinner ikke de første dagene. Bevisstap forekommer ved skade og varer fra flere minutter til flere minutter (mindre ofte opptil 1-2 timer). Noen ganger er det gjentatt oppkast. Den generelle tilstanden til offeret i den første dagen er tilfredsstillende eller moderat.

Fenomenene av mild pyramidinsuffisiens i form av anisorefleksi, som raskt overgår> vfOHO- eller hemiparesis, kan noteres. Kortsiktige dysfunksjoner av individuelle kraniale nerver er også mulige. Fokale nevrologiske symptomer beholdes fra 2 til 10-12 dager. Literograde og retrograd hukommelsestap kan vare i opptil en uke. I de fleste tilfeller, ved slutten av 9-10-dagen med regresjon av psykiske lidelser, blir kritikken gjenopprettet, slik at alle former for orientering blir observert.

Subjektive tegn. Klager ligner dem med SGM: hodepine, støy i hodet, kvalme, økt følsomhet mot lys og lyd, irritabilitet.

Objektive tegn. I løpet av de første dagene etter skadesymptomer organiske lesjoner i sentralnervesystemet: forstyrrelse konvergensgrense ekstrem fører øyeeplet, klonisk nystagmus, lys (forbigående) anisocoria asymmetri nasolabial folder tunge avviks, skjevhet dype reflekser, meningeal symptomer, utslett, blekhet på huden, takykardi (sjelden bradykardi), asymmetri av blodtrykk og endringer i nivået, subfebrile. Nevrologiske symptomer er vanligvis milde, regreserer hovedsakelig ved den 2-3.de uken etter skade. Fokal symptomer har en klar tendens til å regresere i de første dagene etter den posttraumatiske perioden. Serebrale symptomer vedvarer noe lengre, men regres også over tid. Det er ingen symptomer på hjernestammen lesjon; tegn på pyramidal insuffisiens. Asthenisk bilde er uttrykt: svakhet, tretthet, fysisk og mental utmattelse.

I blodet - økt erytrocytt sedimenteringshastighet (ESR) og leukocytose. Resultatene av laboratorietester av cerebrospinalvæske er normale, sjeldnere - en liten økning i mengden protein og blodblanding. Trykket i brennevin reduseres eller økes (se vedlegg 7).

I 3-4 dager er den generelle tilstanden tilfredsstillende, men enkelte subjektive og objektive tegn kan uttrykkes. Hos noen pasienter blir symptomer på angiopati og mindre dilatasjon av retinalårene observert i 3-5 dager. Ved dag 9-1 er det en signifikant reduksjon i symptomer og en forbedring i generell tilstand. Sammen med dette, er det fortsatt noen nevrologiske myke tegn i en horisontal nistagmoida asymmetri nasolabiale folder anizorefleksii og meningeal symptomer. Endringer i den bioelektriske aktiviteten til hjernen har de samme egenskapene som i SGM, men registreres hyppigere.

Noen ganger er detektert fokal (bloduttredelse i det sentrale sone) forandringer i form og retardasjon og redusere vibrasjoner i kombinasjon med skarpe bølger. Når de laterale (side) milde hjerneskader ledsaget av ødem perifocal kan noen ganger detektere neznachitelnuo avvik midtlinje strukturer (i henhold echoencephalography) i løpet av 2-4 mm. Maksimal forskyvning registreres vanligvis på dagene 2-4, og regreserer gradvis i løpet av 1-2 uker. På UGM mild data tomographic studien kan ikke vise åpenbare endringer i hjernevevet, men i noen tilfeller kan identifisere områder med redusert hjernevevet tetthet (+ 8 + 28 stk. Vann. V.). Hjerneødem med UGM gitt grad kan være lokale, egenkapital, hemisfæren, eller diffuse innsnevring manifest liknornyh mellomrom. detekteres Disse endringene i de første timer etter skaden, er den maksimale vanligvis oppnådd ved den tredje dag og forsvinne etter 2 uker uten å etterlate synlige spor. Ved slutten av den tredje uken forsvinner de objektive nevrologiske symptomene som regel og tilstanden vender tilbake til normal. Sammen med denne kan oppbevares i en eller annen form av nevrologiske myk horisontal nystagmus, asymmetri nasolabial folder og anizorefleksii. Vanligvis på den 20. dagen kan det neurologiske bildet fullstendig normalisere seg.

Denne form for TBI blir vanligvis vurdert ved kriteriet for varigheten av en helseproblemer. I sjeldne tilfeller kan alvorlig med UGM fokale symptomer og tilstedeværelsen av blod i cerebrospinalvæsken resultere i en lengre helselidelse (mer enn 20 til 30 dager), og resultere i permanent uførhet. Et annet kriterium for å vurdere hvor alvorlig skaden kan være utsatt diagnostisere psykiske lidelser (Art. 111 i straffeloven).

Bruised hjerneskader av moderat alvorlighetsgrad.

Patologi: limbers observert brudd hvelvet og skallebasis, og subaraknoidalblødning. Karakterisert ved små foci av hemoragisk nekrose og blødning i de kortikale og subkortikal områder (riller, gyrus og en pial) i porsjoner kommer hvitt, fast stoff.

UGM moderat alvorlighetsgrad av klinisk manifest mer tydelig uttalt og vedvarende brenn cerebrale og polutarnymi symptomer (sammenlignet med mild UGM), hos noen pasienter - raskt forbigående stilk lidelser. Hos pasienter observerte en langvarig forstyrrelse av bevissthet: tapet av det utvikler seg umiddelbart etter skaden og varer fra noen få titalls minutter til flere timer; depresjon av bevissthet som imponerende, sopor eller koma i 6-48 timer. Etter å ha forlatt den bevisstløse lang periode markert hemning, forvirring, agitasjon og illusorisk oppfatninger. Under perioden med gjenvinning av hukommelsen åpenbar alle typer amnesiske forstyrrelser, inkludert konsentrasjon, retro-og / eller antero amnesi. Den generelle tilstanden til offeret er vanligvis klassifisert som moderat eller alvorlig. Den generelle egenskapen til dynamikken til nevrologiske lidelser består i gradvis regresjon innen 2-21 dager.

Subjektive tegn. Klager på gjentatt oppkast, kvalme, vedvarende i lang tid. Ofre blir forstyrret av karakteristiske langvarige og alvorlige hodepine, svimmelhet, tinnitus, tyngde i hode, sløret syn etc. Det hyppigste er psykomotorisk agitasjon i løpet av den første dagen. Endringer i atferdsreaksjoner kan oppstå, noen ganger vrangforestillinger. Innen 1-2 uker Det kan være en nedgang i kritikk, desorientering i tid og rom: rvshestikie frustrasjon. Naturen til mental lidelse bestemmes av siden av skaden og den intra-hemisfære plasseringen av fokuset.

Objektive tegn. Fokale hemisferiske symptomer blir ikke grovt uttrykt og regres vanligvis innen 3 uker. Ofte er det påvirket meningeal-symptomkomplekset. I de fleste tilfeller er det gjentatt oppkast. Fra de første dagene etter skade detekterte meningeale symptomer på forskjellige alvorlighetsgrad (Kernig, Brudzinskogo m. P.), Stem forstyrrelser som manifesterer seg som nystagmus, dissosiasjons meningeal symptomer, forbedre muskeltonus og sene reflekser av legemets akse, bilaterale patologiske tegn og andre. merkes tydelig lokal, fokale symptomer (definert lokalisering UGM) parese i lemmer, taleforstyrrelser, hud følsomhet, og så videre. d. kan gå tapt til bekkenorganene. Videre er merket anisocoria, trege reaksjons elever til lys, svak konvergens insuffisiens efferente nerver, spontan nystagmus, redusert hornhinnerefleks, sentral parese, ansikts- og hypoglossus nerver asymmetri muskulær tonus, senking av styrke i ekstremitetene, anizorefleksiya (ofte i kombinasjon med diencephalic eller mesencefale syndromer, patologiske reflekser). Noen ofre har brennende irritasjon (preget av irritasjon) Jackson-type anfall, uten etterfølgende nedfall. Fokal symptomer gradvis (innen 3-5 uker) forsvinner, men de kan fortsette i lang tid. Når craniography nesten 2/3 av ofrene avslører brudd i skalle hvelv, halvparten av dem - en kombinasjon av brudd i taket og bunnen av hodeskallen. Når den endimensjonale forskyvning av midtlinjen strukturer echoencephalography ikke overstiger 2: mm. I tillegg til de nevrologiske symptomer observert tachypné (uten å bryte pusterytmen og åpenheten til det trakeobronkiale tre) blodtrykk ustabilitet, hjertesykdommer (bradykardi eller takykardi), med en tendens til hypotensjon, rytmeforstyrrelser, og respirasjonsfrekvens. Mulig hypertermi og signifikante vegetative-vaskulære sykdommer, en liten økning i kroppstemperaturen; på den delen av perifert blod - leukocytose, sjelden leukopeni, akselerert ESR. Undersøkelsen viser fundus (Minimum 3-6 dager etter skade) forandringer i form av stillestående nipler synsnervene (visualisert stushevannost moll, tåkelegge plater grenser) kan detekteres krympe og utvide retinale vener. Når lumbar punktering observert hypo- eller hypertensjon, blod i cerebrospinalvæsken (se bilag 7.).

For 3-4 dager. Etter skade øker hjernenes fenomen, tilstanden til pasienter i denne perioden, som regel moderat alvorlighetsgrad.

Etter 2 uker tilstanden forbedrer, cerebrale og meningeal symptomer er redusert. Vegetative lidelser forblir uttalt. Subjektive og objektive tegn uten betydelige endringer.

Ved 4. uke. av subjektive symptomer er mild hodepine, svimmelhet, tinnitus, doble gjenstander, fenomener av tretthet og vaskulær ustabilitet. Fra fokale symptomer detekterte oculomotor forstyrrelser, horisontal nystagmus, parese VII og XII parene kranienerver, ofte med patologiske tegn, parese av ekstremitetene, sensitivitetsforstyrrelser, bevegelseskoordinasjonsevne, høyere kortikal funksjon (afasi, apraksi, etc.).

Denne form for TBI er vurdert ved kriteriet for varigheten av en helseforstyrrelse (over 21 dager). I tillegg kan det føre til permanent funksjonshemning. Et annet kriterium for å vurdere alvorlighetsgraden av helseskader kan være en psykisk lidelse diagnostisert i offeret.

Alvorlig hjerneforvirring

Grunnlaget for sykdomsbildet UGM alvorlig ligge omfattende ett eller mindre multiple brennpunkter ødeleggelse og nekrose av hjerne substans med hemoragisk propitvaniem, skjema avfallsproduktene (som i tilfelle av skade på membranene kommer ut i det subarachnoide plass), flere blødninger (flytende blod og convolution) ischemisk nekrose. I de fleste tilfeller er foci av crush skade kombinert med epidural og subdural blødninger av forskjellige størrelser. Det er et tap i konfigurasjonen av furrows og convolutions, bryter forbindelsen med Jigky skjell. Blødninger i ventrikulærsystemet og stammenes strukturer i hjernen er mulige. Avhengig av halvkuler i lokalisering av foci UGM de er delt inn convexital, pole-basal og diffuse. Convexital kontusjon lesjoner vises, vanligvis på stedet av traumatiske agenten applikasjoner og ofte kombinert med zonami pulveriseres deprimert brudd i skallen hvelvet.

Den polar-basale foki av UGM oppstår ofte ved anti-sjokk-mekanismen og er lokalisert i polen og basaldelene av frontal og temporal lobes. For diffus foki av UGM er preget av tilstedeværelsen av flere små foci av nekrose og blødninger hovedsakelig under forplantning av sjokkbølgen. Det kliniske bildet av UGM avhenger av plasseringen, størrelsen på kontrasjonsfokuset, alvorlighetsgraden av hjerneødem, tilstedeværelsen av hjernedistribusjon og graden av involvering av stamstrukturer i den patologiske prosessen; Samtidig kan årsakene til involvering av hjernestammen være forskjellig - fra sin primære lesjon til sirkulasjonsforstyrrelser og andre sekundære endringer. Oftest forekommer det lesjoner i de midlertidige og frontale lobene.

Blåmerker alvorlig hjernen er forskjellig for å utvikle alvorlig eller ekstremt alvorlig tilstand umiddelbart etter skaden, en lang periode (fra noen timer til flere dager eller uker) bevissthetsforstyrrelser til koma, en krenkelse av vitale funksjoner i bakgrunnen av de kliniske manifestasjoner av primære hjernestammen lesjon (uavhengig av skaden lokalisering ), som bestemmer alvorlighetsgraden av offeret. Ofte er det en overveiende lesjon av de øvre, midtre eller nedre delene av stammen i strid med vitale funksjoner. Observert flytende bevegelse av øynene, parese blikk, moz alder, spontan, tonic multiple nystagmus, problemer med å svelge, bilateral utvidelse eller sammentrekning av elevene (mydriasis eller miose), å endre sin form, den manglende respons av elever til lys, hornhinne og slagflaten reflekser divergens (divergens visuelle akse) øye på den vertikale eller horisontale akse, endring av muskeltonus opp til cerebratstivhet stivhet, undertrykkelse (eller irritasjon, agitasjon) med sene reflekser, hud, slimhinner, Double side av patologiske reflekser, redusert eller manglende sene reflekser (tegn), fraværet av mage reflekser, lammelser, afasi, meningeal symptomer.

Blant de fokale hemisferiske symptomene, forekommer parese av ekstremiteter, opp til plager. Subkortiske lidelser observeres ofte: muskelton, reflekser av muntlig automatisme, etc. Noen ganger er generaliserte eller fokale krampeanfall registrert. Den omvendte utviklingen av cerebrale, og spesielt brennende, symptomer oppstår sakte: Brutto restvirkninger fra de mentale og motoriske kuler blir ofte bevart.

Etter bevissthetens utseende hos pasienter i lang tid, forblir disorientasjon, dumhet, patologisk døsighet, som periodisk erstattes av motor- og taleopphisselse. Alvorlige psykiske lidelser er notert (langtidsforstyrrelser av forskjellig art, spesielt ledsaget av agitasjon). Amnesiforstyrrelser er funnet hos alle ofre: retro- og / eller anterograd amnesi (varer flere uker eller måneder). Det er et uttalt neurovegetativt syndrom, med nedsatt pust, kardiovaskulær aktivitet, termoregulering og metabolisme. Det er bradykardi eller takykardi, ofte med arytmi, arteriell hypertensjon, respirasjonsfeil og sin rytmfrekvens (tachypnea eller bradypnea), muligens et brudd på ledningsevnen i øvre luftveiene, hypertermi. Det er blod i cerebrospinalvæsken (se vedlegg 7). På siden av perifert blod - nøytrofil leukocytose med skift til venstre og økt ESR. En elektroencefalografisk studie viser brudd på regelmessigheten av a-rytmen, dens kombinasjon med δ- og θ aktivitet i form av "stammeflasker". Serebral vaskulær atoni oppdages vanligvis på rheoencefalogrammer med alvorlig gym. Når ekkoensfaloskopi kan vise tegn på signifikant vedvarende forskyvning av medianstrukturer i hjernen og ytterligere impulser. På angiogrammer vises UGM-området som en avaskulær sone med grener av tilstøtende blodkar klemmet fra den. Beregnet tomografi avslører fokal hjernelesjoner i form av en sone med heterogen tetthet økning. Når lokal tomodensitometri i dem bestemmes av veksling av områder med økt (fra +54 til +76 enheter av vann. Art.) Og poijezhinuyu densitet (fra +16 til +28 enheter av vann. Art.), Som tilsvarer morfostrukturen til skadeområdet cerebral detritus overskrider betydelig mengden spildt blod) Til 30-40 dager. Etter skade utvikler atrofi og / eller cystisk hulrom på skadestedssiden. I diffus aksonal skade kan computertomografi avsløre mange begrensede blødninger i det cervicale sentrum av begge hemisfærene, i stamme og periventrikulære strukturer, corpus callosum mot en bakgrunn av diffus økning i hjernevolum på grunn av hevelse eller generalisert ødem. Som regel er UGM alvorlig ledsaget av brudd på beinbøttene og bunnen av skallen, samt massive subaraknoide blødninger. Med et gunstig utfall, fortsetter både cerebrale og fokale symptomer i lang tid, noe som ofte forårsaker etterfølgende funksjonshemming. UGM med kompresjon (intrakraniell hematom, hevelse og hevelse) er en alvorlig manifestasjon av TBI. Denne form for TBI er vurdert av kriteriet om livsfarlig fare, nesten alltid medfører en permanent funksjonshemming. Et annet kriterium for å vurdere alvorlighetsgraden for helsen kan være utviklingen av en psykisk lidelse i offeret.

Intrakraniale hematomer

Intrakraniale hematomer, avhengig av sted, er delt inn i epidural, subdural, intracerebral og intraventricular. I klinisk praksis er subdale hematomer mest vanlige. Videre, i synkende rekkefølge - epidural, intracerebral og intraventricular. Det er hyppige tilfeller av en kombinasjon av forskjellige typer hematomer både fra to sider, og på den ene side den såkalte gulvet. Den hyppigste er kombinasjonen av epi- og subduralhematomer. I de fleste ofre er intrakranielle hematomer ledsaget av UGM av varierende alvorlighetsgrad. Imidlertid er hematom-dannelse også mulig uten UGM, spesielt hos eldre og senile personer på grunn av økt skjørhet i vaskulærveggen. De aller fleste intrakraniale hematomer dannes i løpet av de første minuttene og timene etter skade. Tiden for manifestasjon av kliniske tegn på hjernekompresjon og utvikling av dislokasjonssyndrom avhenger av mange faktorer, blant hvilke de viktigste er alvorlighetsgraden av UGM, kilder til blødning som danner hematom, hematomomvolum og lokalisering, reservekompenserende evner i hjernen, tilstanden til intrakranielle rom, den skadede alder. Avhengig av tidspunktet for manifestasjon av kliniske symptomer på hjernekompresjon, er intrakraniale hematomer delt inn i akutt (manifestert i de tre første dagene etter skaden), subakutt (symptomer manifestert i perioder fra 3 dager til 3 uker) og kronisk (tegn på kompresjon hjernen er bestemt i mer enn 3 uker etter skade).

Hematomer av små (opptil 50 ml), medium (50-100 ml) og store (mer enn 100 ml) volumer er isolert i volum blod som har uttømt.

Det er ingen korrelasjon mellom volumet av hematom og tidspunktet for utvikling av dislokasjonssyndromet. Hematomer med store mengder kan ikke gi noen signifikante kliniske manifestasjoner i lang tid. Samtidig kan hematomer av liten størrelse mot bakgrunnen av cerebralt ødem gjøre en stormig debut med sammenbrudd av vitale funksjoner. Biomekanikk av traumer forårsaker utbredelsen av epidural og intracerebrale hematomer, som utvikler seg innen påvirkning, subdural og intracerebral - innen anti-påvirkning. For dannelsen av hematomer i den bakre kranialfossa, kjennetegnes de av den direkte mekanisme for skade, dvs. i streikssonen. Umiddelbart etter skaden kan karakteristiske hematom-kliniske manifestasjoner ikke være. Etter hvert som volumet av hematom, hypoksi og hevelse i hjernen øker, og kompensasjonskapasiteten er utarmet, utvikler kompresjonssyndrom, hjernekompresjonssyndromet (se underkategori Brain Compression). Kilder til dannelse av epidural hematomer er oftest de skadede trunker og grener av de innhyllende karene (i de fleste tilfeller a. Sheningea shedia), diploittiske kar, bihulene i dura mater og pachyongranuleringer. Hematomer, som er dannet fra arterielle kilder, er klinisk manifestert mye raskere, har større volum enn venøse. Den høye styrken til dura materen i kranial suturområdet, spesielt på grunnlag av skallen, forårsaker den hyppigste lokalisering av epiduralhematomer i de tidlige, parietale og parietale-okkipitale regioner avgrenset av suturer. Disse egenskapene ved anatomi fører til dannelsen av epidural hematomer av en lentikulær bikonveks form, ofte langs en konvexital overflate.

Subduralhematomer er morfologisk karakterisert ved akkumulering av blod under dura mater. Forming i henhold til motbelastningsmekanismen, er de ofte forbundet med pol-basale foci av UGM. Anatomien til subduralrommet bestemmer stort område og volum av disse hematomene sammenlignet med epiduraler. Hovedkildene til dannelsen av subdale hematomer er skadede kortikale kar i UGM-området, parasinusårer og lacunae, venøse bihuler.

Det antas at de typiske kliniske manifestasjoner av hjerneklemmesyndromet kun kan uttrykkes når hematomomvolumet ikke er mindre enn 75 ml. Imidlertid kan slike ugunstige faktorer som samtidig CFM, eksogen forgiftning, gjentatt TBI, som bidrar til en økning i hjernevolum, føre til utvikling av alvorlige fokale hemisferiske symptomer og dislokasjonssyndrom i hematomer på ca. 30-40 ml. Subderale hematomer av den bakre kranial fossa med et volum på 30-50 ml anses å være store, siden de fører til en tidlig blokk av væskeledende stier på dette nivået og aksial dislokasjon av cerebellumet i den occipital-cervical duraltrekket. Tilstanden av kompensasjonsegenskapene i hjernen i 10-12% av tilfellene fører til subakut utvikling av kliniske symptomer og i 3-4% av tilfellene, kronisk forlengelse av subdale hematomer.

Intracerebrale hematomer, som hovedsakelig ligger i sonen av subkortikale noder, er en akkumulering av blod i det hvite stoffet

cerebrale hemisfærer og cerebellum. Deres volum varierer fra 10-20 til 100 ml. Kilder til dataformasjon av hematomer er skadede intracerebrale kar.

Det er tre former for intracerebrale hematomer:

• hematomer assosiert med konvexitalt kontusjonsfokus bestående av konvolusjoner og flytende blod. De er som regel jevnveggede, avgrensede og inneholder en ubetydelig mengde hjernen detritus;
• hematomer uten klare konturer, som er klynger av forskjellige mengder blodpropper blant det mykede hvite stoffet. Slike hematomer av peredok okkupere store mengder av lobes av de store halvkule og trenge inn i laterale ventrikler;
• hematomer som skyldes ruptur av enkeltbeholdere i henhold til prinsippet om tilbaketrekking av hjernevev. De er ofte sentrale, glattveggede og med klare konturer. Slike hematomer, som forekommer i omtrent 2% av tilfellene, når ofte veggene i ventriklene, penetrerer dem og forårsaker tamponade.

Intraventriculære blødninger blir oftest kombinert med intrakraniale hematomer og kontusjonsfokus. Patogenetisk kan primære og sekundære intraventrikulære blødninger skiller seg ut.

Primærblødninger i ventrikulærsystemet skyldes kavitasjonseffekten av CSF-bølgen på ventrikulærveggene og choroid plexusene. Sekundære blødninger blir oftest dannet som et resultat av blod gjennombrudd fra intracerebrale hematomer og spredning av traumatisk nekrose i kontrasjonsfokuset mot ventrikulærveggen.

Avhengig av graden av blødning er det tre typer intraventrikulær blødning:

• diffus intraventrikulær blødning (blodfarging av cerebrospinalvæske inneholdt i ventrikulærsystemet);
• delvis hematocephaly (en del av ventrikkelen eller en av ventriklene er fylt med blodpropper, det er en blanding av blod i væsken);
• ventrikulær tamponade eller total hematocephaly (hele ventrikulærsystemet er fylt med blodpropper).

Irriterende effekt av blod på refleksogene og vegetative strukturer i ventrikulatets vegger fører til dysfunksjon av hjernestammenes diencephalic og mesencephalic divisjoner. Klinisk manifesterer seg seg i form av dyp depresjon av bevissthet, tachypnea, hypertensjon, hypertermi, hyperhidrose, hormotoni, oculomotoriske lidelser, uttalt meningeal syndrom. Objektiv verifisering av intraventrikulær blødning er mulig med ventrikulær punktering, beregning og magnetisk resonansavbildning. Eendimensjonal ekkoensfaloskopi gjør det mulig å fikse ekspansjonen av det ventrikulære ekkokomplekset, av og til forskyvning av medianstrukturen innen 2-4 mm.

Egenskaper av subderale hematomer med alkoholforgiftning. Godkjennelse av alkohol, og spesielt kronisk alkoholisme, bidrar til blødninger i stoffet og foring av hjernen i både akutte og fjerne perioder med TBI. Alkohol bryter mot nevrologiske mekanismer, har en toksisk effekt på det vaskulære endotelet, og øker permeabiliteten. Derfor kan subdrale hematomer også forekomme hos relativt dårlige TBI-pasienter som er berusede. Alkoholforgiftning forårsaker hyperemi av cerebral kar, venøs trening og en økning i intrakranielt trykk, og derfor under alkoholforgiftning ledsages små subdale hemato-frontale svulster av alvorlig hjernekompresjon. Den giftige effekten av alkohol, avhengig av konsentrasjonen i kroppen, kan manifestere seg som cerebrale symptomer samt symptomer på fokale lesjoner i nervesystemet, noe som forverrer TBI-kursen, forverrer eller forvrenger dets manifestasjoner.

Hos pasienter som har drukket alkohol i lang tid, kan akutte subduralhematomer utvikle seg selv etter mild TBI (de er ofte flere). Det er kjent at slike pasienter har en tendens til å danne bilaterale subderale hematomer.

Det kliniske kurset av akutte subduralhematomer hos pasienter som kommer i beruset tilstand er preget av et stort utvalg av symptomer. Bevissthet er det vanligste symptomet på akutte subduralhematomer. Avhengig av pasientens bevissthetstilstand etter skade, er det tre alternativer for klinisk manifestasjon av akutte subduralhematomer.

• Det første alternativet - det klassiske kurset av subdale hematomer med et "lyst gap" er sjeldent (ca. 12%). Oppstår med liten forgiftning. Det "lette gapet" kan oppstå etter avgiftningsterapi.
• Det andre alternativet er preget av at symptomene på alkoholforgiftning gradvis og umerkelig erstattes av symptomer på hjernekompresjon. Forringelsen av bevisstheten er i utgangspunktet knyttet til den giftige effekten av alkohol, og senere med den økende kompresjonen av hjernen (23%).
• Det tredje alternativet er preget av at bevissthetstapet skjer umiddelbart etter skaden. Felles cerebrale og fokale nevrologiske symptomer på hjernekompresjon manifesterer og øker, og viktige lidelser blir tidlig. Denne varianten av det kliniske kurset av hematomer forekommer ofte (65%).

Det er ofte svært vanskelig å vurdere om symptomene skyldes subdural hematom eller alkoholforgiftning. Derfor går pasienter med akutte subduralhematomer ofte først til akuttmottaket, psykiatriske, toksikologiske avdelinger og en medisinsk detox.

Kompresjon av hjernen

Kompresjonen av hjernen kan oppstå ved eksponering for beinfragmenter og fragmenter, intrakranielle og intracerebrale hematomer, subdural hygroma, pneumocephalus, hevelse i hjernevevet.

Forskjellen mellom hodeskallens og hjernens volum er 40-50 ml, det vil si 8-15%, slik at den kliniske manifestasjonen av hjernedistribusjon vil bli observert når det intrakraniale innholdet når reserven. Den kirurgiske betydningen av volumet av skallhematomer hos voksne er ca. 20-25 ml, intracerebralt - ca. 12-20 ml, hos barn - henholdsvis 10-15 ml og opptil 5 ml. Slike hematomer, selv med minimale volumer, forårsaker rask og irreversibel utvikling av diencephalic-stammeforstyrrelser.

Den volumetriske formasjonen i kranialhulen (hematom) komprimerer ikke så mye hjernen, men skyver, skyver og forskyver den.

Utviklingen av dislokasjonsprosesser er ledsaget av hevelse i hjernen, mens dens masse øker, metabolske forstyrrelser øker, hypoksi utvikler seg og hjernevolumet blir enda større. Patologiske prosesser som forsterker hverandre av typen ond sirkel forårsaker forstyrrelse og penetrasjon av individuelle hjernegrupper med etterfølgende skade på offerets stamme og død.

Patomorfologija klynge volum er en væske eller koagulert blod, lokal og generell kompresjon hjerne substans forskjøvet medial strukturer av deformasjon og komprimering sprit beholdere, forvridning og stammen krenkelse.

Økningsraten i intrakranialt trykk avhenger av dannelsesgraden av akutt intrakranial volumdannelse og økning i hjerne ødem. Med en økning i perifokalt ødem, blir utstrømning av cerebrospinalvæske fra ventrikulærsystemet inn i ryggraden forstyrret. Det er akutt hydrocephalus. Dette: mu bidrar til komprimering av subshell-rom hvorved cerebrospinalvæsken blir resorbert gjennom pachyonon-granuleringer.

Med en økning i fordøyelsen av hjernen i de naturlige intrakranielle åpningene, blir også utstrømningsbanene i cerebrospinalvæsken forstyrret. Det er derfor i de første timene med okklusjon av cerebrale ventrikler utvidet dramatisk på grunn av cerebrospinalvæske hypertensjon.

Av de forskjellige muligheter for hjerne forvridning av traumatiske intrakranial blødning, er av særlig viktighet forskyvning av tinninglappen i hullet i lillehjernen tentorium, forskyvning av lillehjernen i cerebellar tentorium og åpning i occipital-cervical dural strakt, sideveis forskyvning av hjernen under en stor halvmåneformet vedheng.

De utviklende symptomkompleksene i hjernekompresjon avhenger av en rekke faktorer. De viktigste av dem er følgende: lokalisering av hematom, hematomomvolum, initial tilstand: hjerne, alvorlighetsgrad av hjerne- og stammeforstyrrelser, forgiftning, samtidig ekstrakraniell skade og sykdommer.

En kompresjon er preget av en livstruende økning etter en viss periode etter en skade (lyspro: interflow) eller umiddelbart etter det symptomer:

• cerebral (fremveksten og utdypingen av nedsatt bevissthet, økt hodepine, gjentatt oppkast, psykomotorisk agitasjon, etc.);
• fokalitet (utseende eller fordybelse: mono- eller hemiparese, ensidig mydriasis, fokale epileptiske anfall, følsomhetsforstyrrelser, anisokoria og kontralateral hemiparese, etc.);
• stamme (fremveksten eller fordybelsen av bradykardi, økt blodtrykk, begrensning av blikket opp, tonisk spontan nystagmus, bilaterale patologiske reflekser, etc.).

Av alle de mest informative simtomov med UGM og traumatisk kompresjon av de mest betydningsfulle og disse er vurdert anisocoria, parese av ekstremiteter og "lys interm> som kan utvides, slettet eller fraværende (som en funksjon av bakgrunn: SUM UGM eller varierende grader).

FORSIKRINGSBETINGELSER (UNIFISERTE KRITERIER)

I klinisk praksis utmerker både alvorlighetsgraden av TBI og alvorlighetsgraden av offerets tilstand (TSP). Begrepet TSP, selv om det er: i stor grad avledet fra begrepet alvorlighetsgrad av skaden, er likevel mye mer dynamisk enn sistnevnte. Innenfor hver klinisk form av TBI, avhengig av perioden og retningen av kurset, kan forskjellige tilstander av alvorlighetsgrad observeres.

Alvorlighetsgraden til offeret er en refleksjon av alvorlighetsgraden av skaden for øyeblikket. Det kan eller ikke samsvarer med det morfologiske substratet for hjerneskade. Samtidig er en objektiv vurdering av TSP ved opptak det første og viktigste stadiet i diagnosen av en spesifikk klinisk form for TBI, noe som påvirker riktig sortering av ofre, behandlingstaktikk og prognose. TSP-vurderingens rolle er lik den videre observasjonen av offeret. Evaluering av TSP inkluderer studiet av minst tre komponenter:

• bevissthetstilstand (se vedlegg 2);
• tilstand av vitale funksjoner;
• tilstand av fokale nevrologiske funksjoner.

Det er fem graderinger av pasienter med TBI: tilfredsstillende, moderat, alvorlig, ekstremt alvorlig, terminal.

Tilfredsstillende tilstand. Kriterier: 1) klar bevissthet 2) Fraværet av brudd på vitale, vitale funksjoner; 3) Fraværet av sekundære (dislokasjon) nevrologiske symptomer; fraværet eller mild alvorlighetsgraden av primære hemisferiske og craniobasale symptomer (for eksempel nedsatt motorstyrke ikke når graden av parese). Ved kvalifisering av tilstanden som tilfredsstillende, er det tillatt å ta hensyn til, sammen med objektive indikatorer, klager fra offeret. Det er ingen trussel mot livet (med tilstrekkelig behandling); Prognosen for rehabilitering er vanligvis god.

Staten av moderat alvorlighetsgrad. Kriterier: 1) bevissthetstilstand: klar eller moderat bedøvelse; 2) Viktige funksjoner er ikke svekket, bare bradykardi er mulig; 3) fokale symptomer kan bli uttrykt i visse polutarnye og kraniobazalnye Sij mtomy som virker stadig mer selektive (monoplegii eller hemiparesis lem svikt på den delen av visse hjernenerver, redusert syn på det ene øyet, sensoriske eller motoriske afasi, osv.)!.. Enkelte stamme symptomer (spontan nystagmus, etc.) kan oppstå.

For å fastslå tilstanden med moderat alvorlighetsgrad er det nok å ha disse bruddene i det minste i en av parametrene. For eksempel er det å identifisere mild bedøvelse i fravær av alvorlige fokal symptomer tilstrekkelig til å fastslå pasientens tilstand som moderat i alvorlighetsgrad, sammen med objektiv, er det tillatt å ta hensyn til alvorlighetsgraden av subjektive symptomer (først og fremst hodepine). Trusselen mot livet (med tilstrekkelig behandling) er ubetydelig, prognosen for rehabilitering er ofte gunstig.

Alvorlig tilstand. Kriterier: 1) bevissthetstilstand: dyp stun eller stupor; 2) Viktige funksjoner er svekket, for det meste moderat med 1-2 indikatorer; 3) brennstoffsymptomer: a) stamme - moderat uttrykt (anisokoria, nedsettelse av pupillereaksjoner, begrensning av blikk oppover, homolateral pyramidinsuffisiens, dissosiasjon av meningeal symptomer langs kroppsaksen, etc.); b) en og en halv og craniobasal - uttrykkes tydelig både i form av irritasjonssymptomer (epileptiske anfall) og episoder (motorforstyrrelser kan nå graden av plegia).
For å fastslå pasientens alvorlige tilstand er det tillatt å ha brudd på minst en av parametrene. Påvisning av brudd på vitale funksjoner i to eller flere indikatorer, uavhengig av alvorlighetsgraden av bevissthetstendens og fokal symptomer, er tilstrekkelig til å kvalifisere tilstanden som alvorlig. Trusselen mot livet er betydelig, avhenger i stor grad av varigheten av en alvorlig tilstand. Prognosen for rehabilitering er noen ganger ugunstig.

Ekstremt alvorlig tilstand. Kriterier: 1) bevissthetstilstand: moderat eller dypt koma; 2) vitale funksjoner: brutto brudd samtidig på flere parametere; 3) fokal symptomer: a) stamme - uttrykt grovt (refleks parese eller plegia blikk oppover, grov anisocoria, øye divergens langs den vertikale eller horisontale akse, subtil spontan nystagmus, en kraftig svekkelse av elevers reaksjoner på lys, bilaterale patologiske tegn, hormopati etc.) ; b) semitar og craniobasal uttrykt skarpt (opp til bilaterale og multiple parese). Trusselen mot livet er maksimal; avhenger i stor grad av varigheten av en ekstremt alvorlig tilstand. Prognosen for rehabilitering er ofte dårlig.

Terminal tilstand Kriterier: 1) bevissthetstilstand: terminal koma; 2) vitale funksjoner: kritiske lidelser; 3) fokalsystemer: a) stamme - bilateral fast mydriasis, fravær av pupillære og hornhindereflekser; b) en og en halv og craniobasal - blokkert av hjerne- og stammeforstyrrelser.

Prediksjon: Overlevelse er vanligvis umulig.

Ved bruk av den angitte TSP-vurderingsskalaen for diagnostiske og spesielt prognostiske vurderinger, bør tidsfaktoren tas i betraktning - varigheten av pasientens opphold i en bestemt tilstand. En alvorlig tilstand innen 15-60 minutter etter skade kan også observeres hos ofre med en liten forstyrrelse av hjernen, men har liten effekt på en gunstig prognose for liv og rehabilitering. Hvis pasientens opphold i alvorlig og ekstremt alvorlig tilstand varer mer enn 6-12 timer, utelukker dette vanligvis ledende rolle for mange tilknyttede faktorer, som for eksempel alkoholforgiftning, og indikerer alvorlig TBI.

Med kombinert TBI, bør man huske på at sammen med hjernekomponenten er de viktigste årsakene til en langvarig alvorlig og ekstremt alvorlig tilstand: det kan forekomme ekstrakranielle faktorer (traumatisk sjokk, indre blødning, fettemboli, forgiftning, etc.).

Informative tegn på alvorlighetsgraden av tilstanden, som indikerer en trussel mot offerets liv, må vurderes når kvalifiserende helsefare på grunn av fare for livet.

EKSPERTVURDERING HELSEHELSE

Analyse av funnene fra de primære og gjentatte rettsmedisinske undersøkelsene ved mild TBI viser at uoverensstemmelsen mellom estimatene for alvorlighetsgraden ved helseundersøkelsen er ca 50%. Årsakene til denne uoverensstemmelsen er vanligvis:

• undervurdering av kliniske og laboratoriedata av leger under den første undersøkelsen (31%);
• undervurdering av komplikasjoner av mild TBI av en ekspert (26%);
• Mangelen på mistanke om ekspert om tilstedeværelsen av mild TBI under undersøkelsen (16%);
• feilaktig fastsettelse av ekspert av årsaken til varigheten av helsesykdommen (tilstedeværelse av en komplikasjon av hodeskader) 14%;
• Feil ekspertvurdering av objektive tegn på hodeskade i medisinske journaler (12%);
• reappraisal av leger av kliniske og laboratoriedata under den første undersøkelsen, 12%;
• Ukorrekt kvalifisering av graden av helseskader av en ekspert (5%);
• ekspert feil i å etablere etiologien av varigheten av en helseforstyrrelse (effekten av comorbiditeter) 4% (VE Budnik, 2002).

Når man bestemmer seg for alvorlighetsgraden av skade for offerets helse, bør de langsiktige effektene av TBI, inkludert CMB, tas i betraktning.

Forensisk medisinsk ekspert vurdering av alvorlighetsgraden av skade forårsaket av hodeskader, som regel, bør være commissionable, og i noen tilfeller komplekse. Nevrokirurgen (spesielt i de første ukene etter skaden) og nevrologen burde være involvert i ekspertkommisjonen (ved å omgå den akutte skadeperioden). I tilfeller med åpenbare psykopatologiske manifestasjoner av traumer, bør undersøkelsen av offeret utføres med obligatorisk deltakelse i sammensetningen av psykiaterens ekspertkommisjon eller med en foreløpig rettsmedisinsk psykiatrisk undersøkelse. Den spesielle sårbarheten til nevropsykologiske funksjoner i TBI er forbundet med den hyppigste skaden på hjernens frontale og temporale lobes, så vel som den utbredte lesjonen av den hvite delen av hemisfærene (diffus aksonal skade).

Hvis ekspertene i løpet av undersøkelsen av offeret mistenker tilstedeværelsen av skade på beinets skall, hjernen, intrakraniell blødning, må et slikt offer bli innlagt på sykehus.

Produksjonen av ekspertise uten direkte undersøkelse av offeret, bare etter ekte medisinske dokumenter (medisinsk historie, pasientkort, ambulant kort, etc.) er ekstremt uønsket og er tillatt i unntakstilfeller når det er umulig å undersøke offeret av en ekspert (Tami) direkte, samt i nærvær av ekte medisinske dokumenter som inneholder omfattende data om skadeens art, kliniske kurs og utfall, inkludert annen informasjon som er nødvendig for å løse cific faglige problemstillinger reist av eksperter.

Forensisk medisinsk evaluering av disse medisinske dokumentene som beskriver den kliniske og morfologiske strukturen til skaden, dens dynamikk og alvorlighetsgraden av helsehelse, inkludert posttraumatiske endringer, må utføres omfattende, med deltagelse av relevante spesialister. Denne vurderingen skal baseres på objektive tegn på skade identifisert av resultatene av undersøkelsen av offeret i en medisinsk institusjon. Når man vurderer de resterende virkningene av overført hjerneskade, bør man huske på muligheten for å ha lignende symptomer i en rekke andre sykdommer (vaskulær dystoni, tyrotoksikose, alkoholisme, narkotikamisbruk, etc.). I løpet av å bestemme alvorlighetsgraden av skade forårsaket av TBI, blant manifestasjonene av denne patologien, er det nødvendig å identifisere og ta hensyn til konsekvensene av forverring eller komplikasjon av tidligere sykdommer forårsaket av organismens individuelle egenskaper eller mangler i medisinsk behandling.

Hvis det er nødvendig å etablere (skille mellom) opprinnelsen til de identifiserte craniocerebrale symptomene (enten effektene av den estimerte TBI eller de fjerne konsekvensene av tidligere overført TBI eller sykdommer i sentralnervesystemet), sammen med en omfattende differensialdiagnostisering av materialene i straffesaken og resultatet av ekspertundersøkelsen av offeret morfologiske manifestasjoner av TBI med vektorfunksjonene i den traumatiske påvirkning (dens plass og retning) og ergometriske traumatiske effekter med craniocerebral manifestasjoner, tolket som manifestasjoner av vurdert TBI.

Hvis dette skillet ikke er mulig (på grunn av ufullstendigheten til den primære medisinske forskningen, informasjonsminoritet av de innleverte materialene, etc.), bør dette klart og tydelig gjenspeiles i ekspertuttalelsen.

Metoder for gjennomføring av rettsmedisinske undersøkelser i tilfelle hjernerystelse

Metoder for å gjennomføre en rettsmedisinsk undersøkelse ved vurdering av alvorlighetsgraden av skade på helsen til hjernerystelse hos levende mennesker inkluderer:

1) detaljert bekjennelse med foreløpige data (oppløsningens undersøkelse, domstolsavgjørelse osv.);

2) Studie av tilfelle materialer (hvis noen), medisinske dokumenter (nødkort, traumakort, medisinsk historie, poliklinisk kort, etc.);

3) samling av anamnese fra offeret (hvis undersøkelsen utføres med deltakelse av offeret). Sekvensen og tidspunktet for utbruddet av kliniske symptomer (cerebral - i form av hodepine, kvalme, oppkast, etc., fokal, autonom, emosjonell), presentert til de skadede og registrert i medisinske poster, analyseres i detalj;

4) rettsmedisinske undersøkelser:

• nevrologisk undersøkelse;
• Røntgenundersøkelse (hvis det er mistanke om bein-traumatisk skade);
• oftalmologisk undersøkelse (hvis det er klager og kliniske data);
• rettsmedisinsk psykiatrisk undersøkelse (hvis det er klager og kliniske data).

I undersøkelsesdelen av ekspertdokumentet skal det gjenspeiles alle tegn som bestemmer type skader på støtstedet (slitasje, blåmerker, sår, etc.) og andre egenskaper som er nødvendige for å løse de angitte ekspertoppgavene (inkludert medisinske dokumenter);

5) analyse av gjennomførte undersøkelser og studier;

6) formuleringen av konklusjonene, mens det bør vurderes:

• omstendigheter og mekanisme for skade, samt arten av objektet, som var skadet hode;
• lokalisering av ekstern skader av hode og ansikt, karakter, antall, størrelse osv.
• sekvensen og tidspunktet for de kliniske symptomene som ble presentert for de skadede og registrert i medisinske journaler;
• resultater av laboratorie-, radiologisk, datatomografi og magnetisk resonansbilder, elektroencefalografiske studier, etc.;
• kliniske manifestasjoner og alvorlighetsgrad av symptomer, tidligere sykdommer, skader og andre patologiske forhold i kroppen ved mottak av TBI;
• kliniske manifestasjoner av den neste posttraumatiske perioden (konsekvenser av TBI i form av astenisk, asthenovegetativt syndrom, posttraumatisk encefalopati i form av konvulsiv syndrom, pyramidal insuffisiens, hydrocephalisk og hypertensive syndrom, arachnoiditt etc.).
• Vilkår for behandling av ambulant og ambulant behandling (behandlingsvarighet);
• natur, volum og varighet av behandlingen (pasient og ambulant);
• andelen tap av total arbeidskapasitet og graden av begrensninger;
• Fullstendig tap av faglig arbeidsevne (100%).

EXPERT EVALUATION ALGORITHMS

Tegn på alvorlig helsefare

I algoritmen for å vurdere alvorlighetsgraden av helsehelse som et resultat av TBI er prioritetskriteriet livsfarlig.

Følgende hovedgrupper er relatert til TBI og deres konsekvenser, som representerer en fare for livet:

• Den første gruppen: alvorlig hjerneforstyrrelse (med eller uten kompresjon) og moderat (bare hvis det er symptomer på en lesjon av stammen uansett utfall) grader; hodeskader som trer inn i kranialhulen, selv uten hjerneskade; frakturer i kranialhvelvet, både åpne og lukkede (med unntak av brudd på bare bein i ansiktet og en isolert brudd på kun den ytre platen av kranialhvelvet); frakturer av skallen basen (som en variant av åpne brudd);
• Den andre gruppen (konsekvensene av TBI i form av livstruende patologiske tilstander eller sykdommer): komahjerne, alvorlig grad III-IV traumatisk sjokk (med isolert TBI er sjelden, mulig i kombinasjon med skader på andre organer og systemer), alvorlig cerebrovaskulær ulykke, massiv blodtap, akutt hjerte- eller vaskulær insuffisiens, sammenbrudd, alvorlig akutt respiratorisk svikt, purulent-septisk tilstand, forstyrrelser i regional og organsirkulasjon, som fører til e til emboli (gass og fett) av cerebral fartøy, tromboembolisme, hjerneinfarkt, en kombinasjon av livstruende forhold.

Konsekvensene av TBI, ikke livstruende, men som forårsaker alvorlig kroppslig skade, inkluderer (i henhold til artikkel 111 i straffeloven i Russland):

• - Utviklingen av en psykisk lidelse, diagnosen, dens alvorlighetsgrad og årsakssammenheng med den mottatte TBI, utføres av psykiatere. En vurdering av alvorlighetsgraden som har medført psykisk lidelse utføres enten som en del av en omfattende rettsmedisinsk undersøkelse med involvering av en psykiater eller ved rettsmedisinsk undersøkelse utført etter en rettsmedisinsk psykiatrisk undersøkelse (basert på resultatene). Sistnevnte alternativ er foretrukket. Alvorlighetsgraden av skade, den eneste manifestasjonen som er en psykisk lidelse, bestemmer den rettsmedisinske psykiatriske undersøkelsen;
• - vedvarende tap av generell arbeidskapasitet på minst en tredjedel, på grunn av gjenværende alvorlig hodeskade (med et bestemt utfall) og manifestert:
  • a) en økning i graden av pre-eksisterende mental sykdom eller forstyrrelse i form av økt hyppighet av anfall (minst 1 gang per uke, med tilstrekkelig antiepileptisk behandling i løpet av året - 3 anfall et år eller mer), hyppigere epileptiske anfall (minst en gang en måned- 75% permanent tap av generell arbeidskapasitet), en betydelig svekkelse av minne og nedsatt intelligens, tegn på demens;
  • b) nevrologiske lidelser: lammelse, prosessen for gjenkjenning av brudd (agnosia), brudd på målrettede tiltak (apraksi), betydelig svekkelse av tale (afasi), manglende koordinering (ataksi), skarp vestibular og cerebellare lidelser (100% permanent tap av den generelle arbeidskapasitet); signifikante forstyrrelser i rekkevidden av bevegelse og styrke i lemmer, en signifikant mangel på koordinering av bevegelser, en signifikant lidelse i muskeltonen;
  • c) konsekvensene av skade på benet hvelv og skallebasis, epidural og subdural hematom, subarachnoidal blødning, UGM, og tilstedeværelsen av trepanadionnogo defekt, inkludert en lukket plast: organisk tap av to eller flere hjernenerver, et betydelig tap av koordinasjon, en markert økning i muskeltonus og sili i lemmer, nedsatt intelligens, svekket hukommelse, epileptiske anfall (4-12 ganger i året), tilstedeværelse av en trepanadjonsfeil med et område på 20 cm2 eller mer (60% permanent tap av totalt arbeidskraft bnosti); organisk lesjon av flere kraniale nerver, moderat nedsatt koordinasjon, moderat økning i muskelton og styrke i lemmer, milde motorforstyrrelser, sjeldne epileptiske anfall (2-3 ganger i året), tilstedeværelse av en trepanadjonsfeil som strekker seg fra 10 til 20 cm 2 (45 % av permanent tap av total arbeidskapasitet).
• - Fullstendig tap av faglig arbeidskapasitet (100%) på grunn av TBI (med et bestemt utfall).

Tegn på skade på helsen til moderat

Helse for moderat alvorlighetsgrad er etablert i fravær av tegn på fare for livet, fraværet av konsekvenser spesifisert i artikkel 112 i straffeloven i Russland. Kriteriene for skade på helsen av moderat alvorlighetsgrad inkluderer en langsiktig helserisiko som skyldes TBI (inkludert effekter), mer enn 21 dager; betydelig vedvarende (med et bestemt resultat) tap av total arbeidskapasitet med mindre enn en tredjedel (fra 10 til 30% inkluderende) på grunn av gjenværende hodeskaderfenomener som er angitt i tabellen med prosentvis funksjonshemming som følge av ulike skader (vedlegg til USSRs regjeringens finansdepartement Fra kl. 12.05.1974, s. 110). Dette bør omfatte:

• organisk lesjon av flere kraniale nerver, luktsans, smak, lette koordinasjonsforstyrrelser, liten økning i muskelton og styrke i ekstremiteter, moderate bevegelsesforstyrrelser, moderate følsomhetsforstyrrelser, trepanadionfeil med et område på 4-1 O cm2 (30% permanent tap av generell arbeidsevne) ;
• restfenomenene TBI, ufullstendig benbrudd av den kraniale hvelvet, UGM, epidural hematom, subaraknoid blødning (enkelt fokale symptomer - ulikhet øye slisser avvik språk, nystagmus, jevnhet nasolabial bretter, etc., og også trepanadionny defekt område på mindre enn 4 cm2 -. 20% resistent tap av generell arbeidskapasitet, vegetative symptomer - øyelokkskjelving og fingre, høye tendonreflekser, vasomotoriske forstyrrelser, etc. - 15% permanent tap av generell arbeidsevne, gjenværende virkninger av SGM i form av separat mål Tegn på - glatthet nasolabial bretter fissurer ulikhets palpebral - 10% tap av den samlede arbeidskapasitet mottak).

Tegn på lungeskade

Kriteriene for lett helsefare som følge av TBI inkluderer en kortvarig (ikke mer enn 21 dager) helseskader og et svakt (5%) permanent tap av generell arbeidsevne.

Ved vurderingen av alvorlighetsgraden av helsen i milde tilfeller av CHM og CHM, er det kriteriet som er kortsiktig (opptil 21 dager) i helseforstyrrelsen (midlertidig funksjonshemning). Her kan anbefalinger for leder av medisinske institusjoner og behandlende leger tjene som en foreløpig veiledning.

"Omtrentlige perioder med midlertidig funksjonshemning for de vanligste sykdommene og skaderne" (1995). Fra dette dokumentet, følger det at de totale indikative datoene for varigheten av helsemessige lidelser på SGM er 20-22 dager, med UGM mild - 45-60, ved UGM moderat alvorlig - 80-95, i hodeskade, hjerneblødning manifesteres (Hjernehinne, subduralt og extradural ), mild - 40-50, moderat - 60-70, alvorlig - 80-100 dager.

Samtidig er det nødvendig å ta hensyn til det faktum at i noen tilfeller CMB og UGM kan merkes og mer langvarige helseproblem som følge av brudd av væsken sirkulasjon og utvikling av hydrocefalus, autonom dysfunksjon, og noen ganger utviklingen av araknoiditt og encefalopati (med bekreftelse av diagnosen data lumbar punktering, laboratorieanalyser av cerebrospinalvæske, elektroensfalografi i dynamikk, etc.).

Langtidsvirkningene av UGM mild kan uttrykkes i utviklingen av optiske chiasmal araknoiditt (lokalisering skade fokus på den basale overflaten av hjernen), kramper (ved convexital lokalisering ildsted) mv Ero:.. Mu kan lette senere sykehusmodus brudd, utilstrekkelig patogenetisk behandling, tilstedeværelse av somatiske sykdommer, etc.