Hvordan identifisere demyelinering av hjernen

Hjerne demyelinering er en patologisk prosess preget av ødeleggelse av myelinkappen rundt nevroner og veier.

Myelin er et stoff som omslutter lange og korte prosesser av nerveceller. Med den når den elektriske impulsen en hastighet på 100 m / s. Demyeliniseringsprosessen svekker signalets konduktivitet, og forårsaker at transmisjonen av nerveimpulser reduseres.

Demyelinering er en vanlig prosess som forener en gruppe demyeliniserende sykdommer i nervesystemet, som inkluderer:

• myelopati;
• multippel sklerose;
• Guillain-Barre syndrom;
• Devic's sykdom;
• progressiv multifokal leukoencefalopati;
• Balosklerose;
• spinal tinder;
• Charcot amyotrofi.

Ødeleggelsen av myelinskede er av to typer:

1. Myelinopati er ødeleggelsen av allerede eksisterende myelinproteiner mot bakgrunnen av biokjemiske forstyrrelser i myelin. Det vil si at de patologiske elementene i myelinen blir ødelagt. Oftest har den en genetisk natur.
2. Myelinoklaster - ødeleggelsen av normalt dannet myelin under påvirkning av eksterne og interne faktorer.

En annen klassifisering bestemmes av skadestedet:

• Ødeleggelse av myelin i sentralnervesystemet.
• Ødeleggelse av myelin i det perifere nervesystemet.

årsaker

Alle sykdommer som er basert på demyelinering er overveiende autoimmune. Dette betyr at immunitet for en syk person anser myelin som en fiende agent (antigen) og produserer antistoffer mot det (myelin er et protein). Antigen-antistoffkomplekset er avsatt på overflaten av myelinproteinet, hvorpå de beskyttende celler i immunsystemet ødelegger det.

Det er andre årsaker til den patologiske prosessen:

1. Neuroinfeksjoner som forårsaker betennelse i hjernen og ryggmargen: herpes encefalitt, sovesyke, spedalskhet, polio, rabies.
2. Sykdommer i det endokrine systemet, ledsaget av metabolske sykdommer: diabetes, hyper- og hypotyreose.
3. Akutt og kronisk forgiftning med rusmidler, alkohol, giftige stoffer (bly, kvikksølv, aceton). Intoksikasjon skjer også mot bakgrunnen av indre sykdommer som utvikler rusksyndrom: influensa, lungebetennelse, hepatitt og cirrhosis.
4. Komplisert vekst av svulster som fører til utvikling av paraneoplastiske prosesser.

Faktorer som fører til sannsynligheten for å utvikle store sykdommer: hyppig hypotermi, dårlig ernæring, stress, røyking og alkohol, arbeider i forurenset og vanskelige forhold.

symptomer

Det kliniske bildet av demyelinering av hjernen gir ikke bestemte symptomer. Tegnene på den patologiske prosessen bestemmes av lokaliseringen av fokuset, den del av hjernen hvor myelin er ødelagt.

Når vi snakker om vanlige sykdommer der demyelinering er det ledende syndromet, kan vi skille mellom følgende lidelser og deres kliniske bilde:

Pyramidbanen er påvirket: Spenningen i tendonrefleksene øker, muskelstyrken reduseres til lammelse, rask tretthet i musklene.

Hjernen er påvirket: koordinasjonen av bevegelser av symmetriske muskler er forstyrret, en skjelv i lemmer vises, og koordinering av høyere motorhandlinger er forstyrret.

Det første symptomet er synshemming: nøyaktigheten minker (opp til tap). I alvorlige tilfeller er bekkenorganene nedsatt: Urinering og avføring blir ikke lenger kontrollert av sinnet.

Bevegelsesforstyrrelser: paraparesis - redusert muskelstyrke i armene eller bena, tetraparese - reduksjon i muskelstyrken på alle 4 lemmer. Senere øker hjernen, subkortiske demyeliniseringsfoci vises, noe som fører til en sammenbrudd av mentale funksjoner: redusert intelligens, reaksjonshastighet, oppmerksomhetsspenning. Med komplisert dynamikk er ryggmargen nekrotisert, noe som manifesteres i form av fullstendig forsvunnelse av bevegelser og følsomhet på nivået av det berørte segmentet.

Muskel svakhet i beina øker. Forsvingene av styrken begynner med musklene i beina nær kroppen (quadriceps, gastrocnemius muskel). Gradvis passerer slap lammelse til armene. Parestesier vises - pasienter føler seg tinende, følelsesløshet og kryp av gåsebudene.

diagnostikk

Magnetic resonance imaging er den viktigste måten å oppdage demyelinering. På lag-for-lag-bildene av hjernen visualiseres fokiene for skade på myelinkappene.

En annen diagnostisk metode er evoked potentials metoden. Med sin hjelp er hastigheten på nervesystemets respons på den innkommende stimulansen til den auditive, visuelle og taktile modaliteten bestemt.

Hjelpemetoden er ryggmargens punktering og studien av cerebrospinal cerebrospinalvæske. Med den identifiserer inflammatoriske prosesser i cerebrospinalvæsken.

Sykdomsprognose er relativt ugunstig - det avhenger av diagnosens aktualitet.

Hva betyr diagnosen - demyeliniserende sykdom i hjernen

Alt om demyeliniseringsprosessen i hjernen

Den demyeliniserende prosessen i hjernen er en sykdom hvor nervefiberens kappe atrophiserer. Samtidig blir nevrale forbindelser ødelagt, hjernelederefunksjonene forstyrres.

Det er akseptert å referere til de patologiske prosessene av denne typen - multippel sklerose, Alexanders sykdom, encefalitt, polyradikulonuritt, panencefalitt og andre sykdommer.

Hva kan forårsake demyelinering

Årsakene til demyelinisering er ennå ikke fullstendig identifisert. Moderne medisiner gjør det mulig å identifisere tre hovedkatalysatorer som øker risikoen for å utvikle sykdommer.

Det antas at demyelinering oppstår som en konsekvens:

• Genetisk faktor - sykdommen utvikler seg på bakgrunn av sykdommer som overføres ved arv. Patologiske forstyrrelser forekommer på bakgrunn av aminoaciduri, leukodystrofi, etc.
  
• Ervervet faktor - myelinskjede er skadet på grunn av inflammatoriske sykdommer forårsaket av infeksjon i blodet. Kan være en konsekvens av vaksinasjon.
  Mindre vanlig forårsaker patologiske forandringer skader, det er demyelinisering etter fjerning av svulsten.
  
• På bakgrunn av sykdommer - et brudd på strukturen av nervefibre, spesielt myelinskjeden, oppstår som følge av akutt transversell myelitt, diffus og multippel sklerose.
  Problemer med metabolisme, mangel på vitaminer av en bestemt gruppe, myelinose og andre forhold er katalysatorer for skade.
  

Symptomer på demyelinisering av hjernens hode

Tegn på en demyeliniseringsprosess vises nesten umiddelbart i begynnelsen av lidelsen. Symptomer kan avgjøre tilstedeværelsen av problemer i arbeidet i sentralnervesystemet. En ekstra undersøkelse med en MR hjelper til med å gjøre en nøyaktig diagnose.

For lidelser preget av følgende symptomer:

• Økt og kronisk tretthet.
  
• Forstyrrelser av fine motoriske ferdigheter - tremor, tap av følsomhet i hendene på hendene.
  
• Problemer i de indre organers arbeid - lider ofte av bekkenorganene. Pasienten har fekal inkontinens, frivillig vannlating.
  
• Emosjonelle lidelser - multifokal hjerneskade som har en demyeliniserende natur, ofte ledsaget av problemer i pasientens mentale tilstand: glemsomhet, hallusinasjoner, en reduksjon i intellektuelle evner.
  Til nøyaktige instrumentelle metoder ble brukt til diagnose, var det tilfeller der pasientene begynte å bli behandlet for demens og andre psykologiske patologier.
  
• Neurologiske forstyrrelser - Fokal endringer i stoffet i hjernen av demyeliniserende natur manifesteres i brudd på kroppens motoriske funksjoner og motilitet, parese, epileptiske anfall. Symptomer avhenger av hvilken del av hjernen som er skadet.
  

Hva skjer under demyeliniseringsprosessen

Demyeliniseringsfokus i hjernebarken, i hvitt og grått stoff, fører til tap av viktige kroppsfunksjoner. Avhengig av lokalisering av lesjoner, er det spesifikke manifestasjoner og lidelser.

Prognosen for sykdommen er ugunstig. Ofte, demyelinering, som skyldes sekundære faktorer: kirurgi og eller betennelse, utvikler seg til kronisk form. Med utviklingen av sykdommen er det gradvis progressiv atrofi av muskelvev, lammelse av lemmer og tap av de viktigste funksjonene i kroppen.

Enkeltfokus på demyelinering i den hvite delen av hjernen har en tendens til å vokse. Som et resultat kan en gradvis utviklet sykdom føre til en tilstand der pasienten ikke kan svelge, snakke eller puste alene. Den mest alvorlige manifestasjonen av skade på skjeden av nervefibre er dødelig.

Hvordan håndtere demyelinisering av hjernen

Hittil er det ingen enkelt behandlingsmetode som er like effektiv for hver pasient med demyelinering av hjernen. Selv om hvert år er det alle nye medisiner, eksisterer ikke evnen til å kurere sykdommen, det er bare å foreskrive en bestemt type medisin. I de fleste tilfeller er konservativ kombinationsbehandling nødvendig.

For behandlingens formål er det nødvendig å forutse scenen av patologiske sykdommer og typen av sykdommen.

MR i diagnosen demyelinering

Den menneskelige hjerne beskytter skallen, sterke bein skader ikke hjernevæv. Den anatomiske strukturen gjør det umulig å gjennomføre en undersøkelse av pasientens tilstand og å gjøre en nøyaktig diagnose ved hjelp av en normal visuell undersøkelse. En magnetisk resonansbilledprosedyre er ment for dette formålet.

En skanning på en skanner er trygg og bidrar til å se uregelmessigheter i arbeidet med ulike deler av halvkulen. MR-metoden er spesielt effektiv hvis det er nødvendig å finne områder med demyelinisering av hjernens frontallobe, som ikke kan gjøres ved hjelp av andre diagnostiske prosedyrer.

Undersøkelsens resultater er helt nøyaktige. De hjelper en nevrolog eller en nevrokirurg til å bestemme ikke bare forstyrrelser i den nevrale forbindelsens aktivitet, men også å etablere årsaken til slike endringer. MR-diagnostikk av demyeliniserende sykdommer er "gullstandarden" i studier av patologiske forstyrrelser i nervesystemet.

Tradisjonell medisin behandling metoder

Tradisjonell medisin bruker stoffer som forbedrer lederfunksjonene og blokkerer utviklingen av degenerative forandringer i hjernen. Det er vanskelig å behandle den gamle demyeliniseringsprosessen.

I denne diagnosen bidrar utnevnelsen av beta-interferon til å redusere risikoen for videre utvikling av patologiske forandringer og reduserer sannsynligheten for komplikasjoner med ca. 30%. I tillegg er følgende legemidler foreskrevet:

• Muskelavslappende midler - inaktive forhold til demyelinering påvirker ikke arbeidet med muskelvev. Men det kan være en refleksspenning. Muskelavslappende midler slapper av i muskelkorsetten og hjelper til med å gjenopprette kroppens motorfunksjoner.
  
• Anti-inflammatoriske stoffer - er foreskrevet for rettidig opphør av skade på nervefibre på grunn av en smittsom inflammatorisk prosess. Samtidig utnevnt et kompleks av antibiotika.
  
• Nootropiske stoffer - hjelp med kronisk demyeliniserende sykdom. En positiv effekt på hjernens arbeid og restaurering av nervelederaktiviteten. Sammen med neotropiske legemidler anbefales bruk av aminosyrekomplekser og nevrotektorer.
  

Tradisjonell medisin for demyeliniserende sykdom

Tradisjonelle behandlingsmetoder er rettet mot å lindre ubehagelige symptomer og ha en gunstig forebyggende effekt.

Tradisjonelt brukes følgende planter til å behandle sykdommer i hjernen:

• Anis lofant - en plante som er mye brukt i tibetansk medisin, sammen med ginseng. Fordelen med en anis lofanta er den langvarige effekten av å ta avkokingen. Preparatet fremstilles som følger. 1 ss. l. 250 ml knuste blader, stengler eller blomster helles. vann.
  Den resulterende blanding blir satt på en liten brann i ca. 10 minutter. En teskje honning legges til den avkjølte kjøttkraft. Ta sammensetningen av lofanta anis på 2 ss. l. før hvert måltid.
  
• Kaukasisk Diaskorea - rot brukes. Du kan kjøpe allerede forberedt grunnblanding eller forberede det selv. Brukes i form av te. 0,5 ts kaukasisk diaskorei blir strømmet med et glass kokende vann, og deretter behandlet i et vannbad i ytterligere 15 minutter. Ta før du spiser 1 ss. l.
  

Folkemidlene fra demyeliniseringsprosessen forbedrer blodsirkulasjonen og stabiliserer kroppens metabolisme. Siden noen stoffer ikke må tas samtidig med avkok av visse planter, må du konsultere en lege før bruk.

Demyeliniserende sykdommer, fokus av demyelinering i hjernen: diagnose, årsaker og behandling

Hvert år et økende antall sykdommer i nervesystemet, ledsaget av demyelinering. Denne farlige og for det meste irreversible prosessen påvirker den hvite delen av hjernen og ryggmargen, fører til vedvarende nevrologiske lidelser, og individuelle former gir ikke pasienten sjansen til å leve.

Demyeliniserende sykdommer blir stadig mer diagnostisert hos barn og relativt unge i alderen 40-45 år. Det er en tendens til atypisk forlengelse av patologi, spredt seg til de geografiske områdene hvor forekomsten var svært lav.

Spørsmålet om diagnose og behandling av demyeliniserende sykdommer er fortsatt vanskelig og dårlig studert, men forskning innen molekylær genetikk, biologi og immunologi, aktivt utført siden slutten av forrige århundre, har gitt oss mulighet til å ta et skritt fremover i denne retningen.

Takket være forskernes innsats kaster de lys på de grunnleggende mekanismene for demyelinering og dens årsaker, utviklet ordninger for behandling av individuelle sykdommer, og ved hjelp av MR som hoveddiagnostisk metode tillater bestemmelse av den patologiske prosessen som allerede har begynt i tidlige stadier.

Årsaker og mekanismer for demyelinering

Utviklingen av demyeliniseringsprosessen er basert på autoimmunisering når bestemte proteiner-antistoffer dannes i kroppen, og angriper komponentene i cellene i nervesvevet. Utviklingen som følge av denne inflammatoriske reaksjonen fører til irreversibel skade på prosessene til nevroner, ødeleggelse av myelinskjeden og nedsatt overføring av nerveimpulser.

Risikofaktorer for demyelinering:

• Arvelig predisposisjon (forbundet med gener av sjette kromosom, samt mutasjoner av gener av cytokiner, immunoglobuliner, myelinprotein);
• Viral infeksjon (herpes, cytomegalovirus, Epstein-Barr, rubella);
• Kronisk fokus av bakteriell infeksjon, transport av H. pylori;
• Forgiftning av tungmetaller, bensindampe, løsningsmidler;
• Sterkt og langvarig stress;
• Funksjoner av dietten med en overvekt av proteiner og fett av animalsk opprinnelse;
• Ufordelige miljøforhold.

Det legges merke til at demyeliniserende lesjoner har noen geografisk avhengighet. Det største antallet tilfeller er registrert i de sentrale og nordlige delene av USA, Europa, en ganske høy forekomstrate i Sibir, Midt-Russland. Derimot er blant dem i afrikanske land, Australia, Japan og Kina demyeliniserende sykdommer svært sjeldne. Race spiller også en klar rolle: Kaukasiere er dominerende blant demyeliniserende pasienter.

Den autoimmune prosessen kan starte seg under ugunstige forhold, og arvelighet spiller en primær rolle. Transport av visse gener eller mutasjoner i dem fører til utilstrekkelig produksjon av antistoffer som trenger inn i hemato-encephalisk barriere og forårsaker betennelse med ødeleggelsen av myelin.

En annen viktig patogenetisk mekanisme er demyelinering mot infeksjoner. Veien til betennelse i dette tilfellet er noe annerledes. Den normale reaksjonen på tilstedeværelsen av infeksjon er dannelsen av antistoffer mot proteinkomponentene i mikroorganismer, men det skjer at proteiner fra bakterier og virus er så lik de i pasientens vev at kroppen begynner å "forvirre" sin egen og andre, angripe begge mikrober og deres egne celler.

Inflammatoriske autoimmune prosesser i de tidlige stadiene av sykdommen fører til reversible impulskonduksjonsforstyrrelser, og delvis gjenoppretting av myelin tillater nevroner å fungere i det minste delvis. Over tid går ødeleggelsen av membranene i nerver frem, prosessene i nevroner blir "bare", og det er ganske enkelt ingenting å overføre signaler. På dette stadiet vises et vedvarende og irreversibelt nevrologisk underskudd.

På vei til diagnose

Symptomatologi av demyelinering er ekstremt variert og avhenger av plasseringen av lesjonen, løpet av en bestemt sykdom, graden av progresjon av symptomer. Pasienten utvikler vanligvis nevrologiske lidelser, som ofte er forbigående i naturen. De første symptomene kan være synsforstyrrelser.

Når pasienten føler at noe er galt, men han ikke lenger lykkes med å rettferdiggjøre endringene med tretthet eller stress, går han til en lege. Det er ekstremt problematisk å mistenke en bestemt type demyeliniseringsprosessen bare på grunnlag av klinikken, og spesialisten har ikke alltid klar tillit til demyeliniseringen, derfor er det ikke nødvendig med ytterligere forskning.

Eksempel på demyeliniseringsfoci i multippel sklerose

Den viktigste og svært informative måten å diagnostisere en demyeliniseringsprosess er tradisjonelt ansett som MR. Denne metoden er ufarlig, kan brukes til pasienter i ulike aldre, gravide, og kontraindikasjoner er overdreven vekt, frykt for trange rom, tilstedeværelsen av metallstrukturer som reagerer på et sterkt magnetisk felt, psykisk sykdom.

Rund eller oval hyperintensefoci for demyelinering på MR er hovedsakelig funnet i det hvite stoffet under det kortikale laget, rundt hjernens ventrikler (periventrikulær), diffust spredt, har forskjellige størrelser - fra noen få millimeter til 2-3 cm. disse flere "unge" demyeliniseringsfeltene akkumulerer et kontrastmiddel bedre enn de langt eksisterende.

Hovedoppgaven til en nevrolog i å oppdage demyelinering er å bestemme den spesifikke formen for patologien og velge riktig behandling. Prognosen er tvetydig. For eksempel er det mulig å leve et dusin eller flere år med multippel sklerose, og med andre varianter kan forventet levealder være et år eller mindre.

Multiple sklerose

Multiple sklerose (MS) er den vanligste formen for demyelinisering, noe som påvirker omtrent 2 millioner mennesker på jorden. Blant pasienter, unge og middelaldrende mennesker, 20-40 år, dominerer; kvinner er oftere syk. I samtalespråk bruker folk langt fra medisin ofte begrepet "sklerose" i forhold til aldersrelaterte endringer forbundet med nedsatt hukommelse og tankeprosesser. MS med denne "sklerose" har ingenting å gjøre.

Sykdommen er basert på autoimmunisering og skade på nervefibre, nedbrytning av myelin og påfølgende erstatning av disse foci med bindevev (dermed "sklerose"). Karakterisert av diffusjonen av endringene, det vil si demyelinering og sklerose finnes i ulike deler av nervesystemet, og viser ikke et klart mønster i fordeling.

Årsakene til sykdommen er ikke løst til slutten. Den komplekse effekten av arvelighet, ytre forhold, infeksjon med bakterier og virus antas. Det er observert at PC-frekvensen er høyere der det er mindre sollys, det vil si ytterligere fra ekvator.

Vanligvis påvirkes flere deler av nervesystemet på en gang, og involvering av både hjernen og ryggmargen er mulig. Et særegent trekk er deteksjon på MR av plakk av ulike reseptbelagte: fra veldig frisk til sklerotisk. Dette indikerer en kronisk, vedvarende karakter av betennelse og forklarer en rekke symptomer med endring av symptomer ettersom demyelinering utvikler seg.

Symptomer på MS er svært forskjellige, siden lesjonen påvirker flere deler av nervesystemet samtidig. Det er:

• Parese og lammelse, økte tendonreflekser, konvulsive sammentrekninger av visse muskelgrupper;
• Balanseforstyrrelse og fine motoriske ferdigheter;
• Svakhet i ansiktsmuskulaturen, endringer i tale, svelging, ptosis;
• Patologi av følsomhet, både overfladisk og dyp;
• På den delen av bekkenorganene - forsinkelsen eller inkontinensen, forstoppelse, impotens;
• Med involvering av optiske nerver - redusert synsstyrke, innsnevring av feltene, nedsatt oppfatning av farge, kontrast og lysstyrke.

Symptomene som er beskrevet er kombinert med endringer i mental sfære. Pasientene er deprimerte, den emosjonelle bakgrunnen er vanligvis redusert, det er en tendens til depresjon, eller omvendt, eufori. Etter hvert som antallet og størrelsen på demyeliniseringsfokus i den hvite delen av hjernen øker, er en reduksjon i intelligens og kognitiv aktivitet forbundet med endringer i motor og følsomme områder.

I multippel sklerose vil prognosen være gunstigere hvis sykdommen begynner med en følsomhetsforstyrrelse eller visuelle symptomer. I tilfelle når de første forstyrrelsene i bevegelse, balanse og koordinasjon opptrer, er prognosen verre, siden disse tegnene indikerer skade på cerebellum og subkortiske ledende veier.

Video: MR i diagnosen demyeliniserende endringer i MS

Marburg sykdom

Marburg sykdom er en av de farligste formene for demyelinisering, da det utvikler seg plutselig, øker symptomene raskt, noe som fører til pasientens død i løpet av måneder. Noen forskere tilskriver det til former for multippel sklerose.

Utbruddet av sykdommen ligner en generell infeksjonsprosess, feber, generaliserte kramper er mulige. De raskt dannende fokiene for ødeleggelse av myelin fører til en rekke alvorlige motorforstyrrelser, forstyrrelser i følsomhet og bevissthet. Karakterisert av meningeal syndrom med alvorlig hodepine, oppkast. Ofte øker intrakranielt trykk.

Maligniteten til Marburg-sykdommen er forbundet med en overveiende lesjon av hjernestammen, der hovedveiene og kjernene i kranialnervene er konsentrert. Pasientens død skjer innen få måneder fra sykdomsbegyndelsen.

Devikas sykdom

Devika sykdom er en demyeliniseringsprosess som påvirker de optiske nerver og ryggmargen. Etter å ha begynt akutt, går patologien raskt, noe som fører til alvorlige synsforstyrrelser og blindhet. Involveringen av ryggmargen er stigende og ledsages av parese, lammelse, nedsatt følsomhet og forstyrrelse av bekkenorganene.

Utviklede symptomer kan dannes om lag to måneder. Prognosen for sykdommen er dårlig, særlig hos voksne pasienter. Hos barn er det noe bedre med rettidig avtale av glukokortikosteroider og immunosuppressiva. Behandlingsordninger er ennå ikke utviklet, slik at behandlingen reduseres til å lindre symptomer, foreskrive hormoner, som støtter aktiviteter.

Progressiv multifokal leukoencefalopati (PMLE)

PMLE er en demyeliniserende hjernesykdom som oftest diagnostiseres hos eldre mennesker, og er ledsaget av flere skader på sentralnervesystemet. I klinikken er det parese, kramper, ubalanser og koordinering, synsforstyrrelser, preget av nedsatt intelligens, opp til alvorlig demens.

Demyeliniserende lesjoner av den hvite delen av hjernen med progressiv multifokal leukoencefalopati

Et karakteristisk trekk ved denne patologien betraktes som en kombinasjon av demyelinering med defekter av oppnådd immunitet, som trolig er hovedfaktoren i patogenesen.

Guillain-Barre syndrom

Guillain-Barre syndrom er preget av lesjoner av perifere nerver av typen progressiv polyneuropati. Blant pasienter med en slik diagnose er det dobbelt så mange menn, patologien har ingen aldersgrense.

Symptomatologi er redusert til parese, lammelse, smerte i ryggen, ledd, muskler i ekstremiteter. Hyppige arytmier, svette, svingninger i blodtrykket, som indikerer autonom dysfunksjon. Prognosen er gunstig, men i den femte delen av pasientene forblir gjenværende tegn på skade på nervesystemet.

Egenskaper ved behandling av demyeliniserende sykdommer

For behandling av demyelinering brukes to tilnærminger:

• Symptomatisk terapi;
• Patogenetisk behandling.

Patogenetisk terapi er rettet mot å begrense prosessen med ødeleggelse av myelinfibre, eliminering av sirkulerende autoantistoffer og immunkomplekser. Interferoner - betaferon, Avonex, Copaxone - blir ofte anerkjent som de valgte stoffene.

Betaferon brukes aktivt til behandling av multippel sklerose. Det er bevist at risikoen for sykdomsprogresjon med sin langsiktige avtale på 8 millioner enheter reduseres med en tredjedel, sannsynligheten for funksjonshemning og hyppigheten av eksacerbasjoner reduseres. Legemidlet injiseres under huden annenhver dag.

Immunoglobulinpreparater (sandoglobulin, ImBio) er rettet mot å redusere produksjonen av autoantistoffer og redusere dannelsen av immunkomplekser. De brukes i forverring av mange demyeliniserende sykdommer innen fem dager, administrert intravenøst ​​med en hastighet på 0,4 gram per kilo kroppsvekt. Hvis den ønskede effekten ikke oppnås, kan behandlingen fortsette ved halv dose.

Ved slutten av forrige århundre ble det utviklet en metode for filtrering av væske, hvor autoantistoffer ble fjernet. Behandlingsforløpet omfatter opptil åtte prosedyrer, hvorav opptil 150 ml cerebrospinalvæske passerer gjennom spesielle filtre.

Tradisjonelt brukes plasmaferese, hormonbehandling og cytostatika til demyelinering. Plasmaferese er rettet mot å fjerne sirkulerende antistoffer og immunkomplekser fra blodbanen. Glukokortikoider (prednison, dexametason) reduserer aktiviteten av immunitet, undertrykker produksjonen av antimyelinproteiner og har en anti-inflammatorisk effekt. De er foreskrevet i opptil en uke i store doser. Cytostatika (metotrexat, cyklofosfamid) er anvendbare i alvorlige former for patologi med alvorlig autoimmunisering.

Symptomatisk terapi inkluderer nootropiske medikamenter (piracetam), smertestillende midler, antikonvulsiva midler, neuroprotektorer (glycin, Semax), muskelavslappende midler (mydokalmer) for spastisk lammelse. For å forbedre nerveoverføringen, foreskrives B-vitaminer, og i depressive tilstander er antidepressiva foreskrevet.

Behandling av demyeliniserende patologi har ikke som mål å fullstendig lindre pasienten fra sykdommen på grunn av de spesielle egenskapene til patogenesen av disse sykdommene. Det er rettet mot å avskrekke den destruktive virkningen av antistoffer, forlenge livet og forbedre kvaliteten. Internasjonale grupper er opprettet for å videreutvikle demyelinisering, og forskere fra forskjellige land bidrar allerede til effektiv hjelp til pasientene, selv om prognosen i mange former forblir svært alvorlig.

Symptomer på en demyeliniserende hjernesykdom

For det normale samspillet mellom nevroner (nerveceller) mellom seg selv og med andre kroppsstrukturer, er det svært viktig ikke bare deres indre innhold, men også membranen som inneholder stoffet myelin. Dens komponenter er lipider og proteiner.

Hvis en slik "wrapper" av nevroner av en eller annen grunn blir ødelagt, er overføringen av nerveimpulser umulig. Disse konsekvensene kan føre til demyeliniserende hjernesykdom som i stor grad kan påvirke sinnet og til og med levedyktigheten til en person.

Essensen av patologi

De fleste vet ikke hva det er, hva er demyelinisering av hjernen. Imidlertid forekommer demyeliniserende sykdommer i nervesystemet hos både barn og voksne. Interessant er hyppigheten av deres forekomst knyttet til geografisk plassering og rase: det største antallet pasienter med en slik diagnose er kaukasiere og observeres i Europa og Amerika.

Neuroner har en bestemt form som skiller dem fra alle andre typer celler. De har svært lange prosesser, hvorav noen er dekket av myelinskede, noe som gjør det mulig å overføre nerveimpulser og gjør denne prosessen raskere. Hvis myelin har kollapset, vil vedlegget heller ikke kunne kommunisere med andre nevroner i det hele tatt ved hjelp av elektrofysiologiske impulser, eller denne prosessen vil være ekstremt vanskelig.

Deretter vil strukturen i menneskekroppen lide, hvor innerveringen er forbundet med den skadede nerven. Dette betyr at forsvinden av myelinkappen kan ha en rekke symptomer og konsekvenser. Pasienter med lignende diagnoser, men forskjellig lokalisering av nidus kan leve i en annen tid, prognosen avhenger av betydningen av den berørte strukturen.

En svært viktig rolle i ødeleggelsen av skallet spilles av immunsystemet, som plutselig angriper kroppens levende strukturer.

I mange tilfeller skyldes dette det faktum at immunsystemet reagerer veldig raskt på smittsomme patogener i medulla, og samtidig til de strukturelle komponentene i sentralnervesystemet; en såkalt autoimmun reaksjon utvikler seg. Men det er andre, ikke-smittsomme årsaker til slike feil.

årsaker

Noen av årsakene til denne CNS-sykdommen er ikke avhengige av livsstil (for eksempel arvelighet), andre er knyttet til en persons avskedigende holdning til egen helse.

Mest sannsynlig skjer den demyeliniserende prosessen i hjernen under påvirkning av flere faktorer samtidig.

Utviklingen av denne sykdommen kan være forbundet med følgende faktorer:

1. Defekter av arvelig informasjon knyttet til dannelsen av myelinskjeden.
2. Dårlige vaner som forårsaker nevronforgiftning med røyk, narkotiske forbindelser og alkohol.
3. Langvarig eksponering for stress.
4. Virus (røde hunder, herpes sykdommer, meslinger)
5. Neuroinfeksjoner som påvirker nerveceller.
6. Hepatittvaksinasjon.
7. Autoimmun sykdom, mot hvilken ødeleggelsen av myelinskjeden.
8. Metabolismefeil.
9. Paraneoplastisk prosess, utviklet på grunn av veksten av svulster.
10. Intoxicering med potensielle skadelige stoffer (inkludert de som brukes i hverdagen - maling, aceton, linolje), samt giftige metabolske produkter.
11. Noen medfødte anomalier, som "den tomme tyrkiske salen" (mer her).

Varianter av sykdommen

Klassifiseringen av denne sykdommen er basert på tildeling av årsakene til sykdommen:

1. Hvis myelin i kroppen blir ødelagt på grunn av arvelige grunner, snakker de om myelinoklasi.
2. Hvis skallet produseres og fungerer riktig, men forsvinner på grunn av virkningen av tredjepartsfaktorer, sier de om myelinopati.

I tillegg er det store sykdommer som inngår i begrepet "demyeliniserende sykdom i sentralnervesystemet":

1. Den vanligste patologien av denne typen - multippel sklerose - påvirker alle deler av sentralnervesystemet. De karakteristiske symptomene er svært varierte.
2. Progressiv multifokal leukoencefalopati.
3. Marburg sykdom.
4. Akutt spredning av encefalomyelitt.
5. Deviks sykdom.

symptomatologi

Symptomer avhenger av sykdommens type og hvor fokus av demyelinering av hjernen er lokalisert.

Spesielt er multippel sklerose preget av følgende sett av funksjoner:

1. Endringer i forholdet mellom intensiteten i senen og noen hudreflekser, parese, muskelpasmer.
2. Endringer i egenskapene til synet (forvrengning av feltet, klarhet, kontrast, utseende av storfe).
3. Endringer i sensitiviteten til ulike analysatorer.
4. Tegn på dysfunksjon av hjernestammen og nerver, anatomisk forbundet med hjernen (bulbar syndrom, dysfunksjon av etterligne muskler, nystagmus).
5. Dysfunksjon av bekkenorganene (impotens, forstoppelse, urininkontinens).
6. Neuropsykologiske endringer (reduksjon i intelligens, depressive tilstander, eufori).

Marburg sykdom (spredt encefalomyelitt) er en forbigående døds sykdom som kan drepe en person om noen måneder. Det er en klassifisering hvor denne sykdommen tilhører form av multippel sklerose. Det ligner en smittsom sykdom der følgende symptomer oppstår:

1. Den raskt utviklende demyeliniserende patologi påvirker hjernestammen og nerver som er forbundet med den.
2. Økt intrakranielt trykk.
3. Forringet motorfunksjon og følsomhet.
4. Ofte er det hodepine, ledsaget av oppkast.
5. Det er kramper.

Deviks sykdom er en demyeliniseringsprosess som hovedsakelig dekker de optiske nerver, samt ryggradenes substans. Sykdommen anses å være farligere for voksne og mindre farlig for barn, spesielt hvis du begynner behandling med hormonelle medisiner i tide. Manifestasjonene av denne patologien er som følger:

1. Visjonsproblemer som fører til total blindhet.
2. Lammelser.
3. Dysfunksjon av bekkenorganene.

En annen patologi, progressiv multifokal leukoencefalopati, er preget av en kombinasjon av immunforandringer forårsaket av eksterne faktorer og utseendet til demyeliniserte foci. Mistenker at en slik sykdom kan være av følgende grunner:

1. Redusert visuell kapasitet.
2. Redusert intelligens.
3. Tap av koordinering
4. Kramper.
5. Parese.

Som du vet, reduserer slike problemer sterkt livskvaliteten.

diagnostikk

Kun etter de kliniske symptomene vil legen ikke kunne bestemme den nøyaktige diagnosen, og enda mer - velg riktig behandling. Derfor er slike diagnostiske studier nødvendige, noe som gjør det mulig å identifisere patologiske prosesser som oppstår i hjernen.

1. Magnetic resonance imaging er veldig informativ. Det gir en mulighet til å se om det er enkeltfokus eller flere, deres plassering. Svært ofte viser MR-bilder endringer i frontallobene, lokalisert periventrikulært eller subkortisk.
2. Electroneuromyography tillater ikke bare å bestemme lokaliseringen av foci, men også graden av oppløsning av nervestrukturen.
3. Nylig ble en metode for fremkalte potensialer utviklet, noe som gjør det mulig å evaluere prosessen med å gjennomføre nerveimpulser ved å registrere den elektriske aktiviteten til hjernestrukturer.

Behandlingsmetoder

Behandlingen av slike komplekse plager innebærer to hovedmetoder: kontroll av patologiske fenomener i sentralnervesystemet og bekjempelse av autoimmune prosesser (patogenetisk behandling) og lindring av symptomer.

interferon

Den første behandlingsretningen innebærer utnevnelse av legemidler som inneholder interferon. Påvirkning av immunitet innebærer eliminering av disse immunkompleksene og antistoffene som er i blodet til pasienten.

Legemidler kan administreres intravenøst, subkutant, og i tilfelle av langvarig bruk, reduseres risikoen for abrupt progresjon.

Plasma utveksling

En annen måte å eliminere myelinfarlige antistoffer er å filtrere cerebrospinalvæsken. Under hver av åtte sammenhengende prosedyrer drives ca 150 mg CSF gjennom spesielle filtre. Med samme formål blir plasmaferes også brukt til å fjerne antistoffer som sirkulerer i pasientens kar og går til hjernen.

hormoner

Hormonbehandling hjelper også med å fjerne aggressive biokjemiske forbindelser fra blodet som ødelegger nevronmembranen. Hvis det er uttalt autoimmunisering, anbefales det å bruke cytostatika.

nootropics

Symptomatisk behandling involverer bruk av nootropiske legemidler som beskytter nervesystemet mot sykdommens patologiske effekter. Disse stoffene er tatt i lang tid, men de har ingen skadelig effekt på kroppen.

Nootropics stimulerer ikke bare tenkning og optimalisering av grunnleggende mentale prosesser, men hindrer også nevroner og relaterte cellers død av mangel på oksygen. Under deres innflytelse forbedres venøs sirkulasjon og tidlig utstrømning av blod fra hjernen, følsomheten av hjernestrukturer til giftige stoffer reduseres.

Til tross for de mange positive effektene, har nootropics fortsatt kontraindikasjoner: de kan ikke tas i seglcelleanemi, narkotikamisbruk, neurose, cerebrovaskulær insuffisiens og noen andre forhold.

Muskelavslappende midler

Med disse patologiene kan det oppstå en situasjon når nevroner med en ødelagt membran slutter å sende signaler for å slappe av musklene, og de er i kontinuerlig spenning. For å eliminere dette problemet, er muskelavslappende midler foreskrevet.

Anti-inflammatoriske stoffer

For å redusere intensiteten av betennelse og redusere kroppens voldelige reaksjon på sitt eget betennelsesvev, er det nødvendig med antiinflammatoriske stoffer. Under deres påvirkning slutter det vaskulære nettverket i CNS å være så permeabelt for autoantistoffer og immunkomplekser.

Folkemetoder

Behandling ved hjelp av populære, ikke-tradisjonelle metoder kan bare være til hjelp. Slike sykdommer kan ikke overvinnes ved hjelp av urter, hjemme prosedyrer. Men noen måter å styrke immunforsvaret kan være hensiktsmessig. I dette tilfellet bør eventuelle gjeldende forskrifter diskuteres med legen din.

konklusjon

Slike patologiske forandringer i sentralnervesystemet kan utløse mange faktorer, men en person bør huske at det i noen tilfeller kan forhindre utvikling av en farlig sykdom. For eksempel kan unngås overkjøling og kommunikasjon med personer smittet med en infeksjon redusere risikoen for voldelige immunreaksjoner som kan forårsake ødeleggelse av strukturer av egen organisme. Ved å praktisere herding av kroppen og elementære fysiske øvelser, kan man til tider øke motstanden mot mange negative effekter.

Symptomer og behandling av demyeliniserende sykdommer i hjernen

En av de farligste patologiene som påvirker nervesystemet, er en demyeliniserende sykdom i hjernen. Som et resultat oppstår ødeleggelse av myelin ved erstatning av fibrøst vev. Det kan skje i hvilken som helst del av hjernen (frontal, occipital, temporal lobes). Slike prosesser fører til at transmisjonen av nerveimpulser er svekket. Demyelinering refererer til sykdommer av autoimmun natur, og nylig har det vært en økning i denne patologien blant barn og personer over 45 år. Hva er årsakene, naturen og behandlingen av denne patologien i hjernen?

Hovedårsakene til demyeliniserende sykdom

Blant de viktigste årsakene som et resultat av hvilken demyeliniseringen av hjernen begynner å utvikle seg i kroppen, kan tilskrives:

1. Reaksjonen av det humane immunsystemet til proteinet som utgjør myelin. Som et resultat av de irreversible prosessene som oppstår i kroppen, begynner et slikt protein å bli oppfattet av immunsystemet som fremmed. Cellene begynner å angripe ham og gradvis ødelegge. Denne grunnen er den farligste. Denne mekanismen kan utløses ved inntak av en organisme eller egenskapene til en persons immunitet, som er arvelig. Disse inkluderer multippel sklerose, multiple encefalomyelitt, etc.
2. Demyeliniseringsprosessen kan begynne som respons på tilstedeværelsen av en neuroinfeksjon som spesifikt retter seg mot myelin.

1. Krenkelse av metabolske prosesser i kroppen. Som et resultat begynner myelin å lider av en mangel på stoffene den trenger og gradvis faller sammen. Dette er mulig hos pasienter som har en historie med diabetes og problemer forbundet med skjoldbruskkjertelens arbeid.
2. Virkningen på kroppen av giftstoffer og kjemikalier, inkludert: alkohol, psykotrope stoffer, aceton, avfallsprodukter fra kroppen.
3. Paraneoplastiske prosesser som oppstår som en komplikasjon av kreft.

Som et resultat av vitenskapelig forskning var det mulig å fastslå at arvelighet og uønskede miljøforhold har en spesiell rolle i skaden på myelin (skede av nervefibre). Det er også opplysninger om forholdet mellom sannsynligheten for forekomsten av denne sykdommen med den geografiske posisjonen til personen der det er fokus på demyelinering.

Det er to typer demyelinisering av hjernen:

1. Myelinoplasty - preget av arvelig predisposisjon til rask ødeleggelse av skallet av myelin stoff.
2. Myelinopati er en prosess med ødeleggelse av myelinskjeden som har andre årsaker.

symptomer

Noen spesielle symptomer på demyeliniserende sykdom i hjernen er ikke annerledes. Alle er direkte forbundet med de delene av nervesystemet som er lokalisert og stedet der demyeliniseringsfokusene er lokalisert. Totalt er det 3 viktigste demyeliniserende sykdommer i medisin:

1. Akutt spredning av encefalomyelitt dystrofisk natur.
2. Multiple sklerose (i noen form for manifestasjon).
3. Multifokal leukoencefalopati.

Den vanligste av disse sykdommene er multippel sklerose, som, i motsetning til andre sykdommer, kan påvirke flere deler av sentralnervesystemet samtidig. Utvalget av symptomer på denne sykdommen er ganske omfattende. De første tegn på sykdommen begynner å vises hos unge i alderen 20-25 år. Ofte er sykdommen diagnostisert hos kvinner i 25 år. Blant menn er antall pasienter mindre, men sykdommen har en progressiv form. Alle symptomer som er karakteristiske for sykdommen, kan deles inn i 7 grupper:

1. Neuropsykologiske lidelser: Atferdsforstyrrelser, følelser av eufori, depresjon, asteni, hypokondrier.
2. Nederlaget for den pyramidevei dystrofiske naturen. Disse inkluderer: spastisk muskel tone, redusert hudreflekser, parese, en økning i senreflekser.
3. Dystrofiske lesjoner av kranialnervene og hjernestammen: svekkelse av ansiktsmuskulaturen, horisontal nystagmus.

1. Krenkelse av bekkenorganene: nedsatt styrke, hyppig vannlating, mange har urininkontinens.
2. Desensibilisering som følge av demyelinisering: Dysestesi, lidelser som er forbundet med vibrasjonsfølsomhet, opplever pasienten ikke høy eller lav temperatur, en følelse av forstyrrelser i lemmer.
3. Visuell funksjonsnedsettelse: endringer i synsvinkel, fargeblindhet, manglende evne til å oppleve lysstyrke og kontrastdetaljer.
4. Dystrofisk lesjon av cerebellum: dysmetri, asynergi, nystagmus, muskulær hypotoni, kroppsataksi.

Lær mer om ataksi og behandling fra en erfaren nevrolog Mikhail Moiseyevich Shperling i vår video:

Diagnose av demyelinering av hjernen

Den mest effektive metoden for å diagnostisere patologi i dag er bruken av magnetisk resonansbilder. Det er mulig å identifisere foci av dimelinizatsii, som kan være oval eller rund. Diameteren kan variere fra 3 mm til 3 cm. De kan ligge i hvilken som helst del av hjernen, men er oftest diagnostisert i frontalmen. Hvis sykdommen utvikler seg lenge nok, og behandling ikke utføres, kan slike foci til slutt fusjonere. Tomografi viser tilstedeværelsen av endringer i subaraknoide rom, forstørrede ventrikler, noe som er mulig på grunn av hjernenatrofi.

En relativt ny måte å diagnostisere demyelinering på er metoden for fremkalte potensialer. Denne studien gjør det mulig å foreta en kvalitativ vurdering av auditive, visuelle og somatosensoriske parametere, samt å vurdere brudd på nerveimpulser.

Electroneuromyography bidrar til å se tilstedeværelsen av aksonal degenerasjon og vurdere nedsatt nivå.

På hvordan å diagnostisere multippel sklerose og andre demyeliniserende sykdommer ved hjelp av MR, sier Kapitonov Ivan Vladimirovich - lege i senteret MRT24:

Immunologiske studier utføres på oligoklonale immunoglobuliner, som er i cerebrospinalvæsken. Hvis de er funnet å være høyt konsentrerte, konkluderes det med aktiviteten til demyelinering av hjernen.

Tradisjonelle behandlinger

For behandling av patologiske prosesser er brukte legemidler, hvis handling er rettet mot å forbedre funksjonene til nerveimpulser og blokkere endringer i hjernen. Det vanskeligste er å behandle gammel demyelinering.

Beta-interferoner kan redusere risikoen for utvikling av patologi betydelig, og forekomsten av komplikasjoner med ca. 30%. I tillegg er følgende legemidler foreskrevet til pasienten:

• Muskelavslappende midler, hvis tiltak er rettet mot å gjenopprette pasientens motorfunksjoner.

• Antiinflammatoriske legemidler er nødvendige for å stoppe skaden på nervefibre, som dukket opp på grunn av utviklingen av en inflammatorisk prosess av infeksjonsfarlig natur. Sammen med slike legemidler er det vist bruk av antibiotika.
• Nootropiske legemidler er indikert for kronisk demyelinering. Slike rusmidler har en positiv effekt på restaureringen av ledende aktivitet og hjernens arbeid som helhet. Samtidig anbefales det å bruke neuroprotektorer og et kompleks av aminosyrer.

Hvis behandlingen ikke ble startet i tide, er det nesten umulig å gjenopprette normal funksjon av hjernen og kroppens tapte funksjoner.

På hvordan neotropiske legemidler påvirker hjernen vår forteller nevrologen, professor, MD Snaider Natalia Alekseevna:

Behandling av demyelinering folkemidlene

Bruk av folkemetoder for demyelinering bidrar til å lindre noen symptomer og bidrar til å forebygge sykdom. For dette blir følgende planter ofte brukt:

• Roten til den kaukasiske Dioscorea. En halv teskje knust og tørket rot blir hellet med et glass kokende vann og holdt i et vannbad i minst 15 minutter. Etter det blir buljongen filtrert og tatt før du spiser 1 ss.

• Anis lofant Det brukes også til avkok, hvor 1 spiseskje tørket løv, blomster og andre deler av anlegget helles med 1 kopp ikke-varmt vann og kokes i 10 minutter. Etter kjøling blir kjøttfilten filtrert og tilsettes 1 teskje honning. Kjøttkraft tar opp en tom mage 2 ss.

Men før du begynner demyeliniseringsbehandling ved hjelp av tradisjonelle metoder og midler, bør du konsultere legen din, da det er kontraindikasjoner for bruk av disse oppskriftene.

• Hva er sjansene dine for å komme seg raskt etter et slag - for å bestå testen;
• Kan hodepine føre til et slag - bestå testen;
• Har du en migrene? - bestått testen.

video

Hvordan fjerne hodepine - 10 hurtige metoder for å bli kvitt migrene, svimmelhet og lumbago

Hva er demyeliniserende sykdommer?

Demyeliniserende sykdommer utgjør en stor gruppe patologier av nevrologisk karakter. Diagnostisering og behandling av sykdomsdata er ganske komplisert, men resultatene fra mange forskere kan gå videre i retning av økt effektivitet. Suksess har blitt oppnådd i metoder for tidlig diagnose, og moderne ordninger og behandlingsmetoder gir håp om forlengelse av livet, for full eller delvis gjenoppretting.

Årsaker og mekanismer for demyelinering

I menneskekroppen er nervesystemet dannet av to deler - det sentrale (hjernen og ryggmargen) og perifere (flere nervøse grener og noder). Den justerte reguleringsmekanismen fungerer på denne måten: Impulsen som produseres i reseptorene i perifert systemet under påvirkning av ytre faktorer, overføres til nerverne i ryggmargen, hvorfra de sendes til hjernenes nervesenter. Kontrollpuls etter signalbehandling i hjernen sendes nedover den nedgående linjen igjen til ryggmargen, hvorfra den distribueres til arbeidsorganene.

Den normale funksjonen til hele organismen er i stor grad avhengig av hastigheten og kvaliteten på overføringen av elektriske signaler langs nervefibrene, både i stigende og nedadgående retning. For å sikre elektrisk isolasjon er axonene til de fleste nevroner dekket med en lipid-protein myelinkappe. Den dannes av glialceller, og i den perifere delen fra Schwann-celler, og i CNS-oligodendrocytter.

I tillegg til de elektriske isolerende funksjonene gir myelinskjeden en økt pulsoverføringshastighet på grunn av tilstedeværelsen av Ranvier-avskjæringer i den for omstrømning av ionstrøm. Til slutt øker hastigheten på signalene i myelinerte fibre 7-9 ganger.

Hva er en demyeliniseringsprosess?

Under påvirkning av en rekke faktorer, kan prosessen med ødeleggelse av myelin, som kalles demyelinisering, begynne. Som et resultat av skade på beskyttelsesskjeden blir nervefibrene blanke, hastigheten på signaloverføringen reduseres. Når patologien utvikler seg, begynner nerver seg selv å kollapse, noe som fører til et komplett tap av overføringskapasitet. Hvis i debuten sykdommen kan behandles og axon myeliniseringen blir gjenopprettet, blir det dannet en irreversibel feil i det avanserte stadium, selv om noen moderne teknikker tillater oss å argumentere med denne oppfatningen.

Den etiologiske mekanismen for demyelinering er forbundet med uregelmessigheter i funksjonen av det autoimmune systemet. På et visst punkt begynner det å oppdage protein av myelin som fremmed, som produserer antistoffer mot det. Bryter gjennom hemato-encephalic barriere, genererer de en inflammatorisk prosess på myelinskjeden, noe som fører til ødeleggelsen.

I prosessenes etiologi er det to hovedområder:

1. Myelinoklasi - et brudd på autoimmunsystemet skjer under påvirkning av eksogene faktorer. Myelin er ødelagt på grunn av aktiviteten til de tilsvarende antistoffene som har oppstått i blodet.
2. Myelinopati - et brudd på myelinproduksjonen, lagt ned på genetisk nivå. Medfødt anomali av stoffets biokjemiske struktur fører til at det oppfattes som et patogent element? og forårsaker en aktiv respons av immunsystemet.

Følgende grunner er uthevet som kan utløse demyeliniseringsprosessen:

• Skader på immunforsvaret, som kan skyldes bakteriell og viral infeksjon (herpes, cytomegalovirus, Epstein-Barr-virus, rubella), overdreven psykologisk stress og alvorlig stress, forgiftning av kroppen, kjemisk forgiftning, miljøfaktorer, dårlig kosthold.
• CNS. Noen patogener (ofte virale), som trer inn i myelin, fører til at myelinproteinene selv blir mål for immunsystemet.
• Forstyrrelse av metabolsk prosessen som kan forstyrre myelinstrukturen. Dette fenomenet er forårsaket av diabetes og skjoldbrusk abnormiteter.
• Paraneoplastiske lidelser. De oppstår som et resultat av utviklingen av kreftvulster.

HJELP! Av spesiell oppmerksomhet er mekanismen for demyelinering assosiert med en smittsom lesjon. Normalt er reaksjonen av immunsystemet rettet mot å undertrykke bare patogene organismer. Imidlertid har noen av dem en høy grad av likhet med myelinprotein, og autoimmunsystemet forvirrer dem, begynner å kjempe med egne celler, ødelegger myelinskjeden.

Typer av demyeliniserende sykdommer

Gitt strukturen i det menneskelige nervesystemet utmerker seg to typer patologier:

1. Demyeliniserende sykdom i sentralnervesystemet. Slike sykdommer har en ICD 10-kode fra G35 til G37. De inkluderer skade på organene i sentralnervesystemet, dvs. hjerne og ryggmargen. Patologi av denne typen forårsaker manifestasjonen av nesten alle varianter av den neurologiske typen symptomer. Deteksjonen er hemmet av fraværet av noen dominerende symptom, noe som resulterer i et uklart klinisk bilde. Den etiologiske mekanismen er oftest basert på myelinoklastprinsippene, og lesjonen er diffust i naturen med dannelsen av flere lesjoner. Samtidig er utvikling av soner sakte, noe som medfører en gradvis økning i symptomene. Det mest karakteristiske eksempelet er multippel sklerose.
2. Demyeliniserende sykdom i perifert system. Denne typen patologi utvikler seg med nederlaget i nerveprosessene og noder. Oftest er de forbundet med ryggproblemer, og sykdomsprogresjonen observeres når fibrene knuses av vertebrae (spesielt med intervertebral brokk). Når nervenes overtredelse er forstyrret, er det noe som forstyrrer trafikken, noe som forårsaker døden til små nevroner, som er ansvarlige for smerte. Inntil alfa-neuroner er død, er perifere lesjoner reversible og kan gjenopprettes.

Klassifiseringen av sykdommer langs kurset inkluderer en akutt, remitting og akutt monofasisk form. I henhold til graden av skader, skilles monofokale (enkle lesjoner), multifokale (mange lesjoner) og diffuse (omfattende lesjoner uten klare grenser av lesjonene) slags patologi.

Årsaker til patologi

Demyeliniserende sykdommer er forårsaket av skade på myelinskjeden av nerveaxoner. Ovennevnte endogene og eksogene faktorer som forårsaker demyeliniseringsprosessen, blir hovedårsakene til sykdom. Av de fremkallende faktorenees natur er sykdommene delt inn i primær (polyencefalitt, encefalomyello-polyradikulonuritt, optikkomyelitt, myelitt, opticoencefalomyelitt) og sekundær (vaksine, parainfeksjon etter influensa, meslinger og noen andre sykdommer).

symptomer

Symptomer på sykdom og MR-tegn er avhengig av lokalisering av lesjonen. Generelt kan symptomene deles inn i flere kategorier:

• Forstyrrelse av motorfunksjoner - parese og lammelse, unormale reflekser.
• Tegn på en lesjon av cerebellum er et brudd på orientering og koordinering, lammelse av spastisk natur.
• Skader på hjernestammen - et brudd på tale og svelging evner, ugjennomtrengelighet i øyebollet.
• Brudd på følsomheten i huden.
• Endringer i funksjonene til det urogenitale systemet og bekkenorganene - urininkontinens, urinproblemer.
• Oftalmologiske problemer - delvis eller fullstendig synstab, forverring av synsstyrken.
• Kognitiv svekkelse - minnetap, redusert hastighet på tenkning og oppmerksomhet.

Demyeliniserende sykdom i hjernen forårsaker en stadig økende, vedvarende defekt av nevrologisk type, noe som fører til en forandring i menneskelig atferd, forverring av generell trivsel, redusert ytelse. Den forsømte scenen er full av tragiske konsekvenser (hjertesvikt, åndedrettsstans).

De vanligste sykdommene forårsaket av demyeliniseringsprosessen

Følgende vanlige demyeliniserende patologier kan skelnes:

• Multiple sklerose. Dette er den viktigste representanten for demyeniserende sykdommer i sentralnervesystemet. Sykdommen har omfattende symptomatologi, og de første tegnene er funnet hos unge mennesker (22-25 år). Oftere funnet hos kvinner. De første tegnene er øyenskjelv, taleforringelse, problemer med vannlating.
• Akutt diffus encefalomyelitt (ODEM). Det er preget av hjerneforstyrrelser. Den vanligste årsaken er en virusinfeksjon.
• Diffus spredt sklerose. Hjernen og ryggmargen er påvirket. Døden oppstår etter 5-8 års sykdom.
• Akutt optikoneurom (Devic's sykdom). Det har et akutt kurs med øye skader. Har stor risiko for død.
• Koncentrisk sklerose (Balo sykdom). Svært akutt kurs med lammelse og epilepsi. Døden er løst etter 6-9 måneder.
• Leukodystrofi - en gruppe patologier, på grunn av utviklingen av prosessen i den hvite medulla. Mekanismen er assosiert med myelinopati.
• Leukoencefalopati. Overlevelsesprognosen er 1-1,5 år. Den utvikler seg med en betydelig reduksjon i immunitet, spesielt med HIV.
• Periaxial leukoencefalitt diffus type. Refererer til arvelige patologier. Sykdommen utvikler seg raskt, og forventet levetid overstiger ikke 2 år.
• Myelopati - ryggstam, canavan sykdom og noen andre patologier med ryggmargsskader.
• Guillain-Barre syndrom. Dette er en representant for sykdommer i perifert system. Kan forårsake lammelse. Med rettidig deteksjon kan behandles.
• Amyotrofi av Charcot-Marie-Tuta er en kronisk type sykdom med skade på perifert system. Fører til muskeldystrofi.
• Polynereopati - Refsum sykdom, Russi-Levy syndrom, Dejerine-Sott neuropati. Denne gruppen består av sykdommer med arvelig etiologi.

Disse sykdommene utvider ikke en stor liste over demyeliniserende patologier. Alle er veldig farlige for mennesker og krever effektive tiltak for å forlenge livet.

Moderne diagnostiske metoder

Den viktigste metoden for diagnostiske studier for å oppdage demyeliniserende sykdommer er magnetisk resonans imaging (MR). Teknikken er helt ufarlig og kan brukes til pasienter i alle aldre. Med forsiktighet brukes MR til fedme og psykiske lidelser. Kontrastforbedring brukes til å klargjøre aktiviteten til patologien (nyere foci akkumulerer hurtigere en kontrasterende substans).

Tilstedeværelsen av en demyeloniseringsprosess kan identifiseres ved å gjennomføre immunologiske studier. For å bestemme graden av ledningsdysfunksjon brukes spesielle neuroimaging teknikker.

Er det en effektiv behandling?

Effektiviteten av behandling av demyelinerte sykdommer avhenger av typen av patologi, lokalisering og utstrekning av lesjonen, forsømmelse av sykdommen. Med rettidig behandling kan legen oppnå positive resultater. I noen tilfeller er behandlingen rettet mot å bremse prosessen og forlenge livet.

Tradisjonell medisin behandling metoder

Medikamentterapi er basert på slike teknikker:

• Forhindre ødeleggelse av myelin ved å blokkere dannelsen av antistoffer og cytokiner ved bruk av interferoner. De viktigste stoffene - Betaferon, Relief.
• Effekter på reseptorer for å redusere produksjonen av antistoffer ved hjelp av immunoglobuliner (Bioven, Venoglobulin). Denne teknikken brukes til behandling av det akutte sykdomsstadiet.
• Instrumentelle metoder - rensing av blodplasma og eliminering ved bruk av immunfiltrering.
• Symptomatisk terapi - Narkotika av den neotropiske gruppen, nevrotro-sekvenser, antioksidanter, muskelavslappende midler er foreskrevet.

Tradisjonell medisin for demyeliniserende sykdom

Tradisjonell medisin tilbud for behandling av patologi betyr slik: en blanding av løk og honning i sårforholdet; solbær juice; alkohol tinktur av propolis; hvitløk olje; mordovnik frø; medisinsk samling av blomster og blader av hagtorn, valerian rot, rue. Selvfølgelig kan folkemidlene i seg selv ikke i alvorlig grad påvirke den patologiske prosessen, men sammen med narkotika bidrar de til å øke effektiviteten av kompleks terapi.

Coimbra protokoll for autoimmune demyeliniserende sykdommer

Det er nødvendig å merke seg en annen metode for behandling av de aktuelle sykdommene, særlig multippel sklerose.

VIKTIG! Denne metoden brukes kun til autoimmune sykdommer!

Denne metoden består i å ta høye doser vitamin D3 - "Dr. Coimbra Protocol". Denne metoden er oppkalt etter navnet på en velkjent brasiliansk forsker, professor i nevrologi, leder av et forskningsinstitutt i byen São Paulo (Brasil) Sisero Galli Coimbra. Tallrike studier av forfatteren av metoden har bevist at dette vitaminet, eller et hormon, er i stand til å stoppe ødeleggelsen av myelinkappen. Daglige doser av vitamin settes individuelt, med tanke på kroppens motstand. Den gjennomsnittlige innledende dosen velges ca. 1000 IE / dag for hvert kilo kroppsvekt. Sammen med vitamin D3, er vitamin B2, magnesium, omega-3, kolin og andre kosttilskudd tatt. Obligatorisk hydrering (væskeinntak) til 2,5-3 liter per dag og en diett som ekskluderer matvarer med høyt kalsium (spesielt meieriprodukter). Doser av vitamin D reguleres periodisk av legen, avhengig av nivået av parathyroidhormon.

HJELP! Les mer om protokollens bruk her.

Demyeliniserende sykdommer er harde tester for mennesker. De er vanskelige å diagnostisere, og enda vanskeligere å behandle. I noen tilfeller anses sykdommen uhelbredelig, og terapi er rettet mot maksimal forlengelse av livet. Med rettidig og tilstrekkelig behandling er overlevelsesprognosen i de fleste tilfeller gunstig.