Hjerne demyelinering er en patologisk prosess preget av ødeleggelse av myelinkappen rundt nevroner og veier.
Myelin er et stoff som omslutter lange og korte prosesser av nerveceller. Med den når den elektriske impulsen en hastighet på 100 m / s. Demyeliniseringsprosessen svekker signalets konduktivitet, og forårsaker at transmisjonen av nerveimpulser reduseres.
Demyelinering er en vanlig prosess som forener en gruppe demyeliniserende sykdommer i nervesystemet, som inkluderer:
- myelopati;
- multippel sklerose;
- Guillain-Barre syndrom;
- Devic's sykdom;
- progressiv multifokal leukoencefalopati;
- Balosklerose;
- spinal tinder;
- Charcot amyotrofi.
Ødeleggelsen av myelinskede er av to typer:
- Myelinopati er ødeleggelsen av allerede eksisterende myelinproteiner mot bakgrunnen av biokjemiske forstyrrelser i myelin. Det vil si at de patologiske elementene i myelinen blir ødelagt. Oftest har den en genetisk natur.
- Myelinoklaster - ødeleggelsen av normalt dannet myelin under påvirkning av eksterne og interne faktorer.
En annen klassifisering bestemmes av skadestedet:
- Ødeleggelse av myelin i sentralnervesystemet.
- Ødeleggelse av myelin i det perifere nervesystemet.
årsaker
Alle sykdommer som er basert på demyelinering er overveiende autoimmune. Dette betyr at immunitet for en syk person anser myelin som en fiende agent (antigen) og produserer antistoffer mot det (myelin er et protein). Antigen-antistoffkomplekset er avsatt på overflaten av myelinproteinet, hvorpå de beskyttende celler i immunsystemet ødelegger det.
Det er andre årsaker til den patologiske prosessen:
- Neuroinfeksjoner som forårsaker betennelse i hjernen og ryggmargen: herpes encefalitt, sovesyke, spedalskhet, polio, rabies.
- Sykdommer i det endokrine systemet, ledsaget av metabolske sykdommer: diabetes, hyper- og hypotyreose.
- Akutt og kronisk forgiftning med rusmidler, alkohol, giftige stoffer (bly, kvikksølv, aceton). Intoksikasjon skjer også mot bakgrunnen av indre sykdommer som utvikler rusksyndrom: influensa, lungebetennelse, hepatitt og cirrhosis.
- Komplisert vekst av svulster som fører til utvikling av paraneoplastiske prosesser.
Faktorer som fører til sannsynligheten for å utvikle store sykdommer: hyppig hypotermi, dårlig ernæring, stress, røyking og alkohol, arbeider i forurenset og vanskelige forhold.
symptomer
Det kliniske bildet av demyelinering av hjernen gir ikke bestemte symptomer. Tegnene på den patologiske prosessen bestemmes av lokaliseringen av fokuset, den del av hjernen hvor myelin er ødelagt.
Når vi snakker om vanlige sykdommer der demyelinering er det ledende syndromet, kan vi skille mellom følgende lidelser og deres kliniske bilde:
Pyramidbanen er påvirket: Spenningen i tendonrefleksene øker, muskelstyrken reduseres til lammelse, rask tretthet i musklene.
Hjernen er påvirket: koordinasjonen av bevegelser av symmetriske muskler er forstyrret, en skjelv i lemmer vises, og koordinering av høyere motorhandlinger er forstyrret.
Det første symptomet er synshemming: nøyaktigheten minker (opp til tap). I alvorlige tilfeller er bekkenorganene nedsatt: Urinering og avføring blir ikke lenger kontrollert av sinnet.
Bevegelsesforstyrrelser: paraparesis - redusert muskelstyrke i armene eller bena, tetraparese - reduksjon i muskelstyrken på alle 4 lemmer. Senere øker hjernen, subkortiske demyeliniseringsfoci vises, noe som fører til en sammenbrudd av mentale funksjoner: redusert intelligens, reaksjonshastighet, oppmerksomhetsspenning. Med komplisert dynamikk er ryggmargen nekrotisert, noe som manifesteres i form av fullstendig forsvunnelse av bevegelser og følsomhet på nivået av det berørte segmentet.
Muskel svakhet i beina øker. Forsvingene av styrken begynner med musklene i beina nær kroppen (quadriceps, gastrocnemius muskel). Gradvis passerer slap lammelse til armene. Parestesier vises - pasienter føler seg tinende, følelsesløshet og kryp av gåsebudene.
diagnostikk
Magnetic resonance imaging er den viktigste måten å oppdage demyelinering. På lag-for-lag-bildene av hjernen visualiseres fokiene for skade på myelinkappene.
En annen diagnostisk metode er evoked potentials metoden. Med sin hjelp er hastigheten på nervesystemets respons på den innkommende stimulansen til den auditive, visuelle og taktile modaliteten bestemt.
Hjelpemetoden er ryggmargens punktering og studien av cerebrospinal cerebrospinalvæske. Med den identifiserer inflammatoriske prosesser i cerebrospinalvæsken.
Sykdomsprognose er relativt ugunstig - det avhenger av diagnosens aktualitet.
Hjerne demyelinering: symptomer, behandling
Myelin er en fettlignende substans som danner skede av nervefibre. Dette skallet fungerer som en isolasjon, som ikke tillater spenning å spre seg til nærliggende fibre. Samtidig er det spesielle vinduer i myelinskjeden - rom hvor myelin er fraværende. Deres tilstedeværelse akselererer kraftig overføringen av nerveimpulser. Hvis myelinering av nervefibrene forstyrres, blir ledningsevnen i nervesystemet forstyrret, og forskjellige nevrologiske lidelser oppstår.
Når demyeliniseringsprosesser forekommer i hjernen, forstyrres oppfattelsen, koordinering av bevegelser og mentale funksjoner. I alvorlige tilfeller kan denne prosessen føre til funksjonshemning og pasientdød. For tiden er tre demyeliniserende sykdommer i hjernen kjent:
- Multiple sklerose.
- Progressiv multifokal leukoencefalopati.
- Akutt spredning av encefalomyelitt.
Årsaker til demyeliniseringsprosesser
Demyeliniseringsprosesser betraktes som autoimmun hjerneskade. Blant årsakene til at en persons eget vev oppfattes av immunsystemet som utenlandsk kan være:
- Revmatiske sykdommer.
- Medfødte sykdommer i myelinstrukturen.
- Medfødt eller oppkjøpt patologi av immunsystemet.
- Smittsomme lesjoner i nervesystemet.
- Metabolske sykdommer.
- Tumor og paraneoplastiske prosesser.
- Rus.
I alle disse sykdommene er myelinskjeden i nervesystemet ødelagt og erstattet med bindevevformasjoner.
Multiple sklerose
Dette er den vanligste av demyeliniserende sykdommer. Den særegne er at fokalet for demyelinisering ligger i flere deler av sentralnervesystemet samtidig, derfor er symptomene forskjellige. De første tegn på sykdommen vises i en alder av ca. 25 år, oftere hos kvinner. Hos menn er multippel sklerose mindre vanlig, men utvikler seg raskere.
symptomer
Symptomene på multippel sklerose avhenger av hvilke deler av sentralnervesystemet som er mest berørt av sykdommen. I denne forbindelse er det flere grupper:
- Pyramidale symptomer inkluderer parese av lemmer, muskelspasmer, kramper, økte tendonreflekser og svekkelse av huden.
- Stamme symptomer - nystagmus (øye skjelving) i forskjellige retninger, reduserer alvorlighetsgraden av ansiktsuttrykk, problemer med å fokusere øyne.
- Pelvic symptomer - dysfunksjon av bekkenet organer, oppstår med skade på ryggradenes kjerne.
- Cerebellar symptomer - inkoordinering, ustabil gang, svimmelhet.
- Visuell - tap av synsfelt, redusert følsomhet for blomster, redusert oppfattelseskontrast, scotomer (mørke flekker før øynene).
- Sanseforstyrrelser - parestesier (tannkjøtt), forstyrrelse av vibrasjon og temperaturfølsomhet, trykkfølelse i lemmer.
- Psykiske symptomer - hypokondri, apati, lavt humør.
Disse symptomene oppstår sjelden sammen, da sykdommen utvikles gradvis over mange år.
diagnostikk
Den vanligste metoden for diagnostisering av multippel sklerose er MR. Det gir deg mulighet til å identifisere fokus på demyelinisering av hjernen. På bildene ser de ut som lettere oval flekker mot hjernens bakgrunn. Den typiske plasseringen er nær hjernens ventrikler og lavere nær cortex. Med en lang sykdomssykdom øker lesjonene, størrelsen på hjernens ventrikler øker (et tegn på atrofi).
Metoden for fremkalte potensialer tillater å bestemme graden av nervedannelsesforstyrrelser. Samtidig evalueres hud-, visuelle og hørselspotensialer.
Electroneuromyography - en metode som ligner på EKG, lar deg bestemme fokuset på ødeleggelse av myelin, se deres grenser og vurdere graden av nerveskade.
Immunologiske metoder bestemmer tilstedeværelsen av antistoffer i cerebrospinalvæsken og virale antigener.
I tillegg til disse metodene kan andre brukes, for eksempel, slik at det kan oppstå tilstedeværelse av rusmidler.
behandling
En fullstendig kur for multippel sklerose er umulig, men det er svært effektive metoder for patogenetisk og symptomatisk behandling. Spesielt har bruk av interferon - Rebif, Betaferon vist seg godt. På bakgrunn av disse legemidlene, reduserer progresjonsgraden av sykdommen, frekvensen av eksacerbasjoner reduseres, forholdene som fører til funksjonshemning utvikler sjelden.
Plasmaferese og cerebrospinalvæskeimmunofiltrering brukes til å fjerne patologiske antigen-antistoffkomplekser.
Nootropiske stoffer (piracetam), nevroprotektorer, aminosyrer (glycin), sedativer er foreskrevet for å opprettholde kognitive funksjoner.
Pasientene anbefales å overholde dagregimet, moderat fysisk aktivitet i friluft, behandling av sanatorium-resort.
Progressiv multifokal leukoencefalopati
I motsetning til multippel sklerose utvikler den seg med betydelig undertrykkelse av immunsystemet. Årsaken er aktivering av polyomaviruset (fordelt på 80% av mennesker). Skader på hjernen er asymmetrisk, blant symptomene - tap av følsomhet, nedsatt bevegelse i lemmer, opp til hemiparese, hemianopi (tap av syn i ett øye). Krenkelser utvikles alltid på den ene siden. Karakterisert av den raske utviklingen av demens og personlighetsendringer. Sykdommen anses uhelbredelig
Akutt spredning av encefalomyelitt
Det er en polyetiologisk sykdom som påvirker hjernen og ryggmargen. Demyeliniseringsfokus er spredt i mange deler av sentralnervesystemet. Symptomer - døsighet, hodepine, konvulsiv syndrom, lidelser forårsaket av nederlaget til en bestemt region i sentralnervesystemet. Behandling av en sykdom avhenger av årsaken som forårsaket det i dette spesielle tilfellet. Etter utvinning kan nevrologiske mangler forbli - parese, lammelse, synshemming, hørsel, koordinering.
Demyeliniserende sykdommer, fokus av demyelinering i hjernen: diagnose, årsaker og behandling
Hvert år et økende antall sykdommer i nervesystemet, ledsaget av demyelinering. Denne farlige og for det meste irreversible prosessen påvirker den hvite delen av hjernen og ryggmargen, fører til vedvarende nevrologiske lidelser, og individuelle former gir ikke pasienten sjansen til å leve.
Demyeliniserende sykdommer blir stadig mer diagnostisert hos barn og relativt unge i alderen 40-45 år. Det er en tendens til atypisk forlengelse av patologi, spredt seg til de geografiske områdene hvor forekomsten var svært lav.
Spørsmålet om diagnose og behandling av demyeliniserende sykdommer er fortsatt vanskelig og dårlig studert, men forskning innen molekylær genetikk, biologi og immunologi, aktivt utført siden slutten av forrige århundre, har gitt oss mulighet til å ta et skritt fremover i denne retningen.
Takket være forskernes innsats kaster de lys på de grunnleggende mekanismene for demyelinering og dens årsaker, utviklet ordninger for behandling av individuelle sykdommer, og ved hjelp av MR som hoveddiagnostisk metode tillater bestemmelse av den patologiske prosessen som allerede har begynt i tidlige stadier.
Årsaker og mekanismer for demyelinering
Utviklingen av demyeliniseringsprosessen er basert på autoimmunisering når bestemte proteiner-antistoffer dannes i kroppen, og angriper komponentene i cellene i nervesvevet. Utviklingen som følge av denne inflammatoriske reaksjonen fører til irreversibel skade på prosessene til nevroner, ødeleggelse av myelinskjeden og nedsatt overføring av nerveimpulser.
Risikofaktorer for demyelinering:
- Arvelig predisposisjon (forbundet med gener av sjette kromosom, samt mutasjoner av gener av cytokiner, immunoglobuliner, myelinprotein);
- Viral infeksjon (herpes, cytomegalovirus, Epstein-Barr, rubella);
- Kronisk fokus av bakteriell infeksjon, transport av H. pylori;
- Forgiftning av tungmetaller, bensindampe, løsningsmidler;
- Sterkt og langvarig stress;
- Funksjoner av dietten med en overvekt av proteiner og fett av animalsk opprinnelse;
- Ufordelige miljøforhold.
Det legges merke til at demyeliniserende lesjoner har noen geografisk avhengighet. Det største antallet tilfeller er registrert i de sentrale og nordlige delene av USA, Europa, en ganske høy forekomstrate i Sibir, Midt-Russland. Derimot er blant dem i afrikanske land, Australia, Japan og Kina demyeliniserende sykdommer svært sjeldne. Race spiller også en klar rolle: Kaukasiere er dominerende blant demyeliniserende pasienter.
Den autoimmune prosessen kan starte seg under ugunstige forhold, og arvelighet spiller en primær rolle. Transport av visse gener eller mutasjoner i dem fører til utilstrekkelig produksjon av antistoffer som trenger inn i hemato-encephalisk barriere og forårsaker betennelse med ødeleggelsen av myelin.
En annen viktig patogenetisk mekanisme er demyelinering mot infeksjoner. Veien til betennelse i dette tilfellet er noe annerledes. Den normale reaksjonen på tilstedeværelsen av infeksjon er dannelsen av antistoffer mot proteinkomponentene i mikroorganismer, men det skjer at proteiner fra bakterier og virus er så lik de i pasientens vev at kroppen begynner å "forvirre" sin egen og andre, angripe begge mikrober og deres egne celler.
Inflammatoriske autoimmune prosesser i de tidlige stadiene av sykdommen fører til reversible impulskonduksjonsforstyrrelser, og delvis gjenoppretting av myelin tillater nevroner å fungere i det minste delvis. Over tid går ødeleggelsen av membranene i nerver frem, prosessene i nevroner blir "bare", og det er ganske enkelt ingenting å overføre signaler. På dette stadiet vises et vedvarende og irreversibelt nevrologisk underskudd.
På vei til diagnose
Symptomatologi av demyelinering er ekstremt variert og avhenger av plasseringen av lesjonen, løpet av en bestemt sykdom, graden av progresjon av symptomer. Pasienten utvikler vanligvis nevrologiske lidelser, som ofte er forbigående i naturen. De første symptomene kan være synsforstyrrelser.
Når pasienten føler at noe er galt, men han ikke lenger lykkes med å rettferdiggjøre endringene med tretthet eller stress, går han til en lege. Det er ekstremt problematisk å mistenke en bestemt type demyeliniseringsprosessen bare på grunnlag av klinikken, og spesialisten har ikke alltid klar tillit til demyeliniseringen, derfor er det ikke nødvendig med ytterligere forskning.
Eksempel på demyeliniseringsfoci i multippel sklerose
Den viktigste og svært informative måten å diagnostisere en demyeliniseringsprosess er tradisjonelt ansett som MR. Denne metoden er ufarlig, kan brukes til pasienter i ulike aldre, gravide, og kontraindikasjoner er overdreven vekt, frykt for trange rom, tilstedeværelsen av metallstrukturer som reagerer på et sterkt magnetisk felt, psykisk sykdom.
Rund eller oval hyperintensefoci for demyelinering på MR er hovedsakelig funnet i det hvite stoffet under det kortikale laget, rundt hjernens ventrikler (periventrikulær), diffust spredt, har forskjellige størrelser - fra noen få millimeter til 2-3 cm. disse flere "unge" demyeliniseringsfeltene akkumulerer et kontrastmiddel bedre enn de langt eksisterende.
Hovedoppgaven til en nevrolog i å oppdage demyelinering er å bestemme den spesifikke formen for patologien og velge riktig behandling. Prognosen er tvetydig. For eksempel er det mulig å leve et dusin eller flere år med multippel sklerose, og med andre varianter kan forventet levealder være et år eller mindre.
Multiple sklerose
Multiple sklerose (MS) er den vanligste formen for demyelinisering, noe som påvirker omtrent 2 millioner mennesker på jorden. Blant pasienter, unge og middelaldrende mennesker, 20-40 år, dominerer; kvinner er oftere syk. I samtalespråk bruker folk langt fra medisin ofte begrepet "sklerose" i forhold til aldersrelaterte endringer forbundet med nedsatt hukommelse og tankeprosesser. MS med denne "sklerose" har ingenting å gjøre.
Sykdommen er basert på autoimmunisering og skade på nervefibre, nedbrytning av myelin og påfølgende erstatning av disse foci med bindevev (dermed "sklerose"). Karakterisert av diffusjonen av endringene, det vil si demyelinering og sklerose finnes i ulike deler av nervesystemet, og viser ikke et klart mønster i fordeling.
Årsakene til sykdommen er ikke løst til slutten. Den komplekse effekten av arvelighet, ytre forhold, infeksjon med bakterier og virus antas. Det er observert at PC-frekvensen er høyere der det er mindre sollys, det vil si ytterligere fra ekvator.
Vanligvis påvirkes flere deler av nervesystemet på en gang, og involvering av både hjernen og ryggmargen er mulig. Et særegent trekk er deteksjon på MR av plakk av ulike reseptbelagte: fra veldig frisk til sklerotisk. Dette indikerer en kronisk, vedvarende karakter av betennelse og forklarer en rekke symptomer med endring av symptomer ettersom demyelinering utvikler seg.
Symptomer på MS er svært forskjellige, siden lesjonen påvirker flere deler av nervesystemet samtidig. Det er:
- Parese og lammelse, økte tendonreflekser, konvulsive sammentrekninger av visse muskelgrupper;
- Balanseforstyrrelse og fine motoriske ferdigheter;
- Svakhet i ansiktsmuskulaturen, endringer i tale, svelging, ptosis;
- Patologi av følsomhet, både overfladisk og dyp;
- På den delen av bekkenorganene - forsinkelsen eller inkontinensen, forstoppelse, impotens;
- Med involvering av optiske nerver - redusert synsstyrke, innsnevring av feltene, nedsatt oppfatning av farge, kontrast og lysstyrke.
Symptomene som er beskrevet er kombinert med endringer i mental sfære. Pasientene er deprimerte, den emosjonelle bakgrunnen er vanligvis redusert, det er en tendens til depresjon, eller omvendt, eufori. Etter hvert som antallet og størrelsen på demyeliniseringsfokus i den hvite delen av hjernen øker, er en reduksjon i intelligens og kognitiv aktivitet forbundet med endringer i motor og følsomme områder.
I multippel sklerose vil prognosen være gunstigere hvis sykdommen begynner med en følsomhetsforstyrrelse eller visuelle symptomer. I tilfelle når de første forstyrrelsene i bevegelse, balanse og koordinasjon opptrer, er prognosen verre, siden disse tegnene indikerer skade på cerebellum og subkortiske ledende veier.
Video: MR i diagnosen demyeliniserende endringer i MS
Marburg sykdom
Marburg sykdom er en av de farligste formene for demyelinisering, da det utvikler seg plutselig, øker symptomene raskt, noe som fører til pasientens død i løpet av måneder. Noen forskere tilskriver det til former for multippel sklerose.
Utbruddet av sykdommen ligner en generell infeksjonsprosess, feber, generaliserte kramper er mulige. De raskt dannende fokiene for ødeleggelse av myelin fører til en rekke alvorlige motorforstyrrelser, forstyrrelser i følsomhet og bevissthet. Karakterisert av meningeal syndrom med alvorlig hodepine, oppkast. Ofte øker intrakranielt trykk.
Maligniteten til Marburg-sykdommen er forbundet med en overveiende lesjon av hjernestammen, der hovedveiene og kjernene i kranialnervene er konsentrert. Pasientens død skjer innen få måneder fra sykdomsbegyndelsen.
Devikas sykdom
Devika sykdom er en demyeliniseringsprosess som påvirker de optiske nerver og ryggmargen. Etter å ha begynt akutt, går patologien raskt, noe som fører til alvorlige synsforstyrrelser og blindhet. Involveringen av ryggmargen er stigende og ledsages av parese, lammelse, nedsatt følsomhet og forstyrrelse av bekkenorganene.
Utviklede symptomer kan dannes om lag to måneder. Prognosen for sykdommen er dårlig, særlig hos voksne pasienter. Hos barn er det noe bedre med rettidig avtale av glukokortikosteroider og immunosuppressiva. Behandlingsordninger er ennå ikke utviklet, slik at behandlingen reduseres til å lindre symptomer, foreskrive hormoner, som støtter aktiviteter.
Progressiv multifokal leukoencefalopati (PMLE)
PMLE er en demyeliniserende hjernesykdom som oftest diagnostiseres hos eldre mennesker, og er ledsaget av flere skader på sentralnervesystemet. I klinikken er det parese, kramper, ubalanser og koordinering, synsforstyrrelser, preget av nedsatt intelligens, opp til alvorlig demens.
Demyeliniserende lesjoner av den hvite delen av hjernen med progressiv multifokal leukoencefalopati
Et karakteristisk trekk ved denne patologien betraktes som en kombinasjon av demyelinering med defekter av oppnådd immunitet, som trolig er hovedfaktoren i patogenesen.
Guillain-Barre syndrom
Guillain-Barre syndrom er preget av lesjoner av perifere nerver av typen progressiv polyneuropati. Blant pasienter med en slik diagnose er det dobbelt så mange menn, patologien har ingen aldersgrense.
Symptomatologi er redusert til parese, lammelse, smerte i ryggen, ledd, muskler i ekstremiteter. Hyppige arytmier, svette, svingninger i blodtrykket, som indikerer autonom dysfunksjon. Prognosen er gunstig, men i den femte delen av pasientene forblir gjenværende tegn på skade på nervesystemet.
Egenskaper ved behandling av demyeliniserende sykdommer
For behandling av demyelinering brukes to tilnærminger:
- Symptomatisk terapi;
- Patogenetisk behandling.
Patogenetisk terapi er rettet mot å begrense prosessen med ødeleggelse av myelinfibre, eliminering av sirkulerende autoantistoffer og immunkomplekser. Interferoner - betaferon, Avonex, Copaxone - blir ofte anerkjent som de valgte stoffene.
Betaferon brukes aktivt til behandling av multippel sklerose. Det er bevist at risikoen for sykdomsprogresjon med sin langsiktige avtale på 8 millioner enheter reduseres med en tredjedel, sannsynligheten for funksjonshemning og hyppigheten av eksacerbasjoner reduseres. Legemidlet injiseres under huden annenhver dag.
Immunoglobulinpreparater (sandoglobulin, ImBio) er rettet mot å redusere produksjonen av autoantistoffer og redusere dannelsen av immunkomplekser. De brukes i forverring av mange demyeliniserende sykdommer innen fem dager, administrert intravenøst med en hastighet på 0,4 gram per kilo kroppsvekt. Hvis den ønskede effekten ikke oppnås, kan behandlingen fortsette ved halv dose.
Ved slutten av forrige århundre ble det utviklet en metode for filtrering av væske, hvor autoantistoffer ble fjernet. Behandlingsforløpet omfatter opptil åtte prosedyrer, hvorav opptil 150 ml cerebrospinalvæske passerer gjennom spesielle filtre.
Tradisjonelt brukes plasmaferese, hormonbehandling og cytostatika til demyelinering. Plasmaferese er rettet mot å fjerne sirkulerende antistoffer og immunkomplekser fra blodbanen. Glukokortikoider (prednison, dexametason) reduserer aktiviteten av immunitet, undertrykker produksjonen av antimyelinproteiner og har en anti-inflammatorisk effekt. De er foreskrevet i opptil en uke i store doser. Cytostatika (metotrexat, cyklofosfamid) er anvendbare i alvorlige former for patologi med alvorlig autoimmunisering.
Symptomatisk terapi inkluderer nootropiske medikamenter (piracetam), smertestillende midler, antikonvulsiva midler, neuroprotektorer (glycin, Semax), muskelavslappende midler (mydokalmer) for spastisk lammelse. For å forbedre nerveoverføringen, foreskrives B-vitaminer, og i depressive tilstander er antidepressiva foreskrevet.
Behandling av demyeliniserende patologi har ikke som mål å fullstendig lindre pasienten fra sykdommen på grunn av de spesielle egenskapene til patogenesen av disse sykdommene. Det er rettet mot å avskrekke den destruktive virkningen av antistoffer, forlenge livet og forbedre kvaliteten. Internasjonale grupper er opprettet for å videreutvikle demyelinisering, og forskere fra forskjellige land bidrar allerede til effektiv hjelp til pasientene, selv om prognosen i mange former forblir svært alvorlig.
Demyelinisering av hjernen
Statistikk viser at de siste årene har spredningen av sykdommer knyttet til ødeleggelsen av myelin i kroppens vev økt. Dette skjer overalt, og hvis tidligere i noen områder slike tilfeller var mer sannsynlig et unntak, er demyelinering av hjernen nå den vanligste sykdommen. Forekomsten øker også i aldersgrupper: flere og flere unge representanter for menneskeheten faller inn i risikogruppen.
Spesielle funksjoner
Til dags dato er det ikke funnet tilstrekkelig effektive metoder for å identifisere og behandle degenerative prosesser i myelinlag ved de første trinnene av demyelinering av hjernen. Men vitenskapen fortsetter å søke en løsning på dette problemet. I løpet av det siste århundre har menneskeheten gått vesentlig på dette området.
For øyeblikket er de grunnleggende ideene om hvordan ødeleggende prosesser finner sted kjent, årsakene er identifisert, det finnes en rekke resepter og behandlingsrekommendasjoner - det er sant, så langt bare for bestemte sykdommer.
Sykdomskurs
Beskrivelse av sykdomsforløpet vil bidra til å forstå hva som er demyelinering av hjernen.
Hjerne demyelinering begynner med dannelsen av store mengder antistoffer i kroppen - denne prosessen kalles også autoimmunisering. Antistoffer i blodet - dette er en spesiell type proteinformasjoner, i dette tilfellet begynner de å angripe deler av nervesystemet, noe som forårsaker starten på prosessen med betennelse i dem.
På grunn av dette begynner global skade på prosesser av nerveceller - neuroner. Nervefibre i normal tilstand er dekket med en beskyttende skjede av myelin, men slike forhold fører til ødeleggelse og en reduksjon i konduktiviteten av nerveimpulser.
årsaker
Hovedårsakene til demyelinering i hjernen:
- Predisposisjon inneboende i den menneskelige genotype;
- Viral og smittsomme sykdommer;
- Tilstedeværelsen av eventuelle kroniske bakterielle infeksjoner, for eksempel en person som er bærer av H. pylori;
- Kjemisk forgiftning med tungmetaller, bensin og andre stoffer;
- Lang opphold i en tilstand av sterk angst, stress;
- Innhold av en meget stor prosentandel av animalske produkter
- Forurenset miljø.
I tillegg er det noen lover av den geografiske fordeling av prosentandelen av sykelighet. Befolkningen i landene i Europa og USA er mest gjenstand, folk fra Sentral-Russland og Sibir er i mindre fare. Men beboere i varme kontinenter og østlige land er nesten ikke påvirket av forekomsten.
Hvis du ser etter årsaken i et løp, er det europeiske rase i største fare.
Kausjonsmiddelet ved starten av en autoimmun prosess kan være naturlig, på grunn av arvelighetsreaksjoner på endringer i det omgivende eller indre miljøet. Noen muterte gener forårsaker syntese av antistoffer.
Ødeleggelsen av myelin, som fant sted på bakgrunn av infeksjoner, skjer som følger: hvis en kropp som er farlig kommer inn i kroppen, skiller spesielle organer et bestemt sett med antistoffer for å ødelegge det, designet for å nøytralisere en bestemt type kropp. Men blant dem er de som er svært like i struktur til kroppens celler. Følgelig virker antistoffene på dem, begynner selvdestruksjon.
Hvis i de første stadier konsekvensene som demyelinering av hjernens årsaker er reversible, så i fremtiden, i mer avanserte forhold, vil det ikke være en slik mulighet.
symptomer
De viktigste symptomene på demyelinering av hjernen er tegn på nevrologiske lidelser. Deres manifestasjon begynner med visuelle forstyrrelser. Over tid kommer pasienten til å forstå at det har vært noen problemer i kroppen, og han går til en avtale med en spesialist.
Problemet ligger imidlertid i det faktum at verbale beskrivelser av symptomer alene ikke er nok til å gjøre en diagnose som krever en grundigere undersøkelse.
Neurologiske lidelser kan være et tegn på demyelinering av hjernen.
Demyeliniserende sykdommer
For medisinske fagfolk er det viktigste å forstå årsakene og, på grunnlag av dem, å velge behandlingsmetoder. Varigheten av lengre livstid er også avhengig av sykdomsprovokatøren. Med noen kan du leve i dusinvis av år, og tilstedeværelsen av andre kan føre til døden om to år.
Store demyeliniserende sykdommer:
diagnostikk
Diagnostikk av demyelinering av hjernen begynner som regel med magnetisk resonansavbildning, siden det for øyeblikket er en av de mest effektive og pålitelige metodene for å oppdage demyeliniserende foci. De er vanligvis funnet i den hvite delen av hjernen. I tillegg er det trygt for gravide kvinner og barn.
MR Demyelinization Foci
behandling
Målene for demyeliniseringsbehandling i hjernen: stopper prosesser for ødeleggelse av myelinfibre, noe som krever nøytralisering av farlige antistoffer. Slike legemidler som betaferon, avonex, Copaxone vil tjene som gode midler i dette tilfellet.
Betaferon-preparater brukes til å behandle multippel sklerose. De kan redusere sannsynligheten for komplikasjoner som funksjonshemming og økt forekomst av de mest akutte manifestasjoner. Fatal trussel minker.
Immunoglobuliner og deres stoffer kan redusere produksjonen av immunbeskyttende komplekser - antistoffer. De brukes under eksacerbasjoner av sykdommer forårsaket av demyelinisering. Kurset er designet i fem dager. Legemidlet injiseres under huden intravenøst.
En meget effektiv metode er væskefiltrering. Denne prosedyren består i å sende en spinalvæske gjennom en spesiell antistoff-rensende enhet. Garantert å bli kvitt dem.
Blodplasmautveksling, en av de tradisjonelle behandlingsmetodene, fjerner også immunforsvar og antistoffer.
Den andre slike metoden er glukokortikoider, som undertrykker immunsystemets funksjon, syntese av anti-myelinlegemer, svekker betennelsen forårsaket av dem.
Behandlingen av symptomer ligger i behandlingen av nootropiske legemidler, smertestillende midler, antikonvulsiva midler og nevrologiske midler. For å øke overføringen av nerveimpulser, foreskrives B-vitaminer. I noen tilfeller er antidepressiva foreskrevet.
I de fleste tilfeller er den komplette behandlingen av demyelinering av hjernen ikke helt mulig. Hovedoppgaven til leger er å svekke den videre effekten av antistoffer på nervesystemet gjennom bruk av terapeutiske midler og anordninger. For å finne nye, mer nyttige løsninger på dette problemet, jobber grupper av forskere over hele verden nå.
Demyeliniserende sykdom i hjernen og sentralnervesystemet: Årsakene til utvikling og prognose
Enhver demyeliniserende sykdom er en alvorlig patologi, ofte et spørsmål om liv og død. Å ignorere de første symptomene fører til utvikling av lammelse, flere problemer i hjernen, indre organer og ofte døden.
For å utelukke en ugunstig prognose, anbefales det å følge all doktorgrads ordinasjon, for å foreta rettidig undersøkelse.
demyelinisering
Hva er demyeliniseringen av hjernen, vil bli klar hvis du snakker snakk om anatomien og fysiologien til nervecellen.
Nerveimpulser reiser fra en neuron til en annen, til organer gjennom en lang prosess kalt en axon. Mange av disse er dekket av myelinskjeden (myelin), som gir en rask impulsoverføring. Ved 30% består det av proteiner, resten i sammensetningen - lipider.
Utviklingsmekanisme
I noen situasjoner oppstår ødeleggelsen av myelinskjeden, noe som indikerer demyelinering. To hovedfaktorer fører til utviklingen av denne prosessen. Den første er forbundet med en genetisk predisposisjon. Uten påvirkning av noen åpenbare faktorer, initierer noen gener syntesen av antistoffer og immunkomplekser. Antistoffene som produseres er i stand til å trenge inn i hemato-encephalitic barrieren og forårsake ødeleggelse av myelin.
I hjertet av en annen prosess er infeksjon. Kroppen begynner å produsere antistoffer som ødelegger proteiner fra mikroorganismer. Imidlertid oppfattes i noen tilfeller proteiner av patologiske bakterier og nerveceller som identiske. Forvirring oppstår og kroppen smitter sine egne neuroner.
Ved de første trinnene i nederlaget kan prosessen stoppes og reverseres. Over tid kommer ødeleggelsen av skallet i en slik grad at den helt forsvinner, baring axons. Stoffet for impulsoverføring forsvinner.
årsaker
Grunnlaget for demyeliniserende patologier er følgende hovedårsaker:
- Genetisk. Hos noen pasienter er det registrert en mutasjon av gener som er ansvarlig for myelinskedes proteiner, immunoglobuliner og sjette kromosom.
- Smittsomme prosesser. Lansert av Lyme sykdom, rubella, cytomegalovirus infeksjoner.
- Rus. Langsiktig bruk av alkohol, narkotika, psykotrope stoffer, eksponering for kjemiske elementer.
- Metabolske sykdommer. På grunn av diabetes er det en funksjonsfeil i nervecellene, noe som fører til myelinskedeens død.
- Svulster.
- Stress.
Nyere, flere og flere forskere mener at opprinnelses- og utviklingsmekanismen er kombinert. På bakgrunn av arvelig betingelse under påvirkning av miljø og patologi utvikler demyeliniserende sykdommer i hjernen.
Det bemerkes at de oftest forekommer hos europeerne, enkelte deler av USA, sentrum av Russland og Sibir. De er mindre vanlige blant befolkningen i Asia, Afrika og Australia.
klassifisering
Beskrive demyelinisering, leger snakker om myelinoklasi, forstyrrelsen av nevronemembranen på grunn av genfaktorer.
En lesjon som oppstår på grunn av sykdommer i andre organer indikerer myelinopati.
Patologiske foci forekommer i hjernen, spinal, perifere deler av nervesystemet. De kan ha en generalisert karakter - i dette tilfellet påvirker skaden membranene i ulike deler av kroppen. Med en isolert lesjon observert i et begrenset område.
sykdom
I medisinsk praksis er det flere sykdommer preget av demyeliniserende prosesser i hjernen.
Disse inkluderer multippel sklerose - i dette skjemaet forekommer de oftest. Andre manifestasjoner inkluderer patologier av Marburg, Devik, progressiv multifokal leukoencefalopati, Guillain-Barré syndrom.
Multiple sklerose
Omtrent 2 millioner mennesker lider av multippel sklerose. I mer enn halvparten av tilfellene utvikler patologi hos personer fra 20 til 40 år. Den går langsomt, så de første tegnene blir først funnet etter noen år. Nylig er det diagnostisert hos barn fra 10 til 12 år. Det skjer oftere hos kvinner, borgere i byer. Syke flere mennesker som bor langt fra ekvator.
Diagnose av sykdommen utføres ved hjelp av magnetisk resonansbilder. Samtidig påvises flere faser av demyelinering. Mest sett finnes de i hjernens hvite saken. Samtidig sameksisterer friske og gamle plaketter. Dette er et tegn på en pågående prosess som forklarer patologens progressive karakter.
Pasienter utvikler lammelse, økt tendonreflekser, lokale anfall forekommer. Fine motoriske ferdigheter lider, svelger, stemme, tale, følsomhet, evne til å holde balansen er forstyrret. Hvis optisk nerve er påvirket, blir visjon, fargeoppfattelse redusert.
En person blir irritabel, utsatt for depresjon, apati. Noen ganger, tvert imot, er det bøter av eufori. Kognitive sfærers lidelser øker gradvis.
Prognosen vurderes som relativt gunstig dersom sykdommen i begynnelsestrinnene bare påvirker sensoriske og optiske nerver. Nederlaget for motorneuroner fører til en sammenbrudd av hjernens funksjoner og avdelinger: cerebellum, pyramidal og ekstrapyramidalt system.
Marburg sykdom
Den akutte løpet av demyelinering, som fører til døden, karakteriserer Marburg sykdom. Ifølge enkelte forskere er patologi en variant av multippel sklerose. I de første stadiene skjer skade hovedsakelig til hjernestammen, så vel som til ledningsbanene, dette skyldes dens overtid.
Sykdommen begynner å manifestere seg som en normal betennelse, ledsaget av feber. Beslag kan forekomme. På kort tid i det berørte området er et myelin stoff. Bevegelsesforstyrrelser oppstår, følsomhet lider, intrakranielt trykk øker, prosessen ledsages av oppkast. Pasienten klager over alvorlig hodepine.
Devikas sykdom
Patologi er forbundet med demyelinering av ryggmargen og visuelle nerveprosesser. Lammelse utvikler seg raskt, følsomhetsforstyrrelser blir notert, og organer i bekkenområdet er forstyrret. Skader på optisk nerve fører til blindhet.
Prognosen er dårlig, spesielt for voksne.
Progressiv multifokal leukoencefalopati
For det meste viser eldre mennesker tegn på en demyeliniserende sykdom i sentralnervesystemet som karakteriserer progressiv multifokal leukoencefalopati.
Skader på nervefibrene fører til parese, forekomsten av ufrivillige bevegelser, svekket koordinering, redusert intelligens på kort tid. I alvorlige tilfeller utvikler demens.
Guillain-Barre syndrom
Guillain-Barre syndrom har en lignende utvikling. Flere perifere nerver påvirkes. Pasienter, for det meste menn, har parese. De lider av alvorlige smerter i muskler, bein og ledd. Tegn på arytmi, endringer i trykk, overdreven svette snakker om dysfunksjon av det vegetative systemet.
symptomer
De viktigste manifestasjoner av demyeliniserende sykdommer i nervesystemet inkluderer:
- Bevegelsesforstyrrelser. Det er parese, tremor, ufrivillige bevegelser, økt muskelstivhet. Observert koordinering av koordinering, svelging.
- Nevrologisk. Epileptiske anfall kan forekomme.
- Tap av følelse Pasienten oppfatter temperatur, vibrasjon, trykk feil.
- Interne organer. Det er urininkontinens, tarmbevegelse.
- Psyko-emosjonelle lidelser. Pasienter merket en innsnevring av intellektet, hallusinasjoner, økt glemsomhet.
- Spotting. Visuell funksjonsnedsettelse oppdages, oppfatningen av farger og lysstyrke er forstyrret. De vises ofte først.
- Samlet velvære. Personen blir raskt sliten, blir trøtt.
diagnostikk
Hovedmetoden for å oppdage foki av demyelinering av hjernen er magnetisk resonansbilder. Det lar deg lage et nøyaktig bilde av sykdommen. Innføringen av et kontrastmiddel skisserer dem tydeligere, slik at du kan isolere nye lesjoner av den hvite delen av hjernen.
Andre undersøkelsesmetoder inkluderer blodprøver, studien av cerebrospinalvæske.
behandling
Hovedmålet med behandlingen er å redusere ødeleggelsen av myelinskede av nerveceller, normalisere immunsystemets funksjon og bekjempe antistoffer som smittes av myelin.
Immunostimulerende og antivirale effekter har interferoner. De aktiverer fagocytose, gjør kroppen mer resistent mot infeksjoner. Tilordnet til Copaxone, Betaferon. Intramuskulær administrasjon er indikert.
Immunoglobuliner (ImBio, Sandoglobulin) kompenserer for de naturlige humane antistoffene, øker pasientens evne til å motstå virus. Utnevnt hovedsakelig i perioden med eksacerbasjon, administrert intravenøst.
Deksametason og Prednisalon er foreskrevet for hormonbehandling. De fører til en reduksjon i produksjonen av antimyelinproteiner og hindrer utviklingen av betennelse.
For å undertrykke immunforløpene i alvorlige tilfeller, brukes cytostatika. Denne gruppen inkluderer for eksempel syklofosfamid.
I tillegg til legemiddelbehandling, brukes plasmaferesi. Formålet med denne prosedyren er blodrensing, fjerning av antistoffer og toksiner fra den.
Spinalvæske blir rengjort. Under prosedyren føres væsken gjennom filtrene for å rense den av antistoffer.
Moderne forskere behandler stamceller, prøver å anvende kunnskap og erfaring med genbiologi. Imidlertid er det i de fleste tilfeller umulig å stoppe demyeliniseringen helt.
En viktig del av behandlingen er symptomatisk. Terapi er rettet mot å forbedre pasientens kvalitet og varighet. Nootropiske legemidler er foreskrevet (Piracetam). Deres handling er knyttet til økt mental aktivitet, bedre oppmerksomhet og minne.
Antikonvulsive medisiner reduserer muskelspasmer og tilhørende smerte. Disse er fenobarbital, clonazepam, amizepam, valparin. For å lindre stivhet, er muskelavslappende midler foreskrevet (Mydocalm).
De karakteristiske psyko-emosjonelle symptomene svekkes når de tar antidepressiva, beroligende midler.
outlook
Demyeliniserende sykdommer funnet i begynnelsen av utviklingen kan stoppes eller reduseres. Prosesser som dypt påvirker sentralnervesystemet har en mindre gunstig kurs og prognose. I tilfelle av patologier av Marburg og Devik, forekommer døden i løpet av måneder. I Guillain-Barre syndrom er prognosen ganske god.
Arvelig predisposisjon, infeksjoner og metabolske forstyrrelser forårsaker skade på myelinskjeden av cellene i hjernen, ryggmargen og perifere nerver. Prosessen er ledsaget av utvikling av alvorlige sykdommer, hvorav mange er dødelige. Å stoppe hjerneskader foreskrevne legemidler, designet for å redusere hastigheten og utviklingen av demyelinering. Hovedmålet med symptomatisk behandling er å lindre symptomene, forbedre mental aktivitet, redusere smerte, ufrivillige bevegelser.
Følgende kilder ble brukt til å forberede artikkelen:
Ponomarev V.V Demyeliniserende sykdommer i nervesystemet: klinikk, diagnose og moderne behandlingsteknologier // Journal Medical News - 2006.
Cherniy V. I., Shramenko E. K., Buvaylo I. V., Ostrovaya T. V. Demyeliniserende sykdommer i nervesystemet og mulighetene for differensialterapi i akutte og subakutte perioder // International Neurological Journal - 3 (13) 2007.
Sineok E. V., Malov I. V., Vlasov Ya. V. Tidlig diagnose av demyeliniserende sykdommer i sentralnervesystemet basert på optisk sammenhengstomografi av fundus // Journal Practical Medicine - 2013.
Totolyan N. A. Diagnostikk og differensialdiagnostisering av idiopatiske inflammatoriske demyeliniserende sykdommer i sentralnervesystemet // Elektroniske avhandlingsbibliotek - 2004.
demyelinisering
Demyelinering er en patologisk prosess der myelinkappen av nervefibre blir ødelagt. Myelinskjeden utfører en isolerende funksjon: den gir forplantning av en elektrisk impuls gjennom fiberen uten energitap. Demyelinering blir årsaken til forstyrrelsen av den funksjonelle aktiviteten til strukturer involvert i den patologiske prosessen.
årsaker
De vanligste årsakene til demyelinisering inkluderer:
- genetisk bestemt insolvens av myelinkappen;
- skade på myelinproteinmolekyler ved autoimmune komplekser;
- metabolske forstyrrelser i cellene i nervesystemet;
- virale midler hvis målceller er glialceller (celler som danner myelinskjeden);
- neoplastiske prosesser i nervesystemet (primære svulster i nervesystemet og metastaserende formasjoner i et gitt område);
- alvorlig forgiftning.
Det er 2 typer demyelinisering:
- Myelinoklasi er ødeleggelsen av myelin som følge av en genetisk defekt.
- Myelinopati er et brudd på myelinmantlens integritet under påvirkning av eksterne eller interne faktorer som ikke er forbundet med myelin.
Avhengig av lokaliseringen av den patologiske prosessen, er følgende skilt:
- demyelinering av sentralnervesystemstrukturer;
- demyelinering av anatomiske strukturer i det perifere nervesystemet.
- isolert demyelinering;
- generalisert demyelinering.
Tegn på
Det kliniske bildet av demyelinering avhenger av følgende faktorer:
- lokalisering av den patologiske prosessen;
- dens alvorlighetsgrad
- kompenserende evner av organismen, det vil si graden av naturlig remyelinering (gjenoppretting av myelinskedeets integritet).
Isolert demyelinering av motor nerver er preget av motoriske lidelser (parese av varierende alvorlighetsgrad og lammelse).
Med isolert demyelinering av sensoriske nervefibre i det kliniske bildet, forekommer symptomer på nedsatt følsomhet i området der den berørte nerven er ansvarlig (parestesi, hyperestesi, dissosiasjon, hypoestesi, anestesi, dysestesi).
Generell demyelinering er preget av følgende symptomer:
- kronisk tretthet, tretthet;
- vedvarende hodepine;
- svimmelhet;
- brudd på intellektuell aktivitet;
- redusert synsstyrke;
- vanskeligheter med å svelge (dysfagi);
- sløret tale;
- ustabilitet, ustabil gang
- tremor av lemmer;
- uvanlige følelser i ulike deler av kroppen.
diagnostikk
For å lokalisere den patologiske prosessen utføres en grundig nevrologisk undersøkelse.
Elektromyografi (en studie av skjelettmuskulaturbiopotensialer) brukes til å diagnostisere perifer demyelinering.
Den mest informative metoden er magnetisk resonansbilding, hvor det er mulig å visualisere patologiske foci med diametere større enn 3 mm.
behandling
Målene med terapi er remyelinering, det vil si restaureringen av integriteten til myelinskjeden i nerven, og normaliseringen av funksjonene til den delen av nervesystemet som er involvert i den patologiske prosessen.
Isolert demyelinering av motor nerver er preget av motoriske lidelser (parese av varierende alvorlighetsgrad og lammelse).
For å stimulere remyelinering foreskrives følgende grupper av legemidler:
- antiinflammatoriske legemidler;
- neurobeskyttende midler;
- agenter som forbedrer trofismen i nervesystemet, inkludert vitaminer.
forebygging
Tidlig påvisning av arvelig følsomhet for utvikling av demyeliniserende sykdommer basert på en studie av slektshistorie og genetisk typing, samt tiltak for å forhindre utvikling av autoimmune sykdommer og nevroinfeksjoner, kan betydelig redusere risikoen for demyelinering av nervefibre.
Konsekvenser og komplikasjoner
Konsekvensen av demyelinering kan være forskjellig når det gjelder lokalisering og alvorlighetsgrad av nervesystemets svekkede funksjoner.
Informasjonen er generalisert og er kun til informasjonsformål. Ved første tegn på sykdom, kontakt lege. Selvbehandling er farlig for helsen!
Den høyeste kroppstemperaturen ble registrert i Willie Jones (USA), som ble tatt inn på sykehus med en temperatur på 46,5 ° C.
Ifølge mange forskere er vitaminkomplekser praktisk talt ubrukelige for mennesker.
Hvis leveren din sluttet å virke, ville døden ha skjedd innen 24 timer.
De fleste kvinner er i stand til å få mer glede av å tenke på sin vakre kropp i speilet enn fra kjønn. Så kvinner, strever etter harmoni.
Leveren er det tyngste organet i kroppen vår. Den gjennomsnittlige vekten er 1,5 kg.
Når kjærester kysser, mister hver av dem 6,4 kalorier per minutt, men samtidig utveksler de nesten 300 typer forskjellige bakterier.
For å si selv de korteste og enkleste ordene, vil vi bruke 72 muskler.
Menneskelige bein er fire ganger sterkere enn betong.
En persons mage klarer seg godt med fremmedlegemer og uten medisinsk inngrep. Det er kjent at magesaft kan til og med oppløse mynter.
Den gjennomsnittlige forventet levetid for venstrehåndsherrer er mindre enn høyrehanders.
74 år gamle australske bosatt James Harrison er blitt blodgiver om 1000 ganger. Han har en sjelden blodgruppe hvis antistoffer hjelper nyfødte med alvorlig anemi overleve. Dermed reddet australieren omtrent to millioner barn.
Alle har ikke bare unike fingeravtrykk, men også språk.
Selv om et manns hjerte ikke slår, kan han fortsatt leve i lang tid, som den norske fisker Jan Revsdal viste oss. Hans "motor" stoppet klokken 4 etter at fiskeren ble tapt og sovnet i snøen.
Amerikanske forskere gjennomførte eksperimenter på mus og konkluderte med at vannmelonsaft forhindrer utviklingen av vaskulær aterosklerose. En gruppe mus drakk rent vann, og den andre - vannmelonjuice. Som et resultat var fartøyene i den andre gruppen fri for kolesterolplakk.
Vekten av den menneskelige hjernen er ca 2% av hele kroppsmassen, men den forbruker omtrent 20% av oksygenet som kommer inn i blodet. Dette faktum gjør menneskers hjerne ekstremt utsatt for skade forårsaket av mangel på oksygen.
Retina er den tynne indre fôringen av øyebollet, som ligger mellom den glansete kroppen og choroiden og er ansvarlig for oppfatningen av utsikten.