Traumatisk hjerneskade: klassifisering, symptomer og behandling

I det moderne samfunn er stor oppmerksomhet til problemene med forebygging av kardiovaskulære sykdommer, kreftpatologi, men den spesifikke vekst av skader fortsetter å vokse jevnt og hopper for å fange opp vanlige sykdommer. I jakten på sivilisasjon og urbanisering mister menneskeheten sine beste representanter - ungdommen, siden antall trafikulykker er ganske enkelt naturen til en slags epidemi i det tjueførste århundre. Det første stedet blant skader tar en craniocerebral skade (TBI).

Klassifisering av TBI

Traumatisk hjerneskade er klassifisert i henhold til mange parametere, men i klinisk praksis er det ikke alltid etterspurt. Avhengig av type skade, oppstår følgende skader:

kombinert (i tillegg til anvendelse av mekanisk energi og tilstedeværelse av hodeskader, er det også ekstrakranielle skader - buk, brysthule, skjelett);
kombinert (disse skader er preget av tilstedeværelsen av flere skadelige faktorer som virker samtidig, for eksempel hodeskader og brannskader).

Alle neurotraumas i henhold til skadeens art er delt inn i følgende grupper:

lukket (skader som kan bevare hudens integritet, og hvis det er skade, når det ikke nivået på aponeurosis);
åpen (skader strekker seg utover aponeurosen og er ofte kombinert med brudd på basen og kalvariet);
penetrerende (i dette tilfellet er det brudd på integriteten til dura mater og skade på selve stoffet i hjernen som forløper gjennom såret).

akutt (starter fra selve skadetid og varer til øyeblikket for stabilisering (hvis pasienten overlever) av hjernens neurofunksjoner. Varigheten av denne perioden er opptil 10 uker).
mellomliggende (i denne perioden oppstår lysis og skadene omorganiseres ved full eller delvis gjenoppbygging av nervesystemet. Ved nevrotrauma er sværheten 6 måneder og i alvorlig nevrotrauma, opptil ett år.)
fjerntliggende (i denne perioden utføres fullførelsen av gjenopprettingsprosesser eller dannelsen av degenerative prosesser. Varigheten av disse prosessene tar flere år.)

Symptomer på nevrotrauma

Hjernerystelse i hjernen. Hovedtrekk ved denne nosologiske enheten er reversibiliteten av prosessen og fraværet av patologisk skade. Bevisstap er kort i flere minutter med utvikling av retrograd amnesi. Pasienten kan være mildt bedøvet, følelsesmessig labil, bekymret for kvalme, oppkast, hodepine. Neurologisk undersøkelse avslører ikke-spesifikke symptomer - cerebellær ataksi, inhibering av abdominale reflekser, ikke uttalt pyramidale tegn, symptomer på oral automatisme. Men prosessen anses derfor reversibel, at alle symptomene forsvinner om tre dager.

Mild hjerneforvirring. Med denne patologien er brudd på kranbenene og traumatiske blødninger mulige. Bevisstap er mulig opptil en halv time. Neurologisk status ligner hjernerystelse, men symptomene er mer uttalt og vedvarer i tre uker.

Hjernens kontusjon er moderat. Pasienten kan være bevisstløs i flere timer, alvorlig hukommelsestap. Intenst hodepine, gjentatt flere oppkast, rastløshet indikerer signifikant subaraknoid blødning. Det er tegn på lidelser med vitale funksjoner: bradykardi, hypertensjon, tachypnea. I nevrologisk status er det meningeal syndrom, nystagmus, asymmetri av muskelton og tendonreflekser, patologiske stoppskilt, parese av lemmer, lidelser i pupillære og oculomotoriske reflekser. Slike organiske symptomer vedvarer i en måned, og utvinningen kan være ufullstendig.

Hjerneforstyrrelse alvorlig. Etter skade gjenoppretter pasienten ikke bevisstheten, hvis han overlever, vil prognosen avhenge av arten og omfanget av skaden. I nevrologisk status dominerer stamme symptomer med en økning i cerebralt ødem og brutto livstruende forstyrrelser av vitale funksjoner, hyppige generaliserte epileptiske anfall, noe som forverrer pasientens tilstand. Uten rettidig nødhjelp, overlever slike pasienter ikke. Hvis pasienten som følge av behandling gjenvinner bevisstheten, er det fortsatt et brutto nevrologisk underskudd i form av lammelse og parese, psykiske lidelser.

Kompresjonen av hjernen. Klinisk komprimering av hjernen kan være på bakgrunn av en hjerneforvirring, og uten den. Det ledende stedet tilhører hematomer, så deprimerte frakturer, hygromer, pneumoencefali. Det er klinisk manifestert som en alvorlig blåmerke, men det er et såkalt lysgap - når pasienten blir lettere i kort tid, og da forverres tilstanden kraftig. Uten rettidig dekompresjon, henger pasientens liv i balansen. "

Frakt av basen av skallen. Ved brudd på hodeskallet er det en spesifikk klinikk, siden i tillegg til en hjerneforstyrrelse, flød blodet inn i nesopharynx, inn i hulet i mellomøret og den periorbitalcellulose. Derfor er det nødvendig å tydelig skille mellom de periorbale hematomene (det som kalles "fingeren under øyet") kan ikke bare være en konsekvens av lokalt traume, men også et formidabelt symptom på kranialtrauma, det såkalte "symptomet på briller". Den samme spesifikke klinikken er tilstedeværelsen av blødning eller væske fra nesepassene og den eksterne hørskanalen. Til støtte for det ovennevnte er "tekanne symptom" beskrevet i litteraturen: økt neseutladning når hodet er vippet fremover. Til tross for at pasienten kan være bevisst og det er blåmerker i ansiktets myke vev, bør man først mistenke den traumatiske hjerneskade.

Diagnose av neurotrauma

Diagnose av nevrotrauma kan i noen tilfeller være vanskelig, siden det ofte ledsages av rus. I dette tilfellet er det vanskelig å vurdere komaens karakter. Vanskeligheter oppstår også i differensialdiagnosen med akutte cerebrovaskulære ulykker (ONMK), spesielt med spørsmålet om hva som var primært: en skade eller et slag. De generelle tegn på diagnose er som følger:

sykdomshistorie (forutsatt at pasienten er bevisst);
klinisk, biokjemisk analyse av blod og urin;
en blodprøve for alkohol og andre toksiner om nødvendig;
bestemmelse av blodgruppe og Rh-faktor;
undersøkelse av nevrolog, nevrokirurg og beslektede spesialister;
ECG;
CT- og MR-undersøkelse;
radiografi av skallen i to fremspring (om nødvendig, og andre deler av kroppen).

Neurotraumabehandling

Behandlingen av nevrotrauma bør være omfattende. En mild grad av TBI blir behandlet i en traumeenhet, og alvorlig - i intensivavdelingen. Gjennomsnittlig sykehusopphold for hjernerystelse er 7-10 dager, og sengelast er en forutsetning.

Ved alvorlig skade er prioritet og prioriterte tiltak vedlikehold av vitale funksjoner (pust og sirkulasjon) i offeret for å redde livet. Generelt kan følgende prinsipper for behandling av denne pasientkategori noteres:

restaurering av luftveien. Absolutt alle pasienter som er i en comatose-tilstand (ifølge Glasgow com-poengsummen - 8 poeng og under) må medbringes og overføres til ventilatoren (mekanisk ventilasjon) for å sikre tilstrekkelig oksygenbehandling.
forebygging av arteriell hypotensjon. Gjennomsnittlig arteriell trykk bør ikke være lavere enn 90 mm Hg. Infusjonsbehandling utføres med løsninger av kolloider og krystalloider. Hvis effekten av infusjonsbehandling ikke er tilstrekkelig, tilføres sympatomimetika til behandlingen;
bekjempe intrakranialt trykk. For å redusere det økte intrakraniale trykket benyttes mannitol, den forhøyede posisjonen av hodet ved 30 grader, fjerning av det ventrikulære cerebrospinalvæsken, moderat hyperventilering. Hormoner er ikke vant til å behandle cerebralt ødem, da de forverrer overlevelse i denne kategorien av pasienter;
antikonvulsiv terapi. I forbindelse med utviklingen av posttraumatisk epilepsi er antikonvulsive legemidler obligatorisk, da kramper forverrer prognosen for utvinning betydelig hos disse pasientene;
bekjempe septiske komplikasjoner. Til dette formål foreskrives bredspektret antibiotika med deres påfølgende rotasjon basert på resultatene av en mikrobiologisk studie;
utnevnelse av tidlig ernæring av pasienter. Fordelen er gitt til enteral ernæring, og hvis det er umulig, er parenteral ernæring tildelt, som må startes senest 3 dager;
kirurgisk behandling. Epidurale hematomer med mer enn 30 kubikkcentimeter, subdale hematomer med tykkelse på mer enn 1 centimeter i nærvær av forskyvning av medianstrukturer, fokalitet for hjerneskade mer enn 50 kubikkcentimeter, må underkastes kirurgisk behandling. Konservativ behandling av hematomer og blåmerker er foreskrevet i henhold til anbefalinger fra en nevrokirurg, som overvåker denne pasientkategori dynamisk, og om nødvendig vil kirurgisk behandling bli tilbudt.

Prognosen for nevrotrauma er ikke alltid gunstig, men rettidig assistanse til offeret påvirker signifikant utfallet av sykdommen.

Klassifisering av traumatisk hjerneskade

I. Klassifisering i henhold til Pti (1774)

• Commotio sebri - hjernerystelse.

• Сonntusio segbri - forvirring av hjernen.

• Kompressorsegment - hjernekompresjon.

• Lukket kraniocerebral skade - hjerneskade uten å kompromittere hudens integritet.

• Åpen hjerneskade - hjerneskade med skade på de eksterne integritene (hud, aponeurose, muskel).

• Penetrerende traumatisk hjerneskade - det er skade på dura mater, øre eller nasal liquorrhea (alternativ - en brudd på skallen)

• Skudd (pistol) sår.

• mild hjerneforstyrrelse;

• forvirring av hjernen moderat;

• alvorlig hjerneforstyrrelse

• kompresjon av hjernen mot bakgrunnen av hans skade;

• kompresjon av hjernen uten en tilsvarende skade;

• traumatisk subaraknoid blødning;

• diffus aksonal skade (aksonale tårer i hjernestammen med små blindeblødninger) - en ny klinisk form for TBI.

1. Hodeskallets radiografi i to fremspring

2. Ekko-encefalografi (ultralyd encefalografi) - en metode for å studere hjernen ved hjelp av ultralyd. Detekterer en volumetrisk prosess i hjernen (hematomer, svulster),

3. Angiografi - radiopaque undersøkelse av cerebral fartøy,

4. Beregnet røntgenografi (CT) - Røntgenundersøkelse av hjernestrukturer,

5. magnetisk resonansbilder (MR) - studien av hjernestrukturer ved bruk av atommagnetisk resonans.

1. Hjernerystelse.

En hjernerystelse er en traumatisk skade karakterisert ved symptomer på diffus hjerneskade.

Det er ingen morfologiske endringer i vevet og under beregningstomografi.

• kortvarig bevissthetstap

• hodepine, kvalme, oppkast;

• vestibulære lidelser (hudfarv, bradykardi eller takykardi);

• Endring i tonen i senetrefleksene;

Hjernerystelse tilhører den milde DAP (LB Likhterman).

I. Førstehjelp:

• Legg hodetenden 15-300 over det horisontale;

• Ispakke til hodet;

• Vri hodet til siden (hvis offeret er bevisstløs og det er ingen tegn på skade på livmorhalsen);

• i nærvær av et aseptisk trykkbinding av blødende sår;

• Ved lengre bevissthetstap (mer enn 3-5 minutter), ring en ambulanse, i alle andre tilfeller, henvise til en nevrolog.

• sykehusinnleggelse på et nevrokirurgisk sykehus.

P. Behandlingsprinsipp

• Seng hviler 5 dager;

• beroligende behandling (fenazepam, orehotel);

2. Hjerneskade.

Hjerneforstyrrelser - Traumatisk skade på hjernevæv.

Kliniske tegn er avhengig av lokalisering av kontrasjonsfokus og alvorlighetsgraden av hjernevevskader, samt tilstedeværelsen og alvorlighetsgraden av hjernesvikt.

Alvorlighetsgraden av hjerneskade.

• tap av bevissthet fra 15 til 30 minutter;

• hodepine, svimmelhet, kvalme, oppkast;

• dyp retrograd hukommelsestap;

• symptomer på tap: forsvinner av reflekser, visse typer følsomhet, bevegelser av visse muskelgrupper (avhengig av hvor skadene befinner seg);

• episindromi (skjelettmuskulaturkramper).

Middels alvorlighetsgrad.

• tap av bevissthet fra 1 time;

• meningeal symptomer (subaraknoid blødning) stiv nakke, positive symptomer på Kernig og Brudzinsky;

• blod i cerebrospinalvæsken under lumbalpunktur;

• hemiparesis - på motsatt side av skaden;

• strabismus konvergerende og divergerende (skade på de oculomotoriske nerver).

• koma av varierende alvorlighetsgrad og varighet

• Krenkelse av vitale funksjoner (respirasjon, termoregulering, hemodynamikk, hjerte).

Det ligner på førstehjelp for hjernerystelse, men alle pasienter krever sykehusinnleggelse i sykehusets nevrokirurgiske avdeling.

Behandlingsprinsippet er hovedsakelig konservativ terapi.

• Strenge sengen hviler - Stilling med forhøyet hodepine.

slutten på 10-300, avhengig av parametrene for hemodynamikk;

• Normalisering av ekstern åndedrett: Sanitær luft i øvre luftveier.

• Om nødvendig, tracheal intubasjon eller trakeostomi; innånding

fuktet oksygen, mekanisk ventilasjon (i henhold til indikasjoner), etterfulgt av rehabilitering

• Forbedre blodsirkulasjonen i hjernen:

- dehydreringsterapi strengt for legens formål:

osmotiske diuretika: mannitol, glyserin, urea,

hypertonisk oppløsning av NaCl, magnesiumsulfatløsning;

- middel for å utvide blodkarene i hjernen:

Euphyllinum, Trental, Kavinton, Komplamin;

- midler som forbedrer blodets reologiske egenskaper: - reopolyglukin, trental, aspirin, infusjon av krystalloidløsninger (hypervolemisk terapi);

- betyr at det forbedrer hjernens energi (reduserer oksygenbehov og forbedrer prosesser med biologisk oksidasjon): Vitaminer B1, B6, C;

- nootropes (nootropil, piracetam) i den fjerne perioden;

- Sanitær lumbal punktering (med subarachnoid blødning);

• Sedativer (fenazepam)

• Antikonvulsive stoffer (Finlepsin, Na-hydroksybutyrat).

Kompresjonen av hjernen.

Knus i hjernen - er forbundet med en økning i ekstra volum i kranialhulen, noe som fører til kompresjon og dislokasjon av hjernen, nedsatt sirkulasjon av cerebrospinalvæske og blodsirkulasjonsforstyrrelser i hjernevævet.

• Intrakraniale hematomer (epidural, subdural, intracerebral) Deprimert fraktur.

• Spenstig pneumocephalus (CSF lekket ut - CSF-trykk falt - luft ble sugd gjennom såret).

Kliniske tegn vises på bakgrunn av hjernerystelse eller hjernekontusjonsklinikk, disse er:

? anisocoria progressiv og vedvarende (pupil dilatasjon på den berørte siden);

? elevenes reaksjon til lys forsvinner gradvis;

? symptomer på tap i form av parese og lammelse;

• I kompensasjonsperioden bradykardi (opptil 40 per minutt), Hypertensjon,

• i dekompensasjonsperioden - takykardi, hypotensjon.

? åndedrettssvikt (ARF) i begynnelsen av tachypnea, da vanskeligheter,

uregelmessig rytme, wheezing og endelig overfladisk patologisk

Chin-Stokes type puste (dårlig prognose);

? hypertermi - over 390 (dårlig prognose).

Førstehjelp ligner på hjelp med hjernerystelse og forvirring av hjernen, men siden kompresjon av hjernen fører til alvorlige forstyrrelser av respirasjon og hemodynamikk, er det mulig behovet for gjenopplivning (kunstig åndedrett, indirekte hjertemassasje). Alle pasienter skal leveres så raskt som mulig til sykehuset.

Nødoperasjon - (reseksjon eller osteoplastisk) kraniotomi, fjerning (sub-, epidural eller intracerebral) hematomer.

Prinsippet om terapi i den postoperative perioden ligner den konservative behandlingen av hjerneforvirring.

Traumatisk hjerneskade

Traumatisk hjerneskade - skade på beinets og / eller bløtvevets (hjernevev, nerver, blodårer). Av skadeens art er det lukket og åpent, gjennomtrengende og ikke-gjennomtrengende hodetrauma, samt hjernerystelse eller hjerneforstyrrelser. Det kliniske bildet av traumatisk hjerneskade avhenger av dens natur og alvorlighetsgrad. De viktigste symptomene er hodepine, svimmelhet, kvalme og oppkast, bevissthetstap, nedsatt hukommelse. Hjerneforvirring og intracerebral hematom er ledsaget av fokal symptomer. Diagnostikk av traumatisk hjerneskade inkluderer anamnestiske data, nevrologisk undersøkelse, strålebehandling av skallen, CT-skanning eller MR-av hjernen.

Traumatisk hjerneskade

Traumatisk hjerneskade - skade på beinets og / eller bløtvevets (hjernevev, nerver, blodårer). Klassifiseringen av TBI er basert på dens biomekanikk, type, type, natur, form, alvorlighetsgrad av skader, klinisk fase, behandlingsperiode og utfallet av skaden.

Biomekanikk skiller mellom følgende typer TBI:

sjokksjokk (stødbølge forplanter seg fra stødpunktet og passerer gjennom hjernen til motsatt side med raske trykkfall);
akselerasjon-decelerasjon (bevegelse og rotasjon av de store halvkugler med hensyn til en mer fast hjernestamme);
kombinert (samtidige effekter av begge mekanismer).

Etter type skade:

fokal (kjennetegnet ved lokal makrostrukturell skade på medulær substans med unntak av ødeleggelsesområder, små og store blødninger i slagområdet, protivodud og støtbølger);
diffus (spenning og fordeling av primære og sekundære aksonale brudd i den halve ovalen, corpus callosum, subcortical formasjoner, hjernestamme);
kombinert (kombinasjon av fokal og diffus hjerneskade).

På skaperens opprinnelse:

Primære lesjoner: Brennpunkt og knus i hjernen, diffus aksonal skade, primære intrakranielle hematomer, rupturer i stammen, flere intracerebrale blødninger;
sekundære lesjoner:

på grunn av sekundære intrakranielle faktorer (forsinket hematom, forstyrrelser i cerebrospinalvæsken og hemocirkulasjon på grunn av intraventrikulær eller subaraknoid blødning, hjerneødem, hyperemi, etc.);
på grunn av sekundære ekstrakranielle faktorer (arteriell hypertensjon, hyperkapnia, hypoksemi, anemi, etc.)

Ifølge deres type er TBIer klassifisert i: lukket - skade som ikke bryter integriteten til hodet på hodet; frakturer av knogler i kranialhvelvet uten skade på tilstøtende bløtvev eller brudd på basen av skallen med utviklet væske og blødning (fra øret eller nesen); åpne ikke-penetrerende TBI - uten skade på dura mater og åpen penetrerende TBI - med skade på dura mater. I tillegg er isolert (fravær av ekstrakranielle skader), kombinert (ekstrakranielle skader som følge av mekanisk energi) og kombinert (samtidig eksponering for forskjellige energier: mekanisk og termisk / stråling / kjemisk) hjerneskade isolert.

Ved alvor er TBI delt inn i 3 grader: lys, moderat og alvorlig. Ved korrelasjon av denne rubriceringen med Glasgow-komaskalaen, er det lett å estimere traumatisk hjerneskade på 13-15, moderat vekt - ved 9-12, alvorlig - ved 8 poeng eller mindre. Mild traumatisk hjerneskade tilsvarer en mild hjernerystelse og hjerneforstyrrelse, moderat til moderat forstyrrelse av hjernen, alvorlig til alvorlig forstyrrelse av hjernen, diffus aksonal skade og akutt kompresjon av hjernen.

Mekanismen for forekomsten av TBI er primær (hvilken som helst cerebral eller ekstraherbar katastrofe går ikke ut over virkningen av traumatisk mekanisk energi) og sekundær (cerebral eller ekstrakerisk katastrofe foregår påvirkningen av traumatisk mekanisk energi på hjernen). TBI i samme pasient kan forekomme for første gang eller gjentatte ganger (to ganger, tre ganger).

Følgende kliniske former for TBI utmerker seg: hjernes hjernerystelse, mild hjerneforstyrrelse, moderat hjerteforstyrrelse, alvorlig hjernekontusion, diffus aksonal skade, hjernekompresjon. Kurset av hver av dem er delt inn i 3 grunnperioder: akutt, mellomliggende og fjerntliggende. Den tidsmessige lengden av perioder med traumatisk hjerneskade varierer avhengig av den kliniske formen for TBI: akutt 2-10 uker, mellomliggende 2-6 måneder, ekstern med klinisk gjenoppretting - opptil 2 år.

Brain hjernerystelse

Den vanligste skaden blant mulige craniocerebrale (opptil 80% av alle TBIs).

Klinisk bilde

Depresjon av bevissthet (til nivået av søppel) med hjernerystelse i hjernen kan vare fra flere sekunder til flere minutter, men det kan være fraværende helt. I kort tid utvikles retrograd, kongrader og antegrad amnesi. Umiddelbart etter traumatisk hjerneskade, er det en enkelt oppkast, pusten blir raskere, men kommer snart til normal. Blodtrykket vender også tilbake til normal, unntatt i tilfeller der historien forverres av hypertensjon. Kroppstemperaturen under hjernerystelse forblir normal. Når offeret gjenvinner bevisstheten, er det klager på svimmelhet, hodepine, generell svakhet, kaldt svette, rødme, tinnitus. Nevrologisk status på dette stadiet er preget av mild asymmetri av hud- og senreflekser, liten horisontal nystagmus i ekstrem abduksjon av øynene, milde meningeal symptomer som forsvinner i løpet av den første uken. Med hjernerystelse i hjernen som et resultat av traumatisk hjerneskade etter 1,5 - 2 uker, er det lagt merke til en forbedring i pasientens generelle tilstand. Kanskje bevaring av enkelte astheniske fenomener.

Diagnosen

Å anerkjenne hjernehjertebarn er ikke en lett oppgave for en nevrolog eller en traumatolog, siden de viktigste kriteriene for å diagnostisere det er komponentene av subjektive symptomer uten fravær av objektive data. Du må være kjent med omstendighetene av skaden, ved hjelp av informasjonen som er tilgjengelig for vitnene til hendelsen. Av stor betydning er undersøkelsen av otoneurologen, som bidrar til å bestemme tilstedeværelsen av irritasjonssymptomer på den vestibulære analysatoren i fravær av tegn på prolaps. På grunn av milde semiotika av hjernerystelse i hjernen og muligheten for forekomst av et slikt bilde som følge av en av mange preterumatiske patologier, er dynamikken i kliniske symptomer av særlig betydning i diagnosen. Begrunnelsen for diagnosen "hjernerystelse" er forsvinningen av slike symptomer etter 3-6 dager etter å ha mottatt en traumatisk hjerneskade. Med hjernerystelse er det ingen brudd på skallenbenet. Sammensetningen av væsken og dens trykk forblir normal. CT-skanning av hjernen oppdager ikke intrakranielle rom.

behandling

Hvis et offer med en craniocerebral skade kom til hans sanser, må han først og fremst få en komfortabel horisontal posisjon, hodet skal være litt opphøyet. En skadet person med en hjerneskade som er bevisstløs må gis en såkalt. "Lagre" posisjon - legg den på høyre side, ansiktet skal vendes til bakken, bøy venstre arm og ben i rette vinkel ved albuen og kneleddene (hvis frakturer i ryggraden og ekstremiteter er utelukket). Denne situasjonen bidrar til fri luftvei inn i lungene, slik at tungen faller ned, oppkast, spytt og blod i luftveiene. Hvis blødning sår på hodet, bruk en aseptisk bandasje.

Alle offer for traumatisk hjerneskade blir nødvendigvis transportert til sykehuset, der etter å ha bekreftet diagnosen, er hvilerom etablert i en periode som avhenger av de kliniske egenskapene i sykdomsforløpet. Fraværet av tegn på fokal hjernelesjoner på CT og MR i hjernen, samt pasientens tilstand, som tillater å avstå fra aktiv medisinsk behandling, tillater å løse problemet til fordel for utslipp til pasienten til ambulant behandling.

Med hjernerystelse i hjernen må du ikke bruke altfor aktiv medisinbehandling. Hovedmålene er normalisering av hjernens funksjonelle tilstand, lindring av hodepine, normalisering av søvn. For dette brukes smertestillende midler, sedativer (som regel tabletter).

Hjerneforvirring

Mild forvirring av hjernen oppdages hos 10-15% av ofrene med traumatisk hjerneskade. En moderat blåmerke er diagnostisert hos 8-10% av ofrene, en alvorlig blåmerke - i 5-7% av ofrene.

Klinisk bilde

Mild hjerneskade er preget av tap av bevissthet etter skade på opptil flere titalls minutter. Etter gjenvinning av bevissthet, er det klager på hodepine, svimmelhet, kvalme. Merk retrograd, kontradoy, anterograd amnesi. Oppkast er mulig, noen ganger med gjentakelser. Vital funksjoner er vanligvis bevart. Det er moderat takykardi eller bradykardi, noen ganger en økning i blodtrykket. Kroppstemperatur og respirasjon uten signifikante avvik. Svake nevrologiske symptomer regres etter 2-3 uker.

Bevisstapet ved moderat hjerneskade kan vare fra 10-30 minutter til 5-7 timer. Sterkt uttrykt retrograd, kongradnaya og anterograd amnesi. Gjentatt oppkast og alvorlig hodepine er mulige. Noen viktige funksjoner er svekket. Bradykardi eller takykardi, en økning i blodtrykk, tachypnea uten åndedrettssvikt, en økning i kroppstemperatur til subfebril bestemmes. Kanskje manifestasjon av skallskilt, samt stamme symptomer: bilaterale pyramidale tegn, nystagmus, dissociation av meningeal symptomer langs kroppens akse. Uttalte fokale tegn: oculomotoriske og pupillære lidelser, parese av lemmer, taleforstyrrelser og følsomhet. De regres etter 4-5 uker.

En alvorlig hjerneskade er ledsaget av bevissthetstap fra flere timer til 1-2 uker. Ofte er det kombinert med brudd på beinene til basen og kalvariet, rikelig subarachnoid blødning. Forstyrrelser av livsviktige funksjoner er notert: et brudd på respiratorisk rytme, kraftig økt (noen ganger lavt) trykk, tachy eller bradyarytmi. Mulig blokkering av luftveien, intens hypertermi. Fokal symptomer på hemispheres lesjon blir ofte maskert av stamme symptomatologi som kommer til forkant (nystagmus, blikkparese, dysfagi, ptosis, mydriasis, decerebration stivhet, endring i tendon reflekser, utseendet av patologiske fot reflekser). Symptomer på muntlig automatisme, parese, brennpunkt eller generaliserte epifiseringer kan bestemmes. Gjenopprette tapte funksjoner er vanskelig. I de fleste tilfeller er brutto restmotorisk svekkelse og psykiske lidelser bevart.

Diagnosen

Metoden for valg i diagnosen hjerneforstyrrelser er CT i hjernen. En begrenset sone med redusert tetthet bestemmes ved CT, brudd på knoklene i kranialhvelvet er mulig, samt subaraknoid blødning. I tilfelle av hjerneskade med moderat alvorlighetsgrad på CT eller spiral CT i de fleste tilfeller oppdages fokalendringer (ikke-kompakte områder med lav tetthet med små områder med økt tetthet).

Ved alvorlig forstyrrelse på CT bestemmes soner med ujevn økning i tetthet (veksling av seksjoner med økt og redusert tetthet). Perifokal hevelse i hjernen er sterkt uttalt. Dannet hypotensive veier i nærheten av den nærmeste delen av sidekammeret. Gjennom det er det utslipp av væske fra forfallsprodukter fra blod og hjernevev.

Diffus aksonal hjerneskade

For diffus aksonal hjerneskade, en typisk langsiktig koma etter traumatisk hjerneskade, så vel som uttalt stamme symptomer. Coma ledsages av symmetrisk eller asymmetrisk dekerebrasjon eller dekortikasjon, både spontan og lett fremkalt av irritasjoner (for eksempel smerte). Endringer i muskeltonen er svært variabel (hormon eller diffus hypotensjon). Typiske manifestasjoner av pyramidal-ekstrapyramidal parese av lemmer, inkludert asymmetrisk tetraparese. I tillegg til brutto rytmeforstyrrelser og respiratorisk frekvens manifesteres autonome sykdommer: økt kroppstemperatur og blodtrykk, hyperhidrose etc. Et karakteristisk trekk ved den kliniske løpet av diffus aksonal hjerneskade er transformasjonen av pasientens tilstand fra en langvarig koma til en forbigående vegetativ tilstand. Forekomsten av en slik tilstand er indikert ved spontan åpning av øynene (uten tegn på sporing og fiksering av blikket).

Diagnosen

CT-skanningen av diffus aksonal hjerneskade er preget av en økning i hjernevolumet, noe som resulterer i laterale og III ventrikler, subaraknoide konvexitale rom, samt cisterner av hjernebunnen under trykk. Tilstedeværelsen av små fokalblødninger i hvite materia til hjernehalvfrekvensen, corpus callosum, subkortisk og stamme strukturer blir ofte påvist.

Kompresjon av hjernen

Knus i hjernen utvikler seg i mer enn 55% av tilfeller av traumatisk hjerneskade. Den vanligste årsaken til kompresjon av hjernen blir intrakranielt hematom (intracerebralt, epi- eller subdural). Faren for offerets liv er de raskt økende fokus-, stam- og cerebrale symptomer. Tilstedeværelsen og varigheten av såkalte. Det "lyse gapet" - utfoldet eller slettet - avhenger av alvorlighetsgraden av offerets tilstand.

Diagnosen

På CT-skanning defineres et bikonvekt, mindre vanlig flat-konvekt, begrenset område med økt tetthet, som ligger ved siden av kranialhvelvet og er lokalisert innenfor en eller to lober. Men hvis det er flere kilder til blødning, kan sonen med økt tetthet være av betydelig størrelse og ha en seglform.

Behandling av traumatisk hjerneskade

Ved opptak til intensivavdelingen til en pasient med traumatisk hjerneskade, bør følgende tiltak tas:

Undersøkelse av offerets kropp, hvor slitasje, blåmerker, deformiteter i leddene, forandringer i form av mage og bryst, blod og / eller væske fra ørene og nesen, blødning fra rektum og / eller urinrør, spesiell munnpust, oppdages eller utelukkes.
Omfattende røntgenundersøkelse: hodeskalle i 2 fremspring, livmoderhals, thorax og lumbale ryggraden, brystet, beinbenet, øvre og nedre lemmer.
Ultralyd på brystet, ultralyd i bukhulen og retroperitonealrommet.
Laboratoriestudier: generell klinisk analyse av blod og urin, biokjemisk analyse av blod (kreatinin, urea, bilirubin, etc.), blodsukker, elektrolytter. Disse laboratorietester skal utføres i fremtiden, daglig.
EKG (tre standard og seks brystledninger).
Studien av innholdet av urin og alkohol i blodet. Kontakt om nødvendig en toksikolog.
Konsultasjon av en nevrokirurg, en kirurg, en traumatolog.

En obligatorisk metode for undersøkelse av ofre med traumatisk hjerneskade er datatomografi. Relative kontraindikasjoner for dens gjennomføring kan være hemorragisk eller traumatisk sjokk, samt ustabil hemodynamikk. Med hjelp av CT er det patologiske fokuset og dets plassering, antallet og volumet av de hyper- og hyposensitive sonene, posisjonen og graden av forskyvning av hjernens medianstrukturer, tilstanden og omfanget av skade på hjernen og skallen bestemt. Hvis det er mistanke om hjernehinnebetennelse, vises en lumbar punktering og en dynamisk studie av cerebrospinalvæsken for å kontrollere endringer i den inflammatoriske karakteren av sammensetningen.

En nevrologisk undersøkelse av en pasient med hjerneskade bør gjøres hver 4. time. For å fastslå graden av bevissthetssvikt, brukes Glasgow-komaskalaen (tale, reaksjon på smerte og evne til å åpne / lukke øyne). I tillegg bestemmer de nivået av fokal-, oculomotoriske, pupillære og bulbarforstyrrelser.

Et offer med et brudd på bevissthet på 8 poeng eller mindre på Glasgow-skalaen viser tracheal intubasjon, på grunn av hvilken normal oksygenering opprettholdes. Depresjon av bevissthet til nivået av søppel eller koma - En indikasjon på tilleggs- eller kontrollert mekanisk ventilasjon (minst 50% oksygen). Det bidrar til å opprettholde optimal cerebral oxygenering. Pasienter med alvorlig traumatisk hjerneskade (hematomer oppdaget på CT, hjernesødem, etc.) krever overvåking av intrakranielt trykk, som må holdes under 20 mmHg. For å gjøre dette, foreskrive mannitol, hyperventilering, noen ganger - barbiturater. For å forebygge septiske komplikasjoner, brukes eskalering eller de-eskalering av antibiotika. For behandling av posttraumatisk meningitt brukes moderne antimikrobielle stoffer som er tillatt for endolumbal administrasjon (vancomycin).

Matpatienter begynner senest 3 tre dager etter TBI. Volumet økes gradvis, og ved slutten av den første uken, som har gått siden dagen for å få en craniocerebral skade, skal den gi 100% kaloribehov hos pasienten. Fôringsmetoden kan være enteral eller parenteral. Antikonvulsive medikamenter med minimal dose titrering (levetiracetam, valproat) foreskrives for å lindre epileptiske anfall.

Indikasjonen for kirurgi er epidural hematom med et volum på mer enn 30 cm³. Det er bevist at metoden som gir den mest komplette evakuering av et hematom, er transkranial fjerning. Akutt subdural hematom over 10 mm tykk er også gjenstand for kirurgisk behandling. Pasienter i koma, fjern akutt subdural hematom ved hjelp av en craniotomi, bevaring eller fjerning av en benflapp. Epidural hematom med et volum på mer enn 25 cm3 er også gjenstand for obligatorisk kirurgisk behandling.

Prognose for traumatisk hjerneskade

Hjernerystelse er en overveiende reversibel klinisk form for traumatisk hjerneskade. Derfor er utfallet av sykdommen i mer enn 90% tilfeller av hjernerystelse hjernen gjenopprettelse av offeret med full gjenoppretting av arbeidsevne. I noen pasienter, etter en akutt hjernehvile i hjernen, er det observert en eller annen manifestasjon av det postkommunale syndromet: nedsettelse av kognitive funksjoner, humør, fysisk velvære og oppførsel. På 5-12 måneder etter en traumatisk hjerneskade forsvinner disse symptomene eller blir betydelig lindret.

Prognostisk vurdering ved alvorlig traumatisk hjerneskade utføres ved hjelp av Glasgow Outcome Scale. En reduksjon i totalpoenget på Glasgow-skalaen øker sannsynligheten for et skadelig utfall av sykdommen. Analysere den prognostiske betydningen av aldersfaktoren, kan vi konkludere med at den har en betydelig effekt på både funksjonshemning og dødelighet. Kombinasjonen av hypoksi og hypertensjon er en ugunstig prognostisk faktor.

Traumatisk hjerneskade

Utarbeidet av: PhD, lektor Melnikov VL, Art. lærer Matrosov MG

Traumatisk hjerneskade tilhører kategorien de vanligste skader og står for> 40% av deres totale antall, dødeligheten for alvorlige skader på skallen og hjernen når 70-80%. Mekanismen for traumatisk hjerneskade kan være direkte og indirekte. Et eksempel på en indirekte mekanisme er en traumatisk hjerneskade som følge av å falle fra en høyde på beina eller på bekkenet. Ved landing og stoppe bevegelsen av skjelettet, på grunn av treghet, kan skallen som den sitter på ryggraden og en brudd på skallen basen oppstå. Hvis dette ikke skjer, stopper skallen, og hjernen, mens den fortsetter å bevege seg, treffer sin base og stående bein.

Klassifisering av traumatisk hjerneskade Tab.1.

1. Hjernerystelse

I. Skader på hodeveskevevet uten tegn på hjerneskade

2. Hjerteforstyrrelser (1, 2, 3 grad)

2. Skader på hodevev i hodet med nedsatt hjernefunksjon (hjernerystelse, forvirring, kompresjon).

3. Trykket i hjernen mot bakgrunnen av hans skade.

3. Skader på hodeveskevevet, knokler i kranialhvelvet og hjernen (forvirring, kompresjon) - gjennomtrengende og ikke-penetrerende.

4. Kompresjon av hjernen uten samtidig innblanding.

4. Brudd på hodeskallens base (blåmerke og kompresjon).

5. Skader på knivene i kranialhvelvet og hjernen (forvirring, kompresjon).

Syndromer: Hypertensjon - trykk i cerebrospinalvæske økes. Hypotensiv - trykket i cerebrospinalvæsken er lavt. Normotenzionny - Trykket av cerebrospinalvæske endres ikke.

Diagnose av traumatisk hjerneskade: Det er fire hovedgrupper av kliniske symptomer: cerebral, lokal, meningeal og stamme.

Serebrale symptomer. Grunnlaget for dannelsen er funksjonelle (reversible) endringer i hjernens substans. Skjermer etter en skade, går disse tegnene gradvis tilbake og til slutt forsvinner de uten spor. Disse inkluderer:

1. Bevisstap. Den flyter i henhold til stammetypen og er preget av tre former for manifestasjon: a) bedøvelse - uttrykt av en kort orienteringsforstyrrelse, etterfulgt av mild døsighet. Spesiell oppmerksomhet bør tas til denne form for bevissthetsforstyrrelse, siden de skadede forblir på føttene og ikke betrakter dumhetens tilstand som et bevissthetstap; b) Sopor - en mer alvorlig grad av bevissthetssvikt, der reaksjonen på grove stimuli (smerte, høyt skrik) vedvarer i form av koordinert defensiv bevegelse, åpner øynene; c) koma - prostrasjon med et komplett tap av oppfatningen av omverdenen, som går dypere, preges av adynami, atony, refleksjon, inhibering av vitale funksjoner.

2. Tap av minne (amnesi). Kanskje: retrograd, når pasientene ikke husker hendelsene umiddelbart før skaden; anterogradnaya - tap av minne om hendelser som skjedde etter skaden; Anteroterograde - en kombinert form for minnetap for hendelser før og etter skade.

Hodepine. Det er både spilt og lokal natur av smerte, heving eller komprimering av hodet.

Svimmelhet. Ustabilitet i Romberg-stillingen.

Kvalme, oppkast. Avhengig av type og art av skaden, kan kvalme være kortvarig med en enkelt eller dobbelt oppkast og langvarig med ofte gjentatt oppkast, opp til ukuelig.

Positivt symptom på Mann-Gurevich. Legen spør pasienten om å følge øynene uten å dreie hodet bak et hvilket som helst objekt i hånden og utføre flere (3-5) oscillatoriske bevegelser av objektet i frontplanet. Hvis pasientens tilstand har forverret, har cerebrale og autonome manifestasjoner økt, takykardi har dukket opp, så symptomet regnes som positivt.

7. Vegetative symptomer. Svakhet, støy eller tinnitus, blep eller hyperemi i huden, økt fuktighet eller tørrhet, pulslabilitet og andre vegetative manifestasjoner.

Lokale (de er fokale) symptomer. Årsaken til deres utseende er den organiske skaden av enhver del av hjernen og tap av funksjon i området med sin innervering. De klinisk bestemte lokale tegnene er ingenting annet enn parese, lammelse, følsomhetsforstyrrelser og dysfunksjon av sansorganene. For eksempel: motor eller sensorisk avasi, anisocaria, glatthet av nasolabialfold, språkavvik, ekstrem monoparesis, hemiparesis, etc.

Meningeal (shell) symptomer. De er resultatet av irritasjon av meningene direkte ved traumer (blåmerker, tårer) ved trykk på beinfragmenter, fremmedlegemer, hematomer (dura materen har baroreceptorer), blod, infeksjon og andre ingredienser. Typiske uttalte meningeal symptomer kan allerede identifiseres ved ekstern undersøkelse av pasienten. Han opptar en tvungen stilling, ligger på hans side med hodet kastet tilbake og bena bøyd i knær og hofteledd (posen av "pik"). Andre karakteristiske tegn er fotofobi. Ofret prøver å vende seg bort fra lyskilden eller dekker ansiktet hans med et teppe. Det er økt spenning, og en konvulsiv passform kan bli en ekstrem reaksjon på brutale irritasjoner.

Pasienter klager over intens hodepine, forverret av bevegelsen av hodet. Lokalisering av smerte - de frontale og oksipitale områdene utstråler til nakken eller øynene. Ofte bekymret for smerter i øyebollene. Hvis hjerneslagene er irritert, observeres kvalme og oppkast, sistnevnte er multippel og svekkende.

Pathognomonic meningeal tegn er stiv nakke og de positive symptomene på Kernig og Brudzinski. En økning i kroppstemperatur til 39-40 ° C er karakteristisk, spesielt hvis en infeksjon er assosiert.

Stem symptomer. Med hensyn til dens opprinnelse er det ikke noe annet enn de lokale, men skaden gjelder bare hjernestammen og dens strukturer som regulerer vitale funksjoner. Hjernestammen kan være primær eller oppstår som et resultat av forstyrrelse av hjernen og brudd på stammen i åpningen av hjernebarken eller i den occipital-cervical duraltrekket.

Stamme symptomer er ikke delt oppstrøms, lavlandet og dislokasjon.

Overordnet vaskulært (mesodiencephalic syndrom) er preget av en bevissthetstilstand i form av bedøvelse eller stupor. Forstyrrelser av respirasjon av lungene - tachypnea og "ordentlig pusting", når varigheten av innånding og utånding blir den samme. Kardiovaskulære lidelser består i en økning i hjertefrekvensen til 120 per minutt. og øke blodtrykket til 200/100 mm Hg.

Et stort antall oculomotoriske lidelser er referert til øvre vaskulære symptomer. Dette er et symptom på "flytende øye", divergens i de vertikale og horisontale planene, konvergens, øyesyn, etc.

Muskeltonen er høy, reflekser blir rasket eller oppvokst, bilaterale patologiske reflekser fra føttene (Babinsky, Gordon, Oppenheim) vises. Svelging er ikke ødelagt. Kroppstemperaturen er høy.

Nizhnevstolovoy (bulbar) syndrom er preget av en mer alvorlig tilstand. Bevissthet mangler - koma. Åndedrettsstress når en ekstrem grad, det er patologiske former for respirasjon. Pulsen er svak og hyppig. Blodtrykket faller til 70/40 mm Hg. og under. Elevene er brede, reaksjonen på lys er knapt merkbar. Svelging er sterkt forstyrret. Termoregulering er redusert.

Dislokasjonssyndrom - Dette er en rask overgang fra øvre vaskulær til det nedre vaskulære syndromet som følge av hjerneskade.

Traumatisk hjerneskade kan oppstå med forhøyet, normalt eller lavt blodtrykk i cerebrospinalvæsken, avhengig av hvilke hyper, normale og hypotensjonssyndromer. Diagnose av syndromet kan gjøres på grunnlag av kliniske manifestasjoner og ved hjelp av hjelpemetoder.

Hypertensjonssyndrom forekommer hos 65% av ofrene med traumatisk hjerneskade. Oftere hos eldre mennesker. Det fortsetter med hodepine for å bukke naturen, høyt blodtrykk, bradykardi. Det er et positivt symptom på et "hevet hode" (pute) - pasientene tar en tvunget stilling med hevet hodeend, siden en forhøyet stilling reduserer hodepine.

Traumatisk hjerneskade med hypotensiv syndrom forekommer hos 25% av ofrene. Senking av cerebrospinalvæsketrykket er vanligere hos unge mennesker, oppstår med hodepine av forstrengende natur, med normalt eller lavt blodtrykk, takykardi. Vegetative tegn er uttrykt, ofte manifestert av lakk, svette. Det er markert tretthet, sløvhet, mental utmattelse. Et positivt symptom på et "senket hode" - som gir pasienten en posisjon i Transdelenburg, reduserer hodepine.

Når lumbale punkteres i pasientens bakre stilling, strømmer cerebrospinalvæsken ut dråper med en frekvens på 60 per minutt, og trykket målt ved manometeret er 120-180 mm vannkolonne. Disse tallene regnes som normale. En økning i frekvensen av dråper og trykket av cerebrospinalvæske betraktes som hypertensjon, og reduseres som hypotensjon.

Lumbar punktering bør utføres hos alle pasienter med hjernerystelse og mer alvorlig traumatisk hjerneskade.

Ytterligere forskningsmetoder

Kraniografi er den vanligste metoden. Ved undersøkelse av pasienter med traumatisk hjerneskade er to kritiske kraniogrammer obligatoriske: direkte og lateralt..

Diagrammer av craniogrammer i oversiktsprognoser med en forklaring er vist i fig. 1.

Fig. 1. Skjema kraniogram i rette (A) og laterale (B) fremskrivninger:

(A) 1. Pyramiden. 2. Små fløy av hovedbenet. 3. Mastoid prosess. 4. Atlantokipital

fugen. 5. Atlantoaksial felles. 6. Frontal sinus. 7. Sagittal sutur. 8. Lambdovidny søm. 9. Krone søm. 10. Maxillary sinus.

(B) 1. Pyramiden. 2. Hovedbenet. 3. Tyrkisk sadel. 4. Forsiden av hovedflatenes store vinger. 5. Frontal sinus. 6. Crown søm. 7. Lambøs søm. 8, 9. Forreste og bakre grener av lining arterien, 10. Interne og eksterne auditive passasjer. 11. Shadow of auricle brusk. 12. Ben i nesen. 13. Zygomatiske bein. 14. Maxillary sinus

Echoencefalografi er registreringen av posisjonen til midbrainstrukturen (epifyse, III ventrikel, interhemisferisk fissur, etc.) ved å skaffe et reflektert ultralydssignal (M-ekko) fra dem. Metoden er basert på ultralyds evne til å formere seg i ulike medier og å gi refleksjon på grensen til strukturelle formasjoner med inhomogen akustisk impedans. Ultralydbølgen som reflekteres fra objektet, registreres på skjermen av ekkoknafografen i form av en topp som befinner seg i midtlinjen. Under volumetriske prosesser i kranialhulen (hematom, hygromer, traumatiske cyster, abscesser, svulster), skifter medianstrukturen i hjernen mot den friske halvkule. Dette oppdages på ekko-fakogrammet i form av en M-ekkoforskyvning fra midtlinjen med 3 mm eller mer. Med utprøvde volumetriske prosesser, for eksempel med epi- og subduralhematomer, kan M-ekko skiftet nå 8-15 mm (figur 2).

Normal ekkogram (A). Offset av medianstrukturer og M-ekko med intrakraniell hematom (B)

Carotid angiografi. Denne metoden for forskning er basert på innføring i karoten arterien av stoffer som har egenskapen til å absorbere røntgenstråler, noe som gir synlighet på radiografien av blodkar i forskjellige faser av cerebral sirkulasjon. Graden av blodsirkulasjonsforstyrrelser i hjernen og årsakene dømmes av endringen i fyllingen og plasseringen av fartøyene.

Beregnet tomografi er en røntgenmetode for forskning ved hjelp av en datamaskin, som gjør det mulig å skaffe bilder av hjernestrukturer og ben i skallen som helhet og i seksjoner fra 3 til 13 mm tykk. Metoden lar deg se endringer og skade på beinets bein, strukturen i hodestoffet, for å identifisere intracerebrale og intrakraniale blødninger og mye mer.

Pasienter med traumatisk hjerneskade bør gis en oftalmologisk og otorin-neurologisk undersøkelse.

Lumbar punktering gjøres for å klargjøre trykket av cerebrospinalvæske for å bestemme sammensetningen og patenen av cerebrospinalvæsken.

Manipulering utføres i pasientens stilling som ligger på sin side, på et hardt bord med bøyde bein ført til magen. Ryggen er maksimalt bøyd. Plassen for punktering er gapet mellom W og IV lumbale vertebrae. Huden blir behandlet med jodtinktur, deretter med alkohol til forsvinner av spor av jod, inntrengningen av disse inn i lumbale kanalen er ekstremt uønsket. Punktstedet bedøves med en 1% oppløsning av novokain i mengden 5-10 ml. Punktet er laget av en spesiell nål med mandrin, som retter kurset strengt sagittalt og i vinkel mot frontplanet. Vinkelen tilsvarer skråningen av de roterende prosessene. Følelsen av nålfeil svarer som regel til nålens plassering i subaraknoid-rommet. Når ekstraheret fra nålen begynner å strømme brennevin. En trykkmåler brukes til å måle trykk, og deretter tas 2 ml cerebrospinalvæske per test. Ved høyt trykk frigjør sakte dråpe cerebrospinalvæsken til væsketrykket normaliseres.

Normalt er cerebrospinalvæske gjennomsiktig. En voksen person i subaraknoide rom og ventrikler inneholder 100-150 ml cerebrospinalvæske, som er fullstendig oppdatert opptil 6 ganger per dag. Det absorberes og produseres i hovedsak av choroid plexus i ventriklene.

Laboratorietest: fargeløs gjennomsiktig væske, cytose i 1 μl - 2-3; PH - 7,35-7,80; protein - 0,15-0,33 g / l; glukose - 0,5-0,8 g / l.

KLINISK OG DIAGNOSTISK AV SEPARAT

NOSOLOGISKE FORMER FOR TRAUMATISK BRAIN SKADE

Brain hjernerystelse

Årsaken til hjernerystelse i hjernen er en mekanisk skade av direkte eller indirekte effekter, etterfulgt av utvikling av cerebrale symptomer. Arten av hodepine og stilling i sengen er avhengig av væsketrykket, og alvorlighetsgraden av kliniske manifestasjoner - på alvorlighetsgraden av skaden.

Nystagmus kan oppstå, liten asymmetri i ansiktet på grunn av glatt nasolabialfold og utelatelse av hjørnet av munnen, avvik i tungen. Disse og andre lokale "microsimptomy" er som regel innen 1-2 dager. Lengre bevaring av disse tegnene indikerer tilstedeværelsen av hjerneskade.

Ytterligere metoder for forskningsinformasjon, pålitelig bekreftelse av diagnosen, gir nesten ikke. Et unntak er lumbal punktering, som du kan bestemme endringen i trykket i cerebrospinalvæsken.

Ved riktig behandling forbedres pasientens tilstand ved slutten av den første uken, og full regresjon av kliniske tegn oppstår i 2-4 uker. Den mest stabile er hodepine og Mann-Gurevichs symptom, hvor testen skal brukes til å bestemme tidspunktet for sengestøtten. Så snart han forsvinner (blir negativ), får pasienter sitte i sengen og deretter stå opp og gå.

Hjerneforvirring

Hjerneforstyrrelser oppstår som følge av en direkte og indirekte virkemekanisme. Et eksempel på en indirekte skademekanisme er mot-sjokk når en bølge av "forstyrret" hjernestoff bestående av 80% vann når motsatt veggen av skallen og treffer sine oppreiste deler eller faller sammen om tett strakte deler av dura materen.

Hjerneforstyrrelser er en organisk lesjon. Som et resultat av skade er det områder av knus og nekrose av hjernevevet, brutto vaskulære forstyrrelser med hemoragiske mykningsfenomener. En sone med alvorlig hjerneforstyrrelse ligger rundt området for hjernekontroll. Senere patologiske endringer uttrykkes i encefalomalakia og lysis av medulla, dets resorpsjon. Hvis en infeksjon slutter seg i denne perioden, dannes en hjertebryst. I et aseptisk kurs blir en defekt i hjernevævet erstattet av et arr fra nevrologien, eller hjernekystene dannes.

Hjernekontusjonsklinikken er at rett etter skaden, har ofrene hjerne- og lokale symptomer, og i alvorlige former blir meningeal og stammen sammen.

Det er tre grader hjernekontusjoner.

grad (lys blåmerke). Bevisstap fra flere minutter til 1 time. Ved å gjenopprette bevisstheten bestemmes uttalt cerebrale symptomer og lokale, for det meste mikrofokale tegn. Den siste lagret 12-14 dager. Brudd på vitale funksjoner er ikke definert.

Hjerneforstyrrelser i I-grad kan være ledsaget av moderat subaraknoidblødning og brudd på beinene til hvelvet og hodeskallet, som finnes på kraniogrammer.

// grad (moderat). Slår av bevisstheten etter at skaden når 4-6 timer. I løpet av komatiden, og noen ganger i de første dagene av bevisstgjennomgang, avsløres moderat uttrykkede lidelser av vitale funksjoner (øvre stamme tegn) i form av bradykardi, tachypnea, økt blodtrykk, nystagmus, etc. Disse fenomenene er som regel forbigående.

Ved tilbakevending av bevissthet er nevnes hukommelsestap, intens hodepine, gjentatt oppkast. I den tidlige postkomatosen kan psykiske lidelser observeres.

Når du undersøker en pasient, er det forskjellige lokale symptomer som vedvarer fra 3-5 uker til 6 måneder.

I tillegg til disse tegnene, med hjerneskade i den andre graden, blir uttalte meningeal symptomer alltid påvist, frakturer av fornix og basen av skallen kan bli funnet, og i alle tilfeller signifikant subaraknoid blødning.

Ytterligere forskningsmetoder: Når lumbale punktering bestemmer det økte trykket i cerebrospinalvæsken og en signifikant blanding av blod i den. På kraniogram - brudd på skallen bein. Echoencefalografi gir en M-ekko-offset på ikke mer enn 3-5 mm.

Ill grad. Bevisstap etter at skaden er forlenget - fra flere timer til flere uker. Tilstanden er ekstremt alvorlig. Alvorlige brudd på vitale funksjoner kommer i forkant: en endring i hjertefrekvensen (bradykardi eller takykardi), arteriell hypertensjon, et brudd på frekvensen og rytmen av puste, hypertermi. Primære stamme symptomer er uttalt: flytende bevegelser av øyebollene, blikkprøve, tonisk nystagmus, bilateral mydriasis eller miosis, svekket svelging. Hvis pasienten er i stupor eller i moderat tilstand, er det mulig å identifisere lokale symptomer i form av parese eller lammelser med nedsatt muskelton og reflekser. Meningeal symptomer manifesteres av stive muskler og positive symptomer ved Kernig og Brudzinsky.

Hjerneforvirring av III-graden, som regel, er ledsaget av brudd på fornix og basen av skallen og massiv subaraknoid blødning.

Elektroencefalografi - når hjernen ble skadet og knust i ødeleggelsessonen, vises deltabølger med høy amplitude. Med omfattende konvexitale lesjoner, er det funnet sone med elektrisk stilhet som tilsvarer det mest berørte området.

BRAIN TRYKK

Årsakene til hjernekompresjon kan være: intrakraniale hematomer, benfragmenter, fremmedlegemer, hygromer, pneumocephalus, hydrocephalus, subarachnoid blødning, hevelse og hevelse i hjernen. De fire første årsakene forårsaker lokal komprimering av hjernen og er de sanne grunnårsakene til intrakranielle katastrofer med et ganske typisk kurs og hyppig tragisk utfall. Resten av nosologiske former oppstår som et resultat av de ovennevnte eller andre alvorlige skader på skallen og hjernen, eller som et logisk etterfølgende stadium av lokal komprimering av hjernen. De fører til en total økning i hjernevolum, og med utviklingen av patologi kan det føre til dislokasjon og nedsattelse av hjernen i de store oksipitalforamen.

Kompresjon av hjernen av beinfragmenter og fremmedlegemer

Kompresjon av hjernen med benfragmenter forekommer i brudd i kranialhvelvet med prolapsfragmenter dypere enn den indre beinplaten. Deprimerte brudd på kranialhvelvet er hovedsakelig av to typer. Den første er når, som et resultat av mekanisk handling, fragmentene forskyves i en vinkel, hvor toppen "ser" inn i kranialhulen, mens de perifere ender av fragmentene beholder forbindelse med moderbenet. Slike frakturer kalles inntrykk. Den andre typen brudd (depresjon) opptrer når skaden er påført med stor kraft, og det skadelige middel har et lite kontaktområde. For eksempel, et slag med en hammer, messinghjul eller lignende. Som et resultat av skade oppstår en fenestrated fraktur, hvis størrelse og form gjentar sårobjektet. Bensplaten, som lukker det oppstått "vinduet", faller inn i hodeskallenes hule og fører til kompresjon av hjernen (figur 3).

Utenlandske legemer kommer inn i kranialhulen hovedsakelig som følge av skudd (kule, splinter) sår. Imidlertid er penetrerende skade på skallen og kaldvåpen eller husholdningsartikler, hvor deler, som blir brutt, forblir i kranialhulen, er mulige.

Fig. 3. Deprimerte brudd på kranialhvelvet: A - inntrykk; B - depresjon.

Foreløpige data tillater oss å foreta en diagnose av hjerneforstyrrelser (varierende grader av alvorlighetsgrad), som faktisk følger med deprimerte frakturer og fremmedlegemer av skallen med kompresjon av hjernen. Den endelige diagnosen er laget etter kraniografi, beregningstomografi, ekkofinografi, med hjelp av hvilke en deprimert kranialbrudd eller fremmedlegemer detekteres i den, og de kliniske dataene og resultatene av ytterligere forskningsmetoder på topografien av ingrediensen som forårsaker trykk på hjernevævet, bør falle sammen.

Kompresjonen av hjernens intrakraniale hematomer

Intrakraniale hematomer forekommer hos 2-9% av det totale antall hodeskader. Det er epidural, subdurale, subaraknoide, intracerebrale, intraventrikulære hematomer (figur 4).

Ris4. Intrakraniale hematomer: 1 - epidural; 2 - subdural; 3 - intracerebral; 4 - intraventrikulær

De kliniske manifestasjonene av ulike hematomer er ikke det samme, men i løpet av disse kursene kan en rekke mønstre spores, noe som gjør at vi kan vurdere intrakranielle hematomer i samme gruppe. Skjematisk er det som følger: En historie med hodeskader med tap av bevissthet (ofte i kort tid). Ved bevissthetens tilbakebetaling oppdages cerebrale symptomer, på grunnlag av hvilke diagnosen hjernehvile kan gjøres. I beste tilfelle er pasienten innlagt på sykehus og riktig behandling foreskrevet: hvile, beroligende midler, etc. I noen tilfeller kan ofrene for hjelp ikke gjelde, fordi kort sengen hviler som regel undertrykker cerebrale symptomer. Moderat hodepine og amnesi vedvarer. Pasientens tilstand forbedrer seg betydelig. Dermed er bruken av det intrakranielle fartøyet på tidspunktet for skade på grunn av mangel på hjertekompresjon hos en kliniker ubemerket. Etter hvert som kompresjonen øker, kommer meningeal og deretter lokale symptomer (anisocaria, mono- eller hemiparesis, etc.). Det kommer en lidelse av bevissthet av den kortikale typen. Psykomotorisk og verbal oppmuntring oppstår, som senere går inn i en undertrykt bevissthet (spor), ofte med konvulsive anfall og etterfølgende cerebral koma. Utfallet av hjernekompresjon i fravær av behandling, som regel, er døden. Dermed er intrakraniell hematom karakterisert ved et trefasekurs: traumer med bevissthetstab - forbedring av tilstanden ("lyst gap") - forverring med tragisk utfall.

Lysintervallet er tiden fra bevisstheten tilbake etter den primære skade på utseendet på tegn på kompresjon av hjernen. Varigheten av lysperioden kan være fra flere timer til flere dager, uker og til og med måneder. Avhengig av dette er hematomene delt inn i akutt (lysperiode opptil 3 dager), subakutt (fra 4 til 21 dager) og kronisk (mer enn tre uker).

Hva er varigheten av lysgapet avhengig av?

For tiden har det vist seg at hematomer hovedsakelig dannes innen de første tre timene, og volumet deres, betydelig over 30-50 ml, avbryter ikke alltid lysperioden. Årsaken er at hjernen ikke er "klemmet" inn i skallen, men har visse mellomrom mellom den og skjellene med et bestemt intrakranielt trykk. En hematom som har dannet seg på et tidlig stadium, forårsaker ikke en utprøvd kompresjon av hjernen, siden det, som et levende organ, til den kjente grensen, gir opp sitt volum, kompenserer for funksjonell tilstand. Gradvis vaskulære sykdommer, hypoksi, økende hevelse, og deretter hevelse i hjernen fører til økning i volumet og en kraftig økning i trykk på kontaktområdet mellom hematom og hjerne. Det kommer en sammenbrudd av kompenserende evner i sentralnervesystemet, som uttrykkes i enden av lysgapet. En ytterligere økning i hjernevolumet fører til forskyvning av medianstrukturen, og deretter stammer dislokasjonen av hjernen inn i foramen av cerebellerteltet og den occipital-cervical duraltratten.

Økningen i varighet av lysperioden i det akutte stadium kan skyldes absorpsjon av væskedelen av blodet fra hematom og en reduksjon i volumet. Varigheten av imaginært velvære blir også lettet ved dehydrering, som utføres på et sykehus for pasienter diagnostisert med hjernerystelse eller hjerneforstyrrelser, noe som ikke tillater utvikling av uttalt ødem i hjernevev.

Ved subakut og kronisk forekommende hematomer er en økning i volumet (ved 16-90 dager) mulig på grunn av væsketilstrømning. Nedbrytningen av det utbrente blodet og økningen i innholdet av høymolekylære proteiner øker det onkotiske trykket i hematomet. Dette forårsaker diffusjon av cerebrospinalvæsken for å skape en osmotisk likevekt mellom det flytende innholdet i hematom og cerebrospinalvæsken.

Avbrudd av lysgapet og gjentatte blødninger i epi- eller subduralrommet under forstyrrelsen av blodpropp fra et skadet kar er ikke utelukket. Dette kan oppstå når en plutselig kraftig nedgang i blodtrykk og intrakranielt trykk - nysing, hosting, belastning, etc.

Dermed er varigheten av lysgapet avhengig av mange faktorer, og ikke bare på blødningstid og intensitet.

En epidural hematom er en begrenset blodsirkulasjon mellom beinets skall og den harde membran i hjernen. Supraculate blødninger oppstår som følge av en direkte skade mekanisme når de blir utsatt for et traumatisk middel med et lite anvendelsesområde av kraft av varierende intensitet og utgjør 0,6-5% av alle hjerneskade.

Kilden til epidural hematomer er oftest skaden på grenene til den midterste kappe arterien, venen med samme navn, eller den svampete substansen av en knust bein. Dette forklarer at epidurale hematomer i 73-75% av tilfellene er lokalisert i den tidlige regionen. Dura materen holder seg tett til beinets bein, langs suturlinjen er spleiset med dem, derfor er området av epidural hematomer begrenset og er oftest 6-8 cm i diameter.

Hemotomøse hematomer har vanligvis en halvkuleformet form med en høyde i den sentrale delen opptil 4 cm. Mengden blod som har strømmet ut i epiduralrommet er oftere mellom 80-120 ml, selv om lokal akkumulering av blod i et volum på 30-50 ml fører til kompresjon av hjernen.

Det kliniske bildet av akutt epidural hematom er preget av det klassiske kurset.

Fra anamnesen avslører tilstedeværelsen av en hodeskader, ledsaget av bevissthetstap. Ved bevissthetens tilbakebetaling finner man bare hjerne symptomer hos pasienten.

I det videre kliniske forløb av epidural hematom kan man skille 4 stadier: lysperioden, eksitasjonsstadiet, hemming og cerebral koma.

Lysintervallet er kort, fra flere timer til 1,5-2 dager, i de fleste tilfeller ikke overskrider 24 timer. Denne scenen begynner fra øyeblikket for bevissthetens tilbakevending og er preget av tilstedeværelsen av de generelle cerebrale symptomene som allerede er beskrevet. I løpet av de første timene etter skade, reduserer alvorlighetsgraden av cerebrale symptomer. Ved hvile i svimmelhet oppstår oppkast, kvalme og hodepine reduseres. Offeret er tilstrekkelig, orientert i tid og rom, vurderer kritisk hans tilstand kritisk.

I neste fase oppstår pasienten bevisstløs angst. Han er for aktiv, søker å endre posisjonen til lemmer, sitte ned, stå opp, forlat kammeret. Ansiktet er hyperemisk, i øynene med fremmedgjøring eller frykt. Pasienten kan ikke stå på den sterke lysstøyen. Slike oppblåsthet skyldes økt hodepine, noe som er smertefuldt buktende natur. Offeret dekker hodet med hendene, tar en tvungen stilling, ber om eller krever øyeblikkelig hjelp, enig og insisterer på rask behandling.

Det er vedvarende kvalme, gjentatt oppkast, skremmende svimmelhet - alt flyter for øynene dine. Pulsfrekvensen senker, moderat bradykardi settes inn (51-59 slag per minutt), blodtrykket stiger (fra 140/80 til 180/100 mm Hg). Puste øker moderat (21-30 puste per minutt). I dette stadiet kan fokale mikrosymptomer forekomme: mild anisokaria - en svak pupil dilatasjon på hematom siden, nasolabial fold glatthet, moderat tungeavvik. Med skullens slagverk er det mulig å identifisere områder med økt smerte (som regel over et hematom), som pasienten reagerer med en lidende ansiktsgrimas.

I inhiberingsstadiet endres pasientens adferd radikalt. Han raser ikke lenger og ber om ingenting. Det kommer en sekundær lidelse av bevissthet, som begynner med bedøvelse og blir til en dumhet. Offeret er likegyldig til omgivelsene, blikket hans er meningsløst rettet inn i avstanden. Bradykardi vokser (41-50 slag / min.) Og tachypnea (31-40 puste per minutt). Blodtrykksymmetri vises. På hånden motsatt lesjonen vil blodtrykket være 15-20 mm Hg. høyere enn armen på siden av hematom. Fokal symptomer øker. Blant dem er den viktigste diagnostiske rollen spilt av: pupil dilatasjon på siden av hematom, glatt nasolabialfold, forstyrret grin, avvik i tungen, spastisk hemiparesis med en overveiende lesjon av armen på motsatt halvdel av kroppen. Meningeal tegn er avslørt i form av stiv nakke og de positive symptomene på Kernig og Brudzinski.

Den endelige fasen av ubehandlet epidural hematom er stadiet av cerebral koma. Det er forårsaket av forskyvning og brudd på hjernen. Karakterisert ved dislokasjonstegn: Overgang av bradykardi til takykardi (120 slag / min. Og over), tachypnea i patologiske respirasjonsformer, blodtrykket begynner å synke jevnt og når kritiske tall (under 60 mm Hg), det er en sykdomssvikt, flytende symptom blikk, grov anisocaria og dissosiasjon av meningeal symptomer, muskel tone og reflekser langs kroppens akse. I den siste fasen er bilateral mydriasis notert med mangel på elevrespons på lys, isfleksi, muskelatoni og dødsfall.

Gunstig utfall i epidural hematom er mulig med tidlig diagnose og rettidig tilstrekkelig behandling. I tillegg til kliniske tegn, er kraniografi, datatomografi, ekkofinografi og karotid-angiografi av diagnostisk verdi, som kan brukes til å identifisere brudd i kranialhvelvet, oftest temporære beinskalaer, et område med økt tetthet av en konveks eller bikonveks form ved siden av skallen, et skifte av median M-echo 6-15 mm og forskyvning av intracerebrale vaskulære strukturer.

Oftalmologisk undersøkelse avslører stagnasjon i fundus.

Subdural hematomer

Subdural hematom er en begrenset akkumulering av blod mellom de faste og edderkoppskjedene i hjernen. Hyppigheten av disse blødninger er fra 1 til 13% av alle traumatiske hjerneskade. Subdurale hematomer er mer sannsynlig å forekomme med en indirekte mekanisme for skade ved type kontrast på siden motsatt til anvendelse av kraft. Området med kontakt med det traumatiske midlet er stort, så det oppstår betydelig skade på dette sted: brudd på skallenbenene, hjerneforstyrrelser, subaraknoide blødninger.

Kilden til dannelsen av subdale hematomer er oftest skade transitionalårene i området mellom hjernens overflate og sagittale bihuler som følge av hjerneforskyvning eller benfragmenter. En annen grunn er brudd på delikate pial fartøy med en skarp rotasjon av hodet og forskyvning av hemisfærene rundt de vertikale eller horisontale aksene. Disse samme fartøyene er skadet av hjernens forstyrrelser.

Subdural hematomer kan nå 250-300 ml, men oftere er volumet 80-150 ml. I 60% av tilfellene dannes hematomer over den konvekse overflaten av hjernen i form av en kappe med en tykkelse på 1-1,5 cm, som dekker 1-2 aksjer i et område fra 4x6 til 13x15 cm.

De klassiske manifestasjoner av subdurale hematomer i den klassiske versjonen ligger nær epiduralblødninger, men har samtidig et stort antall særegne egenskaper og tegn som tillater differensial diagnose av disse nosologiske skadeformene i den akutte perioden. (Tabell 2).

Således er det ganske mange tegn som gjør det mulig å skille det kliniske bildet av epidural fra subdural hematom.

Subdural hygroma er en begrenset akkumulering av cerebrospinalvæske i rommet under dura mater som følge av skade.

Subdural hygromer er mye mindre vanlige hematomer av en lignende situasjon. Problemet med patogenesen ved hygroma er ikke fullstendig løst. Årsaker til begrenset akkumulering av cerebrospinalvæske under dura mater er skade på arachnoid av ventiltype, noe som gjør at CSF kan bevege seg bare i en retning - fra subaraknoid til subduralrom. Hygromer kan også forekomme på grunn av endringer i dura materens kar, som skaper forhold for at blodplasmaet skal svette inn i subduralrommet, eller som følge av alvorlig hjerneskade, når det oppstår meldinger mellom de intrahekale mellomrom, sidekammerene.

Kliniske manifestasjoner av subdurale hygromer er heterogene, da de kan forekomme både isolert og i kombinasjon med mange nosologiske former for traumatisk hjerneskade, oftest ledsaget av alvorlig hjernekontusion.

Hvis hygroma stammer isolert, så er klinikken sin veldig lik den av subdural hematom, spesielt trefase-kurset. Som regel, etter en skade med kortvarig bevissthetstab, begynner en lys periode, oftere med en varighet på 1-3 dager og typiske cerebrale symptomer. Så hodepine øker, stupor vises og vokser, meningeal og lokale symptomer oppstår i form av ansiktsnervespares, mono- eller hemiparesis og følsomhetsforstyrrelser.

Men i den klassiske klinikken av intrakraniell hematom, kan du merke noen funksjoner som er typiske for subdural hygroma, eller symptomene som oftest finnes i den. Dette er et stort lysintervall (1-10 dager) - hygromer har ofte en subakutt strøm. Hodepine paroksysmal, utstrålende til øyebollene, cervical-occipital regionen. Fotofobi og lokal ømhet med perkusjon av skallen er karakteristiske. Den generelle tilstanden til pasientene forverres sakte, så vel som tegn på hjernekompresjon, som vokser relativt forsiktig og gradvis. Psykiatriske forstyrrelser av typen frontal syndrom (reduksjon av kritikk til ens tilstand, eufori, desorientering, apatisk-abulistiske symptomer) blir ofte notert, og proboscis og prehensile reflekser vises. Ofte utvikler psykomotorisk agitasjon.

Parese av lemmer av spastisk type med hypertoner og vekkelse av reflekser. Ofte har pasienter med hygromer krampeanfall, fra muskler i ansiktet eller på kontralaterale side. For subdural hygromer er en gradvis, bølget fordybelse av sekundær nedsatt bevissthet karakteristisk. Så i de tidlige stadier, etter et kramper, blir bevisstheten gjenopprettet, og det er mulig å komme i kontakt med pasienten.

For akutte hygromer er fraværet av anisocaria karakteristisk, og hvis det er en, så, i motsetning til hematomer, forblir elevens reaksjon på lys igjen.

Intracerebral hematom er en posttraumatisk blødning i stoffet i hjernen med dannelse av et hulrom fylt med blod i den. Frekvensen for dannelse av intracerebrale blødninger er ca. 5-7% av alle intrakraniale hematomer. Favoritt lokalisering er frontal-temporal lobe. Størrelsen på intracerebrale hematomer er relativt liten og har en diameter på 1-3 cm, men kan nå 7-8 cm. Volumet av blod som har utgitt er oftest i området 30-50 ml, noen ganger er det mer massive hematomer -120-150 ml.

Kilden til hjerneblødninger er skadede kar av hjernesubstansen under skade eller andre typer traumatisk hjerneskade.

Klinikken for isolerte intracerebrale blødninger har en tendens til trefasede og akutte, subakutte og kroniske stadier av kurset. Sistnevnte er avhengige av volumet av hematom og reaksjonen av hjernen til traumer uttrykt ved hevelse og hevelse.

I det akutte løpet av et hematom, observeres en lysperiode hos halvparten av pasientene, i resten av pasientene er den fraværende eller i slettet form. Etter det første bevissthetstapet, som kan vare fra flere minutter til flere dager, kommer det en periode med imaginært velvære som avviker fra skallhematomer i kort varighet (ikke mer enn 6 timer) ved tilstedeværelsen, i tillegg til cerebral, meningeal og grove fokal symptomer i form av hemiparesis og plegi. Det bør understrekes at parese og lammelse hos pasienter med intracerebrale hematomer alltid utvikles kontralateralt, mens elevutvidelse hos 50% av ofrene er funnet på siden av hematom, i resten på motsatt side. Lysintervallet, som regel, avsluttes ved en plutselig oppføring i koma. Tidlige vegetative stamme symptomer vises i form av en respiratorisk lidelse, kardiovaskulær

aktivitet. Ofte utvikler et hormon av hormon, som er preget av en sterk tonisk spenning av muskler i lemmer og kropp, med en overheng av ekstensorer. Noen ganger oppstår epileptiske anfall. Alle symptomer har en tendens til å øke.

Kan lette diagnose computertomografi, EhoEG, angiografi og pneumoencephalography gjennom hvilke henholdsvis kan detektere forandret tetthet del i substansen i hjernen skift M-echo offset vaskulære og medianhjernestrukturer.

Intraventrikulære hematomer er posttraumatiske blødninger i hulrommet i hjernens laterale, III og IV ventrikler. Denne type blødning er bare funnet på bakgrunn av alvorlig hjerneforstyrrelse og er praktisk talt ikke isolert i isolasjon.

Intraventrikulære hematomer utgjør 1,5 til 4% av alle intracerebrale blødninger. Årsaken til forekomsten er brudd på choroid plexus i ventriklene som følge av hydrodynamisk påvirkning ved skade. Ofte lider av en av de laterale ventriklene. 40-60 og til og med 100 ml blod kan helles inn i det.

Klinikken til intraventrikulær hematom er avhengig av blødningshastigheten i ventrikkelen og alvorlighetsgraden av samtidig hjernekontusion. Trykket av blodet på ventrikulærveggene og irritasjonen av de refleksogene sonene som er innebygd i dem, forverrer ikke bare skadeens alvor, men gir også det kliniske bildet noe særegent. Det er en bevissthetstilstand i form av en podor eller koma. Like etter skadet vises vegetative stammeforstyrrelser og vokser raskt. På bakgrunn av progressiv intrakranial hypertensjon, kombinert med arteriell hypertensjon, oppstår hypertermi, som når 38-41 ° C. Ansiktet og nakken til offeret er hyperemiske med symptomer på hyperhidrose.

Karakteristisk for intraventrikulære hematomer betraktes som uttalt motorisk oppsving med tilstedeværelse av hormotonier. Extensor anfall kan utløses av eksterne stimuli, selv ved nevrologisk undersøkelse. Noen ganger er de kombinert med epileptiske anfall.

Neurologiske symptomer i intraventrikulære hematomer er vanligvis bilaterale.

Svært tidlig er det brudd på reguleringen av respirasjon i form av tachypnea (30-70 puste per minutt), som utvikles jevnt og når patologiske former (Cheyne-Stokes, Biota). Deretter er det tegn på hjerneforskjell (overgang mellom bradykardi og takykardi, opp til 160 eller flere slag per minutt med bilateral mydriasis, forekomsten av patologiske reflekser fra føttene.

Hos pasienter med intraventrikulære hematomas ofte identifisere motor tonic fenomener i form av automatiske bevegelser, stereotype håndgrep ( "skrape", "slag", "trekke teppet"), så vel som oral og manuell hyperkinesi subkortikale type (suging og knuser leppebevegelser, tremor ekstremiteter) som manifesterer seg fra den opprinnelige perioden og kan fortsette opp til den agonale tilstanden.

Lumbar punktering avslører en rik mengde blod i cerebrospinalvæsken.

Subaraknoid blødning er en posttraumatisk akkumulering av blod i subarachnoid-rommet, som ikke gir lokal kompresjon av hjernen. Denne intrakraniale blødningen forekommer ikke isolert, men er en følgesvenn av traumatisk hjerneskade, hovedsakelig hjerneskade. Subarachnoidblødninger forekommer hos 15-42% av alle hodeskader, og i alvorlige former når 79%. Enda høyere tall er gitt av rettsmedisinske leger, som observerte subaraknoide blødninger i 84-92% av tilfellene, og noen i 100% av alle traumatiske hjerneskauser.

Kilden til subarachnoidblødninger er brutte beholdere i membranene, begrenser subaraknoidrommet, eller en økning i permeabiliteten av karene som følge av skade. Det strømlede blodet sprer seg til store områder (fra 50 til 300 cm 2 og mer), og tar en lamellar karakter. Deretter absorberes det meste av blodet i det subdale rom og deretter inn i blodårene i dura mater, gjennomgår de resterende røde blodlegemer desintegrasjon. Det ble funnet at blod og dets toksiske nedbrytningsprodukter (bilirubin, serotonin) irritere hjernehinnene og forårsake et slag, likvordinamiki, skarp svingning av intrakranielt trykk med forstyrrelser av hjernefunksjoner.

Pathognomic for subarachnoidblødninger er det bevissthetstapet etter at en primær skade gir vei til en tilstand av dumhet, desorientering og ofte psykomotorisk agitasjon. Retro- og anterograd hukommelsestap av hukommelsessvikt på grunn av asthenisk type og Korsakovs traumatiske amnesisk syndrom følger med gjenoppbygging av bevissthet.

Hos pasienter med subarachnoid blødning utvikles meningeal syndrom ved slutten av den første dagen som et svar på irritasjon av membranene med blod. Det preges av intens hodepine i oksipitale og frontale områder, smerter i øyebollene og i nakken, fotofobi, kvalme og gjentatt oppkast, stiv nakke og positivt kernig-syndrom. Syndromet vokser, når en topp på 7-8 dager, og senker deretter og forsvinner med 14-18 dager.

Som et resultat av irritasjon blod returledningsgrenen av trigeminal nerve (gren 1) oppstår galoppere cerebellar syndrom manifestert ved fotofobi, konjunktival injeksjon fartøyer, lakrimasjon, hurtig blinking. Etter hvert som mengden frisk blod i cerebrospinalvæsken minsker, reduseres syndromet og forsvinner helt etter 6-7 dager.

Forfallsprodukter fra blod og hjerne detritus hemmer den kortikale delen av motoranalysatoren. På grunn av dette, fra 2-3 dager senes senene og periostale reflekser (spesielt kneet), som forsvinner helt med 5-6 dager. Ved 8-9, noen ganger ved 12-14 dager og senere, blir refleksene restaurert og kommer til normal.

I 7-14 dager etter skade øker kroppstemperaturen 1,5-2 grader over normalt.

Et pålitelig tegn på subaraknoid blødning er tilstedeværelsen av blod i cerebrospinalvæsken.

KRONER AV BONE SKULLS

Frakturer i skallens bein utgjør 10% av brudd på alle bein av skjelettet og tilhører kategorien alvorlige skader, fordi de er utænkelige uten skade på de underliggende strukturer - membranene og hjernenes substans. 18-20% av alle alvorlige traumatiske hjerneskade er ledsaget av brudd på skallenbenet. Frakturer i ansikts- og hjernekraniet utmerker seg, og brudd på hvelvet og kjelleren skiller seg ut i skader på kranisk kraniet.

Skullbase frakturer

Frakturer av skallebasis med fortrinnsvis fra indirekte mekanisme skader ved fall fra en høyde på hodet, bekkenet, de nedre lemmer på grunn av virkningen gjennom ryggraden, så vel som en forlengelse sett av brudd dersom brudd er enkelt, bruddlinjen kan passere gjennom en av kraniale fossae basen: front, midt eller tilbake, som senere vil bestemme det kliniske bildet av skade. Sistnevnte har karakteristiske manifestasjoner også fordi bruddet på hodeskallenes base er ledsaget av en bryte av dura materen, nært sveiset til den og ofte danner kommunikasjonen av kranialhulen med det ytre miljø. Således er bunnen av hodeskallen bruddmønsteret består av kliniske manifestasjoner ledsagende hjernetrauma (skramme varierende alvorlighets) og symptomer patognomonisk for å bryte integriteten av det fremre, midtre eller bakre kranie fossae.

I det første tilfellet er det blødninger i paraorbitalfiber (et symptom på "briller") og utløpet av CSF blandet med blod fra nesepassene. Det skal bemerkes at i traumatiske hjerneskauser er flere blåmerker av hodens myke vev mulige ved dannelsen av et stort antall forskjellige størrelser og lokalisering av blåmerker og blødninger fra nesen, øreproppene etc. Det er nødvendig å kunne skille blåmerker og blødninger som følge av den direkte mekanismen for traumer fra symptomet på "briller" og liquorrhea.

Traumatiske "briller" vises etter 12-24 timer eller mer fra øyeblikket av skade, ofte symmetrisk. Fargen på blåmerke er homogen, strekker seg ikke utover bane. Palpasjon smertefri. Det er ingen tegn på mekanisk påvirkning - sår, slitasje, øye skader. En brudd på hodeskallet kan være ledsaget av exophthalmos (blødning i retrobulbar cellulose) og subkutan emfysem hvis luftveiene er skadet.

Ved direkte skade vises blåmerking umiddelbart etter påvirkningen. De er ikke symmetriske og går ofte utover banene, smertefulle på palpasjon. Det er tegn på direkte mekanisk tiltak: hudskader, sår, blødninger i sclera, blåmerker av ujevn farge osv.

Blod blandet med cerebrospinalvæske på et hvitt bomullsstoff gir en flekk i form av to ringer av forskjellige farger. I midten er fargen mer intens på grunn av de ensartede elementene i blodet, og en ingen periferi har en kjedelig farge dannet av et overskudd av væskedelen.

I tilfelle brudd på midtre kranial fossa, bør karakteristiske egenskaper betraktes som en blåmerke i bakre faryngealvegg og væske fra de hørbare passasjer.

Fraktur av den bakre kranial fossa er ledsaget av alvorlige bulbarforstyrrelser (skade på hjernestammen) og blåmerker til det subkutane vev av mastoidprosessen. Det skal bemerkes at alle blåmerker ved brudd på hodeskallenes base, vises som symptom på "briller" ikke tidligere enn 12-24 timer etter skaden. Klinikken er ledende i diagnosen av frakturer på skallen, da det på primære radiografer i standard styling kun kan oppdages beinskade hos 8-9% av ofrene. Dette skyldes kompleksiteten i den anatomiske strukturen til beinene som danner bunnen av skallen, og den like komplekse banen til bruddlinjen som velger hull i de svakeste punktene til skallen. For nøyaktig diagnose krever spesiell styling, som ikke alltid er mulig å søke på grunn av alvorlighetsgraden av pasientens tilstand.

Frakturer av kranialhvelvet

Fraktene i kranialhvelvet er resultatet av en direkte skademekanisme, når brukspunktet for kraft og skadesstedet sammenfaller. En indirekte mekanisme er også mulig når en kranialkasse som har en sfærisk form presses, forekommer brukket ved krysspunktet mellom kraftlinjene med den ubøyelige belastningen og ikke i trykksonen.

Frakturer av kranialhvelvet er delt inn i lineære (sprekker), deprimert (imponerende og deprimert) og finsatt.

Klinisk diagnose av lukkede brudd i kranialhvelvet, som utgjør ca. 2/3 av alle dets brudd, er ekstremt vanskelig. Subperiosteal og subaponeurotiske hematomer, skarpe smerter gjør det vanskelig å palpere, som allerede burde være ekstremt forsiktig for å unngå

forskyvning splittet brudd og traumer av de underliggende formasjonene. Tanken på en mulig brudd kan fremkalles av historien om alvorlighetsgraden av en mekanisk skade og symptomet på aksiallastkomprimering i sagittal og frontplan. Samtidig utmerker smerte til bruddstedet. For å klargjøre diagnosen er det nødvendig å utføre kraniografi i standardapplikasjoner, men i henhold til dataene fra rettsmedisinske obduksjoner forblir omtrent 20% av bruddene ukjente.

Den største vanskeligheten med å diagnostisere er representert ved lineære frakturer, som ofte forveksles med et vaskulært mønster. Sistnevnte er forskjellig fra en lineær brudd ved at den har en trelignende form med en bredere base og en tynn apex. I tillegg går de viklede grenene fra stammen, som igjen har de samme grener, men tynnere.

Fig. 5. Radiologiske tegn på kranialhvelvbrudd:

A - normalt vaskulært mønster; B - et symptom på opplysning og sikksag;

B - symptom på dobling av linjen (symptom på "is")

Lineære brudd har en rekke særegne egenskaper:

1. Symptomet på gjennomsiktighet (lineær opplysning) er assosiert med beinbrudd og er ofte distinkt, men noen ganger kan det skyldes et vaskulært mønster eller en kontur av kraniale suturer.

Symptom på bifurcation - langs sprekker i enkelte deler av linjegaffelene, og deretter går det igjen enkelt. Split oppstår når det gjennom sprekker, når strålen går i en vinkel mot bruddlinjen, kan reflektere kantene på fornixens ytre og indre plater. Det skaper en illusjon som langs brytningslinjen punkterer øyets øyer, så dette symptomet kalles "is" -symptomet. Symptom bifurcation bekrefter absolutt diagnosen av en brudd.

Symptom zigzag (lyn) - er uttrykt zigzag linje med opplysning. Det refererer til pålitelige tegn på brudd som har absolutt diagnostisk verdi (figur 5).

Noen ganger sammen med sprekker skjer sømdivergens.

Behandling av pasienter med traumatisk hjerneskade

Behandling av pasienter med traumatisk hjerneskade er et komplekst og omfattende sett med medisinske tiltak, hvis valg avhenger av type, alvorlighetsgraden og utviklingen av skaden, scenen hvor behandlingen starter, alder, samtidige sykdommer og mye mer.

Bistand til ofre for traumatisk hjerneskade kan deles inn i tre perioder: hjelp på prehospitalstadiet, pasientbehandling (sykehusstadiet) og etterbehandling i poliklinikker (poliklinisk stadium) eller under tilsyn av en familielege.

Bistand i prehospitalfasen er som følger:

Gi pasienten en horisontal posisjon. Opprett fred i sinnet med improviserte midler: pute, ruller, klær.

Kontroller og, om nødvendig, slipp luftveien fra oppkast, tilbaketrekning av tungen, etc.

Stopp ekstern blødning ved å trykke sårets kanter med fingrene eller en trykkbinding.

Gi oksygeninnånding.

Ifølge vitnesbyrdet som brukes: analeptisk (kordiamin, tsititon, lobelin), hjerteglykosider (strophanthin K, Korglikon).

I en nødstilfelle å transportere pasienten (alltid i den bakre stilling) til sykehuset.

Alle pasienter med traumatisk hjerneskade er på sykehus! Inpatientbehandling kan være konservativ eller operativ. Blodløse behandlingsmetoder brukes mye oftere, mens kirurgiske inngrep utføres i henhold til strenge indikasjoner.

Konservativ behandling av pasienter med hjernerystelse, forstyrrelse av hjernen, lukkede brudd på kranialhvelvet, brudd på skallenbunnen, subaraknoide blødninger.

Alle pasienter, uavhengig av type skade, er foreskrevet:

Strenge sengestil. Dens varighet avhenger av alvorlighetsgraden av skaden. Så, i tilfelle hjernerystelse i hjernen i I-graden varer strengt sengestil 5-7 dager, II grad - 7-10 dager. I tilfelle skade av hjernen i I-grad - 10-14 dager, II grad - 2-3 uker og III grad - minst 3-4 uker. For å avgjøre oppsigelsen av strenge sengestil, i tillegg til disse betingelsene, bruk symptomet Mann-Gurevich. Hvis han er negativ - pasienten kan sitte i sengen, og etter tilpasning, stå opp og gå under kontroll av personalet.

Chill til hodet. Påfør ispakker, pakket med et håndkle for å unngå frostbit. For kjøling av hodet ble det foreslått hjelmer av ulike konstruksjoner (med et system med konstant sirkulerende kaldt vann, med et system av termoelementer etc.). Dessverre produserer vår industri ikke disse enhetene som er nødvendige for behandling av pasienter. Eksponering for hypotermi i hodet avhenger av alvorlighetsgraden av skaden. Ved lette skader (hjernerystelse og hjerneforstyrrelser) er effekten begrenset til 2-3 timer, og i svær eksponering varer det 7-8 timer eller mer, opptil 1-2 dager. Men det bør huskes at med langvarig bruk av kulde hver 2-3 timer gjør en pause i 1 time.

Formålet med bruk av forkjølelse: normalisering av vaskulære lidelser, redusert produksjon av cerebrospinalvæske, forebygging av cerebralt ødem, redusering av hjernevævsbehov for oksygen, redusering av hodepine.

3. Sedativer (natriumbromid, Bromcamphor, Corvalol) og beroligende midler (Elenium, Seduxen, Tazepam).

4. Hypnotika (fenobarbital, barbamil, ethaminal natrium). Strenge sengestil, utnevnelsen av beroligende midler, beroligende midler og hypnotika er et sett med tiltak for å skape hvile for det skadede organet, dvs. hjernen. Medisiner svekker ytre stimuli, forlenger fysiologisk søvn, som har en gunstig effekt på sentralnervesystemet.

5. Antihistaminer (difenhydramin, fenkarol, diazolin).

Som et resultat av vaskulære sykdommer og hjernehypokser, blir destruksjon og resorption av intrakranielle blødninger, oppløsning av ødelagt hjernestoff, dannet en masse histaminlignende stoffer (serotonin, etc.), slik at reseptbelagte antihistaminer er obligatorisk.

Videre utvelgelse av terapeutiske avtaler avhenger av høyden av pasientens væsketrykk. Ved forhøyet væsketrykk (hypertensivt syndrom) bør behandlingen være som følger: Fowler-stilling i sengen - med forhøyet hodeend, diett nr. 7 med salt- og væskebegrensning.

For å redusere cerebralt ødem, brukes dehydrering. Intravenøse konsentrerte hypertoniske løsninger administreres for å øke det osmotiske trykket i blodet og forårsake utstrømning av væske fra hjernens interstitiale rom. For osmoterapi bruk 40% glukoseoppløsning, 40% natriumkloridoppløsning, 25% magnesiumsulfatløsning, 15% mannitoloppløsning med en hastighet på -1-1,5 per 1 kg kroppsvekt. De to siste stoffene har uttalt vanndrivende egenskaper. Av diuretika brukes furosemid (lasix) oftest til å dehydrere vev. Cleansing enemas bidrar til fjerning av væske fra kroppen.

Direkte redusere lumbale punktering av cerebrospinalvæsketrykk, da etter lumbale punktering sakte produsert 8-12 ml cerebrospinalvæske.

Med hypotensivt syndrom foreskrevet: Kosthold N 15, stillingen i sengen på Transdelenburg - med en hevet fotende. Løsninger med lavt saltkonsentrasjon (isotonisk Ringer-Locke, 5% glukoseoppløsning) injiseres intravenøst. Subkutane injeksjoner av koffein-benzonatnatrium 1 ml 10% løsning og vagosympatisk nyokainisk blokkering har en god terapeutisk effekt.

I enkelte tilfeller er det behov for utnevnelse av bestemte grupper av narkotika og medisiner. Så, med åpne skader, når det er fare for å utvikle smittsomme komplikasjoner, brukes antiseptika, antibiotika og sulfonamider.

I strid med vitale funksjoner blir analeptiske midler introdusert for å stimulere respiratorisk senter og vaskulær tone (cordiamin, lobelinahydroklorid, cititon), adrenomimetiske stoffer (adrenalinhydroklorid, noradrenalinhydrotartrat, mezaton) brukes til å normalisere arterielt trykk i hele vaskulærsengen. Svakhet i hjertemuskelen stoppes av hjerteglykosider (strophanthin K, Korglikon).

Traumatisk hjerneskade er ofte en del av polytrauma, ledsaget av sjokk og blodtap. I komplekset med anti-sjokkterapi blir blod transfisert og plasma-substitusjonsløsninger (reopolyglukin, gelatinol, "Acesol"), smertestillende midler (morfinhydroklorid, promedol, analgin), hormoner (hydrokortison) og andre legemidler injiseres.

Kirurgisk behandling av pasienter med akutt traumatisk hjerneskade er uunngåelig med åpne skader og i nærvær av tegn på kompresjon av hjernen. Ved åpne skader utføres primær kirurgisk behandling. Såret er lukket med sterilt materiale. Håret rundt barberingen. Huden vaskes med en såpeoppløsning, tørkes med servietter og behandles to ganger med en oppløsning på 5% jodtinktur. Produser lokal infiltreringsbedøvelse med en 0,25% løsning av novokain med tilsetning av antibiotika. Etter anestesi vaskes såret grundig med en antiseptisk løsning (furatsilin, hydrogenperoksid, rivanol) og inspiseres. Hvis bare bløtvev er skadet, blir ikke-vigelig vev utskåret. Ved sår med knusing av kantene, er det bedre å aksessere til en bredde på 0,3-0,5 cm til beinet. Stopp blødningen og sutur såret.

Hvis det oppdages en brudd under sårrevisjonen, er det nødvendig å forsiktig fjerne alle små frittstående fragmenter med pinsett og undersøke dura materen. I fravær av skaden, er den vanlige fargen, bevaret pulsering, ikke åpnet. Kanten av bensåret er kuttet med nippers til en bredde på 0,5 cm. Hemostase utføres og suturer plasseres på såret.

Hvis dura materen er skadet, dvs. Hvis det er et gjennomtrengende sår i skallen, utføres den primære kirurgiske behandlingen som beskrevet ovenfor, men med en økonomisk utskjæring av kantene på skallet. For en bedre revisjon av subduralrommet blir dura mater såret forstørret. Løse benfragmenter, hjernedrit, blod vaskes bort med hydrogenperoksid og varm isotonisk natriumkloridløsning. Etter å ha stoppet blødningen sugges dura materen når det er mulig og lagdelte sømmer på det myke vevet i integullet av skallen.

Kjernens kompresjon, uavhengig av årsakene til det, bør fjernes umiddelbart etter diagnosen.

Når deprimerte lukkede frakturer i kranialhvelvet produserer et bløtvev snitt til beinet med det formål å utsette bruddstedet. Ved siden av ham pålegges et freseshull gjennom hvilket levatoren prøver å heve det innrykkte fragmentet. Hvis fragmentene kunne løftes, noe som er svært sjeldent, og de ikke beveger seg, kan operasjonen fullføres ved å ha sørget for at det ikke er noen indikasjoner på den utvidede operasjonen. Hvis det ikke er mulig å løfte fragmentene, blir en deprimert del av beinet resektert fra trepanasjonsåpningen. Det videre tiltaket i inngrep er det samme som under primær kirurgisk behandling, men uten eksisjonering i dura mater.

Når hjernen presses av hematomer eller hygrom, kan du utføre reseksjon eller osteoplastisk kirurgi. Den første versjonen av operasjonen er at i projeksjonen av det tilsiktede hematoma påkaller søkeundersøkelseshull. Hvis en hematom er funnet, blir åpningen utvidet ved gradvis reseksjon av beinet til ønsket størrelse (6x6, 7x7 cm). Intervensjon på hjernen og membranene utføres gjennom det opprettede vinduet. Operasjonen er fullført ved å sutere det myke vevet, og etterlate en omfattende defekt av beinets bein. En slik operasjon skaper en god dekompresjon av hjernen, spesielt når kompresjonen av hjernen kombineres med sin alvorlige kontrast. Men reseksjons trepanering har negative sider. Etter det er det nødvendig med en ytterligere intervensjon for å lukke skallenes defekt med syntetisk materiale (steraktil) eller autolog, tatt fra ribben. Hvis dette ikke er gjort, utvikles post-breakout syndrom. Intrakraniale trykkfall forårsaket av fysisk anstrengelse (belastning, hoste, nysing etc.) resulterer i hyppig bevegelse av medulla inn i "vinduet" av kranialdefekten. Traumer i hjernen på kanten av tømningsåpningen fører til utvikling av den fibrøse prosessen i dette området. Adhesions er dannet mellom hjernen og membranene, bein og hud i skallen, noe som forårsaker lokal og hodepine, og videre epileptiske anfall. Osteoplastikk trepanering etterlater ingen feil i skallen, og krever etterfølgende plastikk. Lag en halv-oval base nedadgående delen av mykvevet til beinet. Langs snittlinjen, uten å skille den myke vevde fliken, blir det boret 5 hull - to ved klaffen og tre 'i en bue. Med hjelp av dirigenten gjennom de to frezovye-hullene, tilbringer sagene Gigli og så gjennom benlintelet. Koble gradvis alle hullene i en enkelt, og benmjukvevsklappen på forsyningsbenet blir skrudd ned. Det videre forløpet av operasjonen avhenger av type skade. Etter at inngrepet er fullført i kranialhulen, legges den benete klaffen på plass og mykvevet suges i lag.

Kontrolloppgave for selvopplæring i emnet "Traumatisk hjerneskade"

Redaksjonens

Klassifisering av TBI

Symptomer på nevrotrauma

Diagnose av neurotrauma

Neurotraumabehandling

Klassifisering av traumatisk hjerneskade

Traumatisk hjerneskade

Traumatisk hjerneskade

Brain hjernerystelse

Klinisk bilde

Diagnosen

behandling

Hjerneforvirring

Klinisk bilde

Diagnosen

Diffus aksonal hjerneskade

Diagnosen

Kompresjon av hjernen

Diagnosen

Behandling av traumatisk hjerneskade

Prognose for traumatisk hjerneskade

Traumatisk hjerneskade

Subdural hematomer

Behandling av pasienter med traumatisk hjerneskade

Du Liker Om Epilepsi

Del Med Vennene Dine

Interessante Artikler

Populære Kategorier